Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN

EDEMA PARU KARDIOGENIK


A. PENGERTIAN
Edema Paru Kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh
meningkatnya

tekanan hidrostatik

meningkatnya

tekanan

vena

kapiler

yang

pulmonalis.

disebabkan karena

Edema

Paru

Kardiogenik

menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial


paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri
melebihi keluaran ventrikel kiri.
B. Etiologi dan Patofi siologi
Edema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena
peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan
peningkatan filtrasi cairan transvaskular. Ketika tekanan interstitial paru
lebih besar daripada tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura
visceralis yang menyebabkan efusi pleura. Sejak permeabilitas kapiler
endothel tetap normal, maka cairan edema yang meninggalkan sirkulasi
memiliki kandungan protein yang rendah. Peningkatan tekanan hidrostatik
di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan
vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18 25
mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang intersisial
peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25)
maka cairan edema akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus
(gambar 2.4B). Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang
terus memburuk oleh proses sebagai berikut (Lorraine et al, 2005; Maria,
2010) :
1. Meningkatnya

kongesti

paru akan

menyebabkan

desaturasi,

menurunnya pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin


memburuknya fungsi jantung.
2. Hipoksemia dan meningkatnya

cairan

di

paru

menimbulkan

vasokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel


kanan. Peningkatan tekanan ventrikel kanan melalui mekanime

interdependensi

ventrikel

ventrikel kiri.
3. Insufisiensi sirkulasi

akan

akan

semakin

menyebabkan

menurunkan
asidosis

fungsi

sehingga

memperburuk fungsi jantung.


Penghapusan cairan edema dari ruang udara paru tergantung pada
transpor aktif natrium dan klorida melintasi barier epitel alveolar. Bagian
utama reabsorbsi natrium dan klorida adalah ion channelsepitel yang
terdapat pada membran apikal sel epitel alveolar tipe I dan II serta epitel
saluran nafas distal. Natrium secara aktif ditranspor keluar ke ruang
interstitial dengan cara Na/ K-ATPase yang terletak pada membran
basolateral

sel

tipe

II.

Air

secara

pasif

mengikuti,

kemungkinan

melalui aquaporins yang merupakan saluran air yang ditemukan terutama


pada epitel alveolar sel tipe I (Lorraine et al, 2005).

Gambar Patofisiologi Edema Paru (dikutip dari Lorraine et al,


2005)
Edema paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum
klinis Acute Heart Failure Syndrome (AHFS). AHFS didefinisikan sebagai
munculnya gejala dan tanda secara akut yang merupakan sekunder dari
fungsi jantung yang tidak normal (Maria, 2010).

Secara patofisilogi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi


cairan

dengan

kandungan

protein

yang

rendah

ke

paru

akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler


paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permiabilitas atau
integritas dari membran alveoli-kapiler dan hasil akhir yang terjadi adalah
penurunan kemampuan difusi, hiposemia dan sesak nafas (Harun dan
Sally, 2009).
Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbedabeda. Dikatakan pada stage 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah
kecil

di

paru

akibat

peningkatan

tekanan

di

atrium

kiri,

dapat

memperbaiki pertukaran udara diparu dan meningkatkan kemampuan


difusi dari gas karbon monoksida. Pada keadaan ini akan terjadi sesak
nafas saat melakukan aktivitas fisik dan disertai ronkhi inspirasi akibat
terbukanya saluran nafas yang tertutup (Harun dan Sally, 2009).
Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage 2,
edema interstitial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstitial
yang longgar dengan jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar,
hal ini akan mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal secara
radiografik dan petanda septum interlobuler (garis Kerley B). Pada derajat
ini akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh
darah, saluran nafas dan peningkatan jumlah cairan didaerah di
interstitium yang longgar tersebut, dan akan terjadi pengisian di lumen
saluran nafas yang kecil yang menimbulkan refleks bronkokonstriksi.
Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi akan mengakibatkan
terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang semakin
memburuk. Pada keadaan infark miokard akut misalnya, beratnya
hipoksemia berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler
paru. Sehingga seringkali ditemukan manifestasi klinis takipnea (Harun
dan Sally, 2009).
Pada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage 3 dari
edema paru tesebut, proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal,
dengan hipoksemia yang berat dan seringkali hipokapnea. Alveolar yang
sudah terisi cairan ini terjadi akibat sebagian besar saluran nafas yang

besar terisi cairan berbusa dan mengandung darah, yang seringkali


dibatukkan keluar oleh si pasien. Secara keseluruhan kapasitas vital dan
volume paru semakin berkurang di bawah normal. Terjadi pirai dari kanan
ke kiri pada intrapulmonal akibat perfusi dari alveoli yang telah terisi
cairan. Walaupun hipokapnea yang terjadi pada awalnya, tetapi apabila
keadaan semakin memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan
asidosis respiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah menderita
penyakit paru obstruktif kronik. Dalam hal ini terapi morfin yang telah
diketahui

memiliki

efek

depresi

pada

pernafasan,

apabila

akan

dipergunakan harus dengan pemantau yang ketat (Harun dan Sally,


2009).
Edema

paru

kardiogenik

disebabkan

oleh

peningkatan

tekanan

hidrostatik maka sebaliknya edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh


peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan
meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam intersisial paru dan
alveolus (Gambar 2.4C). Cairan edema paru nonkardiogenik memiliki
kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel
untuk dilewati oleh molekul besar seperti protein plasma. Banyaknya
cairan edema tergantung pada luasnya edema interstitial, ada atau tidak
adanya cidera pada epitel alveolar dan kemampuan dari epitel alveolar
untuk secara aktif mengeluarkan cairan edema alveolar. Edema paru
akibatacute lung injury dimana terjadi cedera epitel alveolar yang
menyebabkan

penurunan

kemampuan

alveolar (Lorraine et al, 2005; Maria, 2010).

untuk

menghilangkan

cairan

Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:
Stadium 1.

Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada
stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga
tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena
terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial.Batas pembuluh darah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley
B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil
saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula
terjadi refleks bronkhokonstriksi.Sering terdapat takhipnea.Meskipun hal ini merupakan
tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe
sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat.Pada pemeriksaan spirometri hanya
terdapat sedikit perubahan saja.
Stadium 3.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar.Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia.Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan.
Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left
intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat
dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.Pada keadaan ini morphin hams
digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988).
Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru.
Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler
pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema
secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada
beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh
karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.
C. Diagnosis
Tampilan

klinis

edema

paru

kardiogenik

dan

nonkardiogenik

mempunyai beberapa kemiripan.


1. Anamnesis
Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru,
misalnya adanya riwayat sakit jantung, riwayat adanya gejala yang
sesuai dengan gagal jantung kronis. Edema paru akut kardiak,
kejadiannya sangat cepat dan terjadi hipertensi pada kapiler paru
secara

ekstrim.

Keadaan

ini

merupakan

pengalaman

yang

menakutkan bagi pasien karena mereka batuk-batuk dan seperti


seseorang yang akan tenggelam (Harun dan Sally, 2009; Maria,
2010).

2. Pemeriksaan fisik
Terdapat takipnea, ortopnea (manifestasi lanjutan). Takikardia,
hipotensi atau tekanan darah bisa meningkat. Pasien biasanya
dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu
nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke
depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa
supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang
besar dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk dengan sputum yang
berwarna kemerahan (pink frothy sputum) serta JVP meningkat.
Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah
lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing. Pemeriksaan
jantung dapat ditemukan gallop, bunyi jantung 3 dan 4. Terdapat
juga edema perifer, akral dingin dengan sianosis (Harun dan Sally,
2009; Maria, 2010).
3. Laboratorium
Pemeriksaan

laboratorium

yang

relevan

diperlukan

untuk

mengkaji etiologi edema paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya


pemeriksaan hematologi / darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar
protein, urinalisa, analisa gas darah, enzim jantung (CK-MB, troponin
I) dan Brain Natriuretic Peptide(BNP). BNP dan prekursornya Pro BNP
dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilai edema paru
kardiogenik

pada

berhubungan
ventricular

kondisi

gawat

dengan pulmonary

end-diastolic pressure

darurat.
artery
dan left

Kadar

BNP

plasma

occlusion pressure, left


ventricular

ejection

fraction. Khususnya pada pasien gagal jantung, kadar pro BNP


sebesar 100pg/ml akurat sebagai prediktor gagal jantung pada
pasien dengan efusi pleura dengan sensitifitas 91% dan spesifisitas
93% (Lorraine et al, 2005; Maria, 2010). Richard dkk melaporkan
bahwa nilai BNP dan Pro BNP berkorelasi dengan LV filling Pressure
(Pasquate et al, 2004). Pemeriksaan BNP ini menjadi salah satu test
diagnosis rutin untuk menegakkan gagal jantung kronis berdasarkan
pedoman diagnosis dan terapi gagal jantung kronik Eropa dan

Amerika. Bukti penelitian menunjukkan bahwa Pro BNP/BNP memiliki


nilai prediksi negatif dalam menyingkirkan gagal jantung dari
penyakit lainnya (AHA, 2009).
4. Radiologis
Pada foto thorax menunjukkan jantung membesar, hilus yang
melebar, pedikel vaskuler dan vena azygos yang melebar serta
sebagai tambahan adanya garis kerley A, B dan C akibat edema
interstisial atau alveolar seperti pada gambaran ilustrasi 2.5
(Cremers et al, 2010; Harun dan Sally, 2009). Lebar pedikel vaskuler
< 60 mm pada foto thorax Postero-Anterior terlihat pada 90% foto
thorax normal dan lebar pedikel vaskuler > 85 mm ditemukan 80%
pada kasus edema paru. Sedangkan vena azygos dengan diameter
> 7 mm dicurigai adanya kelainan dan dengan diameter > 10mm
sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi foto thorax
terlentang

dikatakan

abnormal

jika

diameternya

>

15

mm.

Peningkatan diameter vena azygos > 3 mm jika dibandingkan


dengan foto thorax sebelumnya terkesan menggambarkan adanya
overload cairan (Koga dan Fujimoto, 2009).
Garis kerley A (gambar 2.6) merupakan garis linear panjang yang
membentang dari perifer menuju hilus yang disebabkan oleh
distensi saluran anastomose antara limfatik perifer dengan sentral.
Garis kerley B terlihat sebagai garis pendek dengan arah horizontal
1-2

cm

yang

terletak

dekat

sudut

kostofrenikus

yang

menggambarkan adanya edema septum interlobular. Garis kerley C


berupa garis pendek, bercabang pada lobus inferior namun perlu
pengalaman untuk melihatnya karena terlihat hampir sama dengan
pembuluh darah (Koga dan Fujimoto, 2009).
Gambaran foto thorax dapat dipakai untuk membedakan edema
paru kardiogenik dan edema paru non kardiogenik. Walaupun tetap
ada keterbatasan yaitu antara lain bahwa edema tidak akan tampak
secara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat 30%.
Beberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi sensitivitas dan

spesifisitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi


pasien dan posisi film (Lorraine et al, 2005; Maria, 2010).

Tabel Beda Gambaran Radiologi Edema Paru Kardiogenik dan Non


Kardiogenik (dikutip dari Lorraine et al, 2005)
NO

Gambaran

Edema

Edema Non

.
1

Radiologi
Ukuran Jantung

Kardiogenik
Normal atau

Kardiogenik
Biasanya

Lebar pedikel

membesar
Normal atau

Normal
Biasanya normal

Vaskuler
Distribusi

melebar
Seimbang

Normal/seimban

Vaskuler
Distribusi Edema

rata / Sentral

g
Patchy

atau

Ada

perifer
Biasanya

tidak

Ada

ada
Biasanya tidak

Ada

ada
Biasanya tidak

Tidak selalu ada

ada
Selalu ada

Efusi pleura

Penebalan

Peribronkial
Garis septal

Air bronchogram

Gambar Ilustrasi Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik


(dikutip dari Cremers et al, 2010)

Gambar

Gambaran

Radiologi

Edema

Paru

Akut

Kardiogenik

(dikutip dari Koga dan Fujimoto, 2009)


5. Ekokardiografi
Pemeriksaan

ini

merupakan gold

standard untuk

mendeteksi

disfungsi ventrikel kiri. Ekokardiografi dapat mengevalusi fungsi


miokard

dan

fungsi

katup

sehingga

dapat

dipakai

dalam

mendiagnosis penyebab edema paru (Maria, 2010).


6. EKG
Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tandatanda iskemia atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien
dengan krisis hipertensi gambaran ekg biasanya menunjukkan
gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru
kardiogenik

tetapi

yang

non

iskemik

biasanya

menunjukkan

gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang


yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil
dan menghilang dalam 1 minggu. Penyebab dari non iskemik ini

belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat


menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang
berhubungan

dengan

peningkatan

tekanan

pada

dinding,

peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan


elektrikal akibat perubahan metabolik atau ketokolamin (Harun dan
Sally, 2009).
7. Kateterisasi pulmonal
Pengukuran tekanan baji pulmonal (Pulmonary artery occlusion
pressure /

PAOP)

dianggap

sebagai

pemeriksaan gold

standard untuk menentukan penyebab edema paru akut. Lorraine


dkk

mengusulkan

suatu

algoritma

pendekatan

klinis

untuk

membedakan kedua jenis edema tersebut (Gambar 2.7). Disamping


itu, ada sekitar 10% pasien dengan edema paru akut dengan
penyebab multipel. Sebagai contoh, pasien syok sepsis dengan ALI,
dapat

mengalami

kelebihan

cairan

karena

resusitasi

yang

berlebihan. Begitu juga sebaliknya, pasien dengan gagal jantung


kongesti dapat mengalami ALI karena pneumonia (Lorraine et al,
2005; Maria, 2010).

Gambar Algoritma untuk Differensiasi Klinis Antara Edema Paru


Kardiogenik dan Non Kardiogenik(dikutip dari Lorraine et al,
2005)

D. Penatalaksanaan

Gambar

Algoritma

Penatalaksanaan

Kardiogenik (dikutip dari ESC, 2012)

Edema

Paru

Akut

Keterangan:
1.

Pada pasien yang telah mendapatkan pengobatan diuretik, dosis


yang direkomendasikan sebesar 2,5x dari dosis oral yang biasanya

2.

diberikan. Dapat dulang jika diperlukan.


O2 saturasi
dengan
pulse
oximeter

<90

font="font"

nbsp="nbsp">atau PaO2 <60 dapat="dapat" diberikan="diberikan"


hipoksemia="hipoksemia"
mmhg="mmhg"

kpa="kpa"

oksigen="oksigen"

mengobati="mengobati"
po="po"

span="span"

untuk="untuk">2 < 90%), yang terkait dengan peningkatan risiko


mortalitas jangka pendek. Oksigen tidak boleh digunakan secara
rutin

pada

pasien

non-hipoksemia

karena

menyebabkan

3.

vasokonstriksi dan penurunan curah jantung


Biasanya dimulai dengan O2 4060%, dititrasi sampai SpO2 >90%;

4.

hati-hati pada pasien yang mempunyai resiko retensi CO2.


Contoh, pemberian morfin 48 mg ditambah metocloperamide 10
mg; obeservasi adanya depresi pernafasan, dapat diulang jika

5.

diperlukan.
Akral dingin, tekanan darah rendah, produksi urine yang sedikit,

6.

bingung/kesadaran menurun, iskemia miokardial.


Contoh, mulai pemberian infus dobutamine 2.5 g/kg/menit, dosis
dinaikkan 2x lipat tiap 15 menit tergantung respon (titrasi dosis
dibatasi jika terdapat takikardia, aritmia atau iskemia). Dosis >20
g/kg/menit jarang sekali diperlukan. Bahkan dobutamine mungkin
memiliki aktivitas vasodilator ringan sebagai akibat dari stimulasi

7.

beta-2 adrenoseptor.
Pasien harus diobservasi ketat secara reguler (gejala, denyut dan
ritme jantung, SpO2, tekanan darah sistolik, produksi urine) sampai

8.

stabil dan pulih.


Contoh, mulai pemberian infus NGT 10 g/menit dan dosis
dinaikkan 2x lipat tiap 10 menit tergantung respon (biasanya titrasi
naiknya dosis dibatasi oleh hipotensi). Dosis >100 g/min jarang

9.

sekali dipelukan.
Respon yang adekuat ditandai dengan berkurangnya dypsnea,
diuresis yang adekuat (produksi urine >100 mL/jam dalam 2 jam
pertama), peningkatan saturasi O2 (jika hipoksemia) dan biasanya

terjadi penurunan denyut jantung dan frekuensi pernafasan yang


seharusnya terjadi dalam 1-2 jam pertama. Aliran darah perifer
juga dapat meningkatkan seperti yang ditandai oleh penurunan
vasokonstriksi kulit, peningkatan suhu kulit, dan perbaikan dalam
warna kulit. Serta adanya penurunan ronkhi.
10. Setelah pasien nyaman dan diuresis yang stabil telah dicapai, ganti
terapi iv dengan pengobatan diuretik oral.
11. Menilai
gejala
yang
relevan
dengan

HF

(dyspnea,

ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspnoea), komorbiditas (misalnya


nyeri dada akibat iskemia miokard), dan efek samping pengobatan
(misalnya

simptomatik

hipotensi).

Menilai

tanda-tanda

kongesti/edema perifer dan paru, denyut dan irama jantung,


tekanan darah, perfusi perifer, frekuensi pernapasan, serta usaha
pernapasan. EKG (ritme / iskemia dan infark) dan kimia darah /
hematologi (anemia, gangguan elektrolit, gagal ginjal) juga harus
diperiksa. Pulse oximetry (atau pengukuran gas darah arteri) harus
diperiksa dan diperiksakan ekokardiografi jika belum dilakukan.
12. Produksi urine < 100 mL/jam dalam 12 jam pertama adalah
respon awal pemberian diuretik iv yang tidak adekuat (dikonfirmasi
melalui kateter urine).
13. Pada pasien dengan tekanan darah masih rendah / shock,
dipertimbangkan diagnosis alternatif (emboli paru misalnya),
masalah mekanis akut, dan penyakit katup yang berat (terutama
stenosis aorta). Kateterisasi arteri paru dapat mengidentifikasi
pasien dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang tidak adekuat
( lebih tepat dalam menyesuaikan terapi vasoaktif).
14. Balon pompa intra aorta atau dukungan sirkulasi mekanik lainnya
harus

dipertimbangkan

pada

pasien

yang

tidak

terdapat

kontraindikasi.
15. CPAP or NIPPV harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak
terdapat kontraindikasi.
Ventilasi non-invasif continuous positive airway pressure (CPAP)
dan non-invasive intermittent positive pressure ventilation (NIPPV)
mengurangi dyspnea dan meningkatkan nilai fisiologis tertentu
(misalnya saturasi oksigen) pada pasien dengan edema paru akut.

Namun, penelitian RCT(Randomized controled trial) besar yang


terbaru menunjukkan bahwa ventilsasi non-invasif atau invasif
tidak ada perbedaan yang signifikan terhadap penurunan angka
kematian bila dibandingkan dengan terapi standar, termasuk nitrat
(dalam 90% dari pasien) dan opiat (di 51% dari pasien). Hasil ini
berbeda dengan penelitian dari metaanalisis sebelumnya dengan
studi yang lebih kecil. Ventilasi Non-invasif dapat digunakan
sebagai terapi tambahan untuk meringankan gejala pada pasien
dengan edema paru dan gangguan pernapasan parah atau pada
pasien

yang

farmakologis.

kondisinya

gagal

Kontraindikasi

untuk

membaik

dengan

terapi

penggunaan ventilasi

non

invasif meliputi hipotensi, muntah, kemungkinan pneumotoraks,


dan depressed consciousness.
16. Dipertimbangkan

untuk

dilakukan

pemasangan

intubasi

endotrakeal dan ventilasi invasif jika hipoksemia memburuk, gagal


upaya

pernapasan,

meningkatnya

kebingungan

penurunan

tingkat kesadaran , dll


17. Meningkatkan dosis loop diuretik hingga setara dengan furosemide
500 mg ( dosis 250 mg harus diberikan melalui infus lebih dari 4
jam).
18. Jika tidak ada respon terhadap penggandaan dosis diuretik
meskipun

tekanan

pengisian

ventrikel

kiri

adekuat

(baik

disimpulkan atau diukur secara langsung) maka mulai infus


dopamin 2,5 g / kg / menit. Dosis yang lebih tinggi tidak
dianjurkan untuk meningkatkan diuresis.
19. Jika langkah 17 dan 18 tidak menghasilkan diuresis yang adekuat
dan pasien tetap terjadi edema paru maka ultrafiltrasi terisolasi
venovenous harus dipertimbangkan.
Tabel

Rekomendasi

Penatalaksanaan

Kardiogenik (dikutip dari ESC, 2012)

Edema

Paru

Akut

DAFTAR PUSTAKA

1.

AHA. 2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis

and Management of Heart Failure in Adults. Circulation 2009, 119:19772016:


2.

Alasdair et

al. Noninvasive

Ventilation

In

Acute

Cardiogenic

Pulmonary Edema. N Engl J Med 2008;359:142-51.


3.

Cremers et al. 2010. Chest X-Ray Heart Failure. The Radiology

Assistant.

(Online).

Tersedia:Http://www.radiologyassistant.nl/en/p4c132f36513d4/ chest-xray-heart-failure.html. (24 November 2012)


4.

Daulat. Tatalaksana Gagal Jantung Akut. 2009. In: Sudoyo

AW,

Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu


penyakit dalam. 5th Ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. p. 1515-1519
5.

Dickstein et al. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of

Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of


Cardiology. Developed in Collaboration with the Heart Failure Association
of the ESC (HFA) and Endorsed by the European Society of Intensive Care
Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10:933989.
6.

ESC. 2008. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute

and Chronic Heart Failure 2008. European Heart Journal (2008) 29, 2388
2442 doi:10.1093/eurheartj/ehn309
7.

ESC. 2012. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute

and Chronic Heart Failure 2012. European Heart Journal (2012) 33, 1787
1847 doi:10.1093/eurheartj/ehs104

8.

Gheorghiade Metal. Acute Heart Failure Syndromes: Current State

and Framework for Future Research. AHA 2005; 112; 3958-3968.


9.

Gray et al. Multicentre Randomised Controlled Trial of The Use of

Continuous Positive Airway Pressure and Non-Invasive Positive Pressure


Ventilation in The Early Treatment of Patients Presenting to the
Emergency Department with Severe Acute Cardiogenic Pulmonary
Oedema: the 3CPO trial.Leeds.Health Technology Assessment 2009; Vol.
13: No. 33
10. Harun S dan Sally N. Edema Paru Akut. 2009. In: Sudoyo

AW,

Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu


penyakit dalam. 5th Ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. p. 1651-1653
11. Koga dan Fujimoto. Kerleys A, B and C Lines. NEJM. 360;15 nejm.org
april 9, 2009
12. Lorraine et

al. Acute

Pulmonary

Edema. N

Engl

Med.

2005;353:2788-96.
13. Maria I. 2010. Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan
Sepsis VAP.Anestesia & Critical Care.Vol 28 No.2 Mei 2010.52
14. McCance KL. 2006. Structure and Function of The Cardiovascular
and Lymphatic Systems. In: McCance KL, Huether SE. Pathophysiology:
The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. USA: Elsevier
Mosby; p. 1075.
15. Pasquate et al. Plasma surfactant B : A novel Biomarker in Chronic
Heart Failure. Circulation 2004 : 110 : 1091-1096

16. Soemantri. 2011. Cardiogenic Pulmonary Edema. Naskah Lengkap


PKB XXVI Ilmu Penyakit Dalam 2011. FKUNAIR-RSUD. DR Soetomo
Surabaya, hal 113-19
17. Ursella et al. The Use of Non-Invasive Ventilation in The Treatment of
Acute Cardiogenic Pulmonary Edema. European Review for Medical and
Pharmacological Sciences. 2007; 11: 193-205
Email This