1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Epilepsi adalah kelainan neurologis kronik yang insidensinya di seluruh

dunia cukup tinggi. Saat ini, insiden epilepsi di dunia diperkirakan 33-198 tiap
100.000 penduduk setiap tahunnya. Insiden ini tinggi pada negara-negara
berkembang karena tingginya faktor resiko untuk terkena kondisi maupun
penyakit yang akan mengarahkan pada cedera otak seperti stroke.1
di Indonesia belum ada data pasti tentang prevalensi maupun insidensi, tapi
sebagai suatu negara berkembang yang berpenduduk berkisar 220 juta, maka
diperkirakan jumlah orang dengan epilepsi yang masih mengalami bangkitan atau
membutuhkan pengobatan berkisar 1,8 juta.2
Epilepsi dapat menyerang baik laki-laki maupun perempuan pada berbagai
usia. Pada usia lanjut, kejadian epilepsi meningkat seiring dengan meningkatnya
faktor risiko epilepsi pada usia lanjut, yaitu stroke.3
Jenis stroke sangat menentukan apakah seseorang akan mengalami epilepsi
setelah serangan stroke. Penderita stroke non hemoragik memiliki risiko lebih
besar untuk mengalami epilepsi paska stroke.4
Jenis stroke sangat menentukan apakah seseorang akan mengalami epilepsi
setelah serangan stroke. Penderita stroke non hemoragik memiliki risiko lebih
besar untuk mengalami epilepsi paska stroke. Angka kejadian epilepsi pasca
stroke pada stroke non hemoragik sebesar 72,8%, hampir 3 kali lebih tinggi
dibandingkan dengan angka kejadian epilepsi paska stroke hemoragik sebesar
26.3%.4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Epilepsi

Epilepsi merupakan setiap kelompok sindrom yang ditandai dengan
gangguan fungsi otak sementara yang bersifat paroksismal yang dimanifestasi
berupa gangguan atau penurunan kesadaran yang episodik, fenomena motoric
yang abnormal, gangguan psikis atau sensorik, atau perturbasi system saraf
otonom, gejala-gejalanya disebabkan oleh kelainan aktifitas listrik otak.5
Definisi lain epilepsi adalah manifestasi gangguan pada otak dengan
berbagai etiologi namun mempunyai gejala tunggal yang khas yaitu serangan
secara berkala yang disebabkan oleh pelepasan muatan listrik neuron kortikal
secara berlebihan.6
2.2. Etiologi
Penyebab epilepsi ini dibagi menjadi 3 yaitu epilepsi idiopatik, epilepsi
simtomatik dan kriptogenik oleh International League Against Epilepsy atau
ILAE. Penjelasan tentang etiologi epilepsi adalah :7
a. Idiopatik
Penyebab epilepsi ini tidak diketahui meliputi kurang lebih 50% dari
penderita epilepsi pada masa anak-anak, awitan yang terjadi biasanya pada
umur 3 tahun.8
b. Simtomatik
Etiologi simtomatik penyebabnya sangat bervariasi, bergantung pada
usia menderita epilepsi, penyebab epilepsi dari berbagai gangguan
simtomatik adalah :8
1) Infeksi virus, bakteri, parasit, dan abses
Infeksi ini disebabkan oleh toksoplasma, sitomegalo virus,
rubela, dan herpes atau yang sering disebut TORCH yang akan
mengakibatkan

kromosom

abnormal,

radiasi,

infeksi

intrapartum, meningitis, ensafalitis, dan hidrosefalus. Selain itu

infeksi juga bisa terjadi karena tindakan operasi yang kurang

higiene.
2) Cedera kepala
Sering terjadi pada usia muda biasanya terjadi kerusakan atau
trauma pada bagian kepala yang mempengaruhi epilepsi.
3) Pembuluh darah
Salah satu gangguan pembuluh darah yang sering
menyebabkan adalah stroke dan sering terjadi pada usia tua.
4) Kelainan selama persalinan
Ini berhubungan dengan asfiksia dan perdarahan intrakranial,
biasanya disebabkan oleh kelainan maternal seperti hipotensi,
eklamsia, disproporsi sefalopelvik, kelainan plasenta, tali pusat
menumbung atau belitan leher.
5) Gangguan saraf
Akibat meningitis, ensafalitis, atau timbul kemudian sebagai
akibat dari pembentukan jaringan parut dan hidrosefalus pasca
infeksi.
6) Kromosom abnormal
Penyebab epilepsi yang disebabkan oleh kromosom abrnormal
dihubungkan terhadap lokus terhadap kromosom tertentu, dan
lokus itu disebut lokus BFNC(benign familian neonatal
convulsions) ditemukan kromosom 20q, dan di lokus lain juga
ditemukan terdapat kromosom 8q. Neuronal nicotonic
acethylcholine receptor aplha-4 subunit (CHRNA4) menjadi
kromosom yang dianggap akan menjadi kromosom 20 yang
bermutasi pada BFNC.
c. Kriptogenik

Etilogi ini biasanya tidak dapat diketahui secara langsung tetapi

dengan penyelidikan dan identifikasi dengan baik dapat di ketahui
penyebabnya.7
2.3. Klasifikasi
Klasifikasi epilepsi menurut American Society Epilepsy adalah

sebagai

berikut:
a. Epilepsi parsial
1) Epilepsi parsial sederhana
Epilepsi ini ditandai dengan kesadaran yang tetap baik atau
berupa :
i.
Motorik fokal yang menjalar atau tanpa menjalar (gerakan
klonik dari jari tangan, lalu menjalar ke lengan bawah dan
ii.

atas atau seluruh tubuh)

Gerakan versif, dengan kepala dan leher menengok ke

iii.

suatu sisi
Dapat pula sebagai gejala sensorik fokal menjalar atau
sensorik khusus berupa halusinasi sederhana (visual,

auditorik, gustatorik).
Terkadang ditemukan defisit neurologik fokal pasca sawan
berupa kelumpuhan ekstremitas yang sering disebut dengan
paralisis Todd, gejala motorik (gerakan abnormalunilateral),
sensorik (merasakan, membau, mendengar), otonom (wajah,
kemerahan, pucat, berkeringatan dan rasa tidak enak di bagian
epigastric) dan gangguan psikis berupa ilusi dan halusinasi.8,9
2) Epilepsi parsial kompleks
Pada epilepsi ini terjadi gangguan kesadaran dan gejala psikis
seperti deja-vu, jamais-vu, dreamy state, ilusi, halusinasi
sederhana atau kompleks dan otomatisme. Sering terjadi

bingung, disorientasi, selama beberapa menit pasca epilepsi

parsial kompleks.8
3) Epilepsi sekunder umum
Ini adalah epilepsi yang terjadi secara bertahap yang ada
perubahan dari epilepsi parsial sederhana menjadi epilepsi
sekunder umum atau dari parsial sederhana menjadi parsial
kompleks setelah itu menjadi sekunder umum. Epilepsi
sekunder umum sering dikenal dengan epilepsi psikomotor.8
b. Epilepsi umum
1) Epilepsi absence
Seorang penderita epilepsi ini biasanya mempunyai gejala
melamun selama beberapa detik, terkadang seperti tidak
mendengar jika dipanggil. Matanya sering berkedip dengan
cepat dan bola matanya memandang sedikit ke atas. Ketika
serangannya pendek, penderita terlihat seperti hanya menatap
kosong, dan kembali melakukan aktivitasnya kembali tanpa
menyadari apa yang telah terjadi.10
2) Epilepsi mioklonik
Epilepsi ini mempunyai ciri-ciri seperti serangan yang
mendadak seperti tersentak saat pagi hari bangun dan tiba-tiba
tangan terangkat sesaat dan penderita menjatuhkan apa yang dia
pegang.11
3) Epilepsi klonik
Mempunyai ciri-ciri seperti menyetakan tangannya atau kaki
dengan ritme tertentu, terkadang terjadi pada kedua sisi tubuh.11
4) Epilepsi tonik
Epilepsi ini sering memperlihatkan gejala seperti tiba-tiba
mengeras pada tubuh, kedua tangan terangkat di atas kepala dan
muka

penderita

meringis

seperti

ditarik.

Epilepsi

ini

menyebabkan pasien merasa lelah dan inilah juga yang

membedakan dengan serangan epilepsi klonik.11
5) Epilespi atonik
Kejadian epilepsi ini sering menyebabkan pasien jatuh ini terjadi
karena kehilangan tonus otot postural.10
c. Epilepsi yang tidak terklasifikasikan
2.4. Patofisiologi
Dasar serangan epilepsi adalah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan
transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter
eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau melepaskan

muatan listrik dan

neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron

lebih

stabil

dan

tidak

mudah

melepaskan

listrik.

Neurotransmitter-

neurotransmitter eksitasi diantaranya glutamate, aspartat, norepinefrin dan

asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino
butyric acid (GABA) dan glisin. Dalam keadaan istirahat, membran neuron
mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi
potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan
melepas muatan listrik.9
Oleh berbagai factor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau
mengganggu fungsi membrane neuron sehingga medan mudah dilampaui oleh ion
Cad an Na dari ruangan ekstra ke intraseluler. Influks Ca akan mencetuskan
letupan depolarisasi membrane dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur
dan tidak terkendali
2.5. Penatalaksanaan

Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk

pasien, terapi yang digunakan adalah:6
d. Obat anti epilepsi (OAE) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi
sudah dipastikan, terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam
setahun. Selain itu pasien dan keluarganya harus terlebih dahulu
diberi penjelasan mengenai tujuan pengobatan dan efek samping
dari pengobatan tersebut.
e. Terapi dimulai dengan monoterapi
f. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan secara
bertahap sampai dengan dosis efektif tercapai atau timbul efek
samping obat.
g. Apabila dengan penggunakan OAE dosis maksimum tidak dapat
mengontrol bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua. Bila sudah
mencapai dosis terapi, maka OAE pertama dosisnya diturunkan
secara perlahan.
h. Adapun penambahan OAE ketiga baru diberikan setelah terbukti
bangkitan tidak terkontor dengan pemberian OAE pertama dan
kedua.
Berikut merupakan OAE pilihan pada epilepsi berdasarkan mekanisme
kerjanya:6
a. Karbamazepin : Blok sodium channel konduktan pada neuron,
bekerja juga pada reseptor NMDA (N-methyl-D-aspartate),
monoamine dan asetilkolin.
b. Fenitoin : Blok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan
kalsium dan klorida dan neurotransmitter yang voltage dependen

c. Fenobarbital

Meningkatkan

aktivitas

reseptor

GABA,

menurunkan eksitabilitas glutamate, menurunkan konduktan

natrium, kalium dan kalsium.
d. Valproat : Diduga aktivitas GABA glutaminergik, menurunkan
ambang konduktan kalsium (T) dan kalium.
e. Gabapetin : Modulasi kalsium channel tipe N.
f. Lamotrigin : Blok konduktan natrium yang voltage dependent.
g. Okskarbazepin : Blok sodium channel, meningkatkan konduktan
kalium, modulasi aktivitas chanel.
h. Topiramat : Blok sodium channel, meningkatkan influks GABAMediated chloride, modulasi efek reseptor GABA.
i. Zonisomid : Blok sodium, potassium, kalsium channel, inhibisi
eksitasi glutamate.
2.6. Definisi Stroke
Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak
dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang disebabkan
gangguan perdarahan otak seperti lesi pada pembuluh darah di regio otak, daerah
subkortikal dan batang otak. Aliran darah yang rusak tidak bisa membawa nutrisi
dan oksigen kepada otak sehingga dapat terjadi kematian sel otak dan otak tidak
dapat berfungsi dengan baik.6
2.7. Klasifikasi Stroke
a. Stroke Iskemik
Stroke ini disebabkan adanya hambatan atau sumbatan pada
pembuluh darah yang menyebabkan kurangnya pasokan oksigen dan
nutrisi pada otak. Berdasarkan manifestasi klinik, stroke iskemik
dikelompokkan menjadi:6

1) Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

2) Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic
Neurological Deficit (RIND)
3) Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
4) Stroke Komplit (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Berdasarkan

proses

patologik

(kausal),

stroke

iskemik

dikelompokkan menjadi:9
1) Stroke Trombotik
2) Stroke Emboli/Non Trombotik
b. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20%
dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum
mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang
subarakhnoid atau langsung ke dalam jaringan otak.12
2.8. Penatalaksanaan Stroke
Penatalaksanaan yang cepat, tepat, dan cermat memegang peranan besar
dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Betapa pentingnya pengobatan stroke
sedini mungkin, karena jendela terapi dari stroke hanya 3-6 jam. Hal yang
harus dilakukan adalah :
a. Stabilitas pasien dengan tindakan ABC (Airway, breathing,
Circulation)
b. Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal
napas
c. Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9%
dengan kecepatan 20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis

10

seperti dekstrosa 5% dalam air dan salin 0,45%, karena dapat

memperhebat edema otak
d. Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung
e. Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut
f. Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen
toraks
g. Ambil sampel untuk pemeriksaan darah: pemeriksaan darah perifer
lengkap dan trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum, dan
kreatinin), masa protrombin, dan masa tromboplastin parsial
h. Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut: kadar alkohol, fungsi
hati, gas darah arteri, dan skrining toksikologi
i. Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
j. CT Scan atau resonansi magnetik bila alat tersedia
2.9. Patofisiologi Epilepsi Pasca Stroke
Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu
bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah
menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau
mematikan sel-sel otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya
fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu.13
Andaikata otak kita anggap sebagai pusat komputer yang secara elektronik
mengendalikan seluruh aktivitas badan kita, serangan kejang pada epilepsi adalah
wujud lepasnya muatan listrik abnormal secara bersamaan dan tidak terprogram
dari sekumpulan sel-sel otak atau dari seluruh otak. Akibat lepasnya muatan listrik

11

secara tidak terkontrol ini adalah kejang-kejang yang bisa dimulai dari lengan atau
tungkai kemudian menyebar ke seluruh tubuh.13
Sekelompok sel-sel otak yang secara spontan, di luar kehendak, tiba-tiba
melepaskan muatan listriknya ini disebabkan karena ada perubahan baik anatomis
(struktur/bentuk) maupun biokimiawi pada sel-sel itu atau pada lingkungan di
sekitarnya. Perubahan terjadi akibat trauma fisik/benturan/memar pada otak,
berkurangnya aliran darah/zat asam akibat penyempitan pembuluh darah,
pendesakan/rangsangan oleh tumor, dan yang terpenting (dan baru akhir-akhir ini
diketahui) adalah proses sklerosis, yaitu jaringan otak yang mengalami
pengerasan akibat dari digantikannya selsel saraf/neuron oleh sel-sel
penyokong/sel-sel glia/jaringan parut.13
Pecahnya pembuluh darah pada otak atau sumbatan pada pembuluh darah
otak yang disebabkan oleh jenis stroke itu sendiri disini epilepsi pasca
stroke..akan dibahas menjadi epilepsi yang disebabkan oleh :
1. Stroke hemoragik
Epilepsi paska stroke pada stroke hemoragik diakibatkan oleh
pecahnya pembuluh darah otak dimana mengakibatkan perfusi pada
jaringan otak berkurang, keadaan ini membuat otak iskemi dan
menghasilkan metabolime anaerob yang berimbas pada penumpukan
asam laktat. Kejadian ini akan membuat otak dalam keadaan edem.
Cedera pada otak inilah yang akan mengakibatkan perubahan lanjut
pada struktur mekanisme regulasi fungsi otak seperti perubahan
neurotransmitter atau pada ion intraseluler. Struktur neuron yang
menyebabkan pembentukan jaringan parut gliotik yang akan membuat

12

hilangnya jalur penghambat yang dimediasi oleh GABA dan

perubahaan pada komposisi subunit reseptor glutamat. Selain itu
hemosiderin pada jaringan serta pembentukan radikal bebas dan
membran peroksidasi juga disebut dalam faktor yang mempengaruhi
kejadian epilepsi pasca stroke ini.14
Hipotesis lain mengungkapkan
melepaskan

asam

amino

eksitorik

keadaan
terutama

iskemia

akan

glutamat

yang

menghasilkan kaskade kejadian toksik. Regulasi pada efikasi

penghambatan GABA intrakortikal dengan eksitasi NMDA yang
dimediasi reseptor juga dapat terjadi.14
2. Stroke non-hemoragik
Epilepsi paska stroke pada stroke non-hemoragik diakibatkan
oleh sumbatan aliran darah pada pembuluh darah otak dimana
mengakibatkan perfusi pada jaringan otak berkurang, keadaan ini
membuat otak iskemik menganggu aktivitas elektrolit, pelebaran
kolateral yang berimbas pada gangguan pompa Na dan K dijaringan,
dan berkurangnya aktivitas inhibitorik yang berhubungan dengan
kerusakan fungsional atau struktural interneuron GABAergik.
Keadaan hipoperfusi global akibat tersumbatnya pembuluh darah pada
stroke

non-hemoragik

khususnya

pada

area

sensitif

seperti

hipokampus, juga menjadi salah satu hipotesis epilepsi pasca stroke.14

Studi retrospektif yang dilakukan pada 200 pasien stroke
diantaranya pasien stroke iskemik, pasien stroke dengan pendarahan
intraserebral, dan pasien dengan stroke subarachnoid hemorrhage
didapatkan

bahwa

pasien

dengan

subarachnoid

hemorrhage

13

mempunyai jumlah kasus tersering menyebabkan epilepsi paska

stroke. Penelitian ini menyebutkan bahwa spasme arteri lah yang
menyebabkan kejadian tersebut.15
Penelitian oleh Benbir didapatkan dari 51 pasien yang
mengalami epliepsi paska stroke dimana stroke non hemoragik
sebesar 70,6% pasien dan stroke hemoragik sebesar 21,6% pasien.
Dari 1327 pasien stroke iskemik hanya 36 pasien (2,7%) sedangkan
pada stroke hemoragik 11 dari 86 didapatkan terkena serangan
epilepsy atau sekitar (26,6%). Lokasi pendarahan dan iskemik pun
diamati dalam penelitiannya dimana lokasi otak bagian kanan dan
arteri bagian tengah otak adalah yang paling umum menyebabkan
epilepsi paska stroke ini.16
Penelitian Temprano et al tentang angka kejadian mendapatkan
Kejang terjadi pada 10,6% pasien dengan perdarahan intraserebral dan
8,6% dari pasien dengan stroke iskemik. Serangan epilepsi pada awal
merupakan faktor prognosis buruk. Serangan ini terjadi secara
signifikan lebih sering pada pasien dengan stroke hemoragik dengan
Proporsi kejang berulang kecil dan serangan epilepsi onset terlambat
terutama dari 6 bulan sampai 2 tahun setelah stroke dengan tingkat
kekambuhan tinggi. Epilepsi paska stroke berbahaya dan memerlukan
pengobatan dengan obat antiepilepsi. EEG dapat dilakukan setelah
terkena stroke yang dapat membantu mengidentifikasi pasien yang
beresiko terkena epilepsi paska stroke.17
Lokasi kortikal merupakan salah satu faktor risiko yang paling
dapat menyebabkan epilepsi pasca stroke. Epilepsi paska stroke lebih

14

mungkin untuk terjadi pada pasien dengan lesi yang lebih besar yang
melibatkan beberapa lobus otak dibandingkan dengan keterlibatan
lobus tunggal. Namun, setiap stroke subkortikal,

kadang-kadang

dapat dikaitkan dengan terjadinya kejang. Teknik neuroimaging yang

masih kurang sensitifitasnya, tidak dapat mendeteksi lesi kortikal yang
kecil yang menyebabkan terjadinya aktivitas iktal.18
Mekanisme lesi subkortikal hemisfer otak, paling sering
disebabkan oleh penyakit pada pembuluh darah kecil, oleh karena itu
penyebab kejang tidak dapat diketahui. Dianalogikan dengan
keterlibatan kortikal pada stroke iskemik, lokasi yang dianggap lebih
epileptogenik

pada

pasien

dengan

perdarahan

intraserebral.

Keterlibatan ganglia basalis kaudatus dan temporal atau parietal pada

korteks diprediksi akan terjadi kejang. Perdarahan karena trombosis
vena serebral biasanya muncul bersamaan dengan kejang. Pada
parenkim, seringnya pada kortikal, perdarahan berasal dari kongesti
vena lokal adalah kemungkinan penyebab terjadinya aktivitas
kejang.18
Mekanisme kejang oleh karena pendarahan tidak dijelaskan.
Produk

dari

metabolisme

darah

seperti

hemosiderin,

dapat

menyebabkan iritasi serebral fokal yang mengarah pada kejang, mirip

dengan model binatang dengan epilepsi fokal yang diproduksi oleh
deposisi besi di korteks serebral. Pada perdarahan subarachnoid,
sering terjadi perdarahan luas di cisterna basalis, yang langsung
menghubungkan antara lobus frontal dan temporal. Pasien dengan

15

perdarahan

subarachnoid

mungkin

juga

memiliki

komponen

perdarahan intraparenchymal.18
Satu-satunya prediktor klinis untuk kejang setelah stroke
iskemik adalah tingkat keparahan dari awal defisit neurologis.
Keparahan stroke yang lebih besar atau kecacatan pada stroke dapat
menyebabkan terjadinya kejang. Pasien dengan gangguan neurologis
cenderung memiliki stroke yang lebih besar yang melibatkan daerah
kortikal yang lebih luas.19
Lesi vaskuler dapat menyebabkan kejang dengan mekanisme
yang lain.Kejang karena malformasi arteriovenosa dan aneurisma
biasanya terjadi ketika pecahnya lesi tersebut, tetapi lesi vaskuler
dapat menyebabkan terjadinya kejang oleh iritasi yang berdekatan
dengan parenkim otak. Akhirnya, kejang yang berhubungan dengan
lesi vaskuler yang secara signifikan terjadi dalam pengaturan reperfusi
setelah prosedur revaskularisasi.19
Terdapat beberapa penyebab dari epilepsi dan kejang onset awal
setelah stroke iskemik. Peningkatan Ca

2+

hasil

depolarisasi,

menurunnya

ambang

batas

dan Na+ intraseluler dengan

eksitotoksisitas

glutamat, hipoksia, disfungsi metabolit, hipoperfusi global, dan cedera

hiperperfusi (sebagian setelah arterektomi ujung carotid) seluruhnya
telah dipostulasikan sebagai etiologi neurofungsional. Kejang setelah
stroke hemoragik diperkirakan sebagai atribut tambahan dari iritasi
yang disebabkan oleh produk metabolisme darah. Patofisiologi pasti
masih belum jelas, namun suatu area iskemik yang berhubungan yang

16

merupakan efek sekunder dari hemoragi diperkirakan memainkan

peran. Kejang onset lambat berhubungan dengan perubahan persisten
pada eksitabilitas neuronal dan parut gliotik paling berkemungkinan
merupakan penyebab dasar. Deposit hemosiderin diperkirakan
menyebabkan iritabilitas setelah stroke hemoragik. Pada anak-anak,
kejang pasca stroke dapat terjadi sebagai bagian dari trauma kelahiran
perinatal.20

BAB III
KESIMPULAN
3.1. Kesimpulan
Epilepsi adalah suatu gangguan pada otak yang menyebabkan terjadinya
kejang berulang. Epilepsi mempunyai gejala tunggal yang khas yaitu serangan
secara berkala yang disebabkan oleh pelepasan muatan listrik neuron kortikal
secara berlebihan.
Salah satu faktor resiko terjadinya epilepsi adalah stroke, dimana stroke
merupakan suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak
tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan
serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel otak.
Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan
oleh jaringan.