MINICEK SIROSIS HEPATIS

Ferdian Diniati

DEFINISI

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang

berlangsung progresif yang ditandai
dengan
distorsi dan arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif yang dikelilingi jaringan
mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit
dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah
besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami
perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi
penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi.

KLASIFIKASI

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu
kompensata ini belum
terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat
pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah
jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

ETIOLOGI

1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana

jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal.
Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
2. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan
parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis
virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut
terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi
akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis)

ETIOLOGI

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

2. Alkohol
3. Kelainan metabolic : 1. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) 2.
Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) 3. Defisiensi Alphalantitripsin 4. Glikonosis type-IV 5. Galaktosemia 6. Tirosinemia
4. Kolestasis
5. Sumbatan saluran vena hepatica
6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)
7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH,
dan lainlain)
8. Operasi pintas usus pada obesitas
9. Kriptogenik
10. Malnutrisi
11. Indian Childhood Cirrhosis

PATOGENESIS

a. Perlemakan hati alkoholik

Perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke
membran sel.
b. Hepatitis alkoholik
perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan
alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang
terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dan merangsang
pembentukan kolagen yang berlanjut, ukuran hati mengecil,
berbenjol=benjol menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.
c. Sirosis hati pasca nekrosis
adanya sel stelata dalam keseimbangan pembentukan matriks
ekstraselular dan proses degenerasi. Jika proses berlangsung terus
akan terjadi fibrosis, dan jaringan normal akan di ganti oleh jaringan
ikat.

MANIFESTASI KLINIS

Ikterus dan febris yang intermiten.

Adanya pembesaran pada hati.
Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini, hati cenderung membesar dan selselnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi
tajam yang dapat diketahui melalui palpasi.
Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat
dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung
fibrosa hati (kapsula Glissoni).
Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang
setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat
dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler).
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan
menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting
dullness atau gelombang cairan.
Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri
superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat
dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.

Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi

akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh
darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah
dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang
lebih rendah.
Penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah
abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput
medusae),
dan
distensi
pembuluh
darah
di
seluruh
traktus
gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan
yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami
ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus
mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan
tersembunyi dari traktus gastrointestinal.
Edema, gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal
hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi
predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan
akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

KOMPLIKASI

1. Perdarahan gastrointestinal
Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah
sehingga
timbul perdarahan yang masih.

2. Koma Hepatikum.
3. Ulkus Peptikum
4. Karsinoma hepatosellural
Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan
berubah
menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma
yang multiple.

5. Infeksi
Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru,
glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis,,
srisipelas, septikema.

TES DIAGNOSTIK

Pada Darah dijumpai HB rendah, dapat dari akibat

hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia.
Kenaikan kadar enzim transaminase SGOT
lebih tinggi
daripada SGPT.
Transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis
inaktif.
Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang
berkurang, dan juga globulin yang naik
Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya
penurunan fungsi hati. Peningggian kadar gula darah, hati tidak
mampu membentuk glikogen.
Pemeriksaan marker serologi dan pemeriksaan AFP (alfa feto
protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi
transpormasi kearah keganasan.

PENATALAKSAAN

1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya : cukup kalori, protein
1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi. Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C
dapat dicoba dengan interferon.
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan
RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan
kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi
dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x
seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau
5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan

jika telah terjadi komplikasi seperti :
1. Astises
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic