Anda di halaman 1dari 87

LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK

Chintya Putrima Agadita (1010070100156)


Muhammad Brahmana Putra ( 1110070100065)
Yoananda Ferdinan (0710070100195)
Wilda Angraini (1110070100033)
Lean Anjelisa (0910070100204)
Preceptor :
dr. Reno Sari Caniago Sp.S, M. Biomed
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
BAGIAN NEUROLOGI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SOLOK
2015

BAB I
PENDAHULUAN

Stroke

(WHO) tanda-tanda klinis yang


berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal (atau global), dengan gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih, dapat menyebabkan kematian,
tanpa adanya penyebab lain selain
vaskuler.

Insiden stroke mengenai semua umur.


Meningkat usia decade ke-5.
Paling banyak pada usia dibawah 85 tahun.
Sekitar 62 juta orang menderita stroke di seluruh
dunia.
Stroke iskemik merupakan 87% dari seluruh
kasus stroke tersebut.
Mortalitas tinggi 5,7 juta orang meninggal
setiap tahun karena stroke bertanggung jawab
terhadap 10% kematian di seluruh dunia.

Anatomi Otak

Vaskularisasi Otak
Otak memperoleh darah melalui dua system, yakni sistem
karotis dan sistem vertebralis yang terdiri dari :
1 pasang arteri karotis interna
1 pasang arteri vertebralis

Fisiologi
Sistem karotis melayani kedua hemisfer otak
System vertebrabasilaris memberi darah
bagi batang otak, serebellum dan bagian
posterior hemisfer.
Aliran darah di otak dipengaruhi terutama oleh
3 faktor. Dua factor yang paling penting adalah
tekanan untuk memompa darah dari system
arteri-kapiler ke system vena, dan tahanan
(perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga ,
adalah factor darah sendiri yaitu viskositas
darah dan koagulobilitasnya).

Definisi Stroke
Gangguan fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun
global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari
24 jam atau meninggal disebabkan oleh gangguan pembuluh
darah.
Epidemiologi

< 85 tahun
Stroke 62 juta orang di seluruh dunia.
Diperkirakan 5,7 juta orang meninggal setiap tahun
karena stroke, sehingga stroke bertanggung jawab
terhadap 10% kematian di seluruh dunia.
Diantara kematian tersebut, hampir 54% memiliki
hipertensi, 13% dengan glukosa darah yang tinggi,
dan 8% merokok.

Faktor Risiko
a. Faktor risiko mayor
1. Hipertensi
2. Penyakit jantung
Infark miokard
Elektrokardiogram abnormal ; disaritmia (terutama
fibrilasi jantung), hipertrofik ventrikel sinistra.
Penyakit katub jantung
CHF
3. Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis
Gangguan pembuluh darah koroner (angina
pectoris)
Gangguan pembuluh darah karotis ( terdapat bising
di karotis)

Faktor Risiko
4.Diabetes mellitus
5.Polisitemia
6.Pernah mendapat stroke
7. Merokok
a. Faktor risiko minor
1. Kadar lemak yang tinggi di darah
2. Hematokrit tinggi
3. Obesitas
4. Kadar asam urat tinggi
5. Kurang gerak badan atau olahraga
6. Fibrinogen tinggi

Klasifikasi Stroke

Hemorrhagic Stroke

terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum


mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan
kedalam jaringan otak. Mekanisme lain pada stroke
hemoragik adalah pemakaian kokain atau
amfetamin.

1. Perdarahan intraserebral
(PIS)

2. Perdarahan subaraknoidal
(PSA)

Perdarahan subarakhnoid
suatu keadaan dimana terjadi
perdarahan
di
ruang
subarakhnoid yang timbul
secara primer.
Pecahnya pembuluh darah
karena aneurisma atau AVM.
Aneurisma paling sering
didapat pada percabangan
pembuluh darah besar di
sirkulasi willisi

AVM dapat dijumpai pada


jaringan
otak
dipermukaan pia meter
dan
ventrikel
otak,
ataupun
didalam
ventrikel otak dan ruang
subarakhnoid.

Tabel 1. Manifestasi Klinis Stroke Hemoragik


Perdarahan intraserebral
Sering pada decade 5-8

Perdarahan subarachnoid
Sering pada usia decade 3-5 dan 7

Tidak ada gejala prodromal yang jelas. Penyebab


Kadang

hanya

nyeri

terbanyak

aneurisma

kepala pembuluh darah

hebat,mual,muntah
Sering terjadi pada waktu siang hari, Gejala prodromal berupa nyeri kepala
waktu beraktivitas dan emosi

hebat dan mendadak

Sering disertai kesadaran menurun

Kesadaran sering terganggu UP and

Dijumpai tanda-tanda TIK

DOWN
Tanda rangsangan meningeal (+)

Ischemic Stroke

1.Transient isckemic attack (TIA).


Gejala neurologic yang timbul
akibat gangguan peredaran darah
di otak akaN menghilang dalam
waktu 24 jam.
2.Reversible ischemic neurological
deficir (RIND). Gejala neurologi
yang timbul akan menghilang
dalam waktu lebih lamadari 24
jam, tapi tidak lebih dari
seminggu.

3.Stroke progresif (Progessive


stroke/ stroke in evolution).
Gejala neurologic makin lama
makin berat.
4.Stroke
komplet
(Completed
stroke/ Permanent stroke) gejala
klinis sudah menetap.

Patologi
Secara patologik suatu infark dapat dibagi dalam :
1. Trombosis pembuluh darah (trombosis cerebri )
Thrombosis obstruksi aliran darah yang terjadi
pada proses oklusi pada satu pembuluh darah local
atau lebih. Stroke trombotik seringnya diawali
dengan TIA, yang cenderung untuk menyebabkan
gejala yang sama karena mengenai teritori yang
sama.

2. Emboli dari jantung (emboli cerebri)


Iskemik otak di anggap serbagai kelainan
gangguan suplai darah ke otak yang
membahayakan fungsi neuron tanpa
memberi perubahan yang menetap. Infark
otak timbul karena iskemia otak yang lama
dan parah dengan perubahan fungsi dan
struktur otak yang irreversible.

Patofisiologi
Infark iskemik serebri sangat erat hubungannya dengan
aterosklerosis (terbentuknya ateroma).

Aterosklerosis

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke


otak :

1. Keadaan pembuluh darah, bila menyempit


akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat
oleh thrombus atau embolus.
2. Keadaan darah : viscositas darah yang
meningkat, hematokrit yang meningkat
(polisitemia) menyebabkan aliran darah ke
otak lebih lambat, anemia yang berat
menyebabkan oksigenasi otak menurun.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke


otak :

3.Tekanan darah sistemik memegang peranan


tekanan perfusi otak..
4. Kelainan jantung
Menyebabkan menurunnya curah jantung antara
lain fibrilsi, blok jantung.
Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

Tabel 2. Manifestasi Klinis Stroke Iskemik


Trombosis cerebri

Emboli cerebri

Gejala akut atau sub akut dan Gejala mendadak


sering

di

dahului

gejala

prodromal TIA
Sering terjadi waktu istirahat dan Sering terjadi waktu beraktifitas
saat bangun pagi
Biasanya kesadaran bagus

Sering mengenai usia decade 2-3


dan 7

Sering mengenai usia decade 6-8 Harus

ada

(umumnya

dari

sumber
jantung

gangguan irama atau katub)

emboli
akibat

Tabel 3. Perbedaan Stroke Hemoragik Dan Stroke Iskemik Berdasarkan


Anamnesis
Gejala

Stroke

Stroke non

hemoragik

hemoragik

Onset atau awitan

Mendadak

Mendadak

Saat onset

Sedang aktif

Istirahat

Peringatan (warning)

Nyeri kepala

+++

+/-

Kejang

Muntah

Penurunan kesadaran

+++

+/-

Diagnosis
Table 4. Skor Siriraj
(2.5 x derajat kesadaran)+(2xmuntah)+(2xnyeri kepala)+(0.1x tekanan
diastolic)-(3xpenanda ateroma)-12
Dimana ;
Derajat kesadaran
Kompos mentis = 0
Somnolen
=1
Stupor/koma
=2
Muntah
Tidak ada = 0, ada = 1
Nyeri kepala Tidak ada = 0, ada = 1
Ateroma
Tidak ada = 0, ada (DM, angina, penyakit pembuluh darah) =
1
Hasil
Skor >1 = perdarahan supratentorial
Skor <1 = infark cerebri
Skor >1 - <1 = ragu-ragu

Table 5. Skor Gajah Mada


Penurunankesa

Nyeri

Babinski

Jenis stroke

daran

kepala

Perdarahan

Perdarahan

Perdarahan

Iskemia

Iskemia

Pemeriksaan kesadaran atau Glasgow coma scale

2. Pemeriksaan rangsangan menings

Kaku kuduk
Kernig sign
Lasegue sign
Brudzinski I
Brudzinski II
Brudzinski III
Brudzinski IV
Guillain sign
Edelmann test
Bikele test

3. Pemeriksaan nervus cranialis


Nervus Olfactorius (N.1)
Nervus opticus (N.II)
Nervus okulares : oculomotorius (III),
trochlearis (IV),abdusens (VI)
Nervus trigeminus (N.V)
Nervus facialis (N.VII).
Nervus XII

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan neuro-radiologik
CT scan, Angiografi,dan MRI
EKG

Gambar 9 . CT Scan Stroke Iskemik

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT


scan menunjukkan gambaran hipodens.

Gambar 10. CT Scan, CT Angiografi, MRI

2. Laboratorium

Pemeriksaan untuk menentukan factor risiko


seperti
:
gula
darah
rutin
(Hb,Ht,leukosit,eritrosit,LED), hitung jenis dan
bila perlu gambaran darah.
Komponen kimia darah, gas, elektrolit

Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan adalah untuk
memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin
dan melindungi neuron.
Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat
dibagi dalam Pengelolaan umum pedoman 6 B
1. Breath Oksigenasi, jalan nafas harus terbuka,
hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurangan
oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar
oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi
aspirasi. Intubasi pada pasien dengan GCS < 8.

2. Blood usahakan aliran darah keotak semaksimal


mungkin dan pengontrolan tekanan darah. Tekanan
darah pada tahap awal tidak boleh segera
diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan
kecuali pada tekanan darah sistolik >220 mmHg
atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik),
sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100
mmHg (stroke hemoragik).
3. Brain menurunkan tekanan intracranial dan
menurunkan edema otak.

4. Bladder hindari infeksi saluran kemih bila terjadi


retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten.
5. Bowel kebutuhan cairan dan kalori perlu
diperhatikan, hindari obstipasi, jaga supaya defekasi
teratur, pasang NGT6 bila didapatkan kesulitan
menelan makanan.
6. Burn jaga suhu.

Stroke iskemik

Setelah terjadi iskemia, di otak terjadi berbagai


macam reaksi lanjutan, misalnya pembentukan edema
(sembab) di sebagian dari otak, perubahan susunan
neurotransmitter, perubahan vaskularisasi regional,
perubahan tingkat metabolisme.
Obat untuk sembab otak (edema otak )
Obat antiedema otak ialah cairan hiperosmolar
misalnya larutan manitol 20 %, larutan gliserol 10%.
Membatasi jumlah cairan yang diberikan juga
membantu mencegah bertambahnya edema di otak.
Obat deksametason, suatu kortikosteroid dapat pula di
gunakan.

Obat antigregasi trombosit


Obat yang banyak digunakan adalah asetosal
(aspirin). Dosis berkisar dari 40 mg sehari
sampai 1.3 gr sehari. Akhir-akhir ini juga
digunakan obat tiklopidin dengan dosis 2 x 250
mg atau klopidogrel dengan dosis 1x75 mg
sehari.
Pada TIA, untuk mencegah kambuhnya, atau
untuk mencegah terjadinya stroke yang lebih
berat, lama pengobatan dengan antigregasi
berlangsung 1-2 tahun atau lebih.

Antikoagulansia
Mencegah terjadinya gumpalan darah dan
embolisasi
thrombus.
Obat
yang
digunakan
ialah
heparin,
kumarin,
sintrom.
Obat trombolitik (obat yang dapat
menghancurkan thrombus)
Terapi trombolitik pada stroke iskemik
didasari anggapan bahwa bila sumbatan
oleh thrombus dapat segera dihilangkan
atau dikurangi maka sel-sel neuron yang
sekarat dapat ditolong.

Obat atau tindakan lain


Obat-obat ini misalnya : kodergokrin
mesilat (hydergin), nimodipin (nimotop),
pentoksifilin (trental), sitikolin(nicholin).
Tindakan yang perlu penelitian lebih lanjut
ialah hemodilusi, mengencerkan darah. Hal
ini dilakukan bila darah kental pada fase
akut stroke. Bila darah kental, misalnya Ht
44-50% darah dikeluarkan sebanyak 250
cc, diganti dengan larutan dekstran 40 atau
larutan lainnya.Bila masih kental juga,
dapat dikeluarkan lagi 250 cc keesokan
harinya.

Stroke hemoragik

Perdarahan subarachnoid
Tirah baring
Mengupayakan agar penderita tidak
mengedan
Menjaga keseimbangan cairan dan
elektrolit.
Tujuan terapi medic antara lain ialah :
a. Menurunkan tekanan darah untuk mencegah
perdarahan ulang
b. Penderita harus istirahat total

c.Tekanan
darah
rongga
tengkorak
diturunkan dengan cara :
Meninggikan posisi kepala 15-30% (satu
bantal)
Memberikan obat antiedema
Memberikan obat dektsametason, selain
sebagai antiedema juga untuk mencegah
perlekatan pada arachnoid yang dapat
mengakibatkan
hidrosefalus
dan
peninggian tekanan dalam tengkorak.

d.Mencegah perdarahan ulang, paling sering


terjadi selama 2-4 minggu pertama.
Dapat
diberi
obat
dari
golongan
antifibrinolitik,
misalnya
asam
traneksamat 4-6 gr intravena selama 2
minggu.
e.Mencegah spasme arteri yang paling
sering terjadi pada hari ke 3 sampai ke
10. Dapat diberikan obat nimodipine 4 x
30-60 mg sehari selama 2 minggu.

Perdarahan intraserebral
Terapi medik
Jalan nafas dan oksigenasi
Kontrol tekanan darah.
Hiperventilasi dengan sasaran Pco2 35
mmHg
Pengaturan cairan

Asam salisilat

80-160 mg/hari

Aspilet tab kunyah 100 mg


Ascardia tab salut 80 mg
Miniaspi tab salut 80 mg
Kontraindikasi ; ulkus
peptikum, gastritis
berat,penyakit perdarahan.

Clopidogrel

75 mg/hari

Clogin,copidrel,placta,pla
del,plavix,pladogrel,vaclo
tab salut 75 mg

Manitol 20%

Bolus I gr/kgBB dalam

Otsu, manitol kolf 250

20-30 menit lalu

mg dan 500 ml

turunkan 0.25-0.5
gr/KgBB tiap 6 jam

LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
Nama
: Tn. D
Umur
: 55 th
Jenis kelamin
: Laki-laki
Pekerjaan
: Guru
Agama
: Islam
Alamat
: Tanah Garam
Tanggal masuk
: 14 Desember 2015
Anamnesis ( Alloanamnesa : istri), autoanamnesa
Keluhan utama :
Lemah anggota gerak kanan sejak 4 jam SMRS

Riwayat

penyakit sekarang :
Pasien mengeluhkan lemah anggota
gerak kanan sejak 4 jam SMRS.
Keluhan dirasakan tiba-tiba saat pasien
akan berangkat kerja. Pasien langsung
jatuh terduduk, dan pasien masih bisa
berjalan dengan bantuan dan berpegang
pada dinding, kemudian lama kelamaan
tangan kanan dan kaki kanan terasa
semakin lemah.

Riwayat

penyakit sekarang :
Pasien merasakan tangan kanan
dan kaki kanan sama lemahnya.
Pasien juga mengeluhkan pusing,
pandangan kabur, lidah terasa berat,
bicara pelo, dan mulut mencong.
BAB dan BAK seperti normal.
Penurunan kesadaran tidak ada,
mual dan muntah tidak ada, kejang
tidak ada.

Riwayat penyakit dahulu


Riwayat hipertensi (+) sejak 3 tahun
yang lalu, tidak terkontrol. Pasien
sesekali minum obat amlodipine 5 mg
yang di dapat dari dokter.
Riwayat Stroke (-)
Riwayat Penyakit Jantung (-)
Riwayat Penyakit Diabetes Melitus
(-)

Riwayat penyakit keluarga


Tidak ada keluarga pasien yang
menderita penyakit yang sama
dengan pasien
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat Penyakit Jantung disangkal
Riwayat diabetes melitus disangkal

Riwayat pribadi dan sosial


Pasien seorang guru
Pasien suka mengkonsumsi
makanan yang asin, dan berminyak
Pasien meminum kopi 1 gelas per
hari.

Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran
: Compos Mentis Cooperatif
Tekanan Darah : 200/110mmHg
Nadi
: 90 x/i kuat dan teratur
Nafas
: 19 x/i
Suhu
: 36,5 oC
Berat Badan : Tidak dilakukan
Tinggi Badan : Tidak dilakukan
Gizi
: Baik
Turgor Kulit: Baik

Status Lokalisata
Mata
: konjungtiva tidak anemi, sclera tidak ikterik
Leher
: Tidak teraba pembesaran KGB
Aksila : Tidak teraba pembesaran KGB
Inguinal : Tidak teraba pembesaran KGB
Torak
Paru
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan saat statis dan dinamis
Palpasi : fremitus sama kiri dan kanan
Perkusi
: Sonor dikedua lapangan paru
Auskultasi : Suara nafas normal vesicular, ronki( - / - ), wheezing
( -/- )

Jantung
Inspeksi
: Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi
: Ictus cordis teraba 2 jari di LMCS RIC 5
Perkusi
: Dalam batas normal
Auskultasi
: irama teratur, bising( - )
Abdomen
Inspeksi
: tidak ada sikatrik, tidak ada venektasi
Palpasi
: defans muskular (-) nyeri tekan dan nyeri lepas
( -), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi
: Timpani
Auskultasi
: Bising usus( + ) normal
Colum Vertebrae

: Vertebrae dalam batas normal

Pemeriksaan Neurologikus
1. Glassgow Coma Scale ( GCS )

: E4M6V5 = 15

2. Tanda Ransangan Meningeal


KakuKuduk
: Tidak ada
Brudzinki I
: Tidak ada
Brudzinki II
: Tidak ada
Tanda Kernig
: Tidak ada
3.Tanda peningkatan TIK
Pupil
: Isokor, diameter 3 mm / 3 mm
Refleks cahaya
: +/+
Muntah proyektil
: tidak ada

4.Pemeriksaan Nervus Cranialis


NI
: Nervus Olfaktorius
Penciuman

Kanan

Kiri

Subjektif

Normal

Normal

Objektif dengan

Tidak

Tidak dilakukan

bahan

dilakukan

b. N II

: Nervus Optikus

Penglihatan

Kanan

Kiri

Tajam

Normal

Normal

penglihatan
Lapang pandang

Normal

Normal

Melihat warna

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Funduskopi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

C. N III :Nervus Okulomotorius


Kanan

Kiri

Bola mata

Normal

Normal

Ptosis

Tidak ada

Tidak ada

Gerakan bulbus

Bebas kesegala arah

Bebas kesegala arah

Strabismus

Tidak ada

Tidak ada

Nistagmus

Tidak ada

Tidak ada

Ekso-endoftalmus

Tidak ada

Tidak ada

Pupil

Isokor

Isokor

Bentuk

Bulat

Bulat

Reflek cahaya

Reflex akomodasi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Reflex Konvergen

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

a.N IV

: Nervus Troklearis
Kanan

Gerakan mata kebawah

Sikap bulbus
Diplopia

Kiri
+

Tenang

Tenang
_

NV

: Nervus Trigeminus
Kanan

Kiri

Motoric
Membuka mulut

Menggerakan rahang

Menggigit

Mengunyah

Sensorik
Divisi optalmika

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Reflek kornea

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Sensibilitas

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Divisi maksila

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Reflek masseter

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Sensibilitas

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Divisi mandibular

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Sensibilitas

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

c.N VI : Nervus Abdusen


Kanan
Gerakan

mata

Kiri
+

lateral
Sikap bulbus

Dalambatas normal Dalambatas normal

Diplopia

Tidak ada

Tidak ada

d.N.VII: Nervus Fasialis


Raut wajah

Kanan

Kiri

Asimetris

Simetris

Sekresi air mata

Fissura palpebral

Menggerakkan dahi

Menutup mata

Mencibir/bersiul
Memperlihatkan gigi

Deviasi ke kanan
+

Sensasi 2/3 depan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Hiperakustik

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Kesan : Parese NVII dextra tipe sentral

e. N.VIII: Nervus Vestibukoklearis


Kanan

Kiri

Suara berbisik

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Detik arloji

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Rinne test

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Weber test

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Memanjang

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Memendek

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Nistagmus

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Pendular

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Vertical

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Siklikal

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Pengaruh posisi kepala

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Swabach test

f. N IX: Nervus Glossopharingeus

Sensasi lidah 1/3

Kanan

Kiri

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

belakang
Reflek

muntah/

Gag reflek

g.N X: Nervus Vagus

Arkus faring

Uvula

Menelan

Kanan

Kiri

Tidak

Tidak

dilakukan

dilakukan

Tidak

Tidak

dilakukan

dilakukan

Sedikit

Normal

terganggu
Artikulasi

Normal

Normal

Suara

Normal

Normal

Nadi

Teratur

Teratur

h. N XI: Nervus Asssesorius

Kanan

Kiri

Menoleh ke kanan

Menoleh ke kiri

Mengangkat bahu ke kanan

Mengangkat bahu ke kiri

N. XII: Nervus Hipoglosus


Kanan

Kiri

Kedudukan lidah dalam

Deviasi ke kanan

Normal

Kedudukan lidah dijulurkan

Deviasi ke kanan

Normal

Tremor

Fasikulasi

Atrofi

Kesan : Parese NXII dextra tipe sentral

5.Pemeriksaan koordinasi
Cara berjalan

Tidak

Disatria

Tidak lakukan

Disfagia

Tidak lakukan

lakukan

Romberg test

Tidak
lakukan

Ataksia

Tidak

Supinasi-pronasi

Tidak lakukan

Rebound

lakukan
Tidak

Tes jari hidung

Tidak lakukan

phenomen
Tes tumit lutut

lakukan
Tidak

Tes hidung jari

Tidak lakukan

lakukan

6. Pemeriksaan fungsi Motorik


a. Badan

b. Berdiri
berjalan

&

Respirasi

Normal

Normal

Duduk

Normal

Normal

Gerakan
spontan
Tremor

Tidak lakukan

Tidak lakukan

Atetosis

Tidak lakukan

Tidak lakukan

Mioklonik

Tidak lakukan

Tidak lakukan

Tidak

Tidak lakukan

Khorea

lakukan
Superior

b. Ekstremitas

Kanan

Kiri

Inferior
Kanan

Kiri

Gerakan

Pasif

Aktif

Pasif

Aktif

Kekuatan

222

555

222

555

Trofi

Eutrofi

Eutrofi

Eutrofi

Eutrofi

Tonus

Hipertonus

Eutonu

Hiperton

Eutonus

b. Pemeriksaan Sensibilitas

Sensibilitas taktil

Tidak dilakukan

Sensibilitas nyeri

Tidak dilakukan

Sensibilitas termis

Tidak dilakukan

Sensibilitas

Tidak dilakukan

Sensibilitas kortikal

Tidak dilakukan

Streognosis

Tidak dilakukan

Pengenalan 2 titik

Tidak dilakukan

Pengenalan rabaan

Tidak dilakukan

c. System reflex
1.Fisiologi

Kanan

Kiri

Kornea

Berbangkis

Tidak

Tidak

dilakukan

dilakukan

Tidak

Tidak

dilakukan

dilakukan

Tidak

Tidak

dilakukan

dilakukan

Tidak

Laring
Maseter
Dindingperut
Atas
Tengah
Bawah

Kanan

Kiri

Biseps

+++

++

Triceps

+++

++

APR

+++

++

KPR

+++

++

Tidak

Bulboca

Tidak

Tidak dilakukan

dilakukan

dilakukan

vernosus

dilakukan

Tidak

Tidak

Cremater

Tidak

dilakukan

dilakukan

Tidak

Tidak

dilakukan

dilakukan

Tidak

Tidak

dilakukan

dilakukan

Tidak dilakukan

dilakukan
Sfingter

Tidak
dilakukan

Tidak dilakukan

2.
Patologis
Lengan

Tungkai

Hoffman-

Tidak

Tromner

dilakukan

Babinski

Chaddoks

Oppenheim

Gordon

Schaeffer

Klonus paha

Tidak

Tidak

dilakukan

dilakukan

Tidak

Tidak

dilakukan

dilakukan

Klonus kaki

Fungsi luhur
Kesadaran

Tanda dementia

Reaksi bicara

Normal

Refleks Glabela

Tidak dilakukan

Fungsi

Normal

Refleks Snout

Tidak dilakukan

Normal

Refleks memegang

Tidak dilakukan

Refleks Palmomental

Tidak dilakukan

Intelektual
Reaksi Emosi

3.4. Pemeriksaan Penunjang


Darah rutin (-)
Kimia klinik
Glukosa darah sewaktu 101 mg%
Ureum 20,3 mg/dl
Creatinin 1,09 mg/dl
Rencana Pemeriksaan Tambahan
Darah rutin
Kimia darah (Glukosa puasa, glukosa darah 2 jam pp,
Uric asid, lipid profile).

Diagnosis
Diagnosis

klinik
: Hemiparesis dextra + paresis n.VII dan
n.XII dextra tipe sentral
Diagnosis Topik : Subcorteks cerebri hemisfer sinistra
Diagnosis Etiologi: Trombosis cerebri
Diagnosis Sekunder : Hipertensi

Penatalaksanaan
Terapi Umum:
Tirah baring
IVFD RL 12 jam / kolf
Terapi medikamentosa :
Piracetam 3x 1200
Asam folat 1 x 1

mg

Aspilet 1 x 20 mg
Amlodipin 1 x 5 mg

Hari/tanggal

Perkembangan

15 Desember 2015

S/ - Lemah anggota gerak kanan IVFD RL 12 jam/kolf


(+)

Terapi

Piracetam 3 x 1200 mg

Lidah terasa berat (+)

Amlodipin 1 x 5 mg

Mulut mencong (+)

As.folat 1 x 5 mg

Bicara pelo

Menelan sedikit susah

BAB dan BAK normal

O/
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi : 80 x/i
Nafas : 20x/i
Suhu : 36.5C

Aspilet 1 x 80 mg

Hari/tanggal

Perkembangan

Terapi

15 Desember 2015

Motorik:

IVFD RL 12 jam/kolf

333

555

Piracetam 3 x 1200 mg

333

555

Amlodipin 1 x 5 mg

A/

As.folat 1 x 5 mg

DK : Hemiparesis dextra +

Aspilet 1 x 80 mg

paresis N.VII dan N.XII


dextra tipe sentral
DT : Subcortex cerebri
hemisfer sinistra
DE : Trombosis cerebri
DS : Hipertensi grade II

Hari/tanggal

Perkembangan

16 Desember 2015

S/ - Lemah anggota gerak kanan IVFD RL 12 jam/kolf


(+)

Terapi

Piracetam 3 x 1200 mg

Lidah terasa berat (+)

Amlodipin 1 x 5 mg

Mulut mencong (+)

As.folat 1 x 5 mg

Bicara pelo

Menelan sedikit susah

Pusing (+)

BAB dan BAK normal

O/
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan darah : 190/100 mmHg
Nadi : 69 x/i
Nafas : 20x/i
Suhu : 36.6C

Aspilet 1 x 80 mg

Hari/tanggal

Perkembangan

Terapi

16 Desember 2015

Motorik:

IVFD RL 12 jam/kolf

444

555

Piracetam 3 x 1200 mg

444

555

Amlodipin 1 x 5 mg

A/

As.folat 1 x 5 mg

DK : Hemiparesis dextra +

Aspilet 1 x 80 mg

paresis N.VII dan N.XII


dextra tipe sentral
DT : Subcortex cerebri
hemisfer sinistra
DE : Trombosis cerebri
DS : Hipertensi grade II

Hari/tanggal

Perkembangan

17 Desember 2015

S/ - Lemah anggota gerak kanan Piracetam 3 x 1200 mg


(+)

Terapi

Amlodipin 1 x 5 mg

Lidah terasa berat (+)

As.folat 1 x 5 mg

Mulut mencong (+)

Aspilet 1 x 80 mg

Bicara pelo

Susah menelan (-)

Pusing (-)

BAB dan BAK normal

O/
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan darah : 140/80 mmHg
Nadi : 72 x/i
Nafas : 19 x/i
Suhu : 36.5C

R/ Fisioterapi

Hari/tanggal

Perkembangan

Terapi

17 Desember 2015

Motorik:

Piracetam 3 x 1200 mg

444

555

Amlodipin 1 x 5 mg

444

555

As.folat 1 x 5 mg

A/

Aspilet 1 x 80 mg

DK : Hemiparesis dextra +
paresis N.VII dan N.XII
dextra tipe sentral
DT : Subcortex cerebri
hemisfer sinistra
DE : Trombosis cerebri
DS : Hipertensi

R/ Fisioterapi

Hari/tanggal

Perkembangan

18 Desember 2015

S/ - Lemah anggota gerak kanan Piracetam 3 x 1200 mg


(+)

Terapi

Amlodipin 1 x 5 mg

Lidah terasa berat (+)

As.folat 1 x 5 mg

Mulut mencong (+)

Aspilet 1 x 80 mg

Bicara pelo

Susah menelan (-)

Pusing (-)

BAB dan BAK normal

O/
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan darah : 140/80 mmHg
Nadi : 68 x/i
Nafas : 19 x/i
Suhu : 36.6C

Hari/tanggal

Perkembangan

Terapi

18 Desember 2015

Motorik:

Piracetam 3 x 1200 mg

444

555

Amlodipin 1 x 5 mg

444

555

As.folat 1 x 5 mg

A/

Aspilet 1 x 80 mg

DK : Hemiparesis dextra +
paresis N.VII dan N.XII
dextra tipe sentral
DT : Subcortex cerebri
hemisfer sinistra
DE : Trombosis cerebri
DS : Hipertensi

BAB III
ANALISIS KASUS
Berdasarkan

defenisi
WHO
(World
Health
Organization), stroke adalah gangguan fungsi
serebral yang terjadi baik fokal maupun global yang
terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari
24 jam atau meninggal disebabkan oleh gangguan
pembuluh darah.
Dari
anamnesa dan pemeriksaan fisik yang
dilakukan pada seorang pasien laki-laki, 55 tahun
pada tanggal 14 Desember 2015 masuk bangsal
neurologi RSUD Solok ditemukan keluhan lemah
anggota gerak kanan. Lemah dirasakan tiba-tiba
saat pasien akan berangkat bekerja. Pasien
langsung jatuh terduduk, dan pasien masih bisa
berjalan, kemudian lama kelamaan tangan kanan
dan kaki kanan terasa semakin lemah. .

Faktor resiko stroke iskemik adalah hipertensi, DM,


merokok, hiperkolesterolemia dan penyakit jantung.
Pada pasien didapatkan faktor resiko berupa riwayat
penyakit hipertensi sejak 3 tahun yang lalu, tidak
terkontrol.
Gejala klinis pada stroke iskemik bergantung pada
lokasi iskemik yang terjadi. Gejala yang sering
timbul adalah hemiparase, monoparase, atau
qudriparase, hilangnya penglihatan monokuler atau
binokuler, diplopia, disatria, ataksia, vertigo, afasia
atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Pada pasien
dilakukan pemeriksaan kekuatan motorik didapati
bahwa pasien mengalami kelumpuhan anggota
gerak kanan, dan dari pemeriksaan nervus cranialis
didapakan parese NVII dan NXII dextra tipe sentral.

Untuk menentukan diagnosis stroke iskemik


dilakukan pemeriksaan penunjang berupa
pemeriksaan laboratorium darah lengkap,
serta CT-scan dan MRI untuk mengetahui
letak lesi pada jaringan otak. Pada pasien
didapatkan hasil laboratorium yang normal.
Dan belum ada dilakukan CT-scan maupun
MRI.

Pada stroke iskemik didapatkan gangguan pemasokan


darah ke sebagian jaringan otak. Ini disebabkan karena
aliran darah berkurang atau terhenti. Setelah terjadi
iskemia, di otak terjadi berbagai macam reaksi lanjutan,
misalnya pembentukan edema (sembab) di sebagian dari
otak, perubahan susunan neurotransmitter, perubahan
vaskularisasi regional, perubahan tingkat metabolism.
Pada pasien ini diberikan terapi yang terdiri atas terapi
umum dan terapi khusus. Terapi umum yang diberikan
adalah IVFD RL 12 jam/kolf dan elevasi kepala 30.
Untuk terapi khusus diberikan Piracetam 3 x 1200 mg,
Amlodipin 1 x 5 mg, As.folat 1 x 5 mg, Aspilet 1 x 20
mg. Setelah melewati fase akut atau tekanan darah pasien
sudah diambang normal, pasien melakukan fisioterapi.

Prognosis stroke sangat dipengaruhi oleh


berat ringannya penyakit dan penyulit yang
terjadi selama perjalanan penyakit dan
perawatan pasien, antara lain
infeksi
nosokomial berupa pneumonia dan infeksi
saluran kemih.Faktor-faktor yang umumnya
mempengaruhi prognosis stroke:
Faktor neurologi: lokasi lesi, jenis dan
luas lesi.
Faktor
umum : umur, hipertensi,
penyakit jantung, hiperglikemi.
Faktor
komplikasi: jantung, infeksi,
emboli paru, kejang, str oke berulang,
multi infark.

Prognosis pada pasien ini adalah Quo ad Vitam


bonam apabila tekanan darah pasien terkontrol, Quo ad
Fungsionam Dubia ad Bonam apabila pasien rutin
melakukan fisioterapi, mengkonsumsi obat, dan latihan
fisik dirumah serta dukungan keluarga terhadap
kesembuhan pasien. Quo ad Sanasionam Dubia ad
Bonam apabila tekanan darah terkontrol, mengurangi
makanan yang mengandung kolesterol dan diet rendah
garam.

TERIMAKASIH