Anda di halaman 1dari 44

BAB I

PRESENTASI KASUS
1 Identitas Pasien
- Nama
: Bayi Ny. Juriyah II
- Umur
: 1 Hari
- Jenis kelamin : Laki-Laki
- Berat Badan Lahir : 2700 gram
- Tanggal lahir
: 16 November 2015 pukul 08.30 WIB
- Alamat
: Desa Kedung Bunder
- Diagnosa
: Hematuria Neonatus

2 Anamnesis
Dilakukan alloanamnesis pada tanggal 17 November 2015. Keluhan utama BAK
darah.
A. Riwayat Penyakit Sekarang :
Bayi lahir dengan Seksio Cesaria atas indikasi Gemelli dengan Ketuban pecah
dini. Ketuban pecah 1 hari sebelum bayi lahir sisa ketuban berwarna hijau kental.
Saat lahir bayi langsun menangis dengan skor APGAR 6/7/8. Berat bayi lahir
2700gram. BAB (+) BAK (+), bayi kencing penuh dengan darah (+)
B. Riwayat penyakit pada keluarga yang diturunkan
-

Riwayat kejang atau epilepsi disangkal


Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat penyakit hipertensi disangkal
Riwayat diabetes mellitus disangkal
Riwayat penyakit asma disangkal
Riwayat penyakit alergi disangkal
Riwayat penyakit kencing darah disangkal
Kesan : Tidak ada riwayat penyakit yang diturunkan dari keluarga
C. Riwayat kehamilan dan persalinan
1) Riwayat Antenatal
Sebelum hamil berat badan ibu 40 kg, selama hamil meningkat 17 kg dengan
tinggi badan ibu 150cm. Status gizi ibu sebelum hamil underweight. Kontrol teratur
setiap bulan ke bidan, ANC 8x selama kehamilan. Selama hamil dinyatakan sehat,
mual-mual (-), mendapatkan tablet penambah darah (zat besi) dan vitamin. Riwayat
infeksi selama kehamilan (-), hipertensi (-), diabetes melitus (-), pendarahan
pervaginam (-).

2) Riwayat Persalinan
Anak lahir dari G1P0A0 di Rumah Sakit secara seksio sesaria dengan umur
kehamilan 39+1 minggu, jarak pecahnya ketuban sampai lahir 1 hari, air ketuban hijau
kental. Berat badan lahir 2700 gram, tinggi badan 43 cm, lingkar kepala 33 cm,
lingkar dada 33 cm, lingkar lengan atas 8cm. Anak menangis saat dilahirkan, kulit
berwarna kemerahan, dan gerakan aktif.
3) Riwayat Pasca Lahir
Anak dapat menetek secara namun tidak kuat, selama 36 jam pasca lahir tidak
ditemukan kuning. Tidak ditemukan riwayat kejang, sesak, dan ditemukan urin
berwarna merah darah.
4) Riwayat Vaksinasi
Anak sudah mendapat hb o 0,5 cc.
5) Riwayat Diet
Anak hanya mendapatkan ASI Ekslusif tanpa tambahan susu formula.
D. Riwayat penyakit dahulu
Anak tidak pernah didiagnosa atau dirawat inap sebelumnya.
E. Data sosial, ekonomi, dan lingkungan.
1) Sosial
Anak tinggal di rumah dengan ibu, bapak, nenek, dan bibi pasien. Si ibu jarang
menyusui anaknya karena anak sering tidur, setiap 3-4jam menyusui.
2) Ekonomi
Anak berasal dari kedua orang tua yang berkecukupan. Bapak pasien bekerja
sebagai service mesin, ibu bekerja sebagai ibu rumah tangga.
3) Lingkungan
Rumah telah beralaskan keramik, cukup udara, dan juga cukup cahaya matahari.
Jauh dari jalan raya dan tidak padat penduduk. Rumah bebas asap rokok, serta debu
bertebrangan. Rumah di huni oleh 5 orang, yaitu si anak, ayah, ibu, nenek dan bibi
pasien.
Kesan : Sosial, ekonomi, lingkungan cukup baik.
3 Anamnesis Sistem
A. Sistem saraf pusat
B.
C.
D.
E.
F.

: Demam (-), menggigil (-), kejang (-),


penurunan kesadaran (-).
Sistem kardiovaskuler: Sesak (-), nadi (+), pucat (-), kaki bengkak (-)
Sistem respiratori
: Batuk (-), pilek (-), sesak nafas (-), ronkhi
basah kasar (-), suara lendir (-), krepitasi(-),
wheezing (-)
Sistem urinaria
: BAK (+) normal dengan warna urin merah darah.
Sistem gastrointestinal : BAB (+) 3 kali sehari, cair (-) lendir (-)
muntah (-).
Sistem Anogenital
: Anus (+), perempuan, labia mayor menutupi labia
2

minor
G. Sistem integumental : Turgor dan elastisitas dalam batas normal,
kelainan kulit (-)
H. Sistem musculoskeletal : Gerakan bebas kurang aktif, lumpuh (-), nyeri
otot(-).
4. Pemeriksaan Fisik

1. Kesan Umum
Kesan umum : tampak lemah
Tanda vital : Suhu : 36,1oC
Nadi : 145 x/menit
Pernafasan : 60 x/menit
BB : 2700 gram
2. Kepala
Bentuk : Mesocephal
Ukuran : Normochepal
Rambut : Warna tampak hitam, tidak rontok, distribusi merata.
Mata : Mata cekung (+/+), konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-), refleks pupil

(+/+), sekret mata (+/+)


Telinga : Serumen (-/-)
Hidung : lendir (-/-) , napas cuping hidung (+/+), epiktasis (-/-)
Mulut : pucat (-), bibir pecah-pecah (-), mucosa bucal basah (+) candidiasis oral (-)

sianosis (-)
3. Leher
Lemas, pergerakan segala arah.
4. Thoraks
- Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (+) suprasternal, intercostalis, ketinggalan
-

gerak (-)
Palpasi : vokal fremitus (+/+)
Perkusi : sonor (+/+)
Auskultasi :
Paru-paru : Vesikuler (+/+) Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)
Jantung : S1 dan S2 Reguler (+)
5. Abdomen
Inspeksi : Datar, umbilikus bau (-) umbilikus darah (-)
Auskultasi : peristaltik usus (+)
Perkusi : Timpani (+)
Palpasi : hepatomegali (-), splenomegali (-)
6. Genitalia
Tidak ditemukan tanda-tanda peradangan pada bagian genitalia.
7. Ekstremitas
Akral hangat, capilar revil < 2 detik, edema (-)
8. Kulit
Turgor kulit baik, tampak longgar, kering, dan tidak berwarna pucat, ikhterik (-)
9. Refleks
Rooting reflex (+) sucking (+) moro (+) tonik (+) palmar graps (+)
3

5 Pemeriksaan penunjang
A. Pemeriksaan darah lengkap 16 November 2015
Pemeriksaan

Hasil

Hb

8.6 gr%

17- 21

HT

27.9 %

45 - 65

Lekosit

34.570

4000-11000

Trombosit

118000

150-450

Eritrosit

2.99

4.3-6.3

Eosinofil

1.1 %

2-4

Basofil

1.2 %

0-1

Batang

Nilai normal

2.0 %

2-5

Segmen

71 %

51-67

Limfosit

20.3 %

20-35

Monosit

2%

4-8

Glukosa darah sewaktu 88 mg/dl


Pemeriksaan Urin Lengkap 18 November 2015

Makroskopis
Warna : Merah
Kekeruhan : Keruh
Kimia Urin
PH/Reaksi : 8.0
Berat Jenis >1.030
Reduksi: Negatif
Bilirubin: Nrgatif
Urobilinogen : Normal
Protein : 2+
Nitrit : Negatif
4

Keton: Negatif
Mikroskopis
Epitel : Negatif
Lekosit : (+) 0 1
Eritrosit : (+) Penuh
Bakteri : Negatif
Jamur : Negatif
Silinder : Negatif
Kristal : Negatif
Pemeriksaan Kimia Klinik 18 November 2015
Albumin 2.67 g/dl
Pemeriksaan Kimia Klinik 19 November 2015
Ureum : 126.6 mg/dL
Creatinin : 4.6 mg/dL
Albumin : 2.98 mg/dL
USG 20 November 2015
Kesan : USG hepar, limpa, pankreas, kedua ginjal dan Vesika urinaria tidak
tampak kelainan.

6 Diagnosis Kerja
BKB+SMK SC a/i Gemeli dengan KPD + Hematuria Neonatus
Penatalaksanaan :
-

Infus D10% Kebutuhan cairan 180 cc/24 jam


O2
Transfusi 2 x 30cc
Albumin 20cc

7 FOLLOW UP

Tgl

Pemeriksaan

17/11 S :
/201 Gerak (+) retaksi (-) sesak (-) ikterik (-) anaemis (+) BAK
5
warna merah darah.

Plan (P)
-

Kebutuhan
cairan

O:
KU= Lemah
S= 36,50C
R=60 x/menit
N=145x/menit
Saturasi O2 100%
Kepala

Infus D10%
180

cc/24 jam
O2
Transfusi 2 x

30cc
Albumin
20cc

Bentuk : Mesocephal
Ukuran : Normochepal
Rambut : Warna tampak hitam, tidak rontok,
distribusi merata.
- Mata : Mata cekung (+/+), konjungtiva anemis (+/
+), Sklera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+), sekret
mata (+/+)
- Telinga : Serumen (-/-)
- Hidung : lendir (-/-) , napas cuping hidung (+/+),
epiktasis (-/-)
- Mulut : pucat (-), bibir pecah-pecah (-), mucosa
bucal basah (+) candidiasis oral (-) sianosis (-)
residu (+) 10 cc coklat
Leher
Lemas, pergerakan segala arah.
Thoraks
- Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (+)
suprasternal, intercostalis, ketinggalan gerak (-)
- Palpasi : vokal fremitus (+/+)
- Perkusi : sonor (+/+)
- Auskultasi :
Paru-paru :Vesikuler (+/+) Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)
Jantung : S1 dan S2 Reguler (+)
Abdomen
- Inspeksi : Datar, umbilikus bau (-) umbilikus darah
(-)
- Auskultasi : peristaltik usus (+)
- Perkusi : Timpani (+)
- Palpasi : hepatomegali (-), splenomegali (-)
Genitalia
Tidak ditemukan tanda-tanda peradangan pada
bagian genitalia. Labia mayor menutupi labia minor
6

Ekstremitas
Akral hangat, capilar revil < 2 detik, edema (-)
Kulit
Turgor kulit baik, kering, dan tidak berwarna pucat,
ikhterik (-)
Refleks
Rooting reflex (+) sucking (+) moro (+) tonik (+)
palmar graps (+)

A:
BKB+SMK SC a/i Gemeli dengan KPD + Hematuria
Neonatus
18/11 S :
/201 BAK(+) Warna merah darah.
5
O:

Kebutuhan
cairan

KU= lemah
0

S= 36,5 C
R=67 x/menit
N=130 x/menit
Saturasi O2 99%
Kepala
-

Bentuk : Mesocephal
Ukuran : Normochepal
Rambut : Warna tampak hitam, tidak rontok,
distribusi merata.
Mata : Mata cekung (+/+), konjungtiva anemis (+/
+), Sklera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+), sekret
mata (+/+)
Telinga : Serumen (-/-)
Hidung : lendir (-/-) , napas cuping hidung (+/+),
epiktasis (-/-)
Mulut : pucat (-), bibir pecah-pecah (-), mucosa
bucal basah (+) candidiasis oral (-) sianosis (-)
residu (-)
Leher
Lemas, pergerakan segala arah.
Thoraks
Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (+)
suprasternal, intercostalis, ketinggalan gerak (-)
Palpasi : vokal fremitus (+/+)
Perkusi : sonor (+/+)

Infus D10%
180

cc/24 jam
O2
Transfusi 2 x

30cc
Albumin

20cc
Cefotaxim 2
x 125mg

- Auskultasi :
Paru-paru :Vesikuler (+/+) Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)
Jantung : S1 dan S2 Reguler (+)
Abdomen
- Inspeksi : Datar, umbilikus bau (-) umbilikus darah
(-)
- Auskultasi : peristaltik usus (+)
- Perkusi : Timpani (+)
- Palpasi : hepatomegali (-), splenomegali (-)
Genitalia
Tidak ditemukan tanda-tanda peradangan pada
bagian genitalia. Labia mayor menutupi labia minor
Ekstremitas
Akral hangat, capilar revil < 2 detik, edema (-)
Kulit
Turgor kulit baik, lembab, dan tidak berwarna pucat,
ikhterik (-)

Refleks
Rooting reflex (+) sucking (+) moro (+) tonik (+)
palmar graps (+)

A:
BKB+SMK SC a/i Gemeli dengan KPD + Hematuria
Neonatus
19/11 S :
/201 BAK (+) warna merah darah
5
O:

Kebutuhan
cairan

KU= lemah
0

S= 36,8 C
R=60 x/menit
N=130 x/menit
Saturasi O2 99%
Kepala
-

Bentuk : Mesocephal
Ukuran : Normochepal
Rambut : Warna tampak hitam, tidak rontok,
distribusi merata.
- Mata : Mata cekung (+/+), konjungtiva anemis (+/
+), Sklera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+), sekret
mata (+/+)
- Telinga : Serumen (-/-)
- Hidung : lendir (-/-) , napas cuping hidung (-/-),

Infus D10%
180

cc/24 jam
O2
Transfusi 2 x

30cc
Albumin

20cc
Cefotaxim 2

x 125mg
USG
abdomen
dan VU

epiktasis (-/-)
- Mulut : pucat (-), bibir pecah-pecah (-), mucosa
bucal basah (+) candidiasis oral (-) sianosis (-)
residu (-)
Leher
Lemas, pergerakan segala arah.
Thoraks
- Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (-),
ketinggalan gerak (-)
- Palpasi : vokal fremitus (+/+)
- Perkusi : sonor (+/+)
- Auskultasi :
Paru-paru :Vesikuler (+/+) Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)
Jantung : S1 dan S2 Reguler (+)
Abdomen
- Inspeksi : Datar, umbilikus bau (-) umbilikus darah
(-)
- Auskultasi : peristaltik usus (+)
- Perkusi : Timpani (+)
- Palpasi : hepatomegali (-), splenomegali (-)
Genitalia
Tidak ditemukan tanda-tanda peradangan pada
bagian genitalia. Labia mayor menutupi labia minor
Ekstremitas
Akral hangat, capilar revil < 2 detik, edema (+)
Kulit
Turgor kulit baik, lembab, dan tidak berwarna pucat,
ikhterik (-)

Refleks
Rooting reflex (+) sucking (+) moro (+) tonik (+)
palmar graps (+)

A:
BKB+SMK SC a/i Gemeli dengan KPD + Hematuria
Neonatus
20/11 S :
/201 BAK(+) warna merah darah
5
O:

Kebutuhan
cairan

KU= lemah
0

S= 36,5 C
R=52 x/menit
N=122 x/menit
Saturasi O2 99%

Infus D10%
180

cc/24 jam
O2
Transfusi 2 x

30cc
Albumin

Kepala
-

Bentuk : Mesocephal
Ukuran : Normochepal
Rambut : Warna tampak hitam, tidak rontok,
distribusi merata.
- Mata : Mata cekung (+/+), konjungtiva anemis (+/
+), Sklera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+), sekret
mata (+/+)
- Telinga : Serumen (-/-)
- Hidung : lendir (-/-) , napas cuping hidung (-/-),
epiktasis (-/-)
- Mulut : pucat (-), bibir pecah-pecah (-), mucosa
bucal basah (+) candidiasis oral (-) sianosis (-)
residu (-)
Leher
Lemas, pergerakan segala arah.
Thoraks
- Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (-),
ketinggalan gerak (-)
- Palpasi : vokal fremitus (+/+)
- Perkusi : sonor (+/+)
- Auskultasi :
Paru-paru :Vesikuler (+/+) Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)
Jantung : S1 dan S2 Reguler (+)
Abdomen
- Inspeksi : Datar, umbilikus bau (-) umbilikus darah
(-)
- Auskultasi : peristaltik usus (+)
- Perkusi : Timpani (+)
- Palpasi : hepatomegali (-), splenomegali (-)
Genitalia
Tidak ditemukan tanda-tanda peradangan pada
bagian genitalia. Labia mayor menutupi labia minor
Ekstremitas
Akral hangat, capilar revil < 2 detik, edema (+)
Kulit
Turgor kulit baik, lembab, dan tidak berwarna pucat,
ikhterik (-)

20cc
Cefotaxim 2 x
125mg

Refleks
Rooting reflex (+) sucking (+) moro (+) tonik (+)
palmar graps (+)

A:
BKB+SMK SC a/i Gemeli dengan KPD + Hematuria
Neonatus
10

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.Definisi
Hematuria adalah didapatkannya sel darah merah di dalam urine. Sel darah merah mungkin
berasal dari sepanjang saluran kencing, dari glomerulus sampai uretra distal.

11

Sel darah merah (SDM) dalam urin mungkin saja normal secara morfologi (eumorfik), atau
hancur, atau berbentuk tak beraturan (dismorfik) (Gambar 1). Keberadaan SDM dismorfik
mengarahkan kepada sebuah penyebab glomerular pada SDM. Hal yang perlu ditegaskan
bahwa beberapa spesimen urin menunjukan campuran dari SDM eumorfik dan dismorfik.

Gambar 1. Sel darah merah dismorfik pada sedimen urin


Penting untuk membedakan apakah termasuk hematuria kasar atau hematuria tersembunyi.
Hematuria kasar bisa dilihat oleh mata dan bisa berwarna merah pucat, coklat, teh tua, atau
warna coca-cola. Pada hematuria mikroskopik, warna urin adalah normal tetapi pada
pemeriksaan urinalisis didapatkan darah positif. Ditemukannya lebih dari 5 SDM per lapang
pandang besar pada urin segar yang telah disentrifuse dinyatakan sebagai hematuria. Terdapat
juga keadaan dimana SDM terdapat dalam urin namun pada pemeriksaan mikroskop negatif
(negatif palsu) atau menghasilkan positif palsu.

12

Hematuria juga bisa diklasifikasikan sebagai simptomatik atau asimptomatik, transien atau
persisten, dan berdiri sendiri atau berhubungan dengan proteinuria.
Pemeriksaan skrining urinalisis tahunan tidak direkomendasikan oleh American Academy of
Pediatrics, dimana sekarang yang direkomendasikan bahwa analisis urin dilakukan hanya
pada keadaan simptomatik atau jika hematuria mikroskopik ditemukan secara kebetulan
pada pemeriksaan urin sebelumnya.
Terdapat tumpang tindih penyebab hematuria kasar dan hematuria mikroskopik,
kegawatdaruratan, pendekatan diagnosis, dan tatalaksananya pun berbeda.
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan
mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomelurar (LFG), disertai
akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).GGA merupakan suatu sindrom
klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang
berbeda-beda.GGA sering ditemukan di perawatan intensif sebagai komplikasi penyakit yang
berat seperti sepsis, sebagai bagian dari sindrom disfungsi multiorgan.

2. Epidemiologi
Insiden hematuria kasar tidak diketahui dengan pasti tetapi pastinya kurang lebih sedikit
dibanding dengan hematuria mikroskopik. Hematuria kasar dilaporkan berjumlah 1,3/1.000
pada kunjungan ruang gawat darurat pediatri pasien yang berobat pada instalasi gawat darurat
pada sebuah penelitian retrospektif.1 Hematuria mikroskopik bukan hal jarang, terjadi pada
32/1000 anak perempuan usia sekolah dan 14/1000 anak laki-laki. Dimana hematuria

13

kasar tejadi pada <1% pada anak. Meskipun. etiologi sering dengan mudah ditentukan,
namun sisa diagnosis yang sulit ditentukan banyak.
Greenfield et al, baru-baru ini menampilkan dalam 10 tahun pengalaman dan menemukan
bahwa tidak diketahui etiologinya pada 118 dari 342 anak (34%) di klinik urologi pediatri.
Senada dengan peneilitian ini, dua penelitian pada praktek pediatri nefrologi dilaporkan gagal
untuk membuat diagnosis pada 38-44%anak.
Setiap dikonfirmasikan hematuria, adalah penting untuk mengkategorikan sebagai hematuria
glomerular atau non-glomerular jadi evaluasi bisa fokus pada diagnosis tertentu. Menetukan
lokasi perdarahan akan memandu kepada gejala-gejala yang berhubungan, riwayat penyakit
dahulu, riwayat penyakit keluarga, pemeriksaan fisik dan karakteristik urin.
3. Etiologi

Gambar 2. Etiologi hematuria berdasarkan lokasi kelainan


Hematuria dapat disebabkan oleh kelainan-kelainan yang berada di dalam sistem urogenitalia
atau kelianan yang berada di luar urogenitalia. Kelainan yang berasal dari sistem urogenitalia
antara lain:
Infeksi/inflamasi, antara lain pielonefritis, glomerulonefritis, ureteritis, sistitis, dan uretritis
Tumor jinak/tumor ganas, antara lain tumor Wilm, tumor Grawitz, tumor pielum, tumor
ureter, tumor buli-buli, tumor prostat, dan hiperplasia prostat jinak.
Kelainan bawaan sistem urogenitalia, antara lain kista ginjal dan ren mobilis
14

Trauma yang mencederai sistem urogenitalia


Batu saluran kemih
Penyebab gagal ginjal
1. Gagal Ginjal Akut Prarenal
Penurunan volume cairan ekstraseluler efektif dapat berupa hipovolemia, vasodilatasi
sistemik, dan gangguan hemodinamik karena gagal jantung.
a. Hipovolemia disebabkan oleh :
- Kehilangan darah atau plasma : perdarahan, luka bakar.
- Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal, pernafasan, dan pembedahan.
- Redistribusi dari intravaskular ke ekstravaskular.
- Kekurangan asupan cairan.
b. Vasodilatasi sistemik terdiri dari sepsis, sirosis hati, blokade ganglion, reaksi anafilaksis, dan
vasodilatasi oleh obat.
c. Penurunan curah jantung atau kegagalan pompa jantung : renjatan kardiogenik, infark
d.
e.
f.
g.
-

jantung, gagal jantung kongestif, tamponade jantung, disritmia, dan emboli paru.
Kehilangan darah.
Kehilangan volume plasma.
Kehilangan air dan elektrolit.
Hipotensi dan hipoperfusi.
Gagal jantung
Syok

2. Gagal Ginjal Akut Renal


a.
b.
c.
-

Kerusakan Nefron atau Tubula


Nekrosis tubular akut
Glomerulonefritis
Perubahan Vaskular
Koagulopati
Hipertensi malignan
Stenosis
Nefrotoksin
Antibiotik (gentamisin, tobramisin, neomisin, kanamisin, dan vankomisin).
Kimiawi (karbon tetraklorida dan timbal).
Logam berat (arsenik dan merkuri).
Nefritis interstisial akibat obat (tetrasikin, furosemid, tiasid, dan sulfanomid).

3. Ginjal Akut Pascarenal


a. Uropati Obstruktif, biasanya bilateral.
b. Kerusakan ureter.
15

c. Obstruksi leher kandung kemih.


4. Klasifikasi
4.1. Hematuria makroskopik
Pasien dengan hematuria kasar / hematuria makroskopik sering datang dengan keluhan
dengan perubahan warna urin, kadangkala mungkin terdapat laporan ditemukannya darah
pada popok atau celana dalam. Hematuria makroskopik adalah hematuria yang secara kasat
mata dapat dilihat sebagai urine yang berwarna merah. Langkah pertama dalam pendekatan
pasien yang tersangka hematuria kasar adalah mengkonfirmasikan diagnosis hematuria
melalui urinalisis dan pemeriksaan mikroskop dari sedimen urin. Pada bayi, endapan kristal
urat, mungkin menyebabkan warna merah atau merah muda pada popok sehingga
membingungkan dengan hematuria, bagaimanapun pemeriksaan dipstik akan menunjukan
negatif terhadap darah. Jika pasien dengan pemeriksaan dipstik didapatkan hasil positif,
perubahan warna mungkin berasal dari myoglobin atau hemoglobin. Reaksi yang terjadi
apabila berpola berbintik- bintik menunjukan SDM (sel darah merah) yang utuh sedangkan
pola yang difus menunjukan SDM yang lisis, hemoglobin, atau mioglobin. Setelah
sentrifugasi, apabila sedimen urin tampak merah atau coklat dan sel darah merah tampak
pada cahaya mikroskop, diagnosis hematuria dapat ditegakan. Setelah sentrifugasi, jika tidak
ada SDM, dan atau tidak tampak warna, perubahan warna merupakan hasil sekunder dari
hemoglobinuria lainnya atau mioglobinuria. Sebagai tambahan. obat-obat tertentu
(sulfonamid,

nitrofurantion,

salisilat,

penazopiridin, phenolphtalein

dan

rifampisin)

menimbulkan false positif hematuria.


Hematuria kasar: sumber non glomerular
Urin berwarna merah atau merah jambu memberi kesan perdarahan non-glomerular. Dibawah
mikroskop, sel darah merah akan tampak seragam.
Proteinuria secara khas minimal, tetapi jika terlalu banyak darah pada urin, proteinuria +2
mungkin tampak pada hematuria nonglomerular. Keadaan klots atau kristal akan
mendukung penyebab non glomerular. Hal ini membantu untuk menentukan apabila
perubahan warna urin terjadi ketika urin mengalir. Hematuria awal atau hematuria akhir akan
memberi kesan apakah hematuria di uretra atau vesika urinaria.

16

Pemeriksaan genital dibutuhkan untuk menilai bukti trauma, iritasi, atau infeksi. Pemeriksaan
abdomen seharusnya meliputi penilaian terhadap masa dan nyeri (misalnya tumor Wilms).
Nyeri suprapubik dapat ditemukan pada infeksi saluran kencing, sedangkan nyeri sudut
kostovetebra mungkin memberi kesan infeksi atau obstruksi, seperti yang mungkin terjadi
pada nefrolitiasis.

Penyebab terbanyak dari hematuri non glomerular adalah infeksi, uretrorhagia, trauma,
hipekalsiuria, nefrolitiasis, dan kegiatan fisik. Penyebab lain meliputi benda asing
penyakit polikistik ginjal autosimal-dominan, trait sickle sel dan anemia, dan tumor Wilms.
Terjadinya hematuria setelah trauma ringan mengarahkan untuk non glomerular. Riwayat
infeksi fikir tentang keadaan abnormal anatomi seperti hidronefrosis ataukita ginjal.Gejala
yang berhubungan seperti nyeri perut atau punggung, disuri, frekuensi, urgensi mengarahkan
ke penyakitnon-glomerular. Riwayat infeksi saluran kemih, hidronefrosis, kista ginjal, sikle
sel dan perdarahan akan berhubungan. Temuan yang berhubungan dari riwayat keluarga
meliputi nefrolitiasis, reflux vesikoureter, infeksi saluran kecing dan penyakit sickle sel. Pada
pemeriksaan fisik seharusnya dinilai apakah terdapat masa pada abdomen, nyeri ketok sudut
costovertebra, nyeri abdomen atau suprapubik, dan bukti trauma atau kekerasan.
Hematuria kasar: sumber glomerular
Urin yang berwarna coklat atau warna air teh, merupakan karakteristik hematuria glomerular.
Pada beberapa kasus, urin akan tampak merah gelap, menyaebabkan keraguan menentukan
17

lokasi perdarahan. Temuan yang sedang berlansung yaitu proteinuria (+2 atau lebih) dan
serpihan sel memberi kesan hematuria glomerular. Dibawah mikroskop sel darah merah akan
menunjukan variasi dalam ukuran.
Penyebab terbanyak hematuria glomerular termasuk glomerulonefritis pascainfeksi, HenochSchonlein purpura, nefropati IgA. Dan yang jarang Sindrom Alport, SLE, dan tipe lain dari
glomerulonefritis akut atau kronik. Gejala oliguri, kehilangan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan, atritis, atralgia, faringitis atau impetigo, ruam, dispneu atau fatigue akan
mengarahkan tentang penyakit glomerular. Riwayat keluarga seharusnya memperlihatkan
tentang hematuria, kehilangan pendengaran pada remaja dan dewasa, gagal ginjal,dan
penyakit spesifik lainnya seperti Sindrom Alport atau SLE. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
edema, hipertensi, ruam, purpura, atritis, atau batuk akan konsisten den ganglomerulonefritis.
Pertumbuhan ginjal yang buruk akan mendasari penyakit ginjal kronik.
4.2. Hematuria mikroskopik
Hematuria mikroskopik adalah hematuria yang secara kasat mata tidak dapat dilihat sebagai
urine yang berwarna merah tetapi pada pemeriksaan mikroskopik diketemukan > 3 sel darah
merah per lapangan pandang.
5. Patogenesis
Penurunan perfusi ginjal akan mengaktifkan baroreseptor yang kemudian mengaktivasi
sistem neurohumoral dan ginjal, agar tubuh dapat tetap mempertahankan tekanan darah,
perfusi ginjal dan laju filtraasi glomerular. Sistem renin-angiotensin-aldosteron, vasopresin,
aktivasi sistem saraf simpatik akan mengakibatkan vasokonstriksi sistemik, retensi garam dan
air, sehingga tekanan darah dan volume intravaskular dapat dipertahankan. Hanya apabila
mekanisme adaptif ini tidak berhasil maka LFG menurun.
Beberapa jenis obat sering menyebabkan GGA.AINS yang merupakan obat anti inflamasi,
anti nyeri yang banyak dipakai, dan di antaranya dijual bebas adalah penghambat enzim COX
(cyclooxygenase) sehingga dapat menghambat sintesis prostaglandine.Obat golongan AINS
dapat menyebabkan GGA pada sebagian kecil orang yang aliran darah ginjal dan LFG di
pertahankan atau memerlukan prostaglandin.Keadaan ini sering ditemukan pada hipovolemia,
gagal jantung, sirosis, dan sepsis serta sebagian pasien sindrom nefrotik. Pasien usia lanjut,
terutama jika disertai penurunan fungsi ginjal, juga amat rentan terhadap efek AINS.
Walaupun AINS yang selektif (inhibitor COX-2) tidak menimbulkan efek samping

18

gastrointestinal seperti AINS yang lain, efek toksik dan hemodinamik ginjal belum jelas
betul.
Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada sebagian pasien yang LFG-nya
dipertahankan melalui vasokonstriksi vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensin-II. Pada
pasien stenois arteri renalis, GGA akibat penghambat ACE ini dapat pulih kembali seperti
sebelumnya. Hipoperfusi renal akibat stenosis arteri renalis menginduksi sistem renin dan
meningkatkan produksi angiotensin II pada ginjal yang terlibat agar LFG tetap dipertahankan.
Pemberian penghambat ACE pada keadaan ini dapat menghilangkan efek kompensasi
sehingga menurunkan LFG.
6. Manifestasi Klinis
Anak-anak dengan PGK biasanya datang ke dokter dengan berbagai keluhan, yang
berhubungan dengan penyakit utamanya, atau sebagai konsekuensi akibat pnurunan fungsi
ginjalnya. Awal PGK biasanya tanpa gejala, atau hanya menunjukkan keluhan-keluhan yang
tidak khas seperti sakit kepala, lelah, letargi, nafsu makan menurun, muntah, gangguan
pertumbuhan1. Presentasi PGK sangat bervariasi dan tergantung pada penyakit ginjal yang
mendasarinya.Anak-anak

dan

remaja

dengan

PGK

dari

glomerulonefritis

kronis

(membranoproliferative glomerulonefritis) dapat hadir dengan edema, hipertensi, hematuria,


tanda overload volume cairan ekstraselular dan proteinuria. Bayi dan anak-anak dengan
kelainan bawaan seperti obstruktif uropati, displasia ginjal dapat hadir dalam periode
neonatal dengan gagal tumbuh, dehidrasi poliuria, infeksi saluran kemih, atau insufisiensi
renal. Banyak bayi dengan penyakit ginjal bawaan dapat diidentifikasi dengan USG prenatal,
memungkinkan diagnostik dan intervensi terapeutik awal.
Pada pemeriksaan fisik pasien tampak pucat dan lemah. Pasien PGK lama yang tidak
diobati dapat dijumpai perawakan yang pendek dan kurus ,disebabkan oleh kelainan
osteodistrofi ginjal
Temuan laboratorium terutama terjadi peningkatan BUN, dan serum kreatinin ,dapat juga
dijumpai hiperkalemia, hiponatremia (jika volume berlebihan), asidosis, hipokalsemia,
hiperfosfatemia, dan peningkatan asam urat. Pasien dengan proteinuria berat mungkin
memiliki Hipoalbuminemia. Pada pemeriksaan darah lengkap (complete Blood Count / CBC)
biasanya menunjukkan anemia normositik normokrom. Serum kolesterol dan kadar
trigliserida biasanya tinggi. Anak-anak dengan PGK yang disebabkan oleh glomerulonefritis,
dapat ditemui hematuria dan proteinuria pada urinalisis. Pada anak-anak dengan PGK oleh
sebab kongenital seperti displasia ginjal, maka urine biasanya memiliki berat jenis yang
rendah dan kelainan yang minimal.
19

Gangguan ekskresi air, Ginjal adalah pengatur volume cairan tubuh yang utama. Karena
ginjal memiliki kapasitas untuk mengencerkan dan memekatkan urin. Pada PGK,kapasitas ini
terganggu sehingga dapat menyebabkan retensi dari zat sampah maupun overload cairan
pada tubuh
Ganguan ekskresi natrium, dalam perjalanan PGK kemampuan nefron untuk mengatur
keseimbangan natrium menjadi terganggu, pada pasien dengan PGK yang stabil jumlah total
natrium dan cairan

pada tubuh menigkat,walau kadang tidak begitu terlihat pada

pemeriksaan fisik.Pada berbagai bentuk gangguan ginjal (cth,Glomerulonefritis),terjadi


gangguan pada glomerulotubular sehingga tidak dapat menjaga keseimbangan dari intake
natrium yang berlebih terhadap jumlah yang diekskresikan,hal ini menyebabkan retensi
natrium dan ekspansi dari cairan ekstraselular sehingga terjadi hipertensi,yang dapat semakin
menambah kerusakan pada ginjal

10

.Hiponatremia (dilutional hyponatremia) kadang

ditemukan pada penderita PGK,hal ini disebabkan retensi dari air yang berlebihan,sehingga
menyebabkan dilusi pada cairan intravascular 11.
Gangguan ekskresi kalium, ginjal mempunyai kapasitas untuk ekskresi kalium,dan
biasanya hiperkalemia yang berat terjadi saat GFR <10mL/menit/1.73m 2. apabila
hiperkalemia terjadi pada GFR >10mL/menit/1.73m2 ,harus dicari penyebab dari
hiperkalemia,termasuk diantaranya : intake kalium yang berlebih,

hyporeninemic

hypoaldosteronism, asidosis metabolic yang berat,tranfusi darah, hemolisis, katabolisme


protein, penggunaan obat-obatan seperti ACE inhibitor ,B-blocker, dan aldosteron antagonist
10,11

. Hipokalemia juga dapat terjadi namun jarang ditemukan, hal ini terjadi biasanya karena

intake kalium yang rendah,penggunaan diuretic yang berlebihan, kehilangan kalium dari
GIT.Dapat juga terjadi karena terbuangnya kalium yang berlebihan pada penyakit primer
yang mendasari PGK,misalnya fanconi syndrome, renal tubulah acidosis, maupun bentuk
kelainan herediter atau yang didapat yang lain. Namun pada keadaan GFR yang menurun
sekali,maka hipokalemia sendiri akan berkurang dan dapat terjadi hiperkalemia 10.
Asidosis metabolik berkembang di hampir semua anak-anak dengan PGK sebagai akibat
penurunan ekskresi asam oleh ginjal dan produksi ammonia 4,10.

20

Regulasi keseimbangan asam-basa pada PGK

Uremia , walaupun konsentrasi urea serum dan kreatinin digunakan sebagai ukuran
kapasitas ekskresi dari ginjal . akumulasi hanya dari kedua molekul ini tidak bertanggung
jawab atas gejala dan tanda yang karakteristik pada uremic syndrome pada gagal ginjal yang
berat.Ratusan toksin yang berakumulasi pada penderita gagal ginjal berperan dalam uremic
syndrome. Hal ini meliputi water-soluble, hydrophobic, protein-bound, charged, dan
uncharged compound.Sebagai tambahan,produk ekskresi nitrogen termasuk diantaranya
guanido, urat, hippurat, produk dari metabolism asam nukleat, polyamines, mioinositol,
fenol, benzoate, dan indol. Uremia sendiri menyebabkan gangguan fungsi dari setiap sistem
organ. Dialisis kronik dapat mengurangi insiden dan tingkat keparahan dari gangguan ini
10

.Kadar urea yang tinggi dapat menyebabkan gangguan pada mulut,yaitu kadar urea yang

tinggi pada saliva dan menyebabkan rasa yang tidak enak (seperti ammonia), fetor uremikum
(bau nafas seperti ammonia),dan uremic frost .Gangguan pada serebral terjadi pada kadar
ureum yang sangat tinggi,dan dapat menyebabkan coma uremicum.Pada jantung dapat
mengakibatkan uremic pericarditis maupun uremic cardiomyopathy
Hipertensi, Anak-anak dengan PGK mungkin memiliki hipertensi berkelanjutan yang
berkaitan dengan kelebihan beban volume intravascular dan atau produksi renin yang
berlebihan berkaitan dengan penyakit glomerular
Anemia ,hal ini umum terjadi pada pasien dengan PGK ,terutama disebabkan karena
produksi eritropoietin tidak memadai (dibentuk di korteks ginjal, pada interstitial, tubular
atau sel endotelial) dan biasanya tampak lebih nyata pada pasien dengan PGK tahap 321

4. Faktor lain yang mungkin menyebabkan anemia termasuk kekurangan zat besi, asam folat
atau vitamin B12, dan penurunan survival-time dari eritrosit
Abnormal hemostasis, pada pasien PGK terjadi waktu perdarahan yang memanjang,
karena menurunnya aktivitas dari platelet factor III, agregasi platelet yang abnormal, dan
gangguan konsumsi protrombin, dan meningkatnya aktivitas fibrinolitik karena fibrinolisin
tidak tereliminir pada ginjal
Gangguan Pertumbuhan, perawakan yang pendek adalah sekuel jangka panjang dari
PGK yang terjadi di masa kanak-kanak. Anak-anak dengan PGK berada dalam keadaan
resisten terhadap growth hormon (GH) walaupun terjadi peningkatan kadar GH namun terjadi
penurunan kadar insulin like growth factor 1(IGF-1) dan abnormalitas dari insulin like
growth factorbinding protein.

Tabel 2. Faktor penyebab terjadinya gangguan pertumbuhan pada penderita PGK


Asupan energi yang tidak mencukupi
Asupan protein yang tidak mencukupi
Gangguan keseimbangan air dan elektrolit, dan asidosis metabolik
Osteodistrofi renal
Hipertensi
Infeksi
Anemia
Ganguan hormonal
Terapi kortikosteroid
Faktor psikososial
The management of chronic and end stage renal failure in children. In: Webb NJA and
Postlethwaite RJ, editors. Clinical paediatric nephrology. 3rd edition. Oxford: Oxford
University Press Inc., pp. 427-45)
Renal Osteodystrophy atau osteodistrofi ginjal merupakan istilah yang digunakan untuk
menunjukkan suatu spektrum kelainan tulang yang ditemui pada pasien dengan
PGK. Kondisi yang umum ditemukan pada anak-anak dengan PGK adalah gangguan berupa
tingginya turnover pada tulang yang disebabkan oleh hiperparatiroidisme sekunder. Temuan
patologik ini disebut osteitis fibrosa cystica. Patofisiologi osteodistrofi ginjal sangat
kompleks. Pada awal perjalanan PGK, ketika GFR menurun kira-kira 50% dari normal,
penurunan massa ginjal secara fungsional menyebabkan penurunan aktivitas hidroksilase-1
ginjal,

dengan

penurunan

produksi

vitamin

aktif

(1,25-

dihydroxycholecalciferol). Kekurangan bentuk aktif vitamin D ini mengakibatkan penurunan


penyerapan kalsium di usus halus, sehingga terjadi hipokalsemia, dan peningkatan aktivitas
kelenjar paratiroid. Peningkatan sekresi hormon paratiroid (PTH) sebagai upaya untuk
22

memperbaiki hipokalsemia,dengan meningkatan resorpsi tulang. Kemudian dalam perjalanan


PGK, ketika GFR menurun 20-25% dari normal, mekanisme kompensasi untuk
meningkatkan

ekskresi

fosfat

menjadi

tidak

memadai,

sehingga

mengakibatkan

hiperfosfatemia yang kemudian lebih lanjut akan mengakibatkan hipokalsemia dan


peningkatan sekresi PTH.

Gambar 6. Gangguan metabolisme kalsium-fosfat

Manifestasi klinis osteodistrofi ginjal termasuk kelemahan otot, nyeri tulang, dan mudah
fraktur akibat trauma ringan. Pada anak-anak yang sedang tumbuh, dapat terjadi perubahan
rakitik, deformitas varus dan valgus pada tulang panjang , dan terselipnya kepala epifisis
tulang femur dapat dilihat. Studi laboratorium mungkin menunjukkan penurunan kadar
kalsium serum, peningkatan tingkat fosfor serum, peningkatan alkali fosfatase, dan tingkat
PTH normal. Radiografi dari tangan, pergelangan tangan, dan lutut menunjukkan resorbsi
subperiosteal tulang dengan pelebaran metafisis
7. Pendekatan Diagnosis
Hematuria merupakan tanda yang penting dan serius, serta dapat disebabkan oleh berbagai
penyakit. Agar diagnosis penyebab hematuri dapat ditegakkan secara pasti, diperlukan
pemeriksaan yang sistematik dan terarah meliputi anamnesis, pemerikasaan fisik,
laboratorium dan pemeriksaan khsusus lainnya, dan menghindari pemeriksaan yang tidak
perlu.
1) Anamnesis
Dari data yang diperoleh melalui pertanyaan yang diajukan, kadang-kadang etiologi hematuri
sudah dapat diduga seperti:

23

a. Pada glomerulonefritis akut post streptokokus (GNAPS), sakit tenggorokan sering


mendahului hematuri makroskopis 7-14 hari sebelumnya. Keluhan sakit tenggorokan
biasanya menghilang bila hematuri mulai timbul. Sedangkan pada nefropati IgA, hematuri
makroskopis terjadi selama ISPA berlangsung dan biasanya menghilang bersamaan dengan
redanya ISPA tersebut.
b. Hematuri makroskopis tanpa rasa nyeri dengan warna urin seperti air cucian daging (cokecolored urine) mungkin disebabkan oleh glomerulonefritis. Bila urin berwarna merah
terang biasanya berkaitan dengan kelainan nonglomerulus seperti trauma, tumor, kelainan
koagulasi, tbc ginjal.
c. Sakit waktu miksi (disuri), sering miksi (polakisuri), ngompol (enuresis), miksi mendesak
(urgency), demam, merujuk ke arah infeksi saluran kemih (ISK). Lebih lanjut bila
hematuri disertai demam, sakit pinggang, mungkin ISK bagian atas (pielonefritis); tetapi
bila disertai gejala lokal seperti nyeri suprapubik, disuri, mungkin ISK bagian bawah.
Disuri disertai hematuri yang timbul pada permulaan miksi mungkin akibat uretritis
anterior, dan bila disertai hematuri terminal.
d. Mungkin akibat uretritis posterior atau batu kandung kemih. Nyeri menyerupai kolik di
daerah pinggang atau menyebar ke lipatan paha mungkin akibat batu atau bekuan darah di
ginjal atau ureter.
e. Riwayat penyakit ginjal kronis dalam keluarga dengan atau tanpa gangguan pendengaran
atau penglihatan, mendukung kearah sindrom Alport.
f. Ada riwayat rash kulit (purpura), sakit sendi, sakit perut dan demam mengarah ke
kemungkinan sindrom Schonlein Henoch atau lupus eritematosus sistemik.
g. Sesudah makan jengkol; diduga akibat intoksikasi jengkol.
h. Hematuri disertai perdarahan gusi, epitaksis, ingat pada penyakit leukemia.
i. Pemakaian obat tertentu, pikirkan kemungkinan obat tersebut sebagai penyebab.
j. Timbul setelah melakukan kegiatan jasmani, mungkin akibat latihan fisik yang berat dan
biasanya segera hilang pada saat istirahat.

24

Evaluasi anamnesis
Langkah pertama dalam mengevaluasi pasien dengan hematuria kasar adalah memperoleh
deskripsi detail dari urin, termasuk onset dan durasi perubahan warna serta apakah persisten
atau intermiten. Warna urin seperti teh, coklat, atau coca-cola mengarahkan glomerulus
sebagai etiologinya, sedangkan warna merah muda atau merah terang berupa bercak pada
urin mengindikasikan perdarahan saluran cerna bawah. Urin yang keruh mengarahkan kepada
terdapatnya sel dalam urin memberi kesan penyakit glomerular atau infeksi. Adakalanya
presipitat kristal kalsium dan fosfat membuat urin menjadi keruh, hal ini tampak pada
keadaan patologis seperti pada nefrolitiasis tetapi mungkin juga tampak pada ekskresi urin
normal dari substansi tersebut (terutama jika urin bersifa alkali).
Anamnesis lebih lanjut seharusnya menilai hubungan gejala dan tanda, termasuk frekuensi,
urgensi, disuri, nokturia, dan eneuresis, perubahan keluaran urin, nyeri perut atau pinggang,
sembab pada wajah atau ekstremitas, atau gejala sistemik seperti kehilangan berat badan,
lemah, demam, atralgia, atau ruam kulit. Kita harus mengetahui riwayat penyakit sebelumnya
atau trauma, dan riwayat keluarga berupa penyakit glomerular, tubular, maupun batu, riwayat
keluarga dengan penyakit ginjal (termasuk nefritis herediter, penyakit polikistik ginjal
autosomal dominan maupun resesif, malformasi kongenital, atau refluk vesikoureteral,
nefrolitiasis, gagal ginjal stadium akhir/ dialisis/ transplantasi, metabolik (seperti sistinuria,
hiperoxaluria), penyakit vaskular kolagen atau rematik, atau gangguan pendengaran
seharusnya diinvestigasi secara hati-hati.
Secara spesifik, banyak elemen dari riwayat pasien memberi indikasi terhadap etiologi pasti
dari hematuria, diantaranya:
1. Disuri, urgensi, dan frekuensi memberi kesan infeksi saluran kencing atau hiperkalsiuri.
2. Hematuria yang terjadi pada permulaan kencing (inisial hematuria) merujuk kepada
etiologi pada uretera, sedangkan darah pada akhir kencing (terminal hematuri) merujuk
kepada perdarahan vesika urinaria. Hal ini semakin didukung apabila terdapat riwayat
tinggal atau bepergian ke daerah endemi infeksi parasit pada vesika urinari oleh
Schistosoma haematobium.
3. Nyeri abdomen, terutama nyeri pinggang unilateral yang menjalar ke paha memberi kesan
sumbatan sekunder atau gumpalan pada kalkulus.

25

4. Riwayat latihan fisik atau trauma.


5. Riwayat faringitis 1-2 minggu atau infeksi kulit 3-5 minggu diikuti hematuria memberi
kesan post infeksi glomerulonefritis, sedangkan penyakit yang bersamaan dengan
hematuri mungkin mengindikasi nefropati IgA.
6. Riwayat edema atau hipertensi (sakit kepala, pengelihatan kabur) memberi kesan penyakit
glomerular.
7. Nyeri sendi, ruam, rambut rontok, kehilangan berat badan, dan demam memberi kesan
penyakit reumatologi.
8. Hematuria kasar yang diikuti trauma minor memberi kesan diagnosis obstruksi
uretropelvic jungtion kongenital.
9. Riwayat penyakit sickle cell yang mungkin merupakan hasildari nekrosis papiler.
10. Terpajan pengobatan yang menyebabkan sistitis seperticyclophosphamide.
11. Aktifitas seksual beresiko terhadap infeksi saluran kencing dan infeksi menular seksual
bisa juga muncul dengan hematuria.
Pada hematuria mikroskopik sering ditemukan secara kebetulan. Perubahan warna
diobservasi pada dipstik urin akibat aktivitas peroxidase hemoglobin. Positif palsu bisa
disebabkan

oleh

alkaliurin,

kontaminasi

dengan

agen

oksidasi

yang

digunakan

untuk membersihkan perineum atau detergen (hipoklorid) pada penampung urin. Negatif
palsu bisa disebabkan oleh asam askorbik urin atau berat jenis urin yang rendah (yang
kemudian disebabkan lisis atau SDM). Seperti pada hematuria kasar, diagnosis seharusnya
dikonfirmasikan oleh pemeriksaan urin segar yang telah disentrifugasi untuk menilai SDM.
Terdapat prevalensi yang tinggi hematuria transien, pengulangan pemeriksaan lebih dulu
untuk evaluasi lebih lanjut sangat dianjurkan. Tidak adanya gejala dan sebaliknya anak usia
sekolah yang sehat diobservasi sampai 2 tahun tanpa evaluasi lanjutan dan adanya menstruasi
seharusnya disingkirkan pada wanita remaja.
2) Pemeriksaan fisik
Jika memungkinkan, adalah penting untuk membandingkan berat dan tinggi badan pada
pemulaan penilaian, pertumbuhan linear yang buruk mungkin penyebab dari penyakit
26

ginjal kronik, sedangkan pertumbuhan berat badan yang tidak tepat bisa terjadi dengan
edema. Perhatian khusus seharusnya untuk menilai tekanan darah tinggi. Evaluasi juga
seharusnya menilai apakah pasien mengalami edema periperal atau periorbital,
mengarahkan ke proteinuria, yang mana bersama-sama dengan hematuria merupakan
diagnostik dari penyakit glomerular, atau ruam kulit, bengkak atau nyeri pada sendi
mengarahkan terhadap penyakit sistemik (misalnya SLE). Pemeriksaan genital dibutuhkan
untuk menilai bukti trauma, iritasi, atau infeksi. Pemeriksaan abdomen seharusnya
meliputi penilaian terhadap masa dan nyeri.
a. Hematuri disertai gejala edema dan hipertensi, mungkin merupakan manifestasi dari
GNAPS, glomerulonefritis kronis atau sindrom nefrotik.
b. Ruam di lokasi yang khas (bokong dan anggota gerak bawah), artralgia, mungkin karena
sindrom Schonlein atau lupuseritematosus sistemik.
c. Massa di abdomen, harus dipikirkan kemungkinan tumor Wilms, ginjal polikistik,
hidronefrosis, uropati obstruktif, atau tumor buli-buli.
d. Adanya tanda-tanda perdarahan di tempat lain memberi dugaan kemungkinan penyakit
darah.
e. Kelainan genitalia eksterna, mungkin oleh karena laserasi orifisium uretra eksterna atau
fimosis.
f. Kelainan mata dan gangguan pendengaran, pikirkan sindrom Alport.
g. Tinggi dan berat badan tidak bertambah, mungkin penyakit ginjal kronis.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik penting untuk mengungkap penyebab gagal ginjal,
meskipun pada beberapa anak hal tersebut baru bisa diungkapkan melalui pemeriksaan2 yang
spesifik.
Kelainan struktural ginjal secara gross appearance umumnya berupa ginjal yang
mengecil dengan permukaan yang granular dan kapsul yang melisut. Namun bentuk ginjal
sendiri sesuai dengan penyebab yang mendasari, pada amyloid dan diabetic nephopathy dapat
ditemukan ukuran ginjal yang normal, dan pada hydronephrosis dapat ditemukan ukuran
ginjal yang membesar. Kelainan secara mikroskopik menunjukkan adanya fibrosis interstitial
yang difus, atropi tubular, dan hyalinosis pada glomerulus. Sisa glomerulus dan tubulus yang

27

masih hidup terjadi dilatasi.Kadang pada pemeriksaan mikroskopik dapat ditemukan factor
penyebab dari PGK,misalnya renal amiloidosi.

Gambar 10 . Potongan jaringan ginjal dengan


pewarnaan PAS (perbesaran 100x), diambil pada
pasien dengan ESRD. Ditemukan adanya sklerosis
glomerulus komplit, tubular atrofi yang luas dan
fibrosis interstitial.

Kerusakan

pada

ginjal

dapat

dinilai

pada

pemeriksaan

laboratorium,yaitu

ditemukannya proteinuria, abnormalitas dari sedimen urin dan abnormalitas dari studi
pencitraan. Pemeriksaan sedimen urin dan imaging studies / studi pencitraan dapat
mengetahui bentuk kelainan yang mendasari PGK,dan juga mengetahui lokasi kerusakan
pada ginjal.
Pada pemeriksaan sedimen urin, sel dapat berasal dari traktus urinarius hingga
genitalia eksterna, silinder cast terbentuk di tubulus dari tamm-horsfall protein yang
menangkap sel-sel,debris,Kristal,lemak,dan protein yang terfiltrasi.Cast ini terbentuk pada
urin yang konsentrat atau dalam keadaan pH yang asam. Sejumlah besar sel darah merah,
leukosit atau selular cast dalam sedimen urin menunjukkan adanya penyakit ginjal akut
maupun kronis. Penyebab hematuria banyak ditemui pada gangguan nefron dan
urologik .dysmorphic red cell

dan red blood cell cast sering ditemukan pada

glomerulonefritis, pyuria dan pus cell cast menunjukkan nefritis tubulointerstitial, apabila
disertai hematuria maka dapat merujuk pada kelainan glomerular. Eosinofiluria secara khusus
dikaitkan dengan alergic tubulointerstitial nephritis.

Gambar 11. Gambaran


RBC cast

Gambar 12. Gambaran WBC


cast

Gambar 13. Gambaran waxyhyalin cast

28

Imaging studies atau studi pencitraan berguna pada kelainan urologik maupun
intrinsik ginjal.Misalnya hidronefrosis ditemukan pada obstruksi saluran kemih dan reflus
vesikoureter.adanya kista (kista multipel makroskopik atau pembesaran ginjal bilateral) dapat
merujuk pada penyakit ginjal polikistik. Gambaran abnormal pada korteks ginjal juga dapat
menunjukkan kerusakan pada gomerulus, tubulointersitial maupun vaskular ginjal.Pencitraan
dapat dilakukan dengan menggunakan USG, CT-Scan, MRI, IVP (intravenous pyelography),
Nuclear scans.

Gambar 14. Penampang ginjal pada penyakit ginjal


polikistik

Kelainan fungsi ginjal sendiri dapat ditentukan dengan tes fungsi ginjal ,yang dapat
dievaluasi dengan berbagai uji laboratorium secara mudah. Langkah awal dimulai dengan
pemeriksaan urinalisis lengkap, termasuk pemeriksaan sedimen kemih. Berbagai informasi
penting mengenai status fungsi ginjal dapat diperoleh dari urinalisis. Pengukuran kadar
nitrogen urea darah atau Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin serum berguna untuk
evaluasi gambaran fungsi ginjal secara umum. Dalam keterbatasannya kedua uji tersebut
mampu membuat estimasi laju filtrasi glomerulus (LFG) atau Glomerular Filtration Rate
(GFR) yang akurat. Untuk menetapkan GFR yang lebih tepat dapat dilakukan pengukuran
dengan klirens kreatinin atau klirens inulin atau penetapan GFR secara kedokteran nuklir.
Evaluasi fungsi tubulus diukur melalui pengukuran metabolisme air dan mineral serta
keseimbangan asam basa.
Kadar BUN normal pada seorang anak dengan gizi dan hidrasi yang baik dianggap
mencerminkan GFR yang normal.Meskipun bebas filtrasi dalam glomerulus, urea mengalami
reabsorbsi yang bermakna dalam tubulus renal. Reabsorbsi urea disepanjang tubulus
proksimal dan loop of Henle terjadi secara pasif, reabsorbsi dalam duktus collegentes sangat
bergantung pada vasopressin. Dalam keadaan antidiuresis atau apabila aliran kemih
berkurang, absorbsi urea dalam nefron distal meningkat,dan menurun bila telah terjadi
diuresis.Dibandingkan dengan kreatinin serum, BUN agak kurang akurat dalam menilai GFR,
hal ini dikarenakan danya proses reabsorbsi urea dalam tubulus ginjal.
Kreatinin serum dapat menggambarkan estimasi GFR, namun gambaran yang lebih
tepat didapat dengan memakai salah satu dari beberapa formula dan nomogram. Sebagian
29

besar formula tersebut didasari pada korelasi antara GFR (mL/min/1.73m2) dengan kadar
kreatinin serum yang dapat diperoleh dari rumus Schwartz sebagai berikut:
kXL
GFR = ---------Pcr
L

= tinggi badan dalam sentimeter (cm).

k = konstatanta proporsional, yang dihubungkan dengan ekskresi kreatinin per unit


ukuran tubuh, nilai k dapat dilihat pada tabel di bawah ini :
Tabel 5. Nilai Konstanta (k) untuk penghitungan nilai GFR
Usia
BBLR 1 tahun
Bayi aterm 1 tahun
1 tahun -13 tahun
Remaja (13 21 tahun) Laki-

Nilai k
0,33
0,45
0,55
0,7

laki
Remaja (13 21 tahun) Perempuan
0,57
Dari: Schwartz GJ, Brion LP, Spitzer A: Pediatr Clin North Am 1987;34:571
Pcr = kreatinin serum (mg/dL). kadar kreatinin normal dalam plasma pada anak
bergantung sesuai usia, dapat dilihat pada table dibawah ini :
Tabel 6. Kadar kreatinin serum normal
(mg/dL) pada anak dari berbagai usia9
Umur (tahun) Wanita

Pria

0.35 0.05

0.41 0.10

0.45 0.07

0.43 0.12

0.42 0.08

0.46 0.11

0.47 0.12

0.45 0.11

0.46 0.11

0.50 0.11
30

0.48 0.11

0.52 0.12

0.53 0.12

0.54 0.14

0.53 0.11

0.57 0.16

0.55 0.11

0.59 0.16

10

0.55 0.13

0.61 0.22

11

0.60 0.13

0.62 0.14

12

0.59 0.13

0.65 0.16

13

0.62 0.14

0.68 0.21

14

0.65 0.13

0.72 0.24

15

0.67 0.22

0.76 0.22

16

0.65 0.15

0.74 0.23

17

0.70 0.20

0.80 0.18

18-20

0.72 0.19

0.91 0.17

dari: Schwartz GJ, Haycock GB, Spitzer A.


Plasma creatinine and urea concentration in
children: Normal values for age and sex. J
Pediatr 1976; 88: 828

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau Glomerular Filtration Rate (GFR) menunjukkan
fungsi filtrasi ginjal. Cara yang paling sering dipakai untuk menghitung GFR dalam klinik
adalah dengan menggunakan prinsip klirens. Klirens suatu zat adalah volume plasma yang
dibutuhkan untuk membersihkan suatu zat dari glomerulus dalam suatu periode waktu.
Marker yang digunakan untuk mengukur GFR dengan prinsip ini haruslah bebas filtrasi
dalam glomerulus dan tidak direabsorbsi maupun disekresi oleh tubulus renal. Bila marker
dengan karakteristik seperti tersebut diatas diberikan, jumlah marker yang difiltrasi oleh
glomerulus dalam 1 menit (GFR x P) harus sama dengan jumlah marker yang diekskresi
dalam kemih dalam 1 menit (U x V). Maka rumus tersebut dapat ditulis sebagai berikut:
31

GFR x P = U x V
GFR

= laju filtrasi glomerulus

= kadar marker dalam plasma

= kadar marker dalam kemih

= volume kemih yang dikeluarkan selama masa uji.


Selanjutnya rumus tersebut diatas dapat ditulis sebagai berikut:
UxV

GFR = ----------P
Nilai normal GFR pada anak dan dewasa,dapat dilihat sesuai kutipan tabel dan tabel
dibawah ini :

(NKF KDOQI GUIDELINES of CKD, 2002)


Tabel 7. Nilai Normal GFR pada Anak
Usia
GFR
(rata- Rentang nilai
rata)

GFR

(mL/mnt/1.73 (mL/mnt/1.73
m2)
m2)
Neonatus usia gestasi <34 mgg
2-8 hari
11
11-15
4-28 hari 20
15-28
30-90 hari 50
40-65
Neonatus usia gestasi >34 mgg
2-8 hari
39
17-60
4-28 hari 47
26-68
30-90 hari 58
30-86
1-6 bulan 77
39-114
32

6-12

103

49-157

bulan
12-19

127

62-191

bulan
2 tahun - 127

89-165

dewasa
From Holliday MA et al: Pediatric
Nephrology.

Baltimore,

Williams

&

Wilkins, 1994.
Marker yang ideal untuk pengukuran GFR adalah marker yang nontoksik, dapat
mencapai kadar plasma yang stabil dalam keadaan keseimbangan, tidak terikat pada protein
plasma, difiltrasi bebas oleh glomerulus, tidak disekresi dan direabsorbsi oleh tubulus ginjal.
Inulin merupakan marker yang ideal karena memenuhi semua persyaratan tersebut,
sehingga klirens inulin dipakai sebagai baku emas / Gold Standard dalam penghitungan LFG
baik pada dewasa maupun pada anak-anak. Pengukuran LFG dengan klirens inulin hanya
dipakai dalam riset, karena klirens inulin sulit dilakukan dalam praktek sehari-hari. Prosedur
pemeriksaan adalah dengan cara infus inulin selama 3 jam agar diperoleh kadar yang stabil
dalam cairan ekstraseluler. Dibutuhkan intake cairan yang banyak.
Kreatinin endogen paling sering dipakai untuk menentukan GFR. Meskipun kreatinin
bebas filtrasi dalam glomerulus, terdapat sejumlah kecil kreatinin disekresi dalam tubulus.
Perlu pengumpulan kemih 24 jam. GFR berhubungan terbalik dengan kadar kreatinin plasma.
Prosedur pelaksanaan uji klirens kreatinin : metode klirens kreatinin untuk
penentuan GFR membutuhkan pengumpulan kemih yang akurat. Meskipun pengumpulan
kemih 24 jam dipakai sebagai metode standard dalam pengukuran klirens kreatinin,
pengumpulan kemih jangka pendek (1-2 jam) juga dapat dilakukan. Prosedur pelaksanaannya
adalah sebagai berikut. Anak diminta untuk miksi dan mengosongkan buli pada pukul 7 pagi
Kemih tersebut dibuang, dan saat itu dicatat sebagai waktu mulainya pengumpulan kemih.
Semua kemih yang dikeluarkan dalam 24 jam berikutnya ditampung dan disimpan dalam
kulkas atau termos dingin. Pada akhir dari 24 jam pengumpulan (pukul 7 pagi keesokan
harinya), anak diminta kencing dan mengosongkan bulinya dan kemih ditampung. Volume
kemih tampung dicatat dengan seksama lalu kirim ke laoratorium untuk estimasi kadar
kreatinin. Darah untuk estimasi kreatinin sebaiknya diambil pada midpoint dari pengumpulan
kemih (lebih kurang 12 jam); apabila pengambilan darah tersebut tidak memungkinan, darah
dapat diambil pada akhir dari pengumpulan kemih. Untuk menyeragamkan satuan
33

pengukuran GFR, hasilnya diinterpolasikan terhadap luas permukaan tubuh (mL/Min/1.73


m2) sehingga didapatkan rumus sebagai berikut:
Ucr (mg/dL) x V (mL) x 1.73
Ccr (mL/min/1.73m2) = ------------------------------------------Pcr (mg/dL) x 1440 x SA (m2)
Ccr

= klirens kreatinin

Ucr

= kadar kreatinin

= volume kemih yang dikumpulkan dalam 24 jam

Pcr

= kreatinin plasma

SA

= luas permukaan tubuh ( SA=

1440

= jumlah waktu dalam menit dimana kemih ditampung

Tinggi badan (cm) x Berat badan (kg) / 3600

)
jumlah menit dimana kemih ditampung (24 jam x 60 menit = 1440 menit).
Schwartz et. al. dalam penelitiannya menemukan bahwa nilai Ccr bergantung pada
usia yang berhubungan dengan perubahan masa otot yang terjadi selama masa kanak-kanak.
Dari rumus tersebut dibuatlah nomogram untuk memudahkan pemakaian di klinik,yaitu
seperti gambar dibawah ini:

Gambar 15. Nomogram untuk penghitungan klirens kreatinin pada anak berusia 118 tahun
(dikutip dari: Kher KK: Evaluation of renal function. In: Kher KK, Makker SP, editors. Clinical
Pediatric Nephrology. New York: McGraw-Hill, Inc. 1992, pp.3-22)

Urinalisis:

34

Langkah pertama dalam mengevaluasi penampakan urinalisis dengan mengevaluasi secara


mikroskopik sedimen urin segar, yang telah disentrifugasi. Secara alami, keadaan menstruasi
pada perempuan remaja seharusnya disingkirkan.1
Tabel 3. Perbedaan hematuria glomerular dan non glomerular

Sebaiknya diambil urin segar karena penyimpanan akan mengubah keasaman dan berat jenis
urin sehingga mengakibatkan lisisnya eritrosit. Dengan melihat sifat urin yang diperiksa
setidak-tidaknya dapat ditentukan asal terjadinya perdarahan renal atau ekstra renal. Lebih
lanjut hal-hal yang lebih spesifik dapat mengarahkan kita ke etiologi hematuri tersebut.
Warna urin: urin berwarna seperti air cucian daging menunjukkan glomerulonefritis,
sedangkan urin yang berwarna merah terang dengan atau tanpa bekuan darah menjurus
kearah trauma ginjal, atau perdarahan saluran kemih bagian bawah. Protein urin: pemeriksaan
protein sebaiknya dikerjakan di luar serangan hematuri makroskopis, karena hematuri itu
sendiri dapat menyebabkan proteinuri, walaupun jarang melebihi positif 1 atau 2. Bila
35

hematuri disertai proteinuri positif 3 atau lebih, mengarah ke kerusakan glomerulus. Sedimen
urin: sebelumnya sebaiknya diperiksa terlebih dahulu pH urin, hemoglobin dan metabolit lain
dalam urin. Urin dengan pH tinggi (8 atau lebih) memberi petunjuk akan adanya urea
splitting bacteria seperti kuman Proteus. Pemeriksaan sedimen urin sangat membantu
mencari kemungkinan etiologi hematuri.
Pemilihan pemeriksaan tepat pada pasien dengan hematuria kasar berdasarkan temuan
anamnesis dan pemeriksaan fisik (Gambar 2). Pada pasien dengan curiga penyakit
glomerular, seperti pada orang dengan nefritis, proteiuria, serpihan SDM dan hipertensi, atau
pada pasien yang tidak diketahui apakah hematuria berasal dari saluran atas atau bawah,
evaluasi laboratorium seharusnya meliputi penilaian serum kreatinin, elektrolit, kalsium,
fosfat, dan BUN. Pada kebanyakan pasien, hitung darah lengkap dengan perbedaan tipis
mungkin membantu untuk mengidentifikasi pasien dengan penyakit Sickle Sell atau Trait.
Tingkat komplemen serum (C3, C4) penting untuk menilai glomerulonefritis akut atau
kronik. Penyakit dengan glomerulonefritis menunjukan nilai rendah dari C3 dan/atau C4;
oleh sebab itu analis yang hati-hati dan pertimbangan keadaan klinis akan membantu
menginterpretasikan tingkat komplemen. Pada pasien dengan GN atau dengan NS, nilai
serum albumin mungkin memberi informasi. Masih terdapat perdebatan tentang nilai
dari pemeriksaan untuk mengindentifikasi infeksi Streptococus pada pasien dengan GN
terutama GN akut (AGN). Kebanyakan infeksi bisa diidentifikasi dengan pemeriksaan
standar (seperti pemeriksaan cepat streptokokus, atau kultur tenggorokan.); pemeriksaan
lainnya seperti antisreptosilin Oatau anti-deoksiribonuklease B akan bernilai tipis,
meskipun pada pasien dengan bukti AGN. Pemeriksaan antinuklear antibodi mungkin
berguna pada skrining SLE, terutama pada wanita remaja, tetapi positif palsu tidak jarang. Sel
sickle atau elektroporesis hemoglobin mungkin dilakukan untuk mengevaluasi penyakit
Sickle Sell yang mana cenderung pada pasien dengan nekrosis papil, atau trait, yang juga
mungkin menghasilkan hematuria kasar.

36

Gambar 4. Evaluasi pasien dengan urin berwarna merah atau coklat

Sel darah merah pada pemeriksaan mikroskop urin


Penemuan sedikit sel darah merah pada pemeriksaan mikroskop pada urin yang berwarna
merah atau coklat mendukung diagnosis hemoglobinuria atau mioglobinuria. Pemeriksaan
serum akan bertujuan membedakan diantara dua kesatuan, supernatan urin akan berwarna
merah muda pada keduanya tetapi serum hanya berwarna merah muda pada hemoglobinuria.
Keberadaan SDM dismorfik memberi kesan perdarahan glomerular. Perdarahan nonglomerular, atau saluran kencing memberi kesan urin yang berwarna merah muda ataumerah
terang dan SDM yang seragam (dalam ukuran dan bentuk). Penemuan esterase leukosit,
37

nitrit, lebih dari 5 SDP per lapang pandang besar atau keberadaan bakteri mengarahkan
kepada infeksi saluran kencing. Beberapa klinisi merekomendasikan dilakukan kultur urin
pada semua pasien dengan hematuria, ketika tidak terdapat gejala atau temuan abnormal pada
urinalisis. Praktek ini masih kontrovesi, terutama pada anak yang bisa mengungkapkan ada
atau tidak adanya disuri, nyeri abdomen, nyeri pinggang, atau nyeri suprapubik yang menetap
dengan ISK. Jika dari anamnesis didapatkan memberi kesan infeksi virus atau parasit,
mungkin

dibutuhkan

konsultasi

pihak

laboratorium

dalam

persiapan

pengumpulan, penyimpanan, dan proses pengambilan sampel. Adanya proteinuria pada


urinalisis bisa dievaluasi dengan menggunakan urin pertama pada pagi hari, untuk protein
urin, rasio kreatinin, tetapi keberadaan hematuria dengan proteinuria memberi kesan penyakit
glomerular harus dirujuk dan dievaluasi oleh spesialis nefrologi anak.
Hematuria kasar
Jika dicurigai hematuria glomerular, pemeriksaan laboratorium awal seharusnya meliputi
serum kreatinin elektrolit, albumin, hitung darah lengkap, komplemen C dan titer
antistreptolisin antibodi (titer ASO), dan kultur tenggorokan. Jumlah proteinuria seharusnya
dinilai secara kuantitatif dengan titik protein dan kreatinin urin.
Rasio protein dan kreatinin <0,2 mg/mg adalah normal. Hal yang perlu dicatat titer ASO
negatif tidak mengeksklusikan glomerulonefrits post infeksi, yang mana bisa diikuti infeksi,
virus, parasit dan bakteri. Bagaimanapun, C3 akan rendah dengan kebanyakan
glomerulonefritis post infeksi jika diperiksa pada saat presentasi penyakit. Hipertensi dan
edem sering dicatat dengan baik. Episode berulang hematuria selama sakit saluran nafas atas
akan memberi kesan nefropati IgA berbeda dengan glomerulonefritis post-infeksi, C3 normal
pada nefropati IgA sama seperti tekanan darah. Perbedaan lainnya terletak pada latennya
periode, dimana secara khas kurang dari 5 hari pada nefropati IgA melawan 10-21 hari diikuti
infeksi saluran nafas pada glomerulonefritis post-infeksi. Keluarga seharusnya dijelaskan
untuk mengikuti perjalanan penyakit setelah dan permulaan diagnosis dibuat. Hematuria
mungkin tetap ada pada pemeriksaan mikroskopik setelah permasalahan hematuria kasar
Pemeriksan

awal

untuk

hematuruia

non-glomerular

meliputi

kultur

urin,

rasio

kalsium/kreatinin urin dan pencitraan ginjal dan vesika urinaria. CT scan dengan kontras
adalah pemeriksaan terbaik untuk menginvestigasi trauma terutama pasien tidak stabil. CT
scan tanpa kontras adalah standar emas untuk identifikasi nefrolitiasis.

38

Kontraindikasi : terpajan radiasi, maka ultrasonografi bisa dijadikan alternatif. Ultrasound


akan memvisualisasikan banyak batu namun mungkin tidak dapat memperlihatkan batu
kalkulus yang kecil dan atau batu uretra. Hiperkalsuri dilaporkan terhitung 16-43 % pada
kasus hematuri kasar jika nefrolitiasi tidak ada. Nyeri perut, disuri, dan gejala saluran kencing
lainnya mungkin bisa berhubungan dengan hiperkalsiuri. Pada seri terbaru, uteroragia di
identifiksi merupakan 14-19 % etiologi hematuria kasar. Uretroragia terjadi primer pada lakilaki pubertas dan mungkin berhubungan dengan disuri dan atau frekuensi. Bercak darah
sering ditemukan pada pakaian dalam. Etiologi pada proses ini belum jelas, namun
permasalahan terselesaikan pada 71-92 % anak dalam 1-2 tahun. Pada kasus yang jarang
hematuria kasar terjadi pada pasien dengan anemia sickle sel atau trait sickel sel dan secara
khas pada ginjal kiri. Meskipun gangguan koagulasi menghasilkan hematuria, perdarahan
urin jarang pada keadaan awal dari gangguan.
Hematuria tersembunyi
Pasien dengan hematuria mikroskopik persisten seharusnya di skrining untuk beberapa gejala
yang berhubungan sebagai pasien dengan hematuria kasar. Riwayat keluarga yang mengalami
gangguan pendengaran, penyakit ginjal, hematuria mikroskopik atau batu ginjal, mungkin
memberi kesan Sindrom Alport, Benign Familial Hematuria, TBMD atau hiperkalsiuria
diopatik.
Investigasi
a. Hematuria mikroskopik, tersembunyi: evaluasi pasien dengan hematuria mikroskopik
seharusnya dihubungkana pakah simptomatik atau asimptomatik, transien atau persisten,dan
jika dihubungkan dengan proteinuria, temuan sistemik (contohnya nyeri dan bengkak pada
sendi), atau tanda-tanda vital yang abnormal (contohnya kehilangan berat badan yang
39

signifikan, tekanan darah tinggi) menjamin investigasi berikutnya. Hematuria mikroskopik


asimptomatik

sering

tersembunyi

atau

jinak.

Oleh

karena

itu,

evaluasi

seharusnya berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik. Pada pasien asimptomatik, rasio
kalsium/kreatinin urin acak seharusnya diperoleh. Nilai normal dijelaskan dibawah
(diagnosis dan pengobatan). Pemeriksaaan untuk Sickle Sell Trait dan ultrasound ginjal
mungkin dipertimbangkan pada hematuria tersembunyi. Beberapa orang merekomendasikan
untuk memeriksa anggota keluarga mengalami hematuria, hal ini memberi kesan penyakit
genetik.
b.Hematuria dengan proteinuria: kombinasi hematuria mikroskopik dan proteinuria jarang
daripada hematuria mikroskopik tersembunyi atau seperti penyakit yang didasari penyakit
ginjal. Evaluasi terhadap kelompok anak ini seharusnya meliputi pengukuran serum
kreatinin dan kuantitas proteinuria dari rasio protein dan kreatinin urin pagi hari. Nilai
normal kurang dari 0,2mg protein/mg kreatinin. Jika hasil proteinuria adalah normal, pasien
seharusnya diasingkan, hematuria mikroskopik seharusnya dievaluasi ulang dalam 3
minggu. Pasien dengan hematuria dan proteinuria signifikan lainnya atau peningkatan
serum kreatinin seharusnya segera dirujuk ke spesialis nefrologi anak untuk evaluasi
selanjutnya.
c. Bukti penyakit sistemik: Hematuria mikroskopik simptomatik bisa berasal dari berbagai
macam penyebab dan evaluasi seharusnya langsung berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Contohnya pasien dengan ruam kulit, atralgia, hipertensi dan edem
mungkin merupakan Sistemik Lupus Eritematosus dan seharusnya dievaluasi sesuaid engan
penyakitnya.
d. Indikasi biopsi ginjal.Biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan:
-Peningkatan serum kreatinin
-Proteinuria signifikan
-Hipertensi
-Hematuria glomerular persisten
-Hematuria mikroskopik dengan terdapat riawayat keluarga
8. Penatalaksanaan
40

Tatalaksana untuk hematuria bergantung kepada etiologinya. Pengobatan lain: simtomatis


seperti spasmolitik, antibiotik, koagulasia, transfusi darah. Jika terjadi gross hematuria maka
harus di rawat di Rumah Sakit.

9. PROGNOSIS
Anak dengan penyakit kistik / herediter / kongenital mempunyai kemungkinan 5 years
survival rate yang lebih baik, dibandingkan dengan pasien yang mengalami ESRD karena
vaskulitis atau glomerulonefritis sekunder. Bayi yang menjalani dialysis memiliki angka
mortalitas yang lebih buruk dibanding anak yang usianya lebih tua. Sebuah studi pada 5.961
pasien dengan usia 18 tahun, yang berada dalam daftar tunggu transplantasi ginjal di USA
ditemukan bahwa anak yang telah menjalani transplantasi memiliki angka mortalitas yang
41

lebih rendah (13,1 kematian/1.000 pasien per tahun) dibanding anak yang masih berada
dalam daftar tunggu (17,6 kematian/1.000 pasien per tahun). Pada tahun 2005 Annual Data
report (ADR) menunjukkan bahwa 92% anak-anak yang menjalani transplantasi ginjal dapat
bertahan selama 5 tahun kedepan dibanding 81% dari anak-anak yang menjalani hemodialisis
maupun peritoneal dialysis. Akhirnya, Usia harapan hidup untuk anak berusia 014 tahun dan
sedang menjalani dialisis hanya 18.3 tahun, dimana populasi usia yang sama dan menjalani
transplantasi ginjal dapat mencapai 50 tahun.

BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Hematuria adalah didapatkannya sel darah merah di dalam urine. Sel darah merah mungkin
berasal dari sepanjang saluran kencing, dari glomerulus sampai uretra distal.
Penting untuk membedakan apakah termasuk hematuria kasar (makroskopik) atau hematuria
tersembunyi (mikroskopik). Hematuria kasar bisa dilihat oleh mata dan bisa berwarna merah
42

pucat, coklat, teh tua, atau warna coca-cola. Pada hematuria mikroskopik, warna urin adalah
normal tetapi pada pemeriksaan urinalisis didapatkan darah positif. Ditemukannya lebih dari
5 SDM per lapang pandang besar pada urin segar yang telah disentrifuse dinyatakan sebagai
hematuria. Terdapat juga keadaan dimana SDM terdapat dalam urin namun pada pemeriksaan
Agar diagnosis penyebab hematuria dapat ditegakkan secara pasti, diperlukan pemeriksaan
yang sistematik dan terarah meliputi anamnesis, pemerikasaan fisik, laboratorium dan
pemeriksaan khsusus lainnya, dan menghindari pemeriksaan yang tidak perlu.
Tatalaksana untuk hematuria bergantung kepada etiologinya. Pengobatan lain: simtomatis
seperti spasmolitik, antibiotik, koagulasia, transfusi darah. Penanganan PGK disesuaikan
dengan tahap penurunan laju filtrasi glomerulus, yang secara prinsip dibagi menjadi terapi
konservatif dan terapi pengganti ginjal (TPG). Selain itu juga dibutuhkan terapi
multidisipliner yang mencakup bidang medik,sosial,psikologi,gizi, dan cakupan lain untuk
membantu sisi kesehatan dan tumbuh kembang anak, Angka mortalitas pada penderita PGK
bergantung pada penyebab yang mendasari dan juga tatalaksana yang didapat. Anak dengan
PGK yang mendapat transplantasi ginjal memiliki angka mortalitas dan usia harapan hidup
yang lebih tinggi dibanding mereka yang menjalani TPG (seperti hemodialisis atau peritoneal
dialisis)

DAFTAR PUSTAKA
1. Husein, A, dkk. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi kedua. Jakarta : Ikatan Dokter
Anak Indonesia; 2002. h 345-353

2. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi 17.Philadelphia; 2004. h


1813-1814

43

3. Prico SA. dan Wilson LM. Patologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC;
1995. h 827-829.

4. Herry, G dan Heda, M. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi
ketiga. Bandung : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD RSHS; 2005 h 536-538

5. Sjaifullah M,Noer, Gagal ginjal kronik pada anak (Chronic Renal Failure in
Children).Divisi Nefrologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR:RSU Dr.
Soetomo.2005.Surabaya

6. SN,Wong .Hongkong Journal of

Pediatrics (New Series).Chronic Renal Failure in

Children. Vol 9. No. 1, 2004

7. Sanjeev,Gulati. Chronic Kidney Disease. Department of Nephrology and Transplant


Medicine, Fortis Hospitals, India. 2010.

8. Robert M. Kliegman, MD. Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Chapter 535.2 Chronic
Kidney Disease 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier

44