ANEMIA DEFISIENSI BESI

Pendahuluan
Di Indonesia prevalensi anemia defisiensi besi

pada bayi dan anak masih cukup tinggi

Tahun 1955 ditemukan 40,5 % anak balita
mengidap ADB sedangkan pada anak sekolah
ditemukan 24,35 %.
Survey rumah tangga tahun 1992 55,5 % anak
balita menderita anemia
Pemerintah RI menargetkan (tahun 1993 2018 )
berupaya menurunkan angka prevalensi ADB
sampai mencapai 10 % anak balita.
Anemia defisiensi besi pada anak akan
memberikan dampak yang negative terhadap
pertumbuhan dan perkembangan anak

Definisi
Menurut WHO -> anemia yang secara primer

disebabkan oleh kekurangan zat besi dengan

gambaran darah yang beralih secara progresif
dari normositik normokromik menjadi mikrositik
hipokromik dan memberi respon terhadap
pengobatan dengan senyawa besi.
Menurut Wintrobe anemia yang terjadi karena
zat besi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
eritropoesis.
Menurut Dallman anemia akibat kekurangan
zat besi sehingga konsentrasi hemoglobin
menurun di bawah 95% dari nilai hemoglobin
rata-rata pada umur dan jenis kelamin yang sama.

Epidemiologi
Prevalens ADB tinggi pada bayi, hal yang

sama juga dijumpai pada usia sekolah dan

anak pra remaja. Angka kejadian ADB pada
anak usia sekolah (5-8 tahun) di kota
sekitar 5,5%, anak pra remaja 2,6%.
Prevalens ADB lebih tinggi pada anak kulit
hitam dibanding kulit putih.(status sosial).

KLASIFIKASI
MORFOLOGI SEL
DARAH MERAH

Anemia normositik
normokrom

Anemia makrositik
normokrom

Perdarahan akut
Penyakit kronik
Anemia hemolitik
Anemia aplastik

Anemia
megaloblastik
akibat defisiensi
vitamin B12 atau
asam folat

Anemia mikrositik
hipokrom

Anemia defisiensi
besi
Talasemia

ETIOLOGI

1. Suplai besi kurang

a. Simpanan besi waktu lahir tak cukup:
- BBLR, prematur, gemelli
- ibu menderita anemia def. Fe berat
- foetus kehilangan darah:
perdarahan retroplasental
transfusi feto-maternal

b. masukan (intake) Fe kurang:

- makanan kurang Fe
- bayi minum susu sapi cadangan < 6 bulan
bayi dengan ASI cadangan sampai 6 bulan
- campuran makanan tidak ideal absorpsi Fe

C. Gangguan absorpsi Fe:

- diare kronik
- sindroma malabsorpsi
- kelainan saluran cerna

2. Kebutuhan meningkat:
- pertumbuhan pesat

3. Kehilangan besi karena perdarahan:

-

poliposis
diverticulum Meckeli
ankilostomiasis, amubiasis
epistaksis berulang
hemorrhoid

Klasifikasi Derajat Defisiensi Besi

dan Patogenesis

Iron
depletio
n

Iron deficient
erythropoietin/i
ron limited
erythropoiesis

Iron
defici
ency
anemi
a

1. Iron Depletion
Terjadi penurunan cadangan besi tubuh, tetapi

penyediaan untuk eritropoiesis belum

terganggu
Terjadi

- penurunan serum feritin

- peningkatan absorpsi besi dari usus
- pengecatan besi pada apus sumsum tulang
berkurang

2. Iron deficient erythropoietin/iron limited erythropoiesis

suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang

eritropoiesis
Laboratorium

- kadar Fe serum
- saturasi transferin menurun
- TIBC dan FEP meningkat.

3. Iron deficiency anemia

Bila besi terus berkurang eritropoiesis akan semakin

terganggu, sehingga kadar hemoglobin menurun diikuti

penurunan jumlah eritrosit.
stadium lanjut dari defisiensi Fe
Ditandai :

cadangan besi yang menurun atau tidak ada

kadar Fe serum rendah
saturasi transferin rendah
kadar Hb atau Ht yang rendah

Gambaran klinik

Konsekuensi dari Anemia

- lesu, cepat lelah, pusing-pusing, nafsu makan
berkurang.
- bila berat terdapat dispnea dan merasa
berdebar-debar jika melakukan gerakan yang
cepat.
Konsekuensi nonhematology
- Pika
- Perubahan epitel
- Gangguan pertumbuhan
- penurunan kemampuan remaja
- Perubahan tingkah laku
- Infeksi
- Kemampuan belajar pada anak dengan ADB
berkurang.

Diagnosis
Anamnesis

1. Riwayat faktor predisposisi dan etiologi :

- Kebutuhan meningkat secara fisiologis
- masa pertumbuhan yang cepat
-menstruasi
- infeksi kronis
Kurangnya besi yang diserap
asupan besi dari makanan tidak adekuat
malabsorpsi besi

Perdarahan
o Perdarahan saluran cerna (tukak lambung, penyakit Crohn, colitis
ulserativa)

2. Pucat, lemah, lesu, gejala pika

Pemeriksaan fisis
- anemis, tidak disertai ikterus, organomegali dan
limphadenopati
- stomatitis angularis, atrofi papil lidah
- ditemukan takikardi ,murmur sistolik dengan atau tanpa
pembesaran jantung

diagnosis
Pemeriksaan penunjang

- Hemoglobin, Hct dan indeks eritrosit (MCV,

MCH, MCHC) menurun
- Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik
mikrositik
- Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC
meningkat , saturasi menurun
- Kadar feritin menurun dan kadar Free
Erythrocyte Porphyrin (FEP) meningkat
- sumsum tulang : aktifitas eritropoitik
meningkat

Pemeriksaan Lab

MCV
Fe serum
TIBC
Saturasi transferin
FEP
Feritin serum

ADB

Talasemia minor

Anemia peny.
kronis

N
N
N
N
N

N,

N,

PENGOBATAN
PENGOBATAN
DASAR PENGOBATAN:
PENGOBATAN:
DASAR
1. Koreksi
Koreksi faktor
faktor penyebab
penyebab
1.
2. Preparat
Preparat Fe
Fe sesuai
sesuai diperlukan
diperlukan
2.
3. Pantau
Pantau respon
respon pengobatan
pengobatan
3.
4. Obati
Obati komplikasi
komplikasi
4.
PRINSIP PENGOBATAN
PENGOBATAN BESI:
BESI:
PRINSIP
1. Dosis
Dosis berdasarkan
berdasarkan kadar
kadar elemen
elemen besi
besi
1.
2. Diberikan
Diberikan peroral
peroral
2.
3. Lama
Lama pengobatan:
pengobatan:
3.
3-4 bulan
bulan setelah
setelah Hb
Hb normal
normal
3-4

SEDIAAN BESI:
BESI:
SEDIAAN
DosisFe:
Fe:33mg
mgelemen
elemenFe/kg
Fe/kgBB/hari
BB/hari
oral
oral
Dosis
KandunganFe:
Fe:
Kandungan
1.Ferro-sulfat:
Ferro-sulfat:20%
20%
1.
pilihan
pilihanutama
utama

2.Ferro-fumarat:
Ferro-fumarat:33%
33%
2.
3.Ferro-suksinat:
Ferro-suksinat:22%
22%
3.
4.Ferro-glukonat:
Ferro-glukonat:12%
12%
4.
5.Ferro-laktat:
Ferro-laktat:36%
36%
5.

Intoleransi Fe
Fe
Intoleransi

mual
--mual
muntah
--muntah
nyeriepigastrium
epigastrium
--nyeri
diareatau
ataukonstipasi
konstipasi
--diare

TINDAKAN PADA INTOLERANSI:

1. Dimulai dosis rendah, lambat laun dinaikkan
2. Fe diberikan selama/sesudah makan
3. Bila 1&2 tidak menolong:
stop Fe beberapa hari mulai dosis rendah
4. Bila 3 tidak menolong: ganti sediaan lain

PANTAU HASIL PENGOBATAN:

- retikulosit mulai hari ke-4
- Hemoglobin setelah 1 minggu

TERIMA KASIH