Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN

BATU PYELUM
URULOGI
RSWS

OLEH:
JULIANTI MAMANGKEY, S.Kep
C12113722
Mengetahui,
CI Lahan,

CI Institusi

PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2015
PENDAHULUAN
ANATOMI FISIOLOGI GINJAL

Ginjal adalah salah satu organ terpenting dalam tubuh manusia. Ginjal manusia berwarna
merah gelap dan memiliki bentuk dimana satu sisinya cembung atau bulat, dan sisi lainnya cekung
atau melekuk kedalam. Ginjal manusia sekitar 10-13 cm panjangnya dan sekitar 5-7,5 cm lebarnya.
Ginjal orang dewasa kira-kira seukuran dengan mouse komputer. Ginjal berada dibawah diafragma
dan dibelakang peritoneum. Ginjal terletak didepan dinding belakang abdomen, pada kedua sisi
tulang belakang. Ginjal terletak dibawah garis tengah punggung, dibawah liver pada sisi kanan dan
dibawah limpa pada sisi kiri.
Fungsi terpenting dari ginjal adalah membuang limbah beracun dari darah. Sebagian besar dari
limbah ini adalah senyawa urea mengandung nitrogen dan asam urat. Kemampuan ginjal untuk
menjalankan fungsinya dalam membuang kotoran, bergantung pada unit fungsional dari ginjal yang
disebut nephron. Bersama dengan kandung kemih, dua ureter, dan satu urethra, ginjal menyusun
sistem uriner tubuh.
Struktur
a. Renal Capsule (Fibrous Capsule)
Tiap ginjal dibungkus dalam suatu membran transparan yang berserat yang disebut renal
capsule. Membran ini melindungi ginjal dari trauma dan infeksi. Renal Capsule melindungi
dinding luar dan masuk melalui bagian cekung ginjal yang dikenal dengan sinus. Sinus berisi
pembuluh utama yang mengangkut urin dan pembuluh arteri dan venna yang menyuplai
jaringan dengan nutrisi dan oksigen. Renal capsule terhubung kepada struktur ini dalam sinus
dan melapisi dinding sinus.

b. Renal Cortex
Renal cortex merupakan lapisan terluar ginjal. Lapisan ini terletak diantara renal capsule dan
Medulla. Bagian atas nephron, yaitu glomerulus dan Henle's loop berada di lapisan ini. Renal
cortex adalah jaringan yang kuat yang melindungi lapisan dalam ginjal.
c. Renal Medulla (Renal Pyramids)
Renal Medulla berada dibawah Cortex. Bagian ini merupakan area yang berisi 8 sampai 18
bagian berbentuk kerucut yang disebut piramid, yang terbentuk hampir semuanya dari ikatan
saluran berukuran mikroskopis. Ujung dari tiap piramid mengarah pada bagian pusat dari ginjal.

Saluran ini mengangkut urin dari cortical atau bagian luar ginjal, dimana urin dihasilkan, ke
calyces. Calyces merupakan suatu penampung berbentuk cangkir dimana urin terkumpul
sebelum mencapai kandung kemih melalui ureter. Ruang diantara piramid diisi oleh cotex dan
membentuk struktur yang disebut renal columns.

Ujung dari tiap pyramid, yang disebut papilla, menuju pada Calyces di pusat tengah ginjal.
Permukaan papilla memiliki penampilan seperti saringan karena banyaknya lubang-lubang kecil
tempat dimana tetesan urin lewat. Setiap lubang merupakan ujung dari sebuah saluran yang
merupakan bagian dari nephron, yang dinamakan saluran Bellini; dimana semua saluran
pengumpul didalam piramid mengarah. Serat otot mengarah dari calyx menuju papilla. Pada
saat serat otot pada calyx berkontraksi, urin mengalir melalui saluran Bellini kedalam
calyx(calyces). Urin kemudian mengalir ke kandung kemih melalui renal pelvis dan ureter.
d. Renal Pelvis
Renal Pelvis berada di tengah tiap ginjal sebagai saluran tempat urin mengalir dari ginjal ke
kandung kemih.
e. Vena Renal dan Arteri Renal
Dua dari pembuluh darah penting, vena renal dan arteri renal. Dua pembuluh ini merupakan
percabangan dari aorta abdominal (bagian abdominal dari arteri utama yang berasal dari
jantung) dan masuk kedalam ginjal melalui bagian cekung ginjal.
Di bagian dalam pada sisi cekung dari tiap ginjal, terdapat lubang, yang dinamakan hilum,
tempat dimana arteri renal masuk. Setelah masuk melalui hilum, arteri renal terbagi menjadi dua
cabang besar, dan setiap cabang terbagi menjadi beberapa arteri yang lebih kecil yang membawa
darah ke nephron, unit fungsional dari ginjal. Darah yang telah diproses oleh nephron akhirnya
mencapai vena renal, yang membawa darah kembali ke cava vena inferior dan ke sisi kanan
jantung.
f. Nephron

Fungsi ginjal yang paling penting adalah untuk membuang zat limbah dari darah. Nephrons
merupakan unit fungsional dari ginjal dalam menjalankan fungsi ini. Nephron menghasilkan urin
dalam proses membuang limbah dan zat-zat berlebihan dari darah. Ada sekitar 1 juta nephron
dalam tiap ginjal manusia. Struktur luar biasa ini, terletak antara cortex dan medulla. Dibawah
pembesaran, nephron terlihat seperti pembuluh atau saluran kusut, namun tiap nephron
sebenarnya memiliki susunan yang tertentu sehingga memungkinkan proses penyaringan limbah
dalam darah. pada satu ujung nefron tertutup, melebar dan melipat membentuk struktur
berbentuk cangkir berdinding dua. Struktur ini disebut corpuscular capsule, atau Bowman's
Capsule. Capsule ini membungkus glomerulus, struktur utama nefron dalam fungsi penyaringan.
Struktur nefron dijelaskan secara detil dibawah ini:
1) Glomerulus

Glomerulus adalah filter utama dari nefron dan terletak dalam Bowman's capsule.
Glomerulus dan seluruh Bowman's capsule membentuk renal corpuscle, unit filtrasi dasar
dari ginjal. Dari Bowman capsule, keluar pembuluh sempit, disebut proximal convoluted
tubule. Tubule ini berkelok-kelok sampai berakhir pada saluran pengumpul yang
menyalurkan urin ke renal pelvis.
Glomerulus adalah suatu jaringan yang terdiri dari pembuluh darah yang luar biasa tipisnya
yang disebur kapileri. Glomerulus membentuk saluran berlipat yang sangat banyak tempat
lewatnya darah. Glomerulus bersifat semipermeable (dapat ditembus air), memungkinkan air
dan larutan limbah tembus dan dikeluarkan dari kapsul Bowman dalam bentuk urin. Darah
yang telah disaring keluar dari glomerulus melalui Efferent arteriole untuk menuju ke vena
intralobular melalui plexus medullary.Seluruh larutan tersaring dihasilkan oleh glomerulus
kemudian masuk ke Bowman's Capsule. Pada saat cairan ini melewati proximal convoluted
tubule, sebagian besar air dan garam diserap kembali, sebagian larutan lain diserap
seluruhnya, sebagian yang lain hanya sebagian.
2) Henle's Loop

Loop Henle merupakan bagian dari tubulus renal yang kemudian menjadi sangat sempit yang

menjulur jauh kebawah kapsul Bowman dan kemudian naik lagi keatas membentuk huruf U.
Di sekeliling Loop Henle dan bagian lain tubulus renal terdapat jaringan kapiler, yang
terbentuk dari pembuluh darah kecil yang bercabang dari glomerulus.
Cairan yang masuk kedalam loop merupakan larutan yang terdiri dari garam, urea, dan
zat lain yang berasal dari glomerulus melalui proximal convoluted tubule. Pada tubulus ini,
sebagian besar komponen terlarut yang dibutuhkan tubuh, terutama glukosa, asam amino,
dan sodium bikarbonat, diserap kembali kedalam darah. Bagian pertama dari loop, yaitu
cabang yang menurun, bersifat dapat ditembus oleh air, dan cairan yang mencapai lekukan
dari loop ini jauh lebih banyak mengandung garam dan urea dibandingkan dengan plasma
darah.
Pada saat cairan mengalir naik kembali melalui pembuluh naik, sodium klorida
dikeluarkan dari pembuluh ke jaringan sekelilingnya, dimana konsentrasinya lebih rendah.
Pada bagian ketiga dari loop ini, dinding pembuluhnya apabila diperlukan dapat membuang,
bahkan dalam keadaan berlawanan dengan gradien konsentratnya, dalam proses aktif yang
memerlukan lebih banyak energi. Pada tubuh orang normal, penyerapan kembali garam dari
urin hanya dilakukan dalam keadaan konsumsi garam yang rendah. Namun pada saat garam
dalam darah tinggi, kelebihan garam ini dibuang.

3) Renal Collecting Tubule (Tubulus Pengumpul)


suatu pembuluh kecil sempit yang panjang dalam ginjal yang mengumpulkan dan
mengangkut urin dari nefron, menuju pembuluh yang lebih besar yang terhubunng dengan
calyses ginjal. Cairan yang berasal dari loop Henle masuk kedalam Distal Convoluted Tubule
(Tubulus Konvolusi Distal) dimana penyerapan kembali sodium berlanjut sepanjang seluruh
tubulus distal. Penyerapan kembali ini tetap terjadi hingga bagian awal dari Tubulus
pengumpul ginjal.
Fungsi dari tubulus pengumpul adalah pengangkutan urin dan penyerapan air. Telah
diketahui bahwa jaringan dari medula ginjal atau bagian dalamnya, mengandung konsentrasi
sodium yang tinggi. Ketika tubulus pengumpul ini berada pada medula, konsentrasi sodium
menyebabkan dikeluarkannya air dari seluruh dinding tubulus keluar ke medulla. Air
bercampur diluar diantara sel-sel dinding tubulus sampai konsentrasi sodium seimbang
antara didalam tubulus dan diluarnya. Pembuangan air dari larutan dalam tubulus membuat
urin menjadi lebih kental dan menghemat badan air dalam tubuh.
Fungsi
1. Urinasi dan Penyaringan darah
(1) Darah mengalir masuk ke ginjal melalui Arteri Renalis. Arteri bercabang-cabang dan
menjadi pembuluh darah yang semakin kecil, disebut arteriole, dan akhirnya berujung pada
pembuluh kapiler di glomerulus pada setiap nephron.

(2) Darah yang mengalir ke ginjal, masuk kedalam glomerulus melalui Affarent Arteriole. Di
dalam glomerulus, darah mengalir melalui capiler yang berkelok-kelok. Dinding pembuluh
kapiler disini agak tipis, dan tekanan darah dalam kapiler tinggi. Hal ini mengakibatkan air,
bersama dengan zat-zat yang terlarut di dalamnyaseperti garam, glukosa atau gula, asam
amino, dan limbah urea dan asam uratterdorong keluar melalui dinding kapiler yang tipis,
yang kemudian dikumpulkan di Kapsul Bowmen. Partikel yang lebih besar dalam darah,
seperti sel darah merah dan molekul protein, terlalu besar untuk melewati dinding kapiler
dan mereka tetap berada dalam aliran darah. Darah yang sudah disaring meninggalkan
glomerulus melalui Everent Arteriole yang lain, yang bercabang-cabang membentuk suatu
jaring pembuluh darah diseputar tubulus renal. Darah kemudian keluar dari ginjal melalui
vena renalis.
(3) Produksi urin diawali dengan zat-zat yang ditinggalkan darah pada saat darah melewati
ginjalseperti air, garam, dan zat-zat lain yang dikumpulkan dari glomerulus dalam kapsul
Bowman. Cairan ini, disebut saringan glomerular, bergerak dari kapsul Bowman melewati
tubul renalis. Bersamaan dengan mengalirnya cairan tadi sepanjang tubul renalis, jaring
pembuluh darah yang menyelubungi tubulus menyerap kembali sebagian air, garam dan
semua nutrisi, terutama glukosa dan asam amino, yang terpisah pada saat darah melewati
glomerulus. Proses penting ini, disebut penyerapan tubular, membuat tubuh kita secara
selektif memilah zat-zat yang masih diperlukan dan membuang limbah dan racun yang tidak
bergunal lagi. Pada akhirnya, sekitar 99% dari air, garam dan nutrisi lainnya diserap kembali
oleh tubuh.

(4) Pada saat ginjal melakukan proses penyerapan kembali nutrisi yang masih dibutuhkan dari
saringan glomerular, ginjal melakukan suatu pekerjaan yang berlawanan, yang disebut
sekresi tubular. Dalam proses ini, zat-zat yang sudah tidak dibutuhkan dari kapiler yang
menyelubungi nephron dimasukan dalam saringan glomerular. Zat-zat ini termasuk partikel
bermuatan yang disebut ion, termasuk ion ammonium, ion hydrogen, dan potassium.

(5) Ketiga proses ini, saringan glomerular, penyerapan tubular dan sekresi tubular; yang
kemudian menghasilkan urine, yang mengalir menuju tubulus pengumpul urin. Tubulus
pengumpul ini mengalirkan urin ke tubulus mikro pada piramida ginjal. Urin kemudian
disimpan dalam sebuah kamar dalam ginjal dan akhirnya dialirkan ke ureter, suatu saluran
panjang dan sempit yang berakhir di kandung kemih. Dari sekitar 180 liter darah yang
disaring ginjal setiap hari, menghasilkan sekitar 1,5 liter urine.
2. Pengatur Kadar Air Dalam Darah.
Fungsi penting lain ginjal adalah untuk mengatur jumlah kandungan air dalam darah.
Proses ini dipengaruhi oleh antidiuretic hormone (ADH), yang disebut juga vasopressin, yang
diproduksi di hipotalamus (bagian otak yang mengatur banyak fungsi internal) dan
menyimpannya dalam kelenjar pituari yang terletak didekatnya. Receptor di dalam otak
memonitor kandungan air dalam darah. Ketika kadar garam dan zat-zat yang lain dalam darah
menjadi terlalu tinggi, kelenjar pituari melepaskan ADH kedalam aliran darah.
Darah yang mengandung ADH dari otak mengalir dan masuk kedalam ginjal. ADH
membuat tubulus renal dan pembuluh pengumpul menjadi lebih mudah ditembus oleh larutan
dan air. Hal ini menyebabkan lebih banyak air diserap kembali dalam aliran darah. Dilain sisi,
ketiadaan ADH membuat pembuluh pengumpul tidak dapat ditembus oleh larutan dan air,
sehingga cairan dalam pembuluh, dimana sebagian larutan telah dibuang, tetap banyak
mengandung air; urin menjadi encer.
3. Pengatur Tekanan Darah
Pengaturan tekanan darah berhubungan erat dengan kemampuan ginjal untuk
mengeluarkan cukup sodium chloride (garam) untuk memelihara jumlah sodium yang normal,
volume cairan extraselular dna volume darah. Penyakit ginjal merupakan penyebab utama
hipertensi tipe kedua. Bahkan gangguan kecil dalam fungsi ginjal memainka peran besar pada
sebagian besar (jika tidak semua) kasus tekanan darah tinggi dan menaikkan cedera pada ginjal.
Cedera ini akhirnya dapat menyebabkan darah tinggi berat, stroke atau bahkan kematian.
Pada orang normal, ketika mengkonsumsi banyak sodium klorida, tubuh menyesuaikan.
Tubuh mengeluarkan lebih banyak sodium klorida tanpa menaikkan tekanan pembuluh arteri.
Namun demikian, banyak pengaruh dari luar yang mengurangi kemampuan ginjal untuk
mengeluarkan sodium. Jika ginjal tidak cukup mampu untuk mengeluarkan garam dengan
asupan garam normal atau tinggi, mengakibatkan tejadinya peningkatan kronis volume cairan
extraselular dan peningkatan volume darah. Hal ini memicu terjadinya tekanan darah tinggi.
Ketika terjadi peningkatan kadar hormon dan neurotransmitter yang menyebabkan pembuluh
darah menyempit, bahkan kenaikan kecil volume darah menjadi berbahaya. (Hal ini disebabkan
karena kecilnya ruang pembuluh darah tempat darah dipaksa untuk mengalir). Meski
peningkatan tekanan arterial membuat ginjal mengeluarkan lebih banyak sodium (yang
memperbaiki keseimbangan sodium), tekanan yang lebih tinggi dalam arteri mungkin terjadi.

Hal ini memperlihatkan hubungan antara penyakit ginjal dan tekanan darah tinggi.
Hormone aldosterone yang dihasilkan oleh kelenjar adrenalin, berinteraksi dengan ginjal
untuk mengatur kandungan sodium dan potasium dalam darah. Aldosteron dengan jumlah yang
banyak menyebabkan nefron menyerap kembali ion sodium lebih banyak, air, dan lebih sedikit
ion potasium. Sedikit aldosteron menyebabkan efek sebaliknya. Respon ginjal terhadap
aldosterone membantu menjaga kadar garam dalam darah pada batas yang sempit yang terbaik
bagi aktivitas fisik dasar.
Aldosterone juga membantu mengatur tekana darah. Ketika tekanan darah mulai turun,
ginjal melepaskan enzim (protein khusus) yang disebut renin, yang mengubah protein darah
menjadi hormon angiotensin. Hormon ini menyebabkan pembuluh darah mengerut sehingga
terjadi kenaikan tekanan darah. Angiotensin kemudian mempengaruhi kelenjar adrenalin untuk
melepas aldosterone, yang menyebabkan sodium dan air diserap kembali dan menaikkan
volume darah dan tekanan darah.
4. Menjaga Keseimbangan Kadar Asam dalam Tubuh
Ginjal juga menyesuaikan keseimbangan kadar asam dalam tubuh untuk mencegah
kelainan darah seperti acidosis atau alkalosis, keduanya melumpuhkan fungsi sistem saraf pusat.
Jika darah terlalu asam, dimana terlalu banyak terdapat ion hidrogen, ginjal menyerap ion ini
kedalam urin melalui proses sekresi tubular.
5. Penghasil Hormon
a)
Erythropoietin
Erythropoietin, mempengaruhi produksi sel darah merah dalam sumsum tulang. Ketika ginjal
mendeteksi bahwa jumlah sel darah merah dalam tubuh berkurang, ginjal memproduksi
eritropoitin. Hormon ini berjalan dalam aliran darah ke sumsum tulang, merangsang produksi
dan pelepasan lebih banyak sel darah.
b)
Calcitriol
bentuk aktif dari vitamin D. Calcitriol diperoleh dari calciferol (vitamin D3) dari makanan
yang dikonsumsi, yang kemudian disintesa oleh kulit yang terkena sinar ultraviolet dari
cahaya matahari pagi hari. Calcitriol bekerja dalam sel usus untuk membantu penyerapan
kalsium dalam makanan. Calcitriol bekerja pula dalam tulang untuk memobilisasi calcium
dari tulang kedalam darah.

BAB I

KONSEP MEDIS
A. Definisi
Nefrolitiasis merupakan batu atau kalkuli yang dibentuk di dalam saluran kemih mulai dari
ginjal ke kandung kemih oleh kritalisasi dari substansi ekskerasi di dalam urine yang
mempengaruhi sistem perkemihan (Nursalam, 2006). Sedangkan menurut Sjamsuhidrajat R,
IW (2004) nefrolitiasis adalah batu di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa
keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri,
perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal
(batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan
batu ini disebut urolitiasis (litiasis renalis, nefrolitiasis). Nefrolitiasis merupakan batu yang
terletak pada ureter maupun sistem pelvikalises mampu menimbulkan kelainan struktur saluran
kemih sebelah atas (Purnomo, 2003).

B. Etiologi
Menurut Reeves, et all (2001) menyebutkan beberapa penyebab nefrolitiasis adalah
1. Terbentuknya batu bisa terjadi karena air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat
membentuk batu
2. Air kemih kekurangan penghambat pembentukan batu yang normal. Sekitar 80% batu
terdiri dari kalsium, sisanya mengandung berbagai bahan, termasuk asam urat, sistin dan
mineral struvit.
3. Batu struvit (campuran dari magnesium, amonium dan fosfat) juga disebut batu infeksi
karena batu ini hanya terbentuk di dalam air kemih yang terinfeksi. Smeltzer, S (2001),
ukuran batu bervariasi, mulai dari yang tidak dapat dilihat dengan mata telanjang sampai
yang sebesar 2,5 sentimeter atau lebih. Batu yang besar disebut kalkulus staghorn. Batu ini
bisa mengisi hampir keseluruhan pelvis renalis dan kalises renalis.
Nursalam (2006) menyebutkan beberapa faktor yang mempermudah terbentuknya batu
pada saluran kemih pada seseorang. Faktor tersebut adalah faktor intrinsik yaitu keadaan
yang berasal dari tubuh orang itu sendiri dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal
dari lingkungan di sekitarnya.
a. Faktor intrinsik antara lain :
1) Herediter (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.
2) Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
3) Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan
pasien perempuan.
b. Faktor ekstrinsik antara lain :
1) Geografis : pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih
yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stonebelt.
2) Iklim dan temperatur

3) Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air
yang dikonsumsi.
4) Diet : diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu
5) Pekerjaan : penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak
duduk atau kurang aktifitas
6) Infeksi
Infeksi oleh bakteri yang memecahkan ureum dan membentuk amonium akan
mengubah pH uriun menjadi alkali dan akan mengendapkan garam-garam fosfat
sehinggga akan mempercepat pembentukan batu yang telah ada.
C. Patofisiologi
Batu terbentuk di traktus urinarius ketika konsertrasi substansi tertentu seperti Ca
oksalat,kalsium fosfat, dan asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika terdapat
defisiensi substansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal pencegah kristalisasi dalam urin.
Kondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu mencakup PH urine dan status cairan
pasien.
Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan
hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi (peilonefritis & cystitis yang
disertai menggigil, demam dan disuria) dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus.
Beberapa batu, jika ada, menyebabkan sedikit gejala namun secara fungsional perlahan-lahan
merusak unit fungsional ginjal dan nyeri luar biasa dan tak nyaman. Batu yang terjebak di
ureter, menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa. Pasien sering merasa ingin berkemih,
namun hanya sedikit yang keluar dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasif batu.
Umumnya batu diameter < 0,5-1 cm keluar spontan. Bila nyeri mendadak menjadi akut,
disertai nyeri tekan di seluruh area kostovertebral dan muncul mual dan muntah, maka pasien
sedang mengalami kolik renal. Diare dan ketidaknyamanan abdominal dapat terjadi.
Selain itu ada beberapa teori yang ,membahas tentang proses pembentukan batu yaitu:
1. Teori inti matriks
a. Terbentuknya batu saluran kemih memerlukan adanya substansi organik sebagai inti
b. Terdiri dari muko polisakarida dan muko protein A yang mempermudah kristalisasi dan
agregasi substansi pembentuk batu.
2 Teori Supersaturasi
Terjadinya kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urin seperti : sistin , Xantin, asam
urat dan Kalsium.
3 Teori Presipitasi kristalisasi
a. Terjadi pH urin yang mempengaruhi solubilitas substansi dalam urin.
b. Urin yang bersifat asam akan mengendap sistin, Xantin dan asam urat
c. Urin yang bersifat alkali akan mengendap garam fospat
Jenis batu
1. Batu Kalsium
Disebabkan oleh : Hiperkalsiuria : Kalsium => kelebihan alkali . Misalnya Sindroma susu,
Kelebihan Vit. B, Imobilisasi, Asidosis Tubular Renalis, Penyakit Paget, Sarkoidosis,
Hipertiroiditis, Syndroma cushing, Yang paling sering Hyperkalsiuria Idiopatik.
a. Hiperurikosuria. Hal ini 20 % inti batu dari kristal asam urat karena kemasukan purin
berlebihan, misal : ikan, unggas, daging (coto)
b. Hiperoksaluria. Penyebaran oksalat di jaringan ginjal, susunan makanan yang
mengandung oksalat yang berlebihan misal : teh, sayuran.
2. Batu Struvite ( Batu campuran )
a. Tripel posfat , magnesium posfat, amonium fosfat, kalsium karbonat = > pH urin yang
tinggi.

10

b. Infeksi sistem urinarius.

3. Batu Asam Urat


a. PH Urin yang rendah, tirah baring yang lama, penderita ileustomi/kolostomi
b. Faktor asupan makanan seperti sayur bayam dll.

4. Batu Sistin
Kelainan herediter yang resesif autosomal dari pengangkutan asam amino dimembran batas
sikat tubulus proksimal meliputi sistim, arginin, ornitin, sitrulin dan lisin.

5. Batu Xantin
Resesif autosomal dengan defesiensi santin oksidase terjadi peningkatan xantin plasma .
D. Manifestasi klinis
1. Keluhan yang disampaikan oleh klien tergantung pada posisi atau letak batu, besar batu
dan penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang paling dirasakan oleh klien adalah nyeri pada
pinggang, menjalar ke daerah panggul, bersifat terus-menerus pada daerah pinggang.
2. Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh klien sebagai nyeri pada saat
kencing atau sering kencing.
3. Urgency
4. Hematuria sering kali dikeluhkan oleh klien akibat trauma pada mukosa saluran kemih
yang disebabkan oleh batu (Purnomo, 2003).
5. Batu ginjal menimbulkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi pelvis ginjal serta
ureter proksimal yang menyebabkan kolik, nyeri hilang setelah batu keluar.
a. Batu ureter yang besar menimbulkan gejala atau sumbatan kolik, nyeri hilang setelah
batu keluar.
b. Batu kandung kemih menimbulkan gejala yang mirip sistitis.
6. Sumbatan: batu menutup aliran urine akan menimbulkan gejala infeksi saluran kemih:
demam dan menggigil.

11

7. Gejala gastrointestinal, meliputi mual, muntah, diare dan perasaan tidak enak di perut
berhubungan dengan refluks antara ureter dan intestin
8. Hasil pemeriksaan laboratorium,leukosit meningkat (Nursalam, 2006).
E. Komplikasi
1. ISK (Infeksi Saluran Kemih)
Beberapa faktor yang dapat meningkatkan terjadinya ISK antara lain :
a. Statis urin meningkatkan pertumbuhan bakteri sehingga mendorong pertumbuhan
organisme maupun pembentukan kristal khususnya magnesium amonium fosfat atau
struvita
b. Meningkatkan tekanan intra luminal menyebabkan pertumbuhan mukosa saluran
kemih berkurangnya, sehingga menurunkan daya tahan tubuh.
c. Kerusakan jaringan dapat menimbulkan penurunan daya tahan tubuh.
2. Obstruksi urine dapat terjadi di sebelah hulu dari batu di bagian mana saja di saluran
kemih. Obstruksi di atas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter, yaitu ureter
membengkak oleh urine. Hidroureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada atau di atas
tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidrone-frosis yaitu pembengkakan
pelvis ginjal dan sistem duktus pengumpul. Hidronefrosis dapat menyebabkan ginjal tidak
dapat memekatkan urine sehingga terjadi ketidakseimbangan elektrolit dan cairan.
3. Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik interstisium dan dapat
menyebabkan penurunan GFR. Obstruksi yang tidak diatasi dapat menyebabkan kolapsnya
nefron dan kapiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah terganggu. Akhirnya
dapat terjadi gagal ginjal jika kedua ginjal terserang
4. Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine (stasis), kemungkinan infeksi bakteri meningkat.
5. Dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera berulang.
F. Pemeriksaan Penunjang
1.
Radiologi
Secara radiologi, batu dapat radiopak atau radiolusen. Sifat radiopak ini berbeda untuk
berbagai jenis batu sehingga dari sifat ini dapat diduga batu dari jenis apa yang ditemukan.
Radiolusen umumnya adalah jenis batu asam urat murni.
Pada batu radiopak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk menduga adanya
batu ginjal bila diambil foto dua arah. Pada keadaan tertentu terkadang batu terletak di
depan bayangan tulang, sehingga dapat luput dari penglihatan. Oleh karena itu foto polos
sering perlu ditambah foto pielografi intravena (PIV/IVP). Pada batu radiolusen, foto
dengan bantuan kontras akan menyebabkan defek pengisian (filling defect) di tempat batu
berada. Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang mengandung batu tidak berfungsi lagi
sehingga kontras ini tidak muncul. Dalam hal ini perlu dilakukan pielografi retrograde.
(Sjamsuhidrajat R, 2004).
2.
Foto polos abdomen
bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya batu radio-opak di saluran kemih.
3.
Pielografi Intra Vena (PIV)
Bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal dan dapat mendeteksi adanya batu
semi-opak ataupun batu non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos perut, jika
belum dapat menjelaskan sebagai penggantinya adalah pemeriksaan pielografi retrograd.
4.
Ultrasonografi
USG dikerjakan bila klien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV (Purnomo, 2003)
G. Penatalaksanaan
1. Therapi medis

12

Obstruksi karena batu saluran kemih yang telah menimbulkan hidroureter atau
hidronefrosis dan batu yang sudah menyebabkan infeksi saluran kemih, harus segera
dikeluarkan.
a. Medikamentosa
Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena
diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan untuk
mengurangi nyeri, memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum dan
minum banyak supaya dapat mendukung batu keluar dari saluran kemih.
2. Terapi mekanik
a. ESWL (Extrocorporeal Shock Wave Lithotripsy)
Merupakan tindakan memecahkan batu dari luar tubuh dengan menggunakan
gelombang kejut yang dapat memecahkan batu menjadi pecahan yang halus, sehingga
pecahan tersebut dapat keluar bersama dengan air seni. Tindakan ini dilakukan tanpa
membuat luka, tanpa pembiusan dan dapat tanpa rawat inap. Tindakan ini dapat
dilakukan pada batu ginjal atau ureter ukuran 5 sampai 30 mm dengan fungsi ginjal
masih baik. Untuk batu lebih besar diperlukan tindakan tambahan.
b. Endourologi
Untuk mengeluarkan batu saluran kemih yang terdiri atas memecah batu, dan
kemudian mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukan langsung
ke dalam saluran kemih. Alat itu dimasukan melalui ureter atau melalui insisi kecil
pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik dengan
memakai energi hidrolitik, energi gelombang suara, atau dengan energi laser.
c. URS (Ureteroskopi atau uretero renoskopi yaitu memasukkan alat ureteroskopi per
urethra sehingga dapat melihat keadaan ureter atau sistem pielo kaliks ginjal)
d. Dj Stent
Dj stent merupakan singkatan dari double J stent. Alat ini sering digunakan urolog
dengan bentuk seperti 2 buah huruf J. Alat ini dipasang di ureter, satu ekornya berada
di sistem pelvikokaliks ginjal dan satu lagi di kandung kemih
Fungsi dari benda ini adalah untuk mempermudah aliran kencing dari ginjal ke
kandung kencing, juga memudahkan terbawanya serpihan batu saluran kencing. Ketika
ujung DJ stent berada di sistema pelvikokaliks maka peristaltik ureter terhenti
sehingga seluruh ureter dilatasi. (Sumber peristaltik berada di kaliks minoris ginjal).
Urine dari ginjal mengalir di dalam lubang DJ stent dan juga antara DJ stent dengan
ureter.
Indikasi pemasangan DJ stent:
1) Menyambung ureter yang terputus.
2) Jika saat tindakan URS lapisan dalam ureter terluka.
3) Setelah operasi URS batu ureter distal, karena dikhawatirkan muara ureter bengkak
sehingga urine tidak dapat keluar.
4) Stenosis atau penyempitan ureter. DJ stent berfungsi agar setelah dipasang
penyempitan tersebut menjadi longgar.
5) Setelah URS dengan batu ureter tertanam, sehingga saat selesai URS lapisan dalam
ureter kurang baik.
6) Operasi batu ginjal yang jumlahnya banyak dan terdapat kemungkinan batu sisa.
Jika tidak dipasang dapat terjadi bocor urine berkepanjangan.
7) Batu ginjal yang besar dan direncanakan ESWL. Seandainya tidak dipasang maka
serpihan batu dapat menimbulkan rasa nyeri.
8) Untuk mengamankan saluran kencing pada pasien kanker cervix.

13

e.

f.

3.
a.
b.
c.
d.

9) Untuk mengamankan ginjal saat kedua ginjal/ureter tersumbat dan baru dapat
diterapi pada 1 sisi saja. Maka sisi yang lain dipasang DJ stent.
10) Pada pasien gagal ginjal karena sumbatan kencing, (tidak dapat dilakukan
nefrostomi karena hidronefrosis kecil).
Resiko pemasangan DJ stent:
1) Berlubangnya saluran kencing.
2) Urosepsis yaitu kuman saluran kencing beredar di aliran darah.
3) Munculnya batu di DJ stent, oleh karena itu DJ stent diangkat/diganti setelah suatu
waktu tertentu. Lama usia DJ stent bervariasi, umumnya 2 bulan dan terdapat yang
dapat berusia 1 tahun. Jika tidak diberikan keterangan, biasanya DJ stent berusia 2
bulan. Disarankan DJ stent dicabut atau diganti setelah 2 bulan.
4) DJ stent tak dapat ditarik. Seandainya hal ini terjadi maka diperlukan operasi
terbuka.
PCNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy/PNL yaitu mengeluarkan batu pada saluran
kemih dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kalises melalui insisi
kulit/percutan, kemudian batu dikeluarkan dengan terlebih dahulu telah dipecah
pecahkan menjadi fragmen fragmen kecil)
Bedah terbuka
Di klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakan-tindakan
endourologi, laparoskopi, maupun ESWL, pengambilan batu masih dilakukan melalui
pembedahan terbuka. Jenis pembedahan yang dilakukan antara lain (Purnomo, 2003):
1) Pielolititomi: jika batu berada di piala ginjal
2) Nefrotomi: bila batu terletak di dalam ginjal atau nefrektomi
3) Ureterolitotomi: bila batu berada dalam ureter
4) Sistolitotomi: jika batu berada di kandung kemih
Therapi nutrisi
Rendah protein, karena akan menyebabkan urine lebih asam.
Rendah oksalat, contoh maknanan yang harus dihindari seperti sayuran hijau berdaun
banyak (kacang, seledri), buah beri hitam, coklat, teh, kopi dan kacang tanah.
Rendah garam, karena akan merendahkan kalsium dalam urine.
Rendah purin, contoh makanan yang harus dihindari seperti kerang, ikan herang,
asparagus, jamur, jeroan, sarden, daging angsa, bebek dan burung (Suddart & Brunner,
2005).

H. Pencegahan
Setelah batu dikelurkan, tindak lanjut yang tidak kalah pentingnya adalahupaya mencegah
timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7%/tahun atau
kambuh >50% dalam 10 tahun.
Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah diangkat.
Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah:
1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3 liter per hari
2. Diet rendah zat/komponen pembentuk batu
3. Aktivitas harian yang cukup
4. Medikamentosa
Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah:
1. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan
suasana urine menjadi lebih asam.
2. Rendah oksalat

14

3. Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria


4. Rendah purin
5. Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji
adalah:
1.
Aktivitas/istirahat:
Gejala:
Riwayat pekerjaan monoton, aktivitas fisik rendah, lebih banyak
duduk
Riwayat bekerja pada lingkungan bersuhu tinggi
Keterbatasan mobilitas fisik akibat penyakit sistemik lainnya
(cedera serebrovaskuler, tirah baring lama)
2.
Sirkulasi
Tanda:
Peningkatan TD, HR (nyeri, ansietas, gagal ginjal)
Kulit hangat dan kemerahan atau pucat

15

3.

4.

5.

6.

7.

Eliminasi
Gejala:
- Riwayat ISK kronis, obstruksi sebelumnya
Penrunan volume urine
Rasa terbakar, dorongan berkemih
Diare
Tanda:
Oliguria, hematuria, piouria
Perubahan pola berkemih
Makanan dan cairan:
Gejala:
Mual/muntah, nyeri tekan abdomen
Riwayat diet tinggi purin, kalsium oksalat dan atau fosfat
Hidrasi yang tidak adekuat, tidak minum air dengan cukup
Tanda:
Distensi abdomen, penurunan/tidak ada bising usus
Muntah
Nyeri dan kenyamanan:
Gejala:
Nyeri hebat pada fase akut (nyeri kolik), lokasi nyeri tergantung
lokasi batu (batu ginjal menimbulkan nyeri dangkal konstan)
Tanda:
- Perilaku berhati-hati, perilaku distraksi
- Nyeri tekan pada area ginjal yang sakit
Keamanan:
Gejala:
Penggunaan alkohol
Demam/menggigil
Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
Riwayat batu saluran kemih dalam keluarga, penyakit ginjal,
hipertensi, gout, ISK kronis
Riwayat penyakit usus halus, bedah abdomen sebelumnya,
hiperparatiroidisme
Penggunaan antibiotika, antihipertensi, natrium bikarbonat,
alopurinul, fosfat, tiazid, pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin.

B.
1.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nyeri (akut) b/d peningkatan frekuensi kontraksi ureteral, taruma jaringan, edema dan
iskemia seluler.
2.
Perubahan eliminasi urine b/d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal dan ureter,
obstruksi mekanik dan peradangan.
3.
Kekurangan volume cairan (resiko tinggi) b/d mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan
pelvis ginjal atau kolik ureter, diuresis pasca obstruksi.
4.
Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapi b/d kurang terpajan
atau salah interpretasi terhadap informasi, keterbatasan kognitif, kurang akurat/lengkapnya

16

informasi yang ada.


C.
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Nyeri (akut) b/d peningkatan frekuensi kontraksi ureteral, taruma jaringan, edema dan iskemia
seluler.
INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Catat lokasi, lamanya/intensitas nyeri Membantu evaluasi tempat obstruksi dan


(skala
1-10)
dan
penyebarannya.
Perhatiakn tanda non verbal seperti:
peningkatan TD dan DN, gelisah,
meringis, merintih, menggelepar.

2. Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya


melaporkan kepada staf perawatan setiap
perubahan karakteristik nyeri yang terjadi.

3. Lakukan

tindakan yang mendukung


kenyamanan
(seperti
masase
ringan/kompres hangat pada punggung,
lingkungan yang tenang)

4. Bantu/dorong
bimbingan
terapeutik.

pernapasan
imajinasi dan

dalam,
aktivitas

5. Batu/dorong

peningkatan
aktivitas
(ambulasi aktif) sesuai indikasi disertai
asupan cairan sedikitnya 3-4 liter perhari
dalam batas toleransi jantung.

6. Perhatikan

peningkatan/menetapnya
keluhan nyeri abdomen.

7. Kolaborasi

pemberian
program terapi:
- Analgetik

obat

kemajuan gerakan batu. Nyeri panggul sering


menyebar ke punggung, lipat paha, genitalia
sehubungan dengan proksimitas pleksus saraf
dan pembuluh darah yang menyuplai area lain.
Nyeri tiba-tiba dan hebat dapat menimbulkan
gelisah, takut/cemas.
Melaporkan nyeri secara dini memberikan
kesempatan pemberian analgesi pada waktu
yang tepat dan membantu meningkatkan
kemampuan koping klien dalam menurunkan
ansietas.
Meningkatkan relaksasi
ketegangan otot.

Mengalihkan
relaksasi otot.

perhatian

dan

dan

menurunkan

membantu

Aktivitas fisik dan hidrasi yang adekuat


meningkatkan lewatnya batu, mencegah stasis
urine dan mencegah pembentukan batu
selanjutnya.
Obstruksi lengkap ureter dapat menyebabkan
perforasi dan ekstravasasiurine ke dalam area
perrenal, hal ini merupakan kedaruratan bedah
akut.

sesuai
Analgetik (gol. narkotik) biasanya diberikan
selama episode akut untuk menurunkan kolik
ureter dan meningkatkan relaksasi otot/mental.
Menurunkan
refleks
spasme,
dapat
menurunkan kolik dan nyeri.

17

- Antispasmodik
Mungkin digunakan untuk menurunkan edema
jaringan untuk membantu gerakan batu.

- Kortikosteroid

Mencegah stasis/retensi urine, menurunkan


risiko peningkatan tekanan ginjal dan infeksi.

8. Pertahankan patensi kateter urine bila


diperlukan.

2.

Perubahan eliminasi urine b/d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal dan ureter,
obstruksi mekanik dan peradangan.

INTERVENSI KEPERAWATAN
Awasi asupan dan haluaran, karakteristik
urine, catat adanya keluaran batu.

Tentukan pola berkemih normal klien dan


perhatikan variasi yang terjadi.

Dorong peningkatan asupan cairan.

Observasi perubahan status


perilaku atau tingkat kesadaran.

Pantau hasil pemeriksaan laboratorium


(elektrolit, BUN, kreatinin)
Berikan obat sesuai indikasi:
- Asetazolamid (Diamox), Alupurinol
(Ziloprim)

mental,

- Hidroklorotiazid (Esidrix, Hidroiuril),


Klortalidon (Higroton)

- Amonium klorida, kalium atau natrium


fosfat (Sal-Hepatika)

RASIONAL
Memberikan informasi tentang fungsi ginjal
dan adanya komplikasi. Penemuan batu
memungkinkan identifikasi tipe batu dan
mempengaruhi pilihan terapi
Batu saluran kemih dapat menyebabkan
peningkatan eksitabilitas saraf sehingga
menimbulkan sensasi kebutuhan berkemih
segera. Biasanya frekuensi dan urgensi
meningkat bila batu mendekati pertemuan
uretrovesikal.
Peningkatan hidrasi dapat membilas bakteri,
darah, debris dan membantu lewatnya batu.
Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan
elektrolit dapat menjadi toksik pada SSP.
Peninggian BUN, kreatinin dan elektrolit
menjukkan disfungsi ginjal
Meningkatkan pH urine (alkalinitas) untuk
menurunkan pembentukan batu asam.
Mencegah stasis urine ddan menurunkan
pembentukan batu kalsium.
Menurunkan pembentukan batu fosfat

Menurunkan produksi asam urat.

18

- Agen

antigout
(Ziloprim)

mis:

Alupurinol

Mengganti kehilangan yang tidak dapat teratasi


selama pembuangan bikarbonat dan atau
alkalinisasi
urine,
dapat
mencegah
pemebntukan batu.

- Antibiotika
- Natrium bikarbonat

Mengasamkan
urine
untuk
mencegah
berulangnay pembentukan batu alkalin.
Mungkin
diperlukan
untuk
membantu
kelancaran aliran urine.

- Asam askorbat
7
8

Pertahankan patensi kateter tak menetap


(uereteral, uretral atau nefrostomi).
Irigasi dengan larutan asam atau alkali
sesuai indikasi.
Siapkan klien
endoskopi.

Mungkin diperlukan bila ada ISK

dan

bantu

Mengubah pH urien dapat membantu pelarutan


batu dan mencegah pembentukan batu
selanjutnya.
Berbagai
prosedur
endo-urologi
dapat
dilakukan untuk mengeluarkan batu.

prosedur

3. Kekurangan volume cairan (resiko tinggi) b/d mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvis
ginjal atau kolik ureter, diuresis pasca obstruksi.
INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Awasi asupan dan haluaran

RASIONAL
Mengevaluasi adanya stasis urine/ kerusakan
ginjal.

2. Catat insiden dan karakteristik muntah, Mual/muntah


diare.

3. Tingkatkan asupan cairan 3-4 liter/hari.

dan diare secara umum


berhubungan dengan kolik ginjal karena saraf
ganglion seliaka menghubungkan kedua ginjal
dengan lambung.
Mempertahankan keseimbangan cairan untuk
homeostasis, juga dimaksudkan sebagai upaya
membilas batu keluar.

4. Awasi tanda vital.

Indikator hiddrasi/volume
kebutuhan intervensi.

5. Timbang berat badan setiap hari.

Peningkatan BB yang cepat


berhubungan dengan retensi.

sirkulasi

dan

mungkin

19

6. Kolaborasi

pemeriksaan

HB/Ht

dan

Mengkaji hidrasi dan efektiviatas intervensi.

elektrolit.

7. Berikan cairan infus sesuai program

Mempertahankan volume sirkulasi (bila asupan


per oral tidak cukup)

terapi.

8. Kolaborasi pemberian diet sesuai keadaan


klien.

9. Berikan obat sesuai program terapi


(antiemetik
Campazin).

misalnya

Makanan mudah cerna menurunkan aktivitas


saluran cerna, mengurangi iritasi dan
membantu mempertahankan cairan dan
keseimbangan nutrisi.
Antiemetik mungkin diperlukan
menurunkan mual/muntah.

untuk

Proklorperasin/

Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapi b/d kurang terpajan atau
salah interpretasi terhadap informasi, keterbatasan kognitif, kurang akurat/lengkapnya informasi
yang ada.
INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Tekankan pentingnya memperta-hankan Pembilasan


asupan hidrasi 3-4 liter/hari.

2. Kaji ulang program diet sesuai indikasi.


- Diet rendah purin
- Diet rendah kalsium
- Diet rendah oksalat
- Diet rendah kalsium/fosfat
3. Diskusikan program obat-obatan, hindari
obat yang dijual bebas.

4. Jelaskan

tentang tanda/gejala yang


memerlukan evaluasi medik (nyeri
berulang, hematuria, oliguria)

sistem
ginjal
menurunkan
kesemapatan stasis ginjal dan pembentukan
batu.
Jenis diet yang diberikan disesuaikan dengan
tipe batu yang ditemukan.

Obat-obatan yang diberikan bertujuan untuk


mengoreksi asiditas atau alkalinitas urine
tergantung penyebab dasar pembentukan batu.
Pengenalan dini tanda/gejala berulangnya
pembentukan
batu
diperlukan
untuk
memperoleh intervensi yang cepat sebelum
timbul komplikasi serius.

20

5. Tunjukkan perawatan yang tepat terhadap Meningkatakan kemampuan rawat diri dan
luka insisi dan kateter bila ada.

kemandirian.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth (2002). Keperawatan Medikal bedah Edisi 8 Vol. 2. EGC: Jakarta.
Doenges at al (2000). Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGC: Jakarta.
Price & Wilson (1995). Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4. EGC: Jakarta.
Purnomo, BB ( 2000). Dasar-dasar Urologi. Sagung Set: Jakarta.
Soeparman & Waspadji (1990. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid.II. BP FKUI: Jakarta

21