Anda di halaman 1dari 24

Vaskularisasi Retina (3,4,6,7)

Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu arteri retina sentralis yang
merupakan percabangan dari arteri oftalmika cabang arteri karotis interna dan
khoriokapilari yang berada tepat di luar membrana Bruch. Arteri retina sentralis
memvaskularisasi dua per-tiga sebelah dalam dari lapisan retina (membran limitans
interna sampai lapisan inti dalam), sedangkan sepertiga bagian luar dari lapisan retina
(lapisan plexiform luar sampai epitel pigmen retina) mendapat nutrisi dari pembuluh
darah di koroid (khoriokapilari). Arteri retina sentralis masuk ke retina melalui nervus
optik dan bercabang-cabang pada permukaan dalam retina.
Kemudian, sistem vena memiliki banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena
retina sentralis meninggalakan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan darah vena
ke sistem kavernosus.

Gambar 4. Normal fundus : Vaskularisasi Retina (11)

RETINOPATI DIABETIK
1.

Definisi
Retinopati Diabetik (RD) adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada
penderita diabetes mellitus yang merupakan suatu mikroangiopati progresif yang ditandai
oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol prekapiler
retina, kapiler-kapiler dan vena-vena akibat diabetes mellitus lama.kelainan patologik
yang paling dini adalah penebalan membran basal endotel kapiler dan penurunan jumlah
parasit. 1,2

Gambar III.1 Normal Retina dibanding Retinopati Diabetic

2.

Epidemiologi
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik degenerative tersering dengan
angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi di dunia. World Health Organization (WHO)
melaporkan bahwa Indonesia berada di urutan ke-empat negara dengan jumlah
penyandang DM terbanyak dan akan mencapai 21,3 juta pada tahun 2030.3
Retinopati diabetik ini sendiri merupakan salah satu komplikasi mikrovaskular
DM yang merupakan penyebab utama kebutaan yang paling sering ditemukan pada usia
dewasa antara 20 sampai 74 tahun dan dalam hal ini pasien diabetes memiliki resiko 25

kali lebih mudah mengalami kebutaan dibanding nondiabetes. Risiko mengalami


retinopati pada pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya diabetes. Pada
awalnya hanya kurang dari 5% pasien dibetes yang memiliki komplikasi ini, namun
prevalensinya terus meningkat menjadi 40-50% setelah 10 tahun dan lebih dari 90%
setelah 20 tahun pasien sudah menderita retinopati diabetic. 4
3.

Etiologi
Penyebab pasti terjadinya RD belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa lamanya
terpapar terhadap keadaan hiperglikemia dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan
biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini
didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan
diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit ini. Hasil serupa telah
diperleh pada diabetes tipe 2, tetapi pada pasien ini onset dan lama penyakit lebih sulit
ditentukan secara tepat. Perubahan abnormalitas sebagian besar anatomis, hematologi dan
biokimia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain
proliferasi sel endotel, penebalan membrane basalis, agregasi trombosit dan eritrosit,
abnormalitas serum lipis, abnormalitas serum dan viskositas darah serta fibrinolysis yang
tidak sempurna.5

4.

Patofisiologi
Hiperglikemia kronik mengawali perubahan patologis pada retinopati DM dan
terjadi melalui beberapa jalur. Pertama, hiperglikemia memicu terbentuknya reactive
oxygen intermediates (ROIs) dan advanced glycation endproducts (AGEs). ROIs dan
AGEs merusak perisit dan endotel pembuluh darah serta merangsang pelepasan faktor
vasoaktif seperti nitric oxide (NO), prostasiklin, insulin-like growth factor-1 (IGF-1), dan
endotelin yang akan memperparah kerusakan.
Kedua, hiperglikemia kronik mengaktivasi jalur poliol yang meningkatkan
glikosilasi dan ekspresi aldose reduktase sehingga terjadi akumulasi sorbitol. Glikosilasi
dan akumulasi sorbitol kemudian mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah dan
disfungsi enzim endotel.

Ketiga, hiperglikemia mengaktivasi transduksi sinyal intraseluler protein kinase C


(PKC). Vascular endothelial growth factor (VEGF) dan faktor pertumbuhan lain
diaktivasi oleh PKC. VEGF menstimulasi ekspresi intracellular adhesion molecule-1
(ICAM-1) yang memicu terbentuknya ikatan antara leukosit dan endotel pembuluh darah.
Ikatan tersebut menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta trombosis dan oklusi
kapiler retina. Keseluruhan jalur tersebut menimbulkan gangguan sirkulasi, hipoksia, dan
inflamasi pada retina. Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan
sehingga merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada
membran basalisnya, defisiensi taut kedap antarsel endotelnya, dan kekurangan jumlah
perisit. Akibatnya, selain terjadi kebocoran protein plasma dan perdarahan di dalam retina
dan vitreous, perisit kehilangan fungsinya untuk autoregulasi kapiler retina sehingga
menyebabkan kelemahan dinding kapiler sehingga terbentuk kantung pada dinding
kapiler (saccular outpouching of capillary walls) yang dikenal sebagai mikroaneurisma.
Mikroaneurisma merupakan tanda paling awal untuk deteksi retinopathy DM.5,6

Gambar III.2 Fundus pada Background Retinopathy DM dengan gambaran multipel


mikroaneurisma (Bhavsar, 2009)

Ruptur mikroaneurisma menyebabkan perdarahan retina yang dapat terjadi


superfisial (flame-shaped hemorrhages) atau pada lapisan retina yang lebih dalam (blot
and dot hemorrhages).

Gambar III.3 Background diabetic retinopathy: blot hemorrhages (kepala panah), mikroaneurisma
(panah pendek) dan hard exudates (panah panjang) (Bhavsar, 2009)

Peningkatan permeabilitas yang terjadi menyebabkan kebocoran cairan dan


material protein yang secara klinis tampak sebagai penebalan retina dan eksudat. Apabila
pembengkakan dan eksudasi mencakup makula maka terjadi penurunan visus. Edema
makula adalah penyebab tersering penurunan visus pada pasien dengan nonproliferative
diabetic retinopathy (NPDR). Gejala tersebut tidak hanya ditemukan pada pasien denan
NPDR namun juga dapat terjadi pada pasien proliferative diabetic retinopathy (PDR).
Seiring dengan progesifitas penyakitnya dapat terjadi oklusi dari kapiler retina
yang dapat menyebabkan hipoksia. Infark pada nerve fiber layer dapat menyebabkan
terbentukanya cotton-wool spots (CWS) yang berhubungan dengan stasis pada
axoplasmic flow. Keadaan hipoksia retina lebih lanjut menyebabkan terjadinya
mekanisme kompensasi pada mata untuk menjaga suplai oksigen yang cukup ke jaringan.
Kelainan diameter vena seperti venous beading, loops, dan dilation menandakan proses
peningkatan hipoksia dan hampir selalu tampak pada perbatasan dengan area non perfusi.
Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA) menandakan adanya proses
pertumbuhan pembuluh darah baru atau remodelling dari pembuluh darah sebelumnya
melalui proliferasi endotel pada jaringan retina yang berperan sebagai pintas (shunt)
melalui daerah non perfusi. Keadaan iskemia retina lebih lanjut memicu produksi dari
faktor vasoproliferatif seperti vascular endothelial growth factor (VEGF) yang memicu
pembentukan pembuluh darah baru. Matriks ekstraselular pertama-tama dihancurkan
dahulu dengan protease dan pembuluh darah baru kemudian dibentuk melalui penetrasi
venula retina pada internal limiting membrane dan dari jaringan kapiler antara
permukaan dalam retina dan bagian posterior hyaloid (the posterior hyaloid face).

Gambar III.4

Neovaskularisasi pada Permukaan Retina (Bhavsar, 2009)

Neovaskularisasi sering ditemukan pada perbatasan area perfusi dan non perfusi
dan juga pada papila nervi opticus. Neovaskularisasi tumbuh menembus permukaan
retina dan ke dalam hyaloid posterior (the scaffold of the posterior hyaloid face).
Pembuluh darah baru tersebut jarang menimbulkan gangguan visual. Pembuluh darah
tersebut rapuh dan bersifat sangat permeabel sehingga gampang pecah oleh traksi vitreus
yang menyebabkan perdarahan ke dalam vitreus dan ruang pre retina. Neovaskularisasi
ini berhubungan dengan pembentukan jaringan fibroglial. Densitas dari neovaskular
meningkat begitu pula dengan jaringan fibrotik namun pada tahapan yang lebih lanjut
pembuluh darah ini mengalami regresi dan meninggalkan jaringan fibrotik avaskuler
yang melekat pada retina dan hyaloid posterior. Pada saat terjadi kontraksi vitreus makan
terjadi traksi pada retina melalui jaringan fibroglial yang dapat menyebabkan edema
retina, heterotropia retina dan tractional retinal detachments serta retinal tear formation.
2,3.

5.

Faktor Resiko
Faktor resiko retinopati diabetik yang utama adalah durasi diabetes, insiden
terjadinya retinopati diabetik pada usia 50 tahun sebesar 50% pada pasien yang
terdiagnosis DM pada usia dibawah 30 tahun, sedangkan insiden meningkat menjadi 90%
pada pasien yang menderita DM sejak usia diatas 30 tahun. Kedua kontrol glukosa darah
yang buruk, berhubungan dengan perkembangan dan perburukan retinopati diabetik.
Ketiga yaitu tipe diabetes, dimana retinopati diabetik mengenai DM tipe 1 maupun tipe 2
dengan kejadian hampir seluruh tipe 1 dan 75% tipe 2 setelah 15 tahun. Keempat adalah
kehamilan, biasanya dihubungkan dengan bertambah progresifnya retinopati diabetik,

meliputi kontrol diabetes prakehamilan yang buruk, kontrol ketat yang terlalu cepat pada
masa awal kehamilan, dan perkembangan dari preeklamsia serta ketidakseimbangan
cairan. Yang kelima berkaitan dengan hipertensi yang tidak terkontrol, biasanya dikaitkan
dengan bertambah beratnya retinopati diabetik dan perkembangan retinopati diabetik
proliferatif pada DM. Selanjutnya adalah nefropati dan yang lainnya meliputi merokok,
obesitas, anemia dan hiperlipidemia. 1,5

6.

Gejala Klinis
Sebagian besar penderita retinopati DM, pada tahap awal tidak mengalami gejala
penurunan tajam penglihatan. Apabila telah terjadi kerusakan sawar darah retina, dapat
ditemukan mikroaneurisma, eksudat lipid dan protein, edema, serta perdarahan
intraretina. Selanjutnya, terjadi oklusi kapiler retina yang mengakibatkan kegagalan
perfusi di sebagian besar penderita retinopati DM, Selanjutnya, terjadi oklusi kapiler
retina yang mengakibatkan kegagalan perfusi di lapisan serabut saraf retina sehingga
terjadi hambatan transportasi aksonal. Hambatan transportasi tersebut menimbulkan
akumulasi debris akson yang tampak sebagai gambaran soft exudates pada pemeriksaan
oftalmoskopi. Kelainan tersebut merupakan tanda retinopati DM non- proliferatif.
Hipoksia akibat oklusi akan merangsang pembentukan pembuluh darah baru dan ini
merupakan tanda patognomonik retinopati DM proliferatif. Kebutaan pada DM dapat
terjadi akibat edema hebat pada makula, perdarahan masif intravitreous, atau ablasio
retina traksional.
Secara singkatnya gejala klinis retinopati diabetik proliferatif dibedakan menjadi
dua yaitu gejala subjektif dan gejala obyektif, yaitu:6,7,8
Gejala subjektif berupa :
a)

Kesulitan membaca

b) Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula

c) Penglihatan ganda
d) Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
e) Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus
f) Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
Gejala objektif berupa :
a)

Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah

vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh
darah terutama polus posterior. Mikroaneurisma terletak pada lapisan nuclear
dalam dan merupakan lesi awal yang dapat dideteksi secara klinis.
Mikroaneurisma berupa titik merah yang bulat dan kecil, awalnya tampak pada
temporal dari fovea. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang
biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.

Gambar III.5 Mikroaneurisma dan hemorrhages pada background diabetic retinopathy

b)

Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus

yaitu iregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan


bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.

Gambar III.6 Hard exudates pada oftalmologi

c)

Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi pembuluh darah dengan lumennya

ireguler dan berkelok-kelok seperti sausage-like.

Gambar III.7 : Dilatasi Vena

d)

Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia

retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning


bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah
nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

Gambar III.8 : Cotton Wool Spots pada oftalmologi dan FFA

e)

Perdarahan Preretinal bermanifestasi sebagai kantong-kantong darah di dalam

ruang potensial antara retina dan hyaloids posterior, tampak seperti kolam darah dan
dapat muncul seperti bentuk perahu. Perdarahan ke dalam vitreous dapat muncul sebagai
kabut difus atau sebagai gumpalan darah. Pembuluh darah baru yang rapuh berproliferasi
dan bertambah banyak bila korpus vitreus mulai berkontraksi menjauhi retina, dan darah
keluar dari pembuluh darah tersebut, sehingga dapat terjadi perdarahan masif dan dapat
menimbulkan penurunan penglihatan mendadak.

Gambar III.9 Perdarahan preretinal terkait dengan neovaskularisasi (11)

f)

Pembuluh darah baru atau neovaskularisasi pada retina biasanya terletak

dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam,


berkelompok dan ireguler. Mulamula terletak dalam jaringan retina, kemudian
berkembang ke daerah preretinal kemudian ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi
pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid
(preretinal) maupun perdarahan badan kaca.

Gambar III.10 Pembentukan neovaskularisasi pada retina

g)

Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah

makula (macula edema) sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan. Edema


retina awalnya terjadi antara lapisan pleksiform luar dan lapisan nucleus dalam.

Gambar III.11: Edema macula

7.

Klasifikasi Retinopati Diabetik


Ada banyak klasifikasi retinopati diabetik yang dibuat oleh para ahli. Namun pada
umumnya klasifikasi didasarkan atas beratnya perubahan mikrovaskular retina dan atau
tidak adanya pembentukan pembuluh darah baru di retina. Berkaitan dengan prognosis
dan pengobatan, RD dibagi menjadi (menurut Early Treatment Diabetic Retinopathy
Study):4,7,10
I.

RD Non-Proliferatif
Retinopati diabetik non proliferatif (RDNP) merupakan bentuk retinopati diabetik
yang paling sering dijumpai. Jenis ini disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran
kapiler. Mekanisme perubahannya diperkirakan karena adanya perubahan endotel
vaskuler (penebalan membrana basalis dan hilangnya perisit) dan gangguan
hemodinamika (pada sel darah merah dan agregasi platelet). Perubahan pada
mikrovaskular terbatas pada lapisan retina (intraretinal), terikat ke kutub posterior dan
tidak melebihi membran internal. RDNP atau atau dikenal juga dengan Background
Diabetic retinopathy. Ditandai dengan: mikroaneurisma, perdarahan retina, eksudat,
IRMA, dan kelainan vena
a) Minimal: terdapat 1 tanda berupa dilatasi vena, mikroaneurisma,
perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras

b) Ringan-sedang: terdapat 1 tanda berupa dilatasi vena derajat ringan,


perdarahan, eksudat keras, cotton wool spots, IRMA
c) Berat: terdapat 1 tanda berupa perdarahan dan mikroaneurisma pada 4
kuadran retina, dilatasi vena pada 2 quadran atau IRMA pada 1 quadran
d) Sangat berat: ditamukan 2 tanda pada derajat berat.
II.

RD Proliferatif
Retinopati diabetes proliferatif (RDP) merupakan penyulit mata yang terparah
pada diabetes mellitus. Jenis ini terjadi iskemia yang progresif sehingga merangsang
pembentukan pembuluh-pembuluh darah halus (neovaskularisasi) yang sering terletak
pada permukaan diskus dan di tepi posterior zona perifer. Selain itu, neovaskularisasi iris
atau rubeosis iridis dapat terjadi. RDP ditandai dengan neovaskularisasi:
a) Ringan (tanpa resiko tinggi): bila ditemukan minimal adanya neovaskular
pada discus (NVD) yang mencakup < dari daerah diskus tanpa disertai
perdarahan preretina atau vitreus, atau neovaskularisasi dimana saja diretina
(NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus.
b) Berat (resiko tinggi): apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor resiko sebagai
berikut
i. Ditemukan NVE
ii. Ditemukan NVD
iii. Pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang
mencakup > daerah diskus
iv. Perdarahan vitreus
Adanya pembuluh darah baru yang jelas pada discus opticus atau setiap adanya
pembuluh darah baru yang disertai perdarahan, merupakan 2 gambaran yang
paling seing ditemukan pada retinopati proliferative resiko tinggi.

Gambar III.12: Stadium Retinopati Diabetik

Secara singkat perbedaan gejala objektif antara RDNP dan RDP dijelaskan di
tabel berikut:
NPDR

PDR

Mikroaneurisma (+)

Mikroaneurisma (+)

Perdarahan intraretina (+)

Perdarahan intraretina (+)

Hard eksudat (+)

Hard eksudat (+)

Edema retina(+)

Edema retina (+)

Cotton Wool Spots (+)

Cotton Wool Spots (+)

IRMA (+)

IRMA (+)

Neovaskularisasi (-)

Neovaskularisasi (+)

Perdarahan Vitreous (-)

Perdarahan Vitreous (+)

Pelepasan retina secara traksi (-)

Pelepasan retina secara traksi (+)

8.

Diagnostik / Pemeriksaan Penunjang


Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui
pemeriksaan funduskopi direk dan indirek. Dengan fundus photography dapat dilakukan
dokumentasi kelainan retina. Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American
Academy

of Ophthalmology

(AAO) adalah

fundus

photography. Keunggulan

pemeriksaan tersebut adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat dilakukan oleh


dokter umum terlatih sehingga mampu melaksanakannya di pelayanan kesehatan primer.9
Apabila pada pemeriksaan ditemukan edema makula, retinopati DM non- proliferatif
derajat berat dan retinopati DM proliferatif maka harus dilanjutkan dengan pemeriksaan
mata lengkap oleh dokter spesialis mata.10
Selanjutnya, retinopati DM dikelompokkan sesuai dengan standar Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS):9

a.)

Pencitraan

Retinopati

diabetik

dan

berbagai

stadiumnya

didiagnosis

berdasarkan

pemeriksaan stereoskopik fundus dengan dilatasi pupil. Oftalmoskopi dan foto


funduskopi merupakan gold standard bagi penyakit ini. Angiografi fluoresensi fundus
(Fundus Fluorescein Angiography (FFA)) diberikan dengan cara menyuntikkan zat

fluorresens secara intravena dan kemudian zat tersebut melalui pembuluh darah akan
sampai di fundus.10 FFA merupakan pemeriksaan tambahan yang tidak terhingga nilainya
dalam diagnosis dan manajemen Retinopati Diabetikum, pada FFA akan tampak:1,10
o Mikroaneurisma akan tampak sebagai hiperfluoresensi pinpoint yang tidak
membesar tetapi agak memudar pada fase akhir tes.
o Perdarahan berupa noda dan titik bisa dibedakan dari mikroaneurisma karena
mereka tampak hipofluoresen.
o Area yang tidak mendapat perfusi tampak sebagai daerah gelap homogen yang
dikelilingi pembuluh darah yang mengalami oklusi.
o IRMA (Intra Retinal Microvascular Abnormality) tampak sebagai pembuluh
darah yang tidak bocor, biasanya ditemukan pada batas luar retina yang tidak
mendapat perfusi.

Gambar III.13 Gambaran FFA pada Retinopathy DM

Tes yang lain meliputi optical coherence tomography (OCT), yang menggunakan
cahaya untuk menghasilkan bayangan cross-sectional dari retina. Uji ini digunakan untuk
menentukan ketebalan retina dan ada atau tidaknya pembengkakan di dalam retina akibat
tarikan vitreomakular. Tes ini juga digunakan untuk diagnosis dan penatalaksanaan
edema makular diabetik atau edema makular yang signifikan secara klinis.5

Gambar III.14 Optical Coherence Tomography Menunjukaan


Abnormalitas Ketebalan Retina

b.)

Laboratorium

Glukosa puasa dan Hemoglobin A1c (HbA1c) merupakan tes laboratorium yang
sangat penting yang dilakukan untuk membantu mendiagnosis diabetes. Kadar HbA1c
juga penting pada follow-up jangka panjang perawatan pasien dengan diabetes dan
retinopati diabetik. Mengontrol diabetes dan mempertahankan level HbA1c pada range 67% merupakan sasaran pada manajemen optimal diabetes dan retinopati diabetik. Jika
kadar normal dipertahankan, maka progresi dari retinopati diabetik bisa berkurang secara
signifikan.7,8
9.

Penatalaksanaan

A.

Perawatan Medis

Pengendalian glukosa dan pemeriksaan mata rutin: pengendalian glukosa secara intensif
pada pasien dengan DM tergantung insulin (IDDM) menurunkan insidensi dan progresi
retinopathy DM. Walaupun tidak ada uji klinis yang sama untuk pasien dengan DM tidak
tergantung insulin (NIDDM), sangat logis untuk mengasumsikan bahwa prinsip yang
sama bisa diterapkan. Faktanya, ADA menyarankan bahwa semua diabetes (NIDDM dan

IDDM) harus mempertahankan level hemoglobin terglikosilasi kurang dari 7% untuk


mencegah atau paling tidak meminimalkan kompilkasi jangka panjang dari DM termasuk
retinopathy DM. Hal ini juga harus didukung dengan rutin memeriksakan keadaan mata
dengan ahli mata minimal 5 tahun setelah terdiagnosa diabetes mellitus. 1,7,8

The Early Treatment for Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) menemukan bahwa 650
mg aspirin setiap harinya tidak memberikan keuntungan dalam pencegahan progresi
retinopati diabetik. Sebagai tambahan, aspirin tidak diobservasi dalam mempengaruhi
insidensi perdarahan vitreus pada pada pasien yang memerlukannya untuk penyakit
kardiovaskular atau kondisi yang lain. 1, 11

B.

Terapi Bedah
Diperkenalkannya fotokoagulasi laser pada tahun 1960an dan awal 1970an

menyediakan modalitas terapi noninvasif yang memiliki tingkat komplikasi yang relatif
rendah dan derajat kesuksesan yang signifikan. Metodenya adalah dengan mengarahkan
energi cahaya dengan fokus tinggi untuk menghasilkan respon koagulasi pada jaringan
target. Pada nonproliferative diabetic retinopathy (NPDR), terapi laser diindikasikan pada
terapi CSME. 7,8,9
Fokus pengobatan bagi pasien retinopathy DM non proliferative tanpa edema
makula adalah pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemik lainnya.
Sedangkan untuk proliferative retinopathy DM biasanya diindikasikan pengobatan
dengan fotokoagulasi panretina laser argon, yang secara bermakna menurunkan
kemungkinan perdarahan masif korpus vitreum dan pelepasan retina dengan cara
menimbulkan regresi dan sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluh-pembuluh baru
tersebut. 7,8,9

Gambar II.13 Laser Fotokoagulasi

Di samping itu peran bedah vitreoretina atau vitrektomi untuk proliferative


retinopathy DM masih tetap berkembang, sebagai cara untuk mempertahankan atau
memulihkan penglihatan yang baik. Vitrektomi dapat juga membantu bagi pasien dengan
neovaskularisasi yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskuler dan
diindikasikan bagi pasien yang mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus setelah
fotokoagulasi, RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan. 7,8,9

C.

Diet
Diet makan yang sehat dengan makanan yang seimbang penting untuk semua

orang dan terutama untuk pasien diabetes. Diet seimbang bisa membantu mencapai
pengontrolan berat badan yang lebih baik dan juga pengontrolan diabetes.9,11

D.

Aktivitas
Mempertahankan gaya hidup sehat dengan olah raga yang teratur penting untuk

semua individu, terutama individu dengan diabetes. Olah raga bisa membantu dengan
menjaga berat badan dan dengan absorpsi glukosa perifer. Hal ini dapat membantu
meningkatkan kontrol terhadap diabetes, dan dapat menurunkan komplikasi dari diabetes
dan retinopathy DM. 9,11

E.

Medikamentosa
Beberapa obat-obatan yang belum resmi digunakan untuk terapi retinopati

diabetik. Obat-obatan ini dimasukkan ke dalam mata melalui injeksi intravitreus.


Intravitreal triamcinolone digunakan dalam terapi edema makular diabetik.
1. Kortikosteroid Intraviteal:
Uji klinis dari Diabetic Retinopathy Clinical Research Network (DRCR.net)
menunjukkan bahwa, walaupun terjadi penurunan pada edema makular setelah
triamcinolone intravitreal tetapi efek ini tidak secepat yang dicapai dengan terapi
laser fokal. Sebagai tambahan, triamcinolone intravitreal bisa memiliki beberapa
efek samping, seperti respon steroid dengan peningkatan tekanan intraocular dan
katarak.11

2. Anti VEGF Intraviteal:


Obat-obatan lain yang digunakan pada praktek klinis dan uji klinis meliputi
bevacizumab intravitreal (Avastin) dan ranibizumab (Lucentis). Obat-obatan ini
merupakan fragmen antibodi dan antibodi VEGF. Obat ini bisa membantu
mengurangi edema makular diabetic dan juga neovaskularisasi diskus atau retina.
Kombinasi dari beberapa obat-obatan ini dengan terapi laser fokal sedang
diinvestigasi dalam uji klinis.12
3. Antioksidan - Astaxanthin:
Astaxanthin adalah jenis karotenoid dengan jenis beta-karoten yang dapat
ditemukan dalam wortel dan tomat, dan telah terbukti mengandung antioksidan.
Astaxanthin dikenal memiliki kandungan 10 kali lipat dibandingkan antioksidan
dari beta-karoten yang ditemukan pada wortel, 100 kali lipat dari Vitamin E dan
merupakan antioksidan yang paling kuat yang pernah ditemukan di Alam.
Penelitin telah membuktikan bahwa dosis oral astaxanthin memiliki efek
antioxidant yang sangat baik dan baik untuk mata dengan mengurangi kadar
radikal bebas dan kerusakan dalam mata. Efek ini adalah dengan melindungi
retina dari kematian sel dini serta kerusakan akibat radikal bebas yang berakhir
pada kebocoran pembuluh darah.14
10.

Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi dari pasien dengan retinopati diabetik adalah: 13

Rubeosis iridis progresif


Penyakit

ini

merupakan

komplikasi

segmen

anterior

paling

sering.

Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap


adanya hipoksia dan iskemia retina pada retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris
pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya
tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskular pada permukaan iris secara
radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera

spur mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan aquous


dengan akibat intra ocular presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.
Suatu saat membran fibrovaskular ini konstraksi menarik iris perifer sehingga
terjadi sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan
tekanan intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intra
okuler. Sepertiga pasien dengan rubeosis iridis terdapat pada penderita retinopati
diabetika.

Glaukoma neovaskular
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang terjadi
akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan jaringan
anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aquous dan dapat
meningkatkan tekanan intra okuler. Nama lain dari glaukoma neovaskular ini
adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma trombotik dan
glaukoma rubeotik. Etiologi biasanya berhubugan dengan neovaskular pada iris
(rubeosis iridis).

Perdarahan vitreus rekuren


Perdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik proliferatif. Perdarahan
vitreus terjadi karena terbentuknya neovaskularisasi pada retina hingga ke rongga
vitreus. Pembuluh darah baru yang tidak mempunyai struktur yang kuat dan
mudah rapuh sehingga mudah mengakibatkan perdarahan. Perdarahan vitreus
memberi gambaran perdarahan pre-retina (sub-hyaloid) atau intragel. Perdarahan
intragel termasuk didalamnya adalah anterior, middle, posterior, atau keseluruhan
badan vitreous. Pada perdarahan badan kaca yang massif, pasien biassanya
mengeluh kehilangan penglihatan secara tiba-tiba. Oftalmoskopi direk secara jauh
akan menampakkan bayangan hitam yang berlawanan dengan sinar merah pada
perdahan vitreous yang masih sedikit dan tidak ada sinar merah jika perdarahan
vitreous sudah banyak. Oftalmoskopi direk dan indirek menunjukkan adanya
darah pada ruang vitreous. Ultrasonografi Bscan membantu untuk mendiagnosa
perdarahan badan kaca.

Ablasio retina
Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari lapisan
pigmen epithelium. Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa
menyebabkan gambaran bentuk ireguler yang melayang-layang atau kilatan
cahaya, serta menyebabkan penglihatan menjadi kabur.

11.

Prognosis
Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c < 7%) dapat mempertahankan atau
menunda retinopati. Hipertensi arterial tambahan juga harus diobati (dengan tekanan
darah disesuaikan <140/85 mmHg). Tanpa pengobatan, Detachment retinal tractional dan
edema macula dapat menyebabkan kegagalan visual yang berat atau kebutaan.
Bagaimanapun juga, retinopati diabetik dapat terjadi walaupun diberi terapi optimum.13
Adapun faktor-faktor yang dapat mempengaruhi prognosis: 13

Faktor prognostik yang menguntungkan

o Eksudat yang sirkuler.


o Kebocoran yang jelas/berbatas tegas.
o Perfusi sekitar fovea yang baik.

Faktor prognostik yang tidak menguntungkan

o Edema yang difus / kebocoran yang multiple.


o Deposisi lipid pada fovea.
o Iskemia macular.
o Edema macular kistoid.
o Visus preoperatif kurang dari 20/200.
o Hipertensi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Abdhish

Bhavsar,

MD,

Diabetic

Retinopathy,

2011.

http://emedicine.medscape.com/article/1225122 Diakses pada Maret 2015.


2. Vaughan D. Oftalmologiumum: Retina. Edisi 14. Jakarta : Widya Medika; 2000.
p13-4, 211-17.
3. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes:
estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care. 2004;27:104753.
4. Noble J, Chaudhary V. Diabetic retinopathy. CMAJ. 2010; 182(15):1646.
5. Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept diabetic retinopathy. The New
England

Journal

of

Medicine

2004.

351:2310-7

http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310.pdf. Diakses pada Maret 2015.


6. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes - 2010.
Diabetes Care. 2010;33(Suppl1):S11-61.
7. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Edisi 3. Jakarta; FK-UI ; 1998. hal; 218-220.
8. Wijana, Nana S.D, Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke-6, Penerbit Abadi Tegal,
Jakarta, 1993 : 177-180.
9. Rodriguez-Fontal M, Kerrison JB, Alfaro DV, Jablon EP. Metabolic control and
diabetic retinopathy. Curr Diabetes Rev. Feb 2009;5(1):3-7.
10. Paulus YM, Gariano RF. Diabetic retinopathy: A growing concern in an aging
population. Geriatrics. 2009;64(2):16-26.
11. Harrison P. Monthly Ranibizumab Improves Diabetic Retinopathy. Medscape
Medical

News.

Sep

2013.

Available

http://www.medscape.com/viewarticle/810491. Diakses pada Maret 2015.

at

12. Liew G, Mitchell P, Wong TY. Systemic management of diabetic retinopathy. BMJ.
Feb 12 2009;338:b441.
13. Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata
KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III.
Edisi IV. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. p.1857, 1889-1893.
14. Richard J.B. Astaxanthin Helps Protect Eyesight. Health news on Wellness
Resources.

Nov

14

2013.

Available

at

http://www.wellnessresources.com/health/articles/astaxanthin_helps_protect_eyesigh
t/. Diakses pada Maret 2015.