Anda di halaman 1dari 21

BAB II

PEMBAHASAN
2.1

Anatomi dan Fisiologi


Sistem perkemihan atau sistem urinaria, adalah suatu sistem dimana terjadinya proses
penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan
menyerap zat-zat yang masih di pergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan oleh

tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).
Susunan Sistem Perkemihan atau Sistem Urinaria :
1. GINJAL
Kedudukan ginjal terletak dibagian belakang dari kavum abdominalis di belakang
peritonium pada kedua sisi vertebra lumbalis III, dan melekat langsung pada dinding
abdomen.
Bentuknya seperti biji buah kacang merah (kara/ercis), jumlahnaya ada 2 buah kiri dan
kanan, ginjal kiri lebih besar dari pada ginjal kanan. Pada orang dewasa berat ginjal 200
gram. Dan pada umumnya ginjal laki laki lebih panjang dari pada ginjal wanita.
Satuan struktural dan fungsional ginjal yang terkecil di sebut nefron. Tiap tiap nefron
terdiri atas komponen vaskuler dan tubuler. Komponen vaskuler terdiri atas pembuluh
pembuluh darah yaitu glomerolus dan kapiler peritubuler yang mengitari tubuli. Dalam
komponen tubuler terdapat kapsul Bowman, serta tubulus tubulus, yaitu tubulus kontortus
proksimal, tubulus kontortus distal, tubulus pengumpul dan lengkung Henle yang terdapat
pada medula.
Kapsula Bowman terdiri atas lapisan parietal (luar) berbentuk gepeng dan lapis viseral
(langsung membungkus kapiler golmerlus) yang bentuknya besar dengan banyak juluran
mirip jari disebut podosit (sel berkaki) atau pedikel yang memeluk kapiler secara teratur
sehingga celah celah antara pedikel itu sangat teratur.
Kapsula bowman bersama glomerolus disebut korpuskel renal, bagian tubulus yang
keluar dari korpuskel renal disabut dengan tubulus kontortus proksimal karena jalannya yang
berbelok belok, kemudian menjadi saluran yang lurus yang semula tebal kemudian menjadi
tipis disebut ansa Henle atau loop of Henle, karena membuat lengkungan tajam berbalik
kembali ke korpuskel renal asal, kemudian berlanjut sebagai tubulus kontortus distal.
a. Bagian Bagian Ginjal
Bila sebuh ginjal kita iris memanjang, maka aka tampak bahwa ginjal terdiri dari tiga
bagian, yaitu bagian kulit (korteks), sumsum ginjal (medula), dan bagian rongga ginjal
a)

(pelvis renalis).
Kulit Ginjal (Korteks)
Pada kulit ginjal terdapat bagian yang bertugas melaksanakan penyaringan darah yang
disebut nefron. Pada tempat penyarinagn darah ini banyak mengandung kapiler kapiler

darah yang tersusun bergumpal gumpal disebut glomerolus. Tiap glomerolus dikelilingi
oleh simpai bownman, dan gabungan antara glomerolus dengan simpai bownman disebut
badan malphigi. Penyaringan darah terjadi pada badan malphigi, yaitu diantara glomerolus
dan simpai bownman. Zat zat yang terlarut dalam darah akan masuk kedalam simpai
bownman. Dari sini maka zat zat tersebut akan menuju ke pembuluh yang merupakan
lanjutan dari simpai bownman yang terdapat di dalam sumsum ginjal.
b) Sumsum Ginjal (Medula)
Sumsum ginjal terdiri beberapa badan berbentuk kerucut yang disebut piramid renal. Dengan
dasarnya menghadap korteks dan puncaknya disebut apeks atau papila renis, mengarah ke
bagian dalam ginjal. Satu piramid dengan jaringan korteks di dalamnya disebut lobus ginjal.
Piramid antara 8 hingga 18 buah tampak bergaris garis karena terdiri atas berkas saluran
paralel (tubuli dan duktus koligentes). Diantara pyramid terdapat jaringan korteks yang
disebut dengan kolumna renal. Pada bagian ini berkumpul ribuan pembuluh halus yang
merupakan lanjutan dari simpai bownman. Di dalam pembuluh halus ini terangkut urine yang
merupakan hasil penyaringan darah dalam badan malphigi, setelah mengalami berbagai
proses.
c) Rongga Ginjal (Pelvis Renalis)
Pelvis Renalis adalah ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar.
Sabelum berbatasan dengan jaringan ginjal, pelvis renalis bercabang dua atau tiga disebut
kaliks mayor, yang masing masing bercabang membentuk beberapa kaliks minor yang
langsung menutupi papila renis dari piramid. Kliks minor ini menampung urine yang terus
kleuar dari papila. Dari Kaliks minor, urine masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renis ke ureter,
hingga di tampung dalam kandung kemih (vesikula urinaria).
b. Fungsi Ginjal:
1. Mengekskresikan zat zat sisa metabolisme yang mengandung nitrogennitrogen, misalnya
amonia.
2. Mengekskresikan zat zat yang jumlahnya berlebihan (misalnya gula dan vitamin) dan
berbahaya (misalnya obat obatan, bakteri dan zat warna).
3. Mengatur keseimbangan air dan garam dengan cara osmoregulasi.
4. Mengatur tekanan darah dalam arteri dengan mengeluarkan kelebihan asam atau basa.
c. Peredaran Darah dan Persyarafan Ginjal
Peredaran Darah
Ginjal mendapat darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteria renalis,
yang berpasangan kiri dan kanan dan bercabang menjadi arteria interlobaris kemudian
menjadi arteri akuata, arteria interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang menjadi
kapiler membentuk gumpalan yang disebut dengan glomerolus dan dikelilingi leh alat yang
disebut dengan simpai bowman, didalamnya terjadi penyadangan pertama dan kapilerdarah

yang meninggalkan simpai bowman kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena kava
inferior.
Persyarafan Ginjal
Ginjal mendapat persyarafan dari fleksus renalis (vasomotor) saraf ini berfungsi untuk
mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf inibarjalan bersamaan dengan
pembuluh darah yang masuk ke ginjal. Anak ginjal (kelenjar suprarenal) terdapat di atas
ginjal yang merupakan senuah kelenjar buntu yang menghasilkan 2(dua) macam hormon
yaitu hormone adrenalin dan hormn kortison.
2. URETER
Terdiri dari 2 saluran pipa masing masing bersambung dari ginjal ke kandung kemih
(vesika urinaria) panjangnya 25 30 cm dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian
terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis. Lapisan dinding
ureter terdiri dari :
a. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
b. Lapisan tengah otot polos
c. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan gerakan peristaltik tiap 5 menit sekali
yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam kandung kemih (vesika urinaria).
Gerakan peristaltik mendorong urin melalui ureter yang dieskresikan oleh ginjal dan
disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui osteum uretralis masuk ke dalam kandung
kemih.
Ureter berjalan hampir vertikal ke bawah sepanjang fasia muskulus psoas dan dilapisi
oleh pedtodinium. Penyempitan ureter terjadi pada tempat ureter terjadi pada tempat ureter
meninggalkan pelvis renalis, pembuluh darah, saraf dan pembuluh sekitarnya mempunyai
saraf

sensorik.

3. VESIKULA URINARIA ( Kandung Kemih )


Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet, terletak di
belakang simfisis pubis di dalam ronga panggul. Bentuk kandung kemih seperti kerucut yang
dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan ligamentum vesika umbikalis medius. Bagian
a.

vesika urinaria terdiri dari :


Fundus, yaitu bagian yang mengahadap kearah belakang dan bawah, bagian ini terpisah dari
rektum oleh spatium rectosivikale yang terisi oleh jaringan ikat duktus deferent, vesika

b.

seminalis dan prostate.


Korpus, yaitu bagian antara verteks dan fundus.

c.

Verteks, bagian yang maju kearah muka dan berhubungan dengan ligamentum vesika
umbilikalis.
Dinding kandung kemih terdiri dari beberapa lapisan yaitu, peritonium (lapisan sebelah
luar), tunika muskularis, tunika submukosa, dan lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).

4. URETRA
Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang
berfungsi menyalurkan air kemih keluar.
Pada laki- laki uretra bewrjalan berkelok kelok melalui tengah tengah prostat
kemudian menembus lapisan fibrosa yang menembus tulang pubis kebagia penis panjangnya
20 cm. Uretra pada laki laki terdiri dari :
a. Uretra Prostaria
b. Uretra membranosa
c. Uretra kavernosa
Lapisan uretra laki laki terdiri dari lapisan mukosa (lapisan paling dalam), dan lapisan
submukosa. Uretra pada wanita terletak dibelakang simfisis pubisberjalan miring sedikit
kearah atas, panjangnya 3 4 cm. Lapisan uretra pada wanita terdiri dari Tunika muskularis
(sebelah luar), lapisan spongeosa merupakan pleksus dari vena vena, dan lapisan mukosa
(lapisan sebelah dalam).Muara uretra pada wanita terletak di sebelah atas vagina (antara
klitoris dan vagina) dan uretra di sini hanya sebagai saluran ekskresi.

2.2

Definisi
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindroma klinis yang disebab kan oleh
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun berlangsung progresif dan cukup lanjut.
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia ( Smaltzer, 2001).
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan
inrevesibel. (Arif Mansjoer, 2001).
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible. Di mana kemampuan tubuh gagal untuk memepertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddart, 2001).

Gagal ginjal kronis ( chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang
berakibat fatal dan ditandai dengan anemia (urea dan limbah nitrogen yang berada dalam
darah). (Nursalam, 2008).
2.3

Etiologi
Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit. Apapun sebabnya, dapat
menimbulkan perburukan fungsi ginjal secara progresif. Dibawah ini terdapat beberapa

penyebab gagal ginjal kronik.


a. Tekanan Darah Tinggi
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan perubahan stuktur
pada arteriol diseluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) di dinding
pembuluh darah. Organ sasaran utama organ ini adalah jantung, otak, ginjal dan mata.
Pada ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi lama menyebabkan
nefrosklerosis begina. Gangguan ini merupakan akibat langsung dari iskemia renal. Ginjal
mengecil, biasanya simetris dan permukaan berlubang lubang dan berglanula. Secara
histology lesi yang esensial adalah sklerosis arteri arteri kecil serta arteriol yang paling nyata
pada arteriol eferen. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan
glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak (price, 2005:933).
b. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang diakibatkan
karena adanya pengendapan kompleks antigen antibody. Reaksi peradangan diglomerulus
menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan
peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan filtrasi glomerulus. Protein-protein plasma
dan sel darah merah bocor melalui glomerulus. Glomerulonefritis dibagi menjadi dua yaitu:
a) Gomerulonefritis Akut
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.
b) Glomerulonefritis Kronik
Glomerulonefritis kronik adalah pradangan yang lama dari sel-sel glomerulus. (Price, 2005.
924)
c. Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)
Nefritis lupus disbabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang terperangkap dalam
membrane basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan. Perubahan yang paling dini
sering kali hanya mengenai sebagian rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapa
glomerulus yang tersebar. (Price, 2005:925)
d. Penyakit Ginjal Polikistik
Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista multiple, bilateral, dan
berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal

akibat penekanan. Semakin lama ginjal tidak mampu mempertahankan fungsi ginjal,
sehingga ginjal akan menjadi rusak (GGK) (Price, 2005:937)
e. Pielonefritis
Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri. Pielonefritis itu sendiri
dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritis akut juga bias terjadi melalui infeksi hematogen.
Pielonefritis kronik dapat terjadi akibat infeksi berulang-ulang dan biasanya dijumpai pada
individu yang mengidap batu, obstruksi lain, atau repluks vesikoureter. (Price, 2005: 938)
f. Diabetes Melitus
Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal ESRD yang tersering, berjumlah 30%
hingga 40% dari semua kasus. Diabetes mellitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam
bentuk. Nefropati diabetic adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi diginjal pada
diabetes mellitus (Price, 2005:941). Riwayat perjalanan nefropati diabetikum dari awitan
hingga ESRD dapat dibagi menjadi lima fase atau stadium:
a) Stadium 1 (fase perubahan fungsional dini) ditandai dengan hifertropi dan hiperfentilasi
ginjal, pada stadium ini sering terjadi peningkatan GFR yang disebabkan oleh banyak factor
yaitu, kadar gula dalam darah yang tinggi, glucagon yang abnormal hormone pertumbuhan,
efek rennin, angiotensin II danprostaglandin.
b) Stadium 2 (fase perubahan struktur dini) ditandai dengan penebalan membrane basalis
kapiler glomerulus dan penumpukan sedikit demi sedikit penumpukan matriks mesangial.
c) Stadium 3 (Nefropati insipient)
d) Stadium 4 (nefropati klinis atau menetap)
e) Stadium 5 (Insufisiensi atau gagal ginjal progresif)
2.4

Patofisiologi
Gagal ginjal kronik disebabkan karena adanya penyakit yang terdapat pada ginjal,
sehingga mengakibatkan kegagalan ginjal. Maka lama kelamaan jumlah nefron mengalami
kerusakan bertambah. Dengan adanya peran dan fungsi ginjal maka hasil metabolisme
protein akan berkumpul didalam tubuh, penurunan fungsi ginjal mengakibatkan pembuangan
hasil sisa metabolisme gagal yang dimulai dengan pertukaran didalam pembuluh darah tidak
adekuat karena ketidak mampuan ginjal sebagai penyaring, Nitrogen) menumpuk dalam
darah. Akibatnya ginjal tidak dapat melakukan fungsinya lagi yang menyebabkan
peningkatan kadar serum dan kadar nitrogen ureum, kreatin, asam urat, fosfor meningkat
dalam tubuh dan menyebabkan terganggunya fungsi ginjal dan organ organ tubuh lain.
Perjalanan umum ginjal kronik dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium satu
dinamakan penurunan cadangan ginjal . Pada stadium ini kreatin serum dan BUN dalam
keadaan normal dan penderita asimtomatik (tanpa gejala). Gangguan fungsi ginjal akan dapat
diketahui dengan tes GFR.

Stadium dua dinamakan insufisiensi ginjal , dimana lebih dari 75% jaringan yang
berfungsi telah rusak dan GFR 25% dari normal. Pada tahap ini BUN baru mulai stadium
insufisiensi ginjal gejala nokturia dan poliuria diakibatkan kegagalan pemekatan. Nokturia
(berkemih pada malam hari) sebanyak 700 ml atau berkemih lebih dari beberapa kali.
Pengeluaran urine normal sekitar 1500 ml perhari atau sesuai dengan jumlah cairan yang
diminum.
Stadium ke tiga dinamakan gagal ginjal stadium akhir uremia . sekitar 90% dari
massa nefron telah hancur atau sekitar 200.000 yang masih utuh. Nilai GFR nya hanya 10%
dari keadaan normal dan bersihakan kreatin sebesar 5-10 ml/menit. Penderita biasanya
ologuri (pengeluaran urien kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomelurus uremik.
Fungsi ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh.
2.5

WOC
Terlampir

2.6

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
Sistem kardiovaskuler
Hipertensi
Pitting edema
Edema periorbital
Pembesaran vena leher
Friction sub pericardial
Sistem Pulmoner
Krekel
Nafas dangkal
Kusmaull
Sputum kental dan liat
Sistem gastrointestinal
Anoreksia, mual dan muntah
Perdarahan saluran GI
Ulserasi dan pardarahan mulut
Nafas berbau ammonia
Sistem musculoskeletal
Kram otot
Kehilangan kekuatan otot
Fraktur tulang
Sistem Integumen
Warna kulit abu-abu mengkilat
Pruritis
Kulit kering bersisik
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar

1.
a.
b.
c.
d.
e.
2.
a.
b.
c.
d.
3.
a.
b.
c.
d.
4.
a.
b.
c.
5.
a.
b.
c.
d.
e.
f.

6. Sistem Reproduksi
a. Amenore
b. Atrofi testis
2.7 Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium :
a. Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia.
Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
b. Ureum dan kreatini : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin kurang
lebih 20 : 1. Perbandingat meninggi akibat pendarahan saluran cerna, demam, luka bakar
luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang ketika
ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet rendah protein, dan tes Klirens Kreatinin yang
menurun.
c. Hiponatremi : Umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal
d.

ginjal lanjut bersama dengan menurunya dieresis


Hipokalemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3 pada

e.

GGK.
Phosphate alkaline : meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama isoenzim

fosfatase lindi tulang.


f. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia : umunya disebabkan gangguan metabolisme dan
diet rendah protein.
g. Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolism karbohidrat pada gagal ginjal ( resistensi
terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer ).
h. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan peninggian hormone
insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.
i. Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukan Ph yang menurun, BE yang
menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asamasam organic pada gagal ginjal.
2. Radiology
Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal ( adanya batu atau adanya suatu
obstruksi ). Dehidrasi karena proses diagnostic akan memperburuk keadaan ginjal, oleh sebab
itu penderita diharapkan tidak puasa.
3. IIntra Vena Pielografi (IVP)
Untuk menilai system pelviokalisisdan ureter.
4. USG
Untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal,
anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
5. EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia,
gangguan elektrolit (hiperkalemia)
2.8

Penatalaksanaan

Untuk mendukung pemulihan dan kesembuhan pada klien yang mengalami CKD maka
penatalaksanaan

pada

klien

CKD

terdiri

dari

penatalaksanan

medis/farmakologi,

penatalaksanan keperawatan dan penatalaksanaan diet. Dimana tujuan penatalaksaan adalah


untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin.
1. Penatalaksanaan medis
a. Cairan yang diperbolehkan adalah 500 sampai 600 ml untuk 24 jam atau dengan
menjumlahkan urine yang keluar dalam 24 jam ditamnbah dengan IWL 500ml, maka air yang
masuk harus sesuai dengan penjumlahan tersebut.
b. Pemberian vitamin untuk klien penting karena diet rendah protein tidak cukup memberikan
c.

komplemen vitamin yang diperlukan.


Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida mengandung alumunium atau

kalsium karbonat, keduanya harus diberikan dengan makanan.


d. Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif dan control volume
e.

intravaskuler.
Asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala dan tidak memerlukan
penanganan, namun demikian suplemen makanan karbonat atau dialisis mungkin diperlukan

f.

untuk mengoreksi asidosis metabolic jika kondisi ini memerlukan gejala.


Hiperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat disertai
pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada seluruh
medikasi oral maupun intravena. Pasien harus diet rendah kalium kadang kadang

g.

kayexelate sesuai kebutuhan.


Anemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen (eritropoetin manusia

rekombinan). Epogen diberikan secara intravena atau subkutan tiga kali seminggu.
h. Transplantasi ginjal.
2. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Hitung intake dan output yaitu cairan : 500 cc ditambah urine dan hilangnya cairan dengan
cara lain (kasat mata) dalam waktu 24 jam sebelumnya.
b. Elektrolit yang perlu diperhatikan yaitu natrium dan kalium. Natrium dapat diberikan sampai
500 mg dalam waktu 24 jam.
3.
a.
b.
c.
d.
e.

Penatalaksanaan Diet
Kalori harus cukup : 2000 3000 kalori dalam waktu 24 jam.
Karbohidrat minimal 200 gr/hari untuk mencegah terjadinya katabolisme protein
Lemak diberikan bebas.
Diet uremia dengan memberikan vitamin : tiamin, riboflavin, niasin dan asam folat.
Diet rendah protein karena urea, asam urat dan asam organik, hasil pemecahan makanan dan
protein jaringan akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gagguan pada klirens
ginjal. Protein yang diberikan harus yang bernilai biologis tinggi seperti telur, daging
sebanyak 0,3 0,5 mg/kg/hari.

2.9 Komplikasi
1. Hiperkalemia
Tingginya kandungan kalium di dalam darah. Dan tingginya kandungan kalium di dalam
darah dapat menimbulkan kematian mendadak, jika tidak ditangani dengan serius.
2. Perikarditis, efusi pericardial
Akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
Akibat kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal
6. Dehidrasi
7. Kulit : gatal gatal
8. Gastrointestinal : mual, muntah, anoreksia, dan dada seperti terbakar, bau nafas menyerupai
urin
9. Endokrin
- Laki laki : kehilangan libido, impotensi, dan penurunan jumlah serta motilitas sperma
- Wanita : kehilangan libido, berkurangnya ovulasi, dan infertilisasi
- Anak anak: retardasi pertumbuhan
- Dewasa : kehilangan massa otot
10. Neurologis dan Pisikatri : kelelahan,kehilangan kesadaran, koma, iritasi neurologis (tremor,
ateriksis, agitasi, meningismus, peningkatan tonus otot bkejang)
2.10 Pencegahan
Pencegahan Penyakit Gagal Ginjal Kronis. Untuk dapat menghindari dan mengurangi resiko
gagal ginjal kronis ini, perlu menerapkan beberapa tips berikut ini :
1. Jika pengkonsumsi minuman beralkohol, minumah dengan tidak berlebihan. Namun
alangkah lebih baik jika anda menghindari minuman tersebut
2. Jika menggunakan obat tanpa resep yang dijual bebas, ikutilah petunjuk penggunaan yang
tertera pada kemasan. Penggunaan obat dengan dosis yang terlalu tinggi dan berlebihan akan
dapat merusak ginjal. Jika mempunyai sejarah keturunan berpenyakit ginjal, konsultasikan
pada dokter tentang obat apa yang sesuai.
3. Jagalah berat badan dengan selalu berolahraga secara teratur
4. Jangan merokok dan jangan pernah berniat untuk mencoba merokok
5. Selalu kontrol kondisi medis dengan bantuan dokter ahli untuk mengetahui kemungkinan
peningkatan resiko gagal ginjal agar segera diatasi.
2.11 Legal Etis
a. Nilai
Keyakinan (beliefs) mengenai arti dari suatu ide, sikap, objek, perilaku, dll yang menjadi
standar dan mempengaruhi prilaku seseorang.
Nilai menggambarkan cita-cita dan harapan-harapan ideal dalam praktik keperawatan.
b. Etik

Kesepakatan tentang praktik moral, keyakinan, sistem nilai, standar perilaku individu dan
atau kelompok tentang penilaian terhadap apa yang benar dan apa yang salah, mana yang
baik dan mana yang buruk, apa yang merupakan kebajikan dan apa yang merupakan
c.

kejahatan, apa yang dikendaki dan apa yang ditolak.


Etika Keperawatan
Kesepakatan/peraturan tentang penerapan nilai moral dan keputusan- keputusan yang

ditetapkan untuk profesi keperawatan (Wikipedia, 2008).


d. Prinsip Etik
1. Respect (Hak untuk dihormati)
Perawat harus menghargai hak-hak pasien/klien
2. Autonomy (hak pasien memilih)
Hak pasien untuk memilih treatment terbaik untuk dirinya
3. Beneficence (Bertindak untuk keuntungan orang lain/pasien)
Kewajiban untuk melakukan hal tidak membahayakan pasien/ orang lain dan secara aktif
berkontribusi bagi kesehatan dan kesejahteraan pasiennya
4. Non-Maleficence (utamakan-tidak mencederai orang lain).
kewajiban perawat untuk tidak dengan sengaja menimbulkan kerugian atau cidera
Prinsip :
Jangan membunuh, menghilangkan nyawa orang lain, jangan menyebabkab nyeri atau
penderitaan pada orang lain, jangan membuat orang lain berdaya dan melukai perasaaan
orang lain.
5. Confidentiality (hak kerahasiaan)
Menghargai kerahasiaan terhadap semua informasi tentang pasien/klien yang dipercayakan
pasien kepada perawat.
6. Justice (keadilan)
Kewajiban untuk berlaku adil kepada semua orang. Perkataan adil sendiri berarti tidak
memihak atau tidak berat sebelah.
7. Fidelity (loyalty/ketaatan)
Kewajiban untuk setia terhadap kesepakatan dan bertanggungjawab terhadap kesepakatan
-

yang telah diambil


Era modern , pelayanan kesehatan : Upaya Tim (tanggungjawab tidak hanya pada satu

8.
-

profesi). 80% kebutuhan pt dipenuhi perawat


Masing-masing profesi memiliki aturan tersendiri yang berlaku
Memiliki keterbatasan peran dan berpraktik dengan menurut aturan yang disepakati.
Veracity (Truthfullness & honesty)
Kewajiban untuk mengatakan kebenaran.
Terkait erat dengan prinsip otonomi, khususnya terkait informed-consent
Prinsip veracity mengikat pasien dan perawat untuk selalu mengutarakan kebenaran.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian dengan pasien gagal ginjal kronik, meliputi :
1. Identitas
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan,
pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.

2. Keluhan utama
Kapan keluhan mulai berkembang, bagaimana terjadinya, apakah secara tiba-tiba atau
berangsur-angsur, apa tindakan yang dilakukan untuk mengurangi keluhan, obat apa yang
digunakan.
Keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine output sedikit sampai
tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan (anoreksia), mual,
muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, napas berbau ( ureum ), dan gatal pada kulit.
3. Riwayat penyakit saat ini
Mengkaji keluhan kesehatan yang dirasakan pasien pada saat di anamnesa meliputi
palliative, provocative, quality, quantity, region, radiaton, severity scala dan time.
Untuk kasus gagal ginjal kronis, kaji onet penurunan urine output, penurunan
kesadaran, perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya nafas
berbau ammonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji pula sudah kemana saja klien
meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapat pengobatn apa.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung,
penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign prostatic hyperplasia, dan prostektomi. Kaji
adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang,
penyakit diabetes mellitus, dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi
predisposisi penyebab. Penting untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa
lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Mengkaji ada atau tidak salah satu keluarga yang mengalami penyakit yang sama.
Bagaimana pola hidup yang biasa di terapkan dalam keluarga, ada atau tidaknya riwayat
infeksi system perkemihan yang berulang dan riwayat alergi, penyakit hereditas dan penyakit
menular pada keluarga.
6.
A.
-

Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )


Keadaan Umum dan Tanda-Tanda Vital
Keadaan umum : Klien lemah dan terlihat sakit berat.
Tingkat Kesadaran : Menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana dapat mempengaruhi

system saraf pusat.


TTV : Sering didapatkan adanya perubahan RR meningkat, tekanan darah terjadi perubahan
dari hipertensi ringan sampai berat.

B. Pemeriksaan Fisik :
1. Pernafasan B1 (breath)

Klien bernafas dengan bau urine (fetor uremik), respon uremia didapatkan adanya
pernafasan kussmaul. Pola nafas cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan
2.

pembuangan karbon dioksida yang menumpuk di sirkulasi.


Kardiovaskuler B2 (blood)
Pada kondisi uremia berat tindakan auskultasi akan menemukan adanya friction rub
yang merupakan tanda khas efusi pericardial. Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung
kongestif, TD meningkat, akral dingin, CRT > 3 detik, palpitasi, nyeri dada dan sesak nafas,
gangguan irama jantung, edema penurunan perfusiperifer sekunder dari penurunan curah
jantungakibat hiperkalemi, dan gangguan kondisi elektrikal otot ventikel.
Pada system hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia sebagai akibat dari
penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah
merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI, kecenderungan mengalami
perdarahan sekunder dari trombositopenia.
Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas system
rennin- angiostensin- aldosteron. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi
pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal

3.

jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.


Persyarafan B3 (brain)
Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti perubahan proses
berfikir dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya kejang, adanya neuropati perifer,

4.
5.

burning feet syndrome, restless leg syndrome, kram otot, dan nyeri otot.
Perkemihan B4 (bladder)
Penurunan urine output < 400 ml/ hari sampai anuri, terjadi penurunan libido berat.
Pencernaan B5 (bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder dari bau mulut
ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna sehingga sering di dapatkan

6.

penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.


Musculoskeletal/integument B6 (bone)
Di dapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki (memburuk saat
malam hari), kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi, pruritus, demam (sepsis, dehidrasi),
petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, deposit fosfat kalsium pada kulit jaringan
lunak dan sendi, keterbatasan gerak sendi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum
sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

C. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhbungan dengan peningkatn bendungan atrium kiri

2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen ke jaringan menurun


3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran urine, diet
berlebih dan retensi cairan dan natrium.
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual,
muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.
5. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic, sirkulasi,
sensasi, penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum dalam kulit.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah
dan prosedur.
7. Gangguan konsep diri berhubungan dengan penurunan fungsi tubuh, tindakan
dialysis, koping maladaptive.
8. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.

D. Intervensi Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan bendungan atrium kiri.
Tujuan :
Dalam waktu 2 x 24 jam setelah diberikan intervensi keperawatan, tidak terjadi gangguan
pertukaran gas.
Kriteria hasil :
- Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai ABGs
normal :
PH
= 7,35 -7,45
PO2
= 80-100 mmHg
Saturasi O2
= > 95 %
PCO2
= 35-45 mmHg
HCO3
= 22-26mEq/L
BE (kelebihan basa) = -2 sampai +2
- Bebas dari gejala distress pernafasan

Intervensi

Rasional

Mandiri
1.
1. Kaji status pernafasan, catat peningkatan

Takipneu
kompensasi

respirasi atau perubahan pola nafas.

adalah
untuk

mekanisme

hipoksemia

dan

peningkatan usaha nafas.


2. Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya2. Suara nafas mungkin tidak sama atau
bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan tidak ada ditemukan. Crakles terjadi
wheezing.

karena peningkatan cairan di permukaan


jaringan
peningkatan

yang

disebabkan

permeabilitas

oleh

membran

alveoli kapiler. Wheezing terjadi


karena bronchokontriksi atau adanya
mukus pada jalan nafas
3. Selalu berarti bila diberikan oksigen

3. Kaji adanya cyanosis.

(desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum


cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat
dinilai pada mulut, bibir yang indikasi
4. Observasi adanya somnolen, confusion,

adanya hipoksemia sistemik, cyanosis


perifer seperti pada kuku dan ekstremitas

apatis, dan ketidakmampuan beristirahat

adalah vasokontriksi.
5. Berikan istirahat yang cukup dan nyaman 4.
Hipoksemia dapat

iritabilitas dari miokardium


5. Menyimpan tenaga pasien, mengurangi

Kolaboratif :
6.

Berikan

humidifier

menyebabkan

oksigen

dengan

penggunaan oksigen.

masker CPAP jika ada indikasi.


7. Berikan pencegahan IPPB
8. Review X-ray dada.

6.

Memaksimalkan pertukaran oksigen


secara terus menerus dengan tekanan

9. Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti


7.
steroids, antibiotik, bronchodilator dan
ekspektorant.

yang sesuai
Peningkatan

ekspansi

paru

meningkatkan oksigenasi
8. Memperlihatkan kongesti paru yang
progresif
9. Untuk mencegah gngguan pola napas

2.

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen ke jaringan menurun


Tujuan : setelah diberikan intervensi selama 3 x 24 jam mempertahankan sirkulasi perifer
tetap normal.

Kriteria Hasil :
-

Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler

Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis

Kulit sekitar luka teraba hangat.

Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.


1.

Ajarkan

Intervensi
pasien untuk

melakukan1.

dengan

Rasional
mobilisasi meningkatkan

mobilisasi
sirkulasi darah.
2. Ajarkan tentang faktor-faktor yang dapat
2. meningkatkan melancarkan aliran darah
meningkatkan aliran darah : Tinggikan
balik sehingga tidak terjadi oedema.
kaki sedikit lebih rendah dari jantung
3. kolestrol tinggi dapat mempercepat
( posisi elevasi pada waktu istirahat ),
terjadinya arterosklerosis, merokok dapat
hindari penyilangkan kaki, hindari balutan
menyebabkan terjadinya vasokontriksi
ketat, hindari penggunaan bantal, di
pembuluh
darah,
relaksasi
untuk
belakang lutut dan sebagainya.
mengurangi efek dari stres.
3. Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor
4.
pemberian
vasodilator
akan
resiko berupa : Hindari diet tinggi
meningkatkan dilatasi pembuluh darah
kolestrol, teknik relaksasi, menghentikan
sehingga
perfusi
jaringan
dapat
kebiasaan merokok, dan penggunaan obat
diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula
vasokontriksi.
4. Kerja sama dengan tim kesehatan lain darah secara rutin dapat mengetahui
dalam pemberian vasodilator, pemeriksaan perkembangan dan keadaan pasien, HBO
gula darah secara rutin dan terapi oksigen ( untuk memperbaiki oksigenasi daerah
HBO ).
3.

ulkus/gangren.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran urine, diet


berlebih dan retensi cairan dan natrium.
Tujuan :
Setelah dilakukan asuhan keperawaan selama 3 x 24 jam klien dapat mempertahankan berat
tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.
Kriteria Hasil :
a. Haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil lab mendekati normal.
b. BB stabil.
c. TTV dalam batas normal (RR: 16-24 x/menit; N: 60-100 x/menit; TD: 120/80; T: 36,5-37,5
0

C)
d. Tidak ada edema
e. Turgor kulit baik
f. Membran mukosa lembab
Intervensi

Rasional

Mandiri :
a. Identifikasi faktor penyebab

a. Untuk menentukan tindakan keperawatan


b. Pembatasan cairan akan menentukan berat

b. Batasi masukan cairan

tubuh ideal, haluaran urin, dan respon

terhadap terapi.
c. Anjurkan klien untuk melakukan aktifitasc. Agar tidak terjadi imobilitasi
d.

pergerakan seperti berdiri, meninggikan kaki


Kurangi asupan garam, pertimbangkan
d. Agar tidak terjadi peningkatan natrium
penggunaan garam pengganti

5.

e. Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien

HE :
dan keluarga dalam pembatasan cairan
e. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang
f.
Kenyamanan
pasien
meningkatkan
pembatasan cairan.
kepatuhan terhadap pembatasan diet.
f.

Bantu

pasien

dalam

menghadapi

ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.


g.
Kolaborasi :
g. Berikan diuretic
g. furosemide, spironolakton, hidronolakton
h. Adenokortikosteroid, golongan prednisone

Diuretic

bertujuan

untuk

menurunkan

volume plasma dan menurunkan retensi


cairan di jaringan sehingga menurunkan
resiko

terjadinya

edema

paru.

Adenokortikosteroid, golongan predison


Observasi :
digunakan untuk menurunkan proteinuri.
h. Kaji status cairan dengan menimbang berat
badan perhari, keseimbangan masukan danh. Pengkajian merupakan dasar dan data dasar
pengeluaran, turgor kulit dan adanya edema, berkelanjutan untuk memantau perubahan
distensi vena leher.
i. Kaji tanda tanda vital
4.

dan mengevaluasi intervensi.


i. Untuk mengetahui kondisi pasien

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,


mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.
Tujuan :
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam klien dapat mempertahankan
masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria Hasil :

Nafsu makan meningkat


Tidak ada keluhan anoreksia, nausea.

Porsi makan dihabiskan


BB meningkat
Intervensi

Rasional

Mandiri :
a. Berikan makanan dalam porsi kecil tapia.
sering

Memenuhi kebutuhan nutrisi dengan


meminimalkan rasa mual dan muntah

b. Beri nutrisi dengan diet lunak, tinggib. Memenuhi kebutuhan nutrisi adekuat
kalori tinggi protein
HE :
c.

Anjurkan
klien/keluarga

kepada
untuk

orang

tuac.

Menambah selera makan dan dapat

memberikan menambah

makanan yang disukai

asupan

nutrisi

yang

dibutuhkan klien

d. Anjurkan kepada orang tua klien/keluargad. Dapat meningkatkan asam lambung yang
untuk

menghindari

makanan

yang dapat memicu mual dan muntah dan

mengandung gas/asam, pedas

menurunkan asupan nutrisi

Kolaborasi :
e.

Berikan antiemetik, antasida sesuai


indikasi

e.

Mengatasi mual/muntah, menurunkan


asam lambung yang dapat memicu
mual/muntah

Observasi :
f. Kaji kemampuan makan klien

f.

Untuk mengetahui perubahan nutrisi


klien dan sebagai indikator intervensi
selanjutnya

BAB IV

PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel, dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
-

elektrolit, menyebabkan uremia(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Penyebab : Infeksi misalnya pielonefritis kronik, Penyakit peradangan misalnya
glomerulonefritis, Penyakit vaskuler hipertensif, Gangguan jaringan penambung, Gangguan

kongenital dan herediter, Penyakit metabolic dan Nefropati toksik.


Tanda dan gejala : Wajah terlihat pucat, oedema anasarka, malaise, nafas terasa sesak, gatal-

gatal, keluar darah dari hidung, turgor kulit kering, rambut kusam dan kemerahan dan tremor.
Komplikasi : Hiperkalemia dan Asidosis metabolic.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti yang paling baik, akan tetapi mempunyai
beberapa kendala seperti keterbatasan donor, biaya mahal, efek samping obat-obatan
imunosupresi dan rejeksi kronik yang belum bisa diatasi. Keuntungan transplantasi ginjal
ialah menghasilkan rehabilitas paling baik dibandingkan dialysis.

4.2 Saran
Diharapkan mahasiswa dapat memahami materi yang telah kami susun ini, dan dapat
menginterpretasikan di dalam melakukan tindakan keperawatan dalam praktik, khususnya
pada pasien yang menagalami gangguan sistem urinari dan mampu memberikan asuhan
keperawatan yang sesuai.

DAFTAR PUSTAKA
Ayi, Dian. 2013. Askep Gagal Ginjal Kronik. http://smilebeautyfull.blogspot.com/2013/01/askepgagal-ginjal-kronik.html . Diakses pada tanggal 17 September 2013 pukul 12.05 WIB
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Hendra. 2013. Askep Gagal Ginjal Kronik. http://riwayataskep.blogspot.com/2013/02/askep-gagalginjal-kronik.html . Diakses pada tanggal 17 September 2013 pukul 12.02 WIB
Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konep Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.

Ridho

Muhammad.

2012.

Asuhan

Keperawatan

pada

Pasien

Gagal

Ginjal

Kronik.

http://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-penderitagagal_31.html . Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013 pada pukul 12.11 WIB
Sibuea, Dr.W.Herdin. 2005. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Rineka Cipta
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Tollen, Zainal. 2013. Askep Gagal Ginjal Kronik. http://zallien.blogspot.com/2013/06/asykep-gagalginjal.html . Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013 pada pukul 12.17 WIB
Yusuf,

David.

2011.

Asuhan

Keperawatan

Gagal

Ginjal

Kronik

(CKD).

http://askep-

topbgt.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-kronik.html . Diakses pada


tanggal 4 Oktober 2013 pada pukul 12.09 WIB

Diposkan oleh Dian Al Mira di 18.01