1.

Anatomi dan fisiologi dar vena

Jantung, atrium dextra

VCI

Vv. hepatica

v. phrenica inferior

v. saphena parva v. saphena magna

v. supraren
V. portae

v. tibialis posterior v. tibialis anterior

v. renalis

v. testicularis/

v. ovarica
v. profunda femoris

v. iliaca communis dextra

v. iliaca communis sinistra
v. sacralis mediana

v. iliaca interna

v. iliaca externa

v. poplitea

v. femoralis

(Patofisiologi, Sylvia, Ed.6)

Vena Superfisialis Ekstremitas Bawah
Sistem superfisialis terdiri dari vena safena magna dan vena safena parva.
Keduanya memiliki arti klinis yang sangat penting karena memiliki
predisposisiterjadinya varises yang membutuhkan pembedahan.
V. Safena magna keluar dari ujung medial jaringan v.dorsalis pedis.Vena ini
berjalan di sebelah anterior maleolus medialis, sepanjang aspekanteromedial betis
(bersama dengan nervus safenus), pindah ke posteriorselebar tangan di belakang
patela pada lutut dan kemudian berjalan kedepan dan menaiki bagian anteromedial
paha. Pembuluh ini menembus
fasia kribriformis dan mengalir ke v.femoralis pada hiatus safenus.Bagian terminal
v.safena magna biasanya mendapat percabangansuperfisialis dari genitalia
eksterna dan dinding bawah abdomen. Dalampembedahan, hal ini bisa membantu
membedakan v.safena dari
femoralis karena satu-satunya vena yang mengalir ke v.femoralis adalahv.safena.
Cabang-cabang femoralis anteromedial dan posterolateral(lateral aksesorius), dari
aspek medial dan lateral paha, kadang-kadangjuga mengalir ke v.safena magna di
bawah hiatus safenus (Faiz danMoffat, 2004).

V. safena magna berhubungan dengan sistem vena profunda di beberapatempat

melalui vena perforantes. Hubungan ini biasanya terjadi di atasdan di bawah
maleolus medialis, di area gaiter, di regio pertengahanbetis, di bawah lutut, dan
satu hubungan panjang pada paha bawah.Katup-katup pada perforator mengarah
ke dalam sehingga darahmengalir dari sistem superfisialis ke sistem profunda dari
manakemudian darah dipompa keatas dibantu oleh kontraksi otot betis.
Akibatnya sistem profunda memiliki tekanan yang lebih tinggi daripadasuperfisialis,
sehingga bila katup perforator mengalami kerusakan,tekanan yang meningkat
diteruskan ke sistem superfisialis sehinggaterjadi varises pada sistem ini (Faiz dan
Moffat, 2004 ).
V. safena parva keluar dari ujung lateral jaringan v.dorsalis pedis. Venaini
melewati bagian belakang maleolus lateralis dan di atas bagianbelakang betis
kemudian menembus fasia profunda pada berbagai posisiuntuk mengalir ke
v.poplitea (Faiz dan Moffat, 2004).
www.emedicine.com
2.1.2. 2. Vena Profunda Ekstremitas Bawah
Vena-vena profunda pada betis adalah v.komitans dari arteri tibialisanterior dan
posterior yang melanjutkan sebagai v.poplitea dan v.femoralis. Venaprofunda ini
membentuk jaringan luas dalam kompartemen posterior betis pleksussoleal dimana
darah dibantu mengalir ke atas melawan gaya gravitasi oleh ototsaat olahraga (Faiz
dan Moffat, 2004).
2. Definisi dari varises
3. Etiologi dari varises
Menurut Yuwono 2006, Etiologi dari insufisiensi vena kronis dapat
dibagi
3 kategori yaitu, kongenital, primer dan sekunder.
1. Penyebab insufisiensi vena kronis yang kongenital adalah pada
kelainan
dimana katup yang seharusnya terbentuk di suatu segmen ternyata
tidak
terbentuk sama sekali (aplasia, avalvulia), atau pembentukannya tidak
sempurna (displasia), berbagai malformasi vena, dan kelainan lainnya
yang baru diketahui setelah penderitanya berumur.
2. Penyebab insufisiensi vena kronis yang primer adalah kelemahan
intrinsik
dari dinding katup, yaitu terjadi lembaran atau daun katup yang terlau
panjang (elongasi) atau daun katup menyebabkan dinding vena
menjadi
terlalu lentur tanpa sebab-sebab yang diketahui. Keadaan daun katup
yang
panjang melambai (floppy, rebundant) sehingga penutupan tidak
sempurna
(daun-daun katup tidak dapat terkatup sempurna) yang
mengakibatkan
terjadinya katup tidak dapat menahan aliran balik, sehingga aliran

retrograd atau refluks. Keadaan tersebut dapat diatasi hanya dengan

melakukan perbaikan katup (valve repair) dengan operasi untuk
mengembalikan katup menjadi berfungsi baik kembali.
3. Penyebab insufisiensi vena kronis sekunder (insufisiensi vena
sekunder)
disebabkan oleh keadaan patologik yang didapat (acquired), yaitu
akibat
adanya penyumbatan trombosis vena dalam yang menimbulkan
gangguan
kronis pada katup vena dalam. Pada keadaan dimana terjadi
komplikasi
sumbatan trombus beberapa bulan atau tahun paska kejadian
trombosis
vena dalam, maka keadaan tersebut disebut sindroma post-trombotic.
Pada
sindroma tersebut terjadi pembentukan jaringan parut akibat
inflamasi,
trombosis kronis dan rekanalisasi yang akan menimbulkan fibrosis, dan
juga akan menimbulkan pemendekan daun katup (pengerutan daun
katup),
perforasi kecil-kecil (perforasi mikro), dan adhesi katup, sehingga
akhirnya akan menimbulkan penyempitan lumen. Kerusakan yang
terjadi
pada daun katup telah sangat parah tidak memungkinkan upaya
perbaikan.
Kejadian insufisiensi vena kronis yang primer, dan yang sekunder
(akibat
trombosis vena dalam, dan komplikasi post-trombotic), dapat terjadi
pada
satu penderita yang
sama.repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/33123/4/Chapter
%20II.pdf
4. Patofisiologi dari varises itu tsb

Diagram skematis pompa otot betis

Sumber :Wesley K Lew23

Pathofisiologi
Adanya tekanan tinggi dalam pembuluh darah vena . dan mengalami dilatasi yang
kemudian terus membesar sampai katup vena satu sama lain tidak dapat saling
betemu. Kegagalan pada satu katup vena akan memicu terjadinya kegagalan pada
katup-katup lainnya. Peningkatan tekanan yang berlebihan di dalam sistem vena
superfisial akan menyebabkan terjadinya dilatasi vena yang bersifat local sehingga,
fungsi vena untuk mengalirkan darah ke atas dan ke vena profunda akan
mengalami gangguan.
Berkurangnya elastisitas dinding pembuluh vena yang menyebabkan pembuluh
vena melemah dan tak sanggup mengalirkan darah ke jantung sebagaimana
mestinya. Aliran darah dari kaki ke jantung sangat melawan gravitasi bumi, karena
itu pembuluh darah harus kuat, begitu juga dengan dinamisasi otot disekitarnya.
Rusaknya katup pembuluh vena, padahal katup atau klep ini bertugas menahan
darah yang mengalir ke jantung agar tidak keluar kembali. Katup yang rusak
membuat darah berkumpul di dalam dan menyebabkan gumpalan yang
mengganggu aliran darah.
Pemicu varises antara lain : Faktor keturunan, Kehamilan, Kurang gerak, Merokok,
Terlalu banyak berdiri, Menderita kolesterol tinggi dan kencing manis, Memakai
sepatu hak terlalu tinggi.
Patofisiologi, Sylvia A.Price, vol 1
5. Manifestasi klinis dari varises
Gejala terjadinya varices
1. Mula-mula kaki dan tungkai terasa berat, diikuti otot yang mudah pegal,
kaku,
panas dan sakit di seputar kaki maupun tungkai. Biasanya rasa sakit
dirasakan
menjelang malam, akibat tidak lancarnya aliran darah.
2. Mudah kram, meski kaki dalam kondisi santai.
3. Muncul pelebaran pembuluh darah rambut yang mirip jaring laba-laba
(spider
navy).
4. Perubahan warna kulit (pigmentasi) di seputar mata kaki, akibat tidak
lancarnya aliran darah. Kadang diikuti dengan luka di sekitar mata kaki yang
sulit sembuh.
5. Kaki bengkak (edema) karena adanya pembendungan darah.
6. Perubahan pada pembuluh vena luar, misalnya di betis bagian belakang
tampak urat kebiru-biruan dan berkelok-kelok. Keadaan ini merupakan gejala
varices kronis.
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/33123/4/Chapter%20II.pdf
Gambaran Klinis
Berdasarkan atas ukuran besar diameter pembuluh vena yang menderita
varises terdapatpembagian atau klasifikasi seperti dibawah ini, yaitu:
1) Varises vena safena magna dan atau vena safena parva (varises stem),

2) Varises percabangan dari vena safena (varises retikularis),

3) Varises venula (hyphen-webs atau spider-vein atau telangiektasia) yang
berukuran paling halus, yaitu berdiameter 1-2 mm, berbentuk seperti jaring
laba-laba, yang memucat dengan tekanan ringan (Yuwono, 2010).
Secara klinis varises tungkai dikelompokkan atas varises trunkal, varises
retikular, dan varises kapilar. Varises trunkal merupakan varises v.safena
magna
dan v.safena parava. Varises retikular menyerang cabang v.safena magna
atau
parva yang umumnya kecil dan berkelok-kelok hebat. Varises retikuler
menyerang cabang v.safena magna atau parva yang umunya kecil dan
berkelokkelok
hebat. Varises kapilar merupakan varises kapiler vena subkutan yang
tampak sebagai kelompok serabut halus dari pembuluh darah (J-+ong,
2005).
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21444/4/Chapter
%20II.pdf
6. Faktor resiko dari varises
1. Faktor keturunan
Varices biasanya terjadi saat dewasa akibat perubahan hormon dan
bertambahnya berat badan. Ditunjukkan dengan terjadinya penyakit yang
sama pada
beberapa anggota keluarga dan gambaran varices pada usia remaja,
kemungkinan
besar disebabkan faktor keturunan.
2. Kehamilan
Meningkatnya hormon progesteron dan bertambahnya berat badan saat hamil
yang menyebabkan kaki semakin terbebani, akibatnya aliran darah dari kaki,
tungkai,
pangkal paha dan perut bagian bawah pun terhambat.
3. Kurang gerak
Gaya hidup perkotaan yang kurang gerak, menyebabkan otot
sekitar pembuluh darah vena tidak mampu memompa darah secara maksimal.
4. Faktor berdiri lama
Berdiri terlalu lama membuat kaki terlalu berat menahan tubuh dan
memperparah beban kerja pembuluh vena dalam mengalirkan darah. Pada
posisi
tersebut tekanan vena 10 kali lebih besar, sehingga vena akan teregang diluar
batas
kemampuan elastisitasnya sehingga terjadi inkompetensi pada katup. Bila
pekerjaan
mengharuskan banyak berdiri, usahakan untuk tidak berdiri dengan posisi
statis
(diam), tapi tetap bergerak. Misalnya dengan berjalan di tempat, agar otot
tungkai

dapat terus bekerja memompa darah ke jantung.

5. Obesitas
Hal ini dihubungkan dengan tekanan hidrostatik yang meningkat akibat
peningkatan volume darah serta kecenderungan jeleknya struktur penyangga
vena.
6. Faktor usia
Pada usia lanjut insiden varices akan meningkat. Dinding vena menjadi lemah
karena lamina elastic menjadi tipis dan atrofik bersama dengan adanya
degenerasi
otot polos. Disamping itu akan terdapat atrofi otot betis sehingga tonus otot
menurun.
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/33123/4/Chapter%20II.pdf
7. Cara mendiagnosis & DD dari varises tsb
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik sistem vena cukup sulit. Di sebagian besar wilayah tubuh,
sistem vena profunda tidak dapat dilakukan inspeksi, palpasi, perkusi,
auskultasi. Pemeriksaan sistem venasuperfisial harus berfungsi sebagai
panduan langsung ke sistem vena profunda.
1) Inspeksi
Inspeksi tungkai dilakukan di bawah penyinaran yang cukup pada posisi
eksorotasi tungkai dan pemeriksaan pada tungkai yang abduksi dari arah
belakang akan membantu visualisasi VVTB. Perlu diperhatikan tanda kronisitas
dan kelainan kulit seperti talengiektasis, dermatitis statis, edem, perdarahan,
ulkus. Vena yang mengalami VVTB diperhatikan apakah vena superfisial utama
(VSM dan VSP) atau cabangnya. Biasanya vena tersebut tampak jelas melebar,
berkelok-kelok, dan berwarna kebiruan. Varises vena tungkai bawah pada
cabang vena superfisial biasanya lebih berkelok-kelok dibanding pada vena
superfisial utama.8,19,22,23,25
2) Palpasi
Daerah vena yang berkelok diraba untuk menilai ketegangan VVTB dan
besarnya pelebaran vena. Pulsasi arteri harus teraba, bila tidak teraba maka
harus dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk mengetahui apakah ada
obstruksi arteri. Distribusi anatomi VVTB perlu digambarkan dengan
jelas.8,19,23,25
3) Perkusi
Perkusi dilakukan untuk mengetahui keadaan katup vena superfisial. Caranya
dengan mengetuk vena bagian distal dan dirasakan adanya gelombang yang
menjalar sepanjang vena di bagian proksimal.23,25
4) Manuver Perthes
Manuver Perthes adalah sebuah teknik untuk membedakan antara aliran darah
retrogade dengan aliran darah antegrade. Tes ini digunakan untuk penentuan
berfungsinya sistem vena profunda. Penderita berdiri beberapa saat lalu
dipasang ikatan elastis di bawah lutut untuk membendung vena superfisial.
Kemudian penderita melakukan gerakan berjingkat beberapa kali agar otototot betis berkontraksi sehingga darah dipompa dari sinusoid vena otot dan

vena sekitarnya. Bila vena yang terletak di distal dari ikatan kempis / kosong
berarti katup-katup vena perforantes dan vena profunda berfungsi baik dan
tidak ada sumbatan. Sebaliknya bila vena superfisial bertambah lebar berarti
katup-katup tersebut mengalami kegagalan atau terdapat sumbatan pada
vena profunda.
Sumber : ILMU BEDAH VASKULER

8. Cara pencegahan varises

Penderita VVTB harus mencegah berlanjutnya gangguan ini dan
perkembangan edem tungkai bawah dengan memperbaiki kualitas hidup
antara lain :2,8,22,25
1) Tidur dengan tungkai dinaikkan (15-20 cm)
2) Menghindari berat badan berlebihan. Diet dianjurkan kaya serat
3) Hindari berdiri terlalu lama (berjalan lebih baik)
4) Kompresi segmental pada tungkai (bebat pergelangan kaki)
5) Menggunakan kaus kaki penyokong selama kehamilan
6) Berolahraga secara teratur. Olahraga yang dianjurkan yaitu berjalan,
berenang, senam
Bradbury A, Evans C. What are the symptoms of varicose
veins.BMJ 2009; v.318(7180)
9. Mengapa dibutuhkan test trendelenburg dan tes lainnya
Tes Trendelenburg
Tes ini digunakan untuk menentukan derajat insuffisiensi katup pada vena
komunikans. Mula-mula penderitaberbaring dengan tungkai yang akan
diperiksa ditinggikan 30-45 selama beberapa menit untuk mengosongkan
vena. Setelah itu dipasang ikatan yang terbuat dari bahan elastis di paha,
tepat di bawah percabangan safenofemoral untuk membendung vena
superfisial setinggi mungkin. Kemudian penderita berdiri dan pengisian vena
diperhatikan. Bila vena lambat sekali terisi ke proksimal, berarti katup
komunikans baik. Vena terisi darah dari peredaran darah kulit dan subkutis.
Bila vena cepat terisi misalnya dalam waktu 30 detik, berarti terdapat
insuffisiensi katup komunikans. Uji Trendelenburg positif berarti terdapat
pengisian vena safena yang patologis.
eprints.undip.ac.id/.../CARINA_ADRIANA_G2A008040_LAP_KTI.pdf

10.Mengapa di terapi inj sklerosa

11.Treatment dari varises
Terapi Kompresi
Dasar penanganan terhadap insufisiensi vena adalah terapi kompresi. Cara ini
berfungsi sebagai katup vena yang membantu pompa otot betis untuk
mencegah kembalinya aliran darah vena, edem kaki, dan bocornya bahan
fibrin sehingga mencegah pembesaran vena lebih lanjut, tetapi tidak
mengembalikan ukuran vena.7-9,16

Terapi kompresi dapat berupa compression stockings, compression bandages,

dan pneumatic compression pumps. Menurut klasifikasi European
Standardization Commission, Compression stockings (CS) dibagi berdasarkan
tekanan terhadap pergelangan kaki menjadi 4 kategori. CS dengan tekanan
16-20 mmHg pada thrombosis prophylaxis. CS dengan tekanan 21-30 mmHg
pada VVTB simtomatis post-skleroterapi, kehamilan. CS dengan tekanan 3140 mmHg pada post-trombotic syndrome. Sedangkan CS dengan tekanan >
40 mmHgpada phlebolimpoedem.CS digunakan sepanjang hari kecuali
penderita tidur dan pemakaiannya harus tepat dari telapak kaki sampai
bawah lutut.
Skleroterapi
Merupakan tindakan penyuntikan larutan ke dalam pembuluh darah vena
yang melebar secara abnormal atau yang mengganggu secara kosmetik.
Terapi ini juga akan menghilangkan keluhan nyeri dan rasa tidak nyaman
serta mencegah komplikasi seperti phlebitis yang kambuhan dan ulserasi.
Penyuntikan larutan (sklerosan) ke dalam vena menyebabkan iritasi tunika
intima dan merusak lapisan endotel, sehingga menyebabkan trombosis,
endosklerosis, dan fibrosis pembuluh darah yang selanjutnya diserap oleh
jaringan sekitarnya tanpa terjadi rekanalisasi. Sklerosan dapat digolongkan
dalam 3 jenis, yaitu : larutan deterjen (polidokanol), larutan
osmotik/hipertonik (larutan garam hipertonik atau kombinasi dengan gula
hipertonik), iritan kimia (polyiodide iodide).
Terapi Pembedahan
Pembedahan biasanya dilakukan pada penderita VVTB dengan varises ukuran
besar, varises pada tungkai atas sisi medial atau anterior, adanya komplikasi
statis (pigmentasi, dermatitis, ulkus), simtomatik, dan insufisiensi perforantes
Laser Therapy
Endovenous laser therapy (ELT) adalah terapi untuk VVTB dimana serat optik
dimasukkan ke dalam pembuluh darah yang akan diobati dan sinar laser
(biasanya di bagian inframerah dari spektrum) diarahkan ke bagian dalam
pembuluh darah. Terapi ini lebih tidak menyakitkan dibanding vein ligation
and stripping, menggunakan anestesi lokal serta memiliki waktu pemulihan
yang lebih pendek. Selain itu, laser adalah pilihan yang baik untuk mengobati
pembuluh yang resisten terhadap skleroterapi
Anonim. Tata Laksana Penanganan Varises Tungkai. Tersedia pada: URL:
http://www.jurnalmedika.com/component/content/article/269tata-laksana-penanganan-varises-tungkai
12.Derajat,klasifikasi, stadium dari varises tsb
DERAJAT
Menurut klasifikasi Clinical, Etiological, Anatomic, Pathophysiologic (CEAP)
VVTB dibagi berdasarkan berat ringan manifestasi klinisnya, yaitu :3,12,15,18

1) Derajat 0 : tidak terlihat atau teraba tanda gangguan vena

2) Derajat 1 : telangiektasis, vena retikular
3) Derajat 2 : varises vena
4) Derajat 3 : edem tanpa perubahan kulit
5) Derajat 4 : perubahan kulit akibat gangguan vena (pigmentasi, dermatitis
statis, lipodermatosklerosis) 15
6) Derajat 5 : perubahan kulit seperti di atas dengan ulkus yang sudah sembuh
7) Derajat 6 : perubahan kulit seperti di atas dengan ulkus aktif

Klasifikasi CEAP derajat 1, telangiektasis

vena retikular
Sumber : Newton de Barros Jr18

Klasifikasi CEAP derajat 1,

KLASIFIKASI
- varises primer
: kelemahan struktural dr dinding pembuluh darah yang diturunkan.
Dilatasi dapat disertai gangguan katub vena karena daun katub tidak mampu menutup dan
menahan aliran refluks. Varieses primer sering terjadi pada vena2 permukaan karena
kurangnya dukungan dari luar atau kurangnya resistensi jaringan subkutan
- Varises sekunder : desebabkan oleh gangguan patologi sistem vena dalam yg timbul
kongenital atau didapat, menyebabkan dilatasi vena-vena permukaan, penghubung atau
kolateral. Misalnya, kerusakan katup vena pada sistem vena dalam akan mengganggu aliran
darah menuju jantung, resultan statis dan penimbunan darah menyebabkan hipertensi vena
dalam. Jika katup vena penghubung ( penyambung) tidak berfungsi dgn baik, maka
peningkatan tekanan sirkuit vena dalam akan menyebabkan aliran balik darah ke dalam vena
penghubung. Darah vena akan dialirkan ke vena permukaan dari vena dalam, hal ini
merupkan predisposisi untuk timbulnya varises sekunder pada vena permukaan. Pd keadaan
ini vena permukaan berfungsi sebagai pembuluh kolateral untuk sistem vena dalam,
memirau darah dari daerah yang mati
(Patofisiologi, Sylvia, Ed.6)
STADIUM

I Keluhan samar tidak jelas

II Pelebaran vena
III Varises tampak jelas
IV Kelainan kulit dan/atau tukak karena sindrom insufisiensi vena
menahun
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21444/4/Chapter%20II.pdf
13.Komplikasi dari varises
Komplikasi
Hipertensi vena persisten akan mempengaruhi fungsi kapiler, tekanan trans mural dan intra
mural meningkat, mendorong cairan, elektrolit dan eritrosit keluar memasuki jaringan
sehingga terjadi edem dan hiperpigmentasi. Kapiler mengalami dilatasi dan penurunan
kecepatan aliran darah, hal ini mempengaruhi adhesi leukosit (neutrofil) pada
mikrosirkulasi dan venula post kapiler, akibatnya leukosit akan terperangkap pada endotel
dan teraktivasi sehingga melepaskan radikal bebas, enzim proteolitik dan sitokin, di
samping itu fibrin perikapiler akan menjadi barier terhadap difusi oksigen dan nutrisi lain.
Semua keadaan ini menyebabkan kerusakan jaringan berupa hipoksia, iskhemi, nekrosis
lemak, pigmentasi kulit, dan ulkus.
eprints.undip.ac.id/.../CARINA_ADRIANA_G2A008040_LAP_KTI.pdf