Anda di halaman 1dari 11

BAB 1

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Edema retina yang mengenai makula dapat disebabkan oleh penyakit
peradangan intraokular, penyakit vaskular retina, membran epiretina, bedah
intraokular, degenerasi retina didapat atau herediter, terapi obat, atau mungkin
idiopatik. Edema makula mungkin bersifat difus bila cairan intraretina yang tidak
terlokalisasi menyebabkan penebalan makula. Edema makula setempat, akibat
timbunan cairan dalam ruang-ruang mirip sarang lebah pada lapisan inti dalam
lapisan pleksiform luar, dikenal sebagai edema makula kistoid (CME) (Vaughan &
Asbury, 2008).
Edema makula kistoid (CME) merupakan akibat patologis yang umum pada
retina dan terjadi pada berbagai kondisi patologis seperti peradangan intraokular,
oklusi vena pusat atau cabang retina, retinopati diabetes, dan yang paling sering
adalah ekstraksi katarak. Studi histologis menunjukkan bahwa gambaran radial ruang
kistoid yang terdiri dari fluida sering secara klinis terdeteksi di daerah makula. Kista
ini tampaknya terlihat di retina dimana sel telah digantikan (Rotsos & Moschos,
2008).

Ekstraksi katarak adalah salah satu operasi mata yang paling umum dilakukan
dan merupakan prosedur yang efisien, yang berhubungan dengan hasil visual yang
lebih baik dalam banyak kasus. Pseudofakia edema makula cystoid (PCMO)

merupakan penyebab penting dari hasil visual yang buruk setelah operasi katarak dan
implantasi lensa pada pasien dengan mata yang sehat. Insiden PCMO adalah >1,6%
dengan risiko meningkat setelah operasi rumit atau setelah ekstraksi katarak pada
pasien dengan penyakit mata yang sudah ada atau penyakit mata sebelumnya seperti
uveitis atau diabetic retinopathy (Malde & Hamada, 2014).
Meskipun kemajuan dalam teknik dan alat-alat bedah, edema makula cystoid
(CME) masih sering menyebabkan sebagian besar penurunan visus setelah operasi
katarak modern, dengann insiden yang tampaknya langka 0,1-2,35% (Yilmaz,
Cordero-Coma & Gallagher, 2012).
B. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan referat ini adalah sebagai salah satu syarat dalam
menjalankan Kepaniteraan Klinik di SMF Ilmu Kesehatan Mata RSU Dr. H.
Koesnadi Bondowoso.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Retina
Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub
posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula berdiameter 5,5-6 mm,
yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang
pembuluh darah retina temporal. Ruang ekstraselular retina yang normalnya kosong
cenderung paling besar di makula. Penyakit yang menyebabkan penumpukan bahan
ekstrasel secara khusus dapat mengakibatkan penebalan daerah ini (edema makula)
(Vaughan & Asbury, 2008).

Gambar 1: Lapisan-lapisan Retina. Diambil dari Vaughan & Asbury, 2008, General
Ophtalmology 17th ed. the McGraw-Hill Companies Inc. New York.

B. Definisi Cystoid Makular Edema


Sistoid macula edema merupakan tipe edema macula yang dapat terbentuk
kista. Pembengkakan macula dapat terjadi akibat penyakit, trauma dan bedah mata.
Cairan terkumpul pada lapisan macula yang akan mengakibatkan penglihatan
berkurang dan berubahnya penglihatan. Sistoid makula edema jarang mengakibatkan
gangguan penglihatan yang menetap akan tetapi kembali kembali normal dalam
waktu perlahan-lahan. Sebagian besar pasien akan sembuh setelah 2-15 bulan (Ilyas,
2014).
CME memiliki gambaran yang khas pada optical coherence tomography, yang
merupakan suatu metode non invansif yang baik untuk memantau respon terapi. Pada
angiografi fluoresens, zat warna fluoresens merembes keluar dari kapiler-kapiler
retina perifovea dan daerah peripilar, tertimbun dengan pola kelopak bungan di
sekitar vovea (Vaughan & Asbury, 2008).
C. Etiologi
Patogenesis yang tepat dari CME masih belum jelas. CME terjadi ketika
kelebihan cairan terakumulasi dalam retina makula. Hal ini diduga terjadi gangguan
blood-retinal barrier (BRB). Angiografi fluorescein di mata normal menunjukkan
penghalang utuh serta pewarna tetap dalam pembuluh darah dan tidak bocor ke dalam
jaringan retina. Secara khusus, zona avaskular di makula tetap gelap tanpa jalan
keluar dari pewarna . Ketika BRB rusak, cairan terakumulasi dalam retina baik intra
dan ekstrasel ( Yanoff cit Rotsos & Moschos, 2008) .

Menurut malde & Hamada (2014) inflamasi menyebabkan gangguan Blood


Aquous Barrier (BAB) dan Blood Retinal Barrier (BRB) di makula yang bertanggung
jawab untuk membatasi perpindahan plasma ke retina dan dalam mempertahankan
homeostasis. Hal ini menyebabkan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah yang
menyebabkan kebocoran cairan dan terjadi penebalan kista pada lapisan dalam retina
(Inner Retinal Layers).
Peradangan dianggap sebagai faktor etiologi utama dalam patogenesis
CME, dan bukti saat ini menunjukkan bahwa itu tergantung pada pemecahan
membran darah retina yang disebabkan oleh peningkatan regulasi mediator inflamasi,
yang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan akumulasi cairan
dalam retina perifoveal (Sacchi et al,2014).
D. Gejala
Gejala yang paling umum dari CME adalah kabur atau penglihatan berubah .
CME tidak mempengaruhi penglihatan perifer. Gejala lain bisa penglihatan rabun ,
atau sensitivitas terhadap cahaya. Kadang-kadang CME mungkin tampak ketika
terjadi kehilangan penglihatan. dokter mata mendiagnosa CME setelah pemeriksaan
mata menyeluruh, biasanya setelah mengambil foto-foto mata khusus menggunakan
angiografi fluorescein atau tomografi koherensi optik (AAO, 2009).

Menurut Ilyas (2014) gejalanya adalah sebagai berikut:


1. Penglihatan kabur
2. Penglihatan garis lurus berkelok-kelok
3. Pemeriksaan FFA membantu penegakkan diagnosis
E. Faktor Resiko
Penyebab CME tersering adalah operasi katarak, terutama bila operasinya
lama atau menimbulkan komplikasi. Pelepasan vitreus posterior total tampaknya agak
menghalangi perkembangan CME. Setelah tindakan bedah fakoemulsifikasi rutin
(Vaughan & Asbury, 2008).
Menurut Lobo (2012) faktor risikonya adalah:
1. Jenis Operasi Katarak
Pilihan prosedur operasi katarak terkait dengan berbagai hasil dan komplikasi,
seperti CME. Perubahan dalam prosedur dari sayatan besar ekstraksi katarak
intrakapsular dan ekstrakapsular sampai sayatan kecil fakoemulsifikasi dikaitkan
dengan jelas terlihat penurunan komplikasi kejadian ini.
2. Komplikasi Bedah
Meskipun CME dapat terjadi setelah operasi katarak, komplikasi bedah
tertentu meningkatkan risiko CME. Pecahnya posterior kapsul dan kehilangan
vitreous terkait dengan tingkat yang lebih tinggi dari CME. Studi yang berbeda
telah mengkonfirmasi bahwa tingkat klinis CME terkait dengan kehilangan
vitreous lebih tinggi dibandingkan dengan kasus tanpa komplikasi ini. Luka pada
vitreous memperpanjang CME, dan dapat dikaitkan dengan prognosis.
3. Kondisi yang sudah ada
Pada pasien diabetes, terutama mereka dengan pra-diabetes yang ada
retinopati, terdapat peningkatan risiko CME. Insiden CME pada pasien diabetes,

bahkan tanpa adanya retinopati diabetes,lebih tinggi dibandingkan pada pasien


tanpa patologi. Hal ini sangat penting untuk memperhitungkan pertimbangan
bahwa jika pasien memiliki beberapa derajat makula edema ketika operasi
katarak, harus diterapi sebelum operasi.
F. Diagnosis
CME terdeteksi sekitar 25% dengan angiografi fluoresein dan sekitar 2%
dengan pemeriksaan klinis. Edema ini biasanya terjadi dalam 4-12 minggu pasca
operasi, tetapi pada beberapa keadaan onsetnya mungkin tertunda beberapa bulan
atau tahun. Banyak pasien dengan lama CME kurang dari 6 bulan mengalami
penghentian kebocoran secara spontan dan sembuh tanpa pengobatan (Vaughan &
Asbury, 2008).

Gambar 2: Cystoid Macular Edema pada pembesaran OCT & FA. Diambil dari
Ouyang, Yangling, Keane, Pearse A., Sadda, Srinivas R., dan walsb, Alexander C.,
7

2010, Detection of Cystoid Macular Edema with Three Dimensional Optical


Coherence Tomography versus Fluorescein Angiography. IOVS. Vol. 51, No. 10.
G. Terapi
Nonsteroid obat topikal anti-inflamasi (NSAID) dan kortikosteroid dianggap
terapi lini pertama untuk CME pascaoperasi, namun pada beberapa pasien CME tidak
ada perubahan setelah terapi medis. Pasien-pasien ini merupakan tantangan bagi
dokter, seperti untuk CME refraktori tidak ada pengobatan standar, dan meskipun
banyak pendekatan telah dijelaskan, terapi yang tersedia telah menunjukkan hasil
yang bertentangan (Sacchi et al, 2014).
Terapi anti inflamasi nonsteroid dan atau steroid topikal dapat mempercepat
pemulihan ketajaman penglihatan pada pasien edema makula pasca operasi kronik.
Pada kasus-kasus yang resisten terapi dengan triamcinolone dasar orbita atau
intravitreal mungkin bermanfaat. Vitreolisis laser YAG atau vitrektomi dapat
dipertimbangkan bila ada traksi vitreus. Apabila pemasangan lensa intraokular
merupakan penyebab edema makula pascaoperasi, akibat disain, posisi, atau
fiksasinya yang tidak adekuat, perlu dipertimbangkan pengangkatan lensa tanam
tersebut (Vaughan & Asbury, 2008).

Gambar 3: CME, cystoid macular edema; multifocal electroretinogram; OCT, optical


coherence tomography. Diambil dari Rotsos, Tryfon G. & Moschos, Marilita M.,
2008, Cystoid Makular Edema. Clinical Opthalmology; Hal.919-930.
DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, S., 2014. Ikhtisar IlmuPenyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Lobo, Conceicao, 2012, Pathogenesis of Pseudophakic Cystoid Macular Oedema.
European Ophthalmic Review. Hal.178-179.
Malde, Shruti & Hamada, Samer, 2014, Pseudophakic Cystoid Makular Oedema.
Continuing Education & Training.Hal. 43-45.

Ouyang, Yangling, Keane, Pearse A., Sadda, Srinivas R., dan walsb, Alexander C.,
2010, Detection of Cystoid Macular Edema with Three Dimensional Optical
Coherence Tomography versus Fluorescein Angiography. IOVS. Vol. 51, No.
10.
Rotsos, Tryfon G. & Moschos, Marilita M., 2008, Cystoid Makular Edema. Clinical
Opthalmology; Hal.919-930.
Sacchi, Matteo, Villani, Edoardo, Gilardoni, Francesca, & Nucci, Paolo, 2014,
Efficacy of intravitreal dexamethasone implant for prostaglandin-induced
refractory pseudophakic cystoid macular edema: case report and review of the
literature. Clinical Ophthalmology. Hal. 1253-1257.
American Academy of Ophthalmology, 2009, Cystoid Macular Edema.
Vaughan & Asbury, 2008, General Ophtalmology 17th ed. the McGraw-Hill
Companies Inc. New York.
Yilmaz T., Coma, M. Cordero, Gallagher, MJ., 2012, Ketorolac Therapy for the
Prevention of Acute Pseudophakic Cystoid macular Edema: a Systematic
Review. Eye. Vol. 26, Hal. 252258.

10

11