Pendahuluan

Sistem pencernaan adalah kompleks interaktif kelenjar, jaringan, dan organ.

Kebanyakan zat memasuki tubuh melalui rongga mulut dan terlepas dari
pemboman konstan oleh ingesta dan xenobiotik lainnya, tubuh jarang menunjukkan
selain gejala ringan penolakan, seperti ptialisme, regurgitasi, muntah, sakit perut,
produksi gas, dan / atau diare. Dalam kebanyakan kasus, homeostasis dengan cepat
dipulihkan tanpa intervensi medis. Akibatnya, pemahaman kita tentang sistem yang
kompleks ini telah diabaikan dibandingkan dengan kurang baik, sistem mandiri
lainnya.

Anatomi
Sistem pencernaan dapat dianggap sebagai tabung dalam tabung memanjang dari
rongga mulut ke rektum. tubular yang bagian dari sistem ini, kerongkongan,
lambung, usus kecil, sekum, usus besar, usus besar, dan rektum yang potensial
ruang yang memperluas untuk mengakomodasi zat tertelan. Semua
bagian dari sistem pencernaan mengandung halus dan / atau lurik otot di dinding
mereka yang digunakan untuk mendorong ingesta aborad melalui saluran tersebut.
Panjang sistem bervariasi antara spesies dengan saluran terpendek terjadi di
karnivora dan terpanjang, traktat paling rumit di herbivora. Sebagai tambahan,
herbivora memerlukan ruang fermentasi untuk mencerna selulosa; yang
forestomachs di ruminansia dan camelids atau diperbesar sekum di equids, tikus,
dan Lagomorpha. Sebuah rendering umum morfologi gastrointestinal disajikan pada
Gambar 1.

Di berbagai lokasi di seluruh saluran, ekstraintestinal zat yang ditambahkan ke

ingesta tersebut. Ini termasuk air liur yang mengandung elektrolit seperti natrium,
kalium, kalsium, magnesium, klorida, bikarbonat, dan fosfat; yodium; lendir yang
berfungsi sebagai pelumas; senyawa antibakteri seperti
tiosianat dan hidrogen peroksida, imunoglobulin sekretorik A, faktor pertumbuhan
epidermal (EGF); dan enzim pencernaan a-amilase, lipase, dan kallikrein. Enzim
antimikroba disekresikan
termasuk lisozim, laktoperoksidase, protein kaya prolin, asam fosfatase A B, Nacetylmuramoyl-L-alanin amidase, NAD (P) H dehidrogenase (kuinon), superoksida
dismutase, glutathione transferase, kelas 3 aldehida dehidrogenase, dan isomerase
glukosa-6-fosfat. Air liur juga mengandung bakteri yang
kaya flora dan setidaknya pada manusia, opiorphin, analgesik. Mekanisme
pelindung gastrointestinal tercantum dalam Tabel 1.

Esofagus

GAMBAR Diagram 1.-Skema organisasi anatomi dan histologi dari tabung

pencernaan. Dari Kierzenbaum, A. L. (2002).
Kerongkongan adalah tabung berotot yang menghubungkan rongga mulut
dengan perut. Melewati leher dan dada dan
mengeluarkan lendir untuk membantu dalam berjalannya ingesta. The epitheliumis
lapisan
keratinisasi pada babi, equids, ruminansia, tikus, dan tikus dan
mukosanya tidak berkeratin di karnivora dan manusia. Tingkat pergantian sel epitel
adalah 5-8 hari. Themuscularis adalah lurik di ruminansia
dan anjing, halus di equids (ketiga distal) yang tidak dapat
muntah, dan bervariasi dicampur pada spesies lain. Tikus dan tikus,
meskipun mereka mengandung otot terutama lurik di kerongkongan mereka,
juga tidak dapat muntah (Treuting, Valasek, dan Dintzis
2011) .Ini adalah terutama karena membatasi lipat memisahkan nonglandular
dari perut kelenjar dan diafragma yang
krura yang tidak dapat dikontrak independen satu sama lain untuk memungkinkan
propulsi isi. Kelenjar submukosa lendir yang hadir
sepanjang esofagus pada babi, anjing, dan manusia dan pada
faring persimpangan pada kucing, equids, dan ruminansia. Sebuah serosa adalah
absen di semua tapi bagian perut dari kerongkongan. Karena
serosa terdiri dari kolagen, sangat penting dalam jahitan holding.

Oleh karena itu, reseksi esofagus jarang berusaha dan jarang berhasil. Kontraksi
otot yang kuat dari kerongkongan, bersama-sama dengan pasokan darah yang
buruk dan kurangnya serosa, berarti bahwa penyembuhan dari luka kaustik atau
menembus membuat prognosis buruk untuk kembali ke keadaan normal fungsional.

Lambung
The forestomach di ruminansia dan camelids yang dilations
dan modifikasi dari kerongkongan. Mereka dirancang untuk
rumah flora pencernaan yang diperlukan untuk memproduksi rantai pendek
asam lemak dari makanan ternak yang kemudian langsung diserap
ke dalam aliran darah bersama dengan natrium dan klorida. Paling
penyakit klinis dari forestomachs berhubungan dengan gangguan di
motilitas terkoordinasi dan perubahan pH. Forestomachs camelid memiliki
sacculations kelenjar. Equids dan beberapa hewan pengerat memiliki perut yang
terbagi dalam anterior stratified dan bagian kelenjar aboral. Babi hanya sebagian
kecil yang bertingkat langsung mengelilingi os esofagus. Fungsi abomasum / C3
mirip dengan perut mamalia monogastrik.

Perut kelenjar (abomasum, C3) bertanggung jawab untuk enzimatik dan pencernaan
hidrolitik dari ingesta. The kelenjar
perut terdiri dari berbagai jenis sel dengan proliferasi dua arah sel dari leher
kelenjar lambung (Gambar 2). Lapisan epitel adalah 1 sel tebal dan tingkat turnover
adalah 2 sampai 4 hari. Sel-sel parietal menghasilkan rennin yang menggumpal
protein susu, faktor intrinsik untuk penyerapan vitamin B12, dan HCl. PH lumen
rendah menghancurkan patogen tertelan, tapi ada bakteri flora penduduk yang
tidak dapat dibudidayakan dengan metode konvensional. Sel chief memproduksi
zymogen dan pepsin, dan sel-sel enteroendokrin memproduksi serotonin, gastrin,
ghrelin, somatostatin, endotelin, histamin, enteroglucagon, dan lain-lain. Sel lendir
menghasilkan bikarbonat dan lapisan pelindung unstirred pada permukaan sel.
Ulkus lambung terjadi pada semua spesies. Meskipun penyebab ulkus, selain agen
kaustik dan yang disebabkan oleh bakteri yang dapat bertahan pH sangat rendah
dari perut (Helicobacter spp.), yang imprecisely dipahami, kondisi yang diperlukan
untuk pengembangan ulkus termasuk gangguan lokal atau trauma pada
penghalang epitel mukosa, normal atau tinggi keasaman lambung, dan gangguan
lokal untuk aliran darah, termasuk stres-diinduksi dan sistem saraf simpatik

dimediasi, shunt arteriovenosa menyebabkan iskemia. Perubahan fisiologis

memungkinkan pepsin dan HCl ke dalam submukosa mana mereka menyebabkan
erosi kimia epitel pelindung. Selain itu, steroid eksogen atau endogen dan NSAID
menekan PGE1 dan E2 penurunan sekresi fosfolipid yang gastroprotektif. Bukti
anekdotal menunjukkan bahwa kecenderungan ke arah pembentukan ulkus
mungkin hereditable.

TABEL mekanisme 1. Pertahanan sistem pencernaan.

Selera
? Muntah
? Air liur
- Tindakan Flushing patogen sehingga potensi dibersihkan dari
orofaring
- Lapisan pelindung mukosa
- Berisi lisozim antimikroba, laktoferin,
laktoperoksidase, dan imunoglobulin
? Lambung pH
? Mikrobiota / Microbiome (Kamada et al. 2013) -lower GI
(rusak oleh racun; aktivasi karsinogen, Arthur et al.
2012)
- 100 trilyun bakteri (anaerob) (? 10 sel host); 3,3 juta
gen (150? host)
- Bakteriosin
- Bersaing untuk nutrisi
- Bersaing untuk situs lampiran
- Mempromosikan pematangan sistem kekebalan tubuh
- Enzim biotransformasi (b-glucuronidases,

b-glucosidases, demethylases, hidrolisis, reduktase)

- 3 Enterotypes pada manusia (al Arumugam et 2011.)
? Imunoglobulin disekresikan
? Sekresi ekstra-intestinal dari hati dan pankreas
- Lactoferrins
- Peroksidase
? Enzim proteolitik usus
? Biotransforming usus dan enzim metabolik
? Fagosit dan sel efektor lain dalam submukosa
? Tingkat tinggi turnover epitel
? Penumpahan reseptor sarat ALP dan katalase yang mengandung
vesikel dari mikrovili (Shifrin et al. 2012)
? Area permukaan besar
? Pengenceran dengan ingesta
? Peningkatan peristaltik menyebabkan diare
? Lendir berisi fag yang menghancurkan bakteri> 1? 104 (Barr
et al. 2013)
? Sel Paneth (peptida antimikroba, lysozymes, fosfolipase
A2, defensin-cryptdins)
? Sel limfoid bawaan
? Sistem kekebalan adaptif
? Sel Kupffer (hati)
? Polimorfisme genetik (HLA) dan ekspresi gen tuan

GAMBAR ilustrasi 2.-Schematic, microanatomy perut.

G AMBAR 3.-Target untuk infeksi mikroba dalam usus.

Usus halus
Fungsi usus kecil dalam pencernaan, sekresi, dan penyerapan. Panjangnya
bervariasi antara spesies, menjadi terpanjang di herbivora dan terpendek di
karnivora. Luas permukaan fungsional usus kecil adalah 1 sel tebal dan nyata
meningkat dengan kehadiran banyak lipatan mukosa yang mengandung vili
(Gambar 3). Setiap sel serap pada villi ini memiliki perbatasan microvillus yang
lebih lanjut meningkatkan luas permukaan dan berisi glycocalyx perumahan enzim
pencernaan (Gambar 4).
Sel-sel epitel beristirahat pada yg terletak di bawah membran basement yang
merupakan lamina propria mesenchymal mengandung pembuluh darah dan pusat,
limfatik buta-berakhir atau lacteal (Gambar 5). Tinggi vili dan penurunan mendalam
crypt aborally sementara jumlah piala (lendir) sel meningkat.
Ada berbagai jenis sel epitel di usus, semua yang diproduksi oleh sel-sel progenitor
di kriptus (Gambar 6) melalui kedudukan sinyal (Sander dan Powell 2004). Notch
dan Wnt sinyal dalam kombinasi yang diperlukan untuk proliferasi
prekursor enterocyte, tetapi diferensiasi jenis sel independen dari Wnt.Wnt dan
Notch sinergi muncul untuk menginduksi adenoma usus (Fre et al. 2009). Usus
memiliki pergantian sel tertinggi dari setiap jaringan tubuh. Dalam babi neonatal
yang belum mencapai klimaks tumbuhan, tingkat turnover epitel adalah sekitar 7
hari. Dalam usus matang, tingkat turnover adalah 2 sampai 3 hari. Belum matang,
sel baru diproduksi, dengan pengecualian dari sel enteroendokrin, matang karena
mereka meluncur di sepanjang membran basal ke ujung vili mana sel-sel pikun
yang diekstrusi dan menjadi bagian dari massa tinja oleh proses apoptosis disebut
anoikis.
GAMBAR 4.-Organisasi usus. Permukaan pencernaan dan penyerapan usus yang
nyata meningkat dengan kehadiran vili dan mikrovili pada enterosit. (A) usus villus.
Sel epitel villus yang hadir pada membran basement (tidak terlihat) pada inti lamina
propria. Hematoxylin dan eosin. (B) usus kecil, vili usus, pemindaian mikroskop
elektron. Karbon menggerutu mantel. (C) enterocyte mikrovili. Mikroskop elektron
transmisi (TEM). Uranil asetat, memimpin noda sitrat.
GAMBAR Diagram 5.-Skema organisasi anatomi dan histologi dari tabung
pencernaan.
Crypt atau progenitor (stem) sel memiliki pendek, jarang
mikrovili dan sedikit pencernaan atau daya serap. Mereka berkembang biak dan
bermigrasi untuk menggantikan sel-sel serap. Setiap crypt menghasilkan 300
hingga 400 sel / hari. Tingkat migrasi tergantung pada banyak faktor, salah satunya
adalah adaptasi mikroflora usus. Dengan demikian, pada hewan germfree, tingkat

penggantian mirip dengan neonatus. Sel crypt memiliki fungsi sekretori (komponen
sekretori, NaCl) dan mungkin terlibat dalam IgA dan IgM transportasi.
Sel-sel serap atau enterosit yang tinggi dan columnar
dengan mikrovili luminal. Tersebut melindungi glikokaliks permukaan yang berisi
pencernaan dan enzim serap dan menumpahkan vesikel unilaminar ke dalam lumen
yang berisi alkali fosfatase dan katalase yang situs bakterisida dan lampiran untuk
patogen. Enterosit saling terhubung satu sama lain dengan sebuah kompleks
junctional apikal terdiri dari kader lebih dari 40 protein transmembran dan molekul
lainnya. Mereka adalah sel stadium akhir yang tidak berkembang biak, tetapi
mereka memberikan umpan balik inhibisi negatif pada sel-sel progenitor oleh
chalones disekresikan. Sel-sel serap yang pinocytotic awal kehidupan untuk
penyerapan kolostrum dan secara umum bertanggung jawab untuk penyerapan
nutrisi dan xenobiotik. Mereka berisi kelas II histocompatibility utama kompleks
(MHCs) dan pelengkap dari biotransformasi enzim (Gambar 7). Pada manusia
dengan penyakit inflamasi usus, ada downregulation gen yang mengkode enzim
seperti sitokrom P450 pada mukosa kolon (Wilke et al. 2012).
Sel Paneth tidak hadir pada kucing, anjing, musang, dan babi. Dalam spesies lain,
mereka merupakan massa seluler mirip dengan pankreas. Fungsi mereka sebagian
besar tidak diketahui, tetapi mereka diyakini memiliki fagositosis dan kemampuan
sekretorik. Mereka mengeluarkan logam berat dan terluka selama proses ini.
Mereka juga memproduksi cryptdins, lysins, peptidase, dan lysozymes yang
beracun terhadap bakteri, mungkin melindungi sel-sel crypt. Mereka bermigrasi ke
arah diabadikan bukan tips villus. Fungsi sel Paneth dan komposisi mikroba
bervariasi antara strain tikus, menunjukkan pengaruh genetik dari tuan rumah
(Sonnenberg et al. 2012).
GAMBAR ilustrasi 6.-Skema jenis sel epitel dari usus kecil. Sel progenitor, yang
terletak di kriptus usus, menimbulkan semua jenis sel epitel yang melapisi lainnya
kriptus dan menutupi vili.
GAMBAR lokasi 7.-Cellular enzim metabolik.
Enteroendokrin (argentaffin, enterochromaffin) sel memproduksi serotonin,
katekolamin, gastrin, somatostatin, serotonin, cholecystokinin, secretin, bombesin,
enteroglucagon, pertumbuhan fibroblast faktor 19, dan hormon lain yang
disampaikan secara langsung ke dalam aliran darah daripada ke dalam sistem usus
lumen.The pencernaan adalah organ endokrin terbesar di tubuh (Tabel 2). M
(microfold, membran) sel terjadi pada sebagian besar spesies kecuali tikus. Mereka
terkait dengan kubah atau epitel follicleassociated patch Peyer atau usus terkait
limfoid jaringan (GALT). Mereka adalah penting dalam penyerapan antigen termasuk
racun partikulat (yaitu, asbes) dari lumen usus dan transportasi ke sistem limfatik.
Mereka mengandung relung basal yang rumah sel limfoid yang memungkinkan
interaksi yang lebih cepat dengan antigen phagocytosed. Mereka juga

memungkinkan gerakan dua arah limfosit antara lamina propria dan lumen usus
(Nicoletti 2000). Mereka dimanfaatkan untuk masuknya berbagai patogen seperti
Salmonella, Yersinia, Rhodococcus, dan beberapa virus (virus sapi diare). Gambar 8
mengilustrasikan hubungan anatomi dan mekanistik sel M ke jaringan limfoid yang
mendasari.

Berbagai jenis sel mesenchymal ditemukan di lamina

propria. Di antaranya adalah populasi penduduk limfosit
yang meningkat dengan paparan antigen, terutama mikrobiota (Gulati et al. 2012).
Sistem kekebalan tubuh dan mikrobiota memiliki pengaruh besar pada satu sama
lain (Mueller et al. 2012). Klasifikasi dan fungsi sel imun bawaan tersebut saat ini
sedang dijelaskan (Sonnenberg et al 2012;. Walker, Barlow, dan McKenzie 2013;
Angka 9, 10). Mereka muncul dari sel progenitor yang sama (pembunuh alami) sel
NK T, tidak mengandung reseptor sel T, dan menghasilkan sejumlah besar
interleukin dan mediator larut lain yang sejajar orang-orang dari sel-sel efektor
imun antigenspecific. Teori saat ini menyatakan bahwa sel-sel limfoid bawaan
memegang infeksi di cek sampai respon imun spesifik dapat dihasilkan (Leslie
2012). Sel dendritik mungkin sel limfoid bawaan (ILC 3) sel dan bersama dengan
makrofag memiliki reseptor tol-seperti.

TABEL 2. Hormon-sekresi oleh sistem pencernaan.

Perut
Gastrin-merangsang sel-sel parietal untuk melepaskan HCl, "motilitas
Ghrelin-nafsu regulator
Neuropeptida Y "asupan makanan
# Tingkat Somatostatin- dari pengosongan lambung, dan mengurangi otot polos
kontraksi dan aliran darah dalam usus
- # Pelepasan gastrin, cholecystokinin, motilin, secretin,
peptida usus vasoaktif, lambung penghambatan polipeptida
Enteroglucagon- # pelepasan hormon pankreas
- # Aksi eksokrin sekresi pankreas
"Sekresi asam lambung Histamine-

Kontraksi otot endotelin-halus

Usus
Serotonin- (90% dari total tubuh dari GI) mood, nafsu makan, tidur
Cholecystokinin-kantung empedu pengosongan, sekresi pankreas, kenyang
Umpan balik Bombesin-negatif untuk makan
Secretin-mengatur sekresi lambung, pankreas dan neraca air
Enteroglucagon-penundaan pengosongan lambung
Enterogastrone-Brunner gland- HCl # dari perut
Gastrin-merangsang sel-sel parietal untuk melepaskan HCl, "motilitas
Fibroblast faktor pertumbuhan 19-efek pada hati (produksi asam empedu,
glukosa, glikogen)

GAMBAR 8.-Skema ilustrasi dari usus terkait limfoid jaringan (GALT). DC, sel
dendritik; IEL, limfosit intraepitel; M, sel microfold; MC, sel mast; N, neutrofil.

Neutrofil di lamina propria bersifat sementara karena mereka lulus melalui usus
untuk menjadi bagian dari massa tinja dan dikeluarkan dari tubuh. Neutrofil
manusia menghabiskan sekitar 5 hari dalam aliran darah dan sekitar 2 hari dalam
jaringan. Namun, ada variasi ditandai dalam rentang hidup neutrofil di antara
spesies. Pada tikus misalnya, adalah sekitar 0,75 hari (Pillay et al. 2010). Sel mast
yang sangat penting dalam menjaga integritas usus. Sel mast usus berbeda dalam
cara yang penting dari sel mast di bagian lain dari tubuh. Mereka kurang
membranebound IgE. Mereka melakukan fungsi seperti mengatur penghalang
epitel, mengontrol aliran darah, koagulasi, kontraksi otot polos, stimulasi sistem
saraf enterik, peristaltik, dan pengakuan antibodi-bergantung dari parasit dan
mikroorganisme. Mereka juga melepaskan mediator proinflamasi sitokin melalui
parakrin.
Leukosit Globule terjadi di sejumlah lokasi submukosa termasuk lamina propria.
Fungsi mereka adalah sebagian besar
diketahui tetapi mungkin mirip dengan sel Paneth. Demikian juga, asal mereka tidak
diketahui. Teori termasuk derivasi dari sel mast, sel plasma, limfosit granular garis
keturunan besar, atau dari prekursor yang berbeda (Spoor, Royal, dan Berent 2011).

Mereka adalah yang paling umum pada infeksi parasit dan jarang membentuk
neoplasma.
Dengan itu sebagai latar belakang, ada berbagai mekanistik target untuk cedera
usus dan diare yang dihasilkan. Ini termasuk penyakit sel crypt, penyakit sel serap,
kelainan glycocalyx, penyakit yang disebabkan oleh pemisahan kompleks junctional
apikal, penyakit di mana target epitel adalah penyakit yang tidak diketahui atau
tidak spesifik, dari lamina propria, penyakit pembuluh darah, dan gangguan
persarafan.

PENYAKIT enterosit CRYPT

Kehilangan hasil enterosit crypt di kurangnya penggantian
sel epitel serap normal. Diabadikan dan vili akhirnya menjadi habis. Agen yang
menyerang sel-sel aktif mitotically diistilahkan radiomimetic karena mereka
bertindak mirip dengan radiasi. Berbagai agen kemoterapi, banyak yang dirancang
untuk menghancurkan cepat membagi sel neoplastik, menyebabkan jenis cedera.
Dalam karnivora dan pinnipeds, parvovirus adalah radiomimetic (Gambar 11).
Jaringan lain, seperti yang neonatus dan prekursor hematopoietik, juga membagi
dengan cepat dan merupakan target dari agen ini. Sebaliknya, beberapa bakteri
seperti Lawsonia pada babi menyebabkan proliferasi sel crypt.
PENYAKIT DARI serap enterosit

Agen menargetkan enterosit serap mungkin atau mungkin tidak

yang fatal tergantung pada jumlah sel yang terkena dan apakah membran basal
yang utuh. Untuk sementara, hidup enterosit dewasa memanjang untuk menutupi
membran basement dan mencegah, antara lain, penyerapan endotoksin dari lumen
usus. Sel-sel yang hilang dengan cepat digantikan bymigrating sel crypt
memberikan mereka memiliki membran basal yang untuk mengarahkan dan
merekonstruksi vili. Setelah basement membran sentuhan, mereka FUSE sehingga
vili permanen terhambat dan kehilangan serap dan
agen area.Many permukaan pencernaan menargetkan enterosit serap termasuk
virus (rotavirus, virus gastroenteritis menular dari babi [Angka 12 dan 13], dan
coronavirus spesies ofmostmammalian), bakteri intraseluler (Escherichia coli), dan
parasit seperti coccidia dan cryptosporidia.
PENYAKIT DARI mikrovili DAN Glikokaliks
Agen, termasuk beberapa racun, yang menghancurkan hasil glycocalyx di
kekurangan enzim tertentu atau umum dengan kurangnya dihasilkan dari

kemampuan pencernaan. Contoh ini adalah defisiensi laktase bawaan (intoleransi

laktosa). Laktosa tidak tercerna fermentasi dalam lumen usus dengan menguras
osmotik yang dihasilkan dan diare. Patogen seperti melampirkan dan menonjolkan
E. coli kerusakan mikrovili dan mengganggu sistem enzim. Neomycin antibiotik
dapat menyebabkan kekurangan enzim reversibel melalui fragmentasi mikrovili dan
perusakan glycocalyx.
GAMBAR 9.-bawaan subset sel, fungsi, dan asosiasi penyakit limfoid.
PEMISAHAN apikal junctional KOMPLEKS
Fenomena ini paling sering terjadi pada parasit dan bakteri infeksi di mana
pembukaan apikal junctional kompleks hasil dalam transfer molekul besar seperti
antibodi yang membantu jelas patogen. Hal ini kadang-kadang disebut konsep
membran bocor dari enteritis.
PENYAKIT YANG SASARAN epitel UNKNOWN OR nonspesifik
Ini kategori produksi penyakit usus sering
akibat dari racun bakteri atau tertelan. Beberapa bakteri menjajah usus kecil
mengatasi efek washout karena pilus
antigen. Contohnya adalah enterotoxic E. coli di mana pelepasan racun
menyebabkan usus kecil untuk mensekresikan elektrolit dan air. Ketika sekresi
melebihi penyerapan kolon, hasil diare. Tidak ada bukti histologis dari kerusakan sel
di ini diare sekretori. Hipersekresi adalah usus bersih penghabisan air dan elektrolit
independen permeabilitas perubahan, daya serap, atau endogen yang dihasilkan
gradien osmotik.
Semua Clostridium spp. menghasilkan enterotoxemia tapi tidak seperti kasus
dengan E. coli, racun yang nyata sitolitik menyebabkan nekrosis sel serap villus dan
ekstensi berikutnya ke dalam lamina propria dan pembuluh darah, seperti kaustik
agen. Hasilnya adalah ulserasi dan perdarahan.

GAMBAR 10.-Skema peran untuk sel limfoid kekebalan pada fungsi kekebalan tubuh
usus.

PENYAKIT DARI lamina propria

Penyakit lamina propria termasuk proses necrotizing dan ruang menduduki lesi.
Seringkali, nekrosis jaringan lymphoreticular adalah bagaimana kerusakan dimulai

dengan perluasan ke epitel atasnya. Hal ini terjadi di kedua penyakit virus (bovine
virus diare ternak; Gambar 14) dan penyakit bakteri (Rhodococcus equi dari
equids).
Dengan mekanisme yang kurang dipahami, ruang menempati lesi lamina propria
mengganggu mukosa
difusi nutrisi ke dalam lakteal (malabsorpsi) yang mengakibatkan diare. Hal ini
terjadi apakah lamina propria diisi dengan sel imun (penyakit inflamasi usus),
mycobacteria penuh makrofag (penyakit Johne ini ternak; Gambar 15), atau infiltrat
neoplastik (limfoma).

GAMBAR 11.-Panleukopenia virus enteritis, usus kecil, kucing. Sel crypt terkelupas
menghalangi penggantian enterosit hilang karena omset senescent normal.
Hematoxylin dan eosin.
GAMBAR usus 12.-Kecil dari anak babi dengan kelompok infeksi rotavirus.
Imunohistokimia (merah) pewarnaan menunjukkan enterosit villus mengandung
antigen virus.
motilitas USUS
Perubahan motilitas usus adalah bagian dari banyak mekanisme produksi diare
tetapi tidak dianggap primer cara. Penurunan motilitas memungkinkan untuk
pertumbuhan bakteri yang berlebihan. Peningkatan motilitas menghambat
pencernaan dan penyerapan.

PENYAKIT VASKULAR
Penyakit pembuluh darah yang prototipikal adalah arteritis menjijikkan dari equids
disebabkan oleh Strongylus vulgaris. Larva parasit ini hidup di arteri mesenterika
anterior menyebabkan vaskulitis, penyakit tromboemboli, dan infark usus.
Endotoksemia dapat mengakibatkan cedera pada sistem saraf enterik dan tunika
muskularis sekunder untuk vasokonstriksi dan vasospasme (Oikawa et al. 2007).
Lymphangiectasia mungkin kongenital akibat malformasi vaskular atau diperoleh
sekunder untuk menempati ruang lesi lamina propria. Paling sering, itu adalah
idiopatik. Hasilnya malabsorpsi, steatorrhea, dan protein-kalah enteropati.

GAMBAR 13.-Wet gunung vili usus dari babi dengan gastroenteritis menular.
Jaringan normal pada jaringan atas dan sakit di bagian bawah. Villus atrofi parah.
GAMBAR mukosa 14.-ileum dari sapi. Patch Peyer dan di atasnya yang epitel yang
nekrotik dan ditutupi dengan eksudat.
GAMBAR 15.-Ileum dari sapi dengan penyakit Johne ini. Mycobacterium
Mengandung makrofag distensi lamina propria.

DIARE

Feses normal 75% air. Tinja diare lebih dari 85% air. Satu mungkin konsep diare
akibat 1 dari 3 jalur mekanistik: sekretori, inflamasi, dan invasif. Dengan demikian,
ada penyebab inflamasi dan PERADANGAN diare. Penyebab PERADANGAN
mengganggu serap atau sekretori jalur tapi tidak membunuh enterosit dan
umumnya aktif di usus proksimal (Gambar 16). Diare inflamasi adalah hasil dari
proses patogenik yang mematikan untuk enterosit dan umumnya diturunkan ke
distal usus halus, sekum, dan usus (Gambar 17).
Kesimpulan
Ada berbagai mekanisme yang sistem pencernaan melindungi diri dari berbagai
hampir tak terbatas dari agen patogen potensial, yang sebagian besar tertelan.
Sama mengesankan adalah evolusi berarti bahwa agen patogen telah
dikembangkan untuk mengatasi hambatan ini dan menyebabkan kerusakan tuan
rumah. Penelitian biomedis modern ditujukan ke arah menyelidiki cara untuk
menambah atau downregulate sistem biokimia bawaan untuk mengembalikan usus
ke kebahagiaan homeostatis.