Anda di halaman 1dari 15

Anemia

Aspek Klinis dan Penanganannya

Patofisiologi
ERITROPOESIS :
Fetus : organ liver dan limfa
Bayi : tulang pipih dan organ liver, limfa
Dewasa : tulang pipih dan ujung tulang pipa
Sel Awal : Pronormoblast normoblast
retikulosit eritrosit.
Proses yang terjadi : pematangan inti (peran vit
B12 dan asam folat) dan pematangan
sitoplasma (peran protoporfirin dan globin).

Kecepatan eritropoesis ditentukan oleh

hormon eritropoetin. Dihasilkan oleh sel


junxtaglomeruler ginjal. Produksinya
dipicu oleh sensor O2 di ginjal.
Retikulosit merupakan gambaran aktivitas
eritropoesis yang bisa dipantau lewat
darah tepi. Proses yang lebih lengkap :
BMP
Yang penting : Index retikulositnya

Anemia
Homeostasis :

Eritropoesis

Destruksi/lost

Ketidakseimbangan keduanya akan

menyebabkan anemia dan polisitemia


Anemia : Akut dan kronik, herediter dan
acquisita, reversible dan irreversible
Penanganan : harus sesuai dengan
patofisiologi yang mendasari

Definisi

Anemia :

WHO : Hematokrit < 39% (Hb < 13) pd pria dan


hematokrit < 37% (Hb < 12) pd wanita
Anemia klinis Hct < 30% (Hb < 10)

Trombositopenia : hitung trombosit < 100-150


ribu/mmk
Lekopenia : hitung lekosit total < 4300/mmk
Netropenia : hitung netrofil < 1500/mmk

Patogenesis Umum

Anemia :

Trombositopenia :

Hipoproliferasi : anemia aplastika, defisiensi besi awal, GGK


gangguan maturasi : defisiensi besi lanjut, talasemia
destruksi sel darah merah : hemolitik autoimun, talasemia,
hipersplenisme
kehilangan darah akut
defek produksi : radiasi/gagal sum2tulang
sekuestrasi/hipersplenisme
akselerasi destruksi : obat, infeksi, idiopatik autoimun (ITP), DIC

Netropenia : obat, infeksi, nutrisional, bagian gangguan hematologik


lain, hipersplenisme, kelainan autoimun

Manifestasi Klinis Umum

Anemia :

Trombositopenia

Akut hipovolemia hipotensi penurunan perfusi


Hb > 10 : tdk ada perubahan signifikan
Hb 8 10 : klinis pucat, bisa asimtomatis bila mekanisme kompensasi
baik
Hb <= 8 : anemia berat hipoksemia jaringan : fatique, sesak napas,
takikardia
Perdarahan trombosit : tipikal dermatologik-mukosal, perdarahan GIT
dan menoragi
AT < 50-60 ribu/mmk : risiko perdarahan spontan

Netropenia :

Peningkatan risiko infeksi gram +ve, -ve, dan fungi, dengan korelasi
bermakna

Pendekatan Diagnosis Anemia

Bila anemia terjadi akut curiga kehilangan darah atau hemolitik


Evaluasi indeks eritrosit : MCV, MCH, MCHC
Hitung retikulosit dan corrected reticulocyt count
Gambaran darah tepi/hapusan darah tepi
Optional :

Status besi : serum Fe, TIBC, % saturasi atau ferritin

Bilirubin serum, haptoglobin, Coombs test, warm/cold antibody

BMP dan hapusan sum2 tulang

Pencarian ekstensif sumber perdarahan : feses, FOBT

Pencarian infeksi/inflamasi kronik


Pencarian kelainan hematologi lain

Anemia Defisiensi Besi

Indeks eritrosit : MCV , MCH


Retikulosit : tidak naik
Gambaran darah tepi : mikrositik, hipokromik,
anisositosis, poikilositosis, target cell, pencil-shape cell,
kenaikan platelet
Status besi : serum Fe , TIBC, %saturasi < 10%,
ferritin < 12 mcg/L
Pada dewasa diakibatkan perdarahan, sampai terbukti
lain lakukan pencarian ekstensif (GIT?)
Anemia berat mungkin terjadi
Responsif dgn suplementasi besi

Anemia pada Penyakit Kronik

Indeks eritrosit : MCV, MCH normal


Retikulosit : tidak naik
Gambaran darah tepi : tidak khas
Status besi : serum Fe normal atau naik, TIBC rendah,
feritin normal atau naik
Menyertai suatu infeksi / inflamasi kronik / kanker,
eksklusi : GGK dan penyakit hati kronik
Anemia ringan sedang, bila berat, pertimbangkan
koinsidensi dgn anemia jenis lain

Anemia Hemolitik

Indeks eritrosit : tidak khas


Retikulosit : naik
Gambaran darah tepi : fragmentosit, bergantung
kelainan bisa didapatkan sferosit, eliptosit, skistosit, sel
target, atau sel sabit (sickle cell)
Haptoglobin plasma rendah/nol
Bilirubin indirek dan LDH naik
Coombs test (+) pada anemia hemolitik autoimun
(AIHA/autoimmune hemolytic anemia)
Anemia berat mungkin terjadi

Kausa Anemia Hemolitik

Abnormalitas interior sel darah merah

Abnormalitas membran

Defek enzim
Hb-pati
Sferositosis herediter
Paroxysmal Nocturnal Hb-uria
Spur cell anemia

Faktor eksternal

Hipersplenisme
Antibodi : AIHA
Hemolisis mikroangiopati
Toksin dan infeksi

Anemia Aplastika

Kelainan hematologi ec. jejas/supresi pluripotent


hemopoetic stem cell, mengakibatkan
kegagalan sum2 tulang
Gambaran darah tepi : pansitopenia tanpa
adanya sel abnormal
Gambaran sum2 tulang : hiposeluler /hipoplastik
Klinis : anemia, infeksi, atau perdarahan
Terapi : suportif, allogenic stem cell
transplantation, imunosupresan

Kausa Anemia Aplastika

Kongenital
Idiopatik
SLE
Kemoterapi radioterapi
Toksin : benzen, toluen, insektisida
Obat : kloramfenikol, sulfonamid, CBZ
Posthepatitis
Kehamilan

Thalasemia dan Hb pati


Thalassemia : defek pada sintesa Hb

dimana terjadi perubahan rantai


polipeptida pembentuk globin. (,,)
Hb pati : penurunan sintesis globin
Thalasemia alpha ( kromosom 16) dan
thalasemia beta ( kromosom 11)
Klinis : Mayor, Minor dan Intermedia
Gambaran khas : wajah mongoloid, MCVMCHC-Hb-menurun