Anda di halaman 1dari 34

1

Kasus 2
Lumpuh Mendadak
Seorang laki-laki berusia 60 tahun dibawa keluarganya ke unit gawat darurat
RS karena mendadak mengalami kelemahan separuh badannya saat mandi. Tidak
berselang lama, pasien mengeluhkan sakit kepala dan muntah. Pasien mempunyai
riwayat hipertensi. Riwayat trauma tidak diketahui oleh keluarga pasien. Dari
pemeriksaan didapatkan pasien tampak mengalami penurunan kesadaran, tekanan
darah 180/100 dan siriraj score = 4,5. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan
hemiparesis sinistra spastik. Keluarga sangat khawatir apakah kondisinya bisa
pulih seperti sebelumnya.
STEP 1
1. Hemiparesis : kekakuan otot yang berkurang pada seluruh tubuh
2. Siriraj score : skala yang digunakan untuk menentukan stroke
STEP 2
1. Mengapa bisa terjadi kelumpuhan ?
2. Mekanisme regulasi serebral ?
3. Manifestasi vascular serebral dengan kelainan fungsi motorik dan sensorik?
4. Klasifikasi stroke dan penegakan diagnosis ?
5. Manifestasi stroke ?
6. Cara penggunaan siriraj score ?
7. Penggunaan algoritma ?
8. Penatalaksanaan stroke ?
9. Pencegahan penyakit stroke ?
10. Faktor resiko stroke ?

STEP 3
1. Mengapa bisa terjadi kelumpuhan
A. Gangguan pada perdarahan pada otak
Otak diperdarahi oleh dua arteri besar yaitu A. carotis dan A
Vertebralis. gangguan bisa merupakan penyumbatan atau pecahnya
pembuluh darah yang memperdarahi otak

Gambar 1.0. Gambar Arteri-arteri Kepala (Paulsen,2012)

B. Mekanisme regulasi serebral

Autoregulasi adalah kemampuan otak meregulasi aliran darah dalam


rentan 60-160 mm/Hg tekanan arteri rata-rata ({MAP = sistol +
diastol }/3)
a. Hukum Monroe Kelli menyatakan bahwa

volume

intrakranial akan tetap konstan


b. Volume intrakranial ialah volume darah, volume LCS dan
jaringan otak
c. Penyesuaian mempunyai faktor intrinsic dan ekstrinsik
C. Manifestasi vascular serebral dengan kelainan fungsi
motorik dan sensorik
a. Perdarahan pada A.carotis dan cabang-cabangya jika terjadi
gangguan disekitar wajah dan tungkai
b. Baal diwajah, lengan
c. Gangguan penglihatan
d. Bingung mendadak
e. Pusing
f. Hilang keseimbangan
g. Infark serebral regional
h. Klasifikasi stroke dan penegakan diagnosis
Stroke terbagi menjadi dua yaitu Stroke hemoragik dan non
hemoragik ( iskemik),Klasifikasi etiologis :
A. sistem TOAST
B. sistem HCSR
C. sistem USSD
i. Manifestasi stroke
A. Kelemahan satu sisi
B. Sakit kepala
C. Kelemahan otot wajah
D. Gangguan lapang pandang

E. Gangguan pergerakan bola mata

Gejala stroke :
a. Iskemik

a) Unilateral weakneses
b) Unilateral sensorik
c) Aphasia
d) Monocular visual loss
b. Hemoragik

a) Kehilangan kesadaran
b) Sakit kepala
c) Meninggal
6. Penggunaan siriraj score
(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah ) + ( 2x nyeri kepala ) + (0,1
+ tahanan diastole) (3 xatheroma) 12
Interpretasi :
Score > 1 = stroke hemoragik
Score < 1 = stroke iskemik
-1 > ss > 1 = perlu pemeriksaan penunjang CT scan
7. Penggunaan algoritma
A. Penurunan kesadaran
B. Nyeri kepala
C. Babinski
D. Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (+), Babinski (-) = DIS
E. Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), Babinski (+) = iskemik
8. Penatalaksanaan stroke

a. Farmakologik
b. Non farmakologik
9. Pencegahan stroke
A. Pencegahan primordial
B. Pencegahan primer
C. Pencegahan skunder
10.

Faktor resiko

A. Aterosklerosis
B. Hiperlipidemia
C. Merokok
D. Hipertensi
E. Kelainan
F. Usia
G. Fibrilasi arteriol
H. Obesitas
I. Riwayat keluarga
J. Alkohol
STEP 4
1. Mengapa bisa terjadi kelumpuhan
A. A.Serebri media
Kelainan

a. Gangguan penglihatan
b. Kelumpuhan tungkai
c. Gangguan bicara
B. A.serebri posterior
Kelainan

a. Kebutaan seluruh lapang pandang


b. Rasa nyeri spontan
c. Kesulitan memahami barang yang dilihat

C. A. serebri santerior
Kelainan

a. kelumpuhan satu tungkai


b. Mengompol
c. Gangguan mengungkapkan maksud
d. Gangguan menirukan omongan orang lain
4. Manifestasi stroke
1. Iskemik

: Penyumbatan salah satu arteri

2. Hemorargik

: Perdarahan diseluruh otak


A. To ast 5 subtipe

a. LAAS
b. CEI
c. LAC
d. ODE
e. UDE
B. USSD

a. Large vesels stenolic


b. Large vesels occlusive
c. Small vesels stenotic
d. Small vesels occlusive
e. Embolic dan unknown
C. Sistem HCSR

a. Infark lacunar
b. Cerebre embolisme
c. Intraserebral hematoma
6. Penggunaan siriraj skore
(2,5 x 1) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 100) - (3 x 0) 12

= 2,5 + 2 + 2 + 10 10 12
= 4,5
8. Penatalaksanaan stroke
A. Farmakologi

a. Obat anti koagulan : Heparin & Wafarin


b. Obat antitrombotik : Aspirin

Serebrovaskular
Stroke

Mekanisme
regulasi dan
penyesuaian
Autoregulasi
H.K Monroe
kelli

Manifestas
i klinis

Baal,
pusing
ganguan
pengliha
tan, dll

Klasifikasi
stroke

Hemorargik
& Iskemik

Faktor
resiko

Usia
DM
Merokok
Alkohol
Jenis kelamin
Hipertensi
aterosklerosis

STEP 5
1. Mekanisme kompensasi otak
2. Klasifikasi stroke
3. Mekanisme terjadinya penyumbatan dan perdarahan
4. Manifestasi lesi vaskular serebral
5. Faktor resiko
6. Penegakkan diagnosis
7. Penatalaksanaan stroke

Diagnosis

Penatalaksanan

MRI
CT scan
Siriraj
AGM

Farmakologi
&
NonFarmakologi

8. Manifestasi lesi vaskular serebral


9. Isi neuroprotektor & cara kerjanya
STEP 6
Belajar Mandiri
STEP 7
1. Struktur otak memiliki kompartemen yang terdiri jaringan masa 1400
gram, cairan serebro spinal 75 ml, dan darah 75 ml. Ketika volume otak
meningkat, otak akan mengarahkan mekanisme respon yang dirancang
untuk meminimalkan peningkatan tekanan dan

mengurangi luas

kerusakan otak. Respon otak terhadap peningkatan tekanan intrakranial


disebut kompensasi. Akan tetapi, apabila volume diotak terus meningkat,
kompensasi akhirnya kehilangan keefektifannya. Sebagai respons terhadap
peningkatan tekanan intrakranial, otak mengalami empat stadium.

A. Stadium 1
CSS

Darah

Jaringan

Jika salah satu menningkat

salah satu atau kedua volume kompartemen dengan cara

Konstriksi arteri dan mengurangi aliran darah otak

Produksi CSS
Atau
Reabsorpsi CSS

Gejala yang dirasakan : rasa mengantuk dan sedikit kebingungan


(Corwin, E, 2009)

10

B. Stadium 2
Jaringan

Darah

CSS

volume terus

(walaupun terdapat kompensasi awal

TIK

signifikan

Otak merespon

Konstriksi A.serebri untuk mengurangi aliran darah

akibatnya
berlanjut
Kerusakan fungsi otak
Hiperkapnia ( CO2 )

Perdarahan/pe
cah Arteri dan
vena kontinyu

11

penyebab tumor
Tanda klinis : penurunan tingkat kesadaran, perubahan pola napas,
dan perubahan pupil (Corwin, E, 2009)
C. Stadium 3
Sebagai respon terhadap perubahan hipoksia dan hiperkapnia, A.
Serebri mengalami dilatasi secara refleks dengan tujuan meningkatkan
oksigen kedalam otak. akan tetapi ketika volume darah meningkat,
tekanan intrakranial meningkat cepat yang akan memperburuk situasi.
Siklus ini menyebabkan penekanan pada arteriol dan kapiler sehingga
memperburuk keadaan hipoksia dan hiperkapnia dan merusak sel
saraf.
Tanda klinis : penurunan kesadaran berat, perubahan pola napas,
gangguan refleks pupil. (Corwin, E, 2009)
D. Stadium 4
Ketika pembengkakan dan tekanan pada suatu kompartemen,
otak

menjadi sangat tinggi kemudian menjadi herniasi

(penonjolan) kedalam kompartemen lain. Herniasi meningkatkan


kompartemen yang lain dan akhirnya merusak seluruh otak
Tanda

klinis : penurunan kesadaran, koma dan kematian

(Corwin, E, 2009)
2. Klasifikasi stroke & penegakan diagnosis
Klasifikasi stroke
Stroke akibat kompresi terhadap arteri oleh proses di luar arteri, seperti
rumor Klasifikasi stroke dan penegakkan diagnosisnya.
Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vascular
serebral, dapat dibagi dalam:
A. Transient ischemic attack (TIA)
B. Stroke in evolution

12

C. Completed stroke yang bias dibagi lagi dalam:


a. Completed stroke yang hemoragik
b. Completed stroke yang non-hemoragik
Pembagian klinis lain sebagai variasi klasifikasi diatas ialah:
A. Stroke non-hemoragik, yang mencakup:
a. in evolution
b. T.I.A
c. Thrombotic stroke
d. Embolic stroke
e. Stroke,abses,granuloma
B. Stroke hemoragik
Klasifikasi stroke dalam jenis yang hemoragik dan nonhemoragik memisahkan secara tegas kedua macam itu, seolah-olah
dapat dibedakan berdasarkan manifestasi klinis masing-masing.
Walaupun

peningkatan

tekanan

intracranial

yang

serentak

mengiringi stroke hemoragik cenderung menghasilkan sakit


kepala dan muntah-muntah beserta penurunan derajat kesadaran,
namun demikian semua gejala itu pun dapat dijumpai pada
stroke non-hemoragik (trombotik). Satu-satunya cara yang
akurat untuk mendiferensiasi stroke hemoragin dan nonhemoragik ialah dengan bantuan CT scan dan pungsi lumbal.
(sidharta, 2010)
Pegangan-pegangan klinis untuk membuat diagnosis stroke
hemoragik

atau

non-hemoragik

memiliki

batas-batas

keberlakuannya, yang dapat diverifikasi ketepatannya oleh hasil


autopsy. Menurut suatu penyelidikan pada zaman praCT-scan,
ketepatan diagnosis klinis mengenai stroke hemoragik ternyata

13

hanya berlaku untuk 65% saja. Sedangkan ketepatan diagnosis


klinis mengenai stroke non-hemoragik, dapat dikonfirmasi hanya
pada 57%. Kini CT scan mengungkapkan banyak fakta, sehingga
pegangan klinis perlu ditinjau kembali. Para pasien dengan
stroke hemoragik ternyata banyak yg luput dari kematian,
sehingga

batas-batas

keberlakuan

yang

disinggung

diayas

sesungguhnya lebih rendah lagi. (sidharta, 2010)


Hasil penyelidikkan pada zaman pra-CT scan mengungkapkan
bahwa stroke yang didiagnose secara klinis dan kemudian
diverfikasi oleh autopsy:
a) 2-5% disebabkan oleh embolus
b) 7-25% disebabkan oleh perdarahan intraserebral primer
c) 5-10% disebabkan oleh perdarahan subaraknoidal
d) 52-70% disebabkan oleh infark non-embolik
e) 7-9% tidak diketahui sebabnya
f) 3% disebabkan oleh neoplasma, yang luput terdiagnose
g) 6% adalah kasus TIA, yang pada autopsy tidak memperlihatkan
kelainan. (sidharta, 2010)
Setelah CT scan digunakan secara rutin dalam kasus-kasus
stroke diketahuilah bahwa: 19% adalah stroke hemoragik dan
81% adalah non-hemoragik.Dengan bantuan CT scan telah
diperoleh banyak informasi yang merevisi pegangan dan
pandangan klinis konvensional zaman pra-CT scan. Adapun
pandangan dan pegangan klinis itu ialah sebagai berikut:
a.

Pernyataan

bahwa

stroke

hemoragik

merupakan

manifestasi penyakit hipertensi harus diformulasikan lebih


relevan dan sempurna, oleh karena CT scan mengungkapkan

14

bahwa hanya 45-48% dari kasus perdarahan intraserebral


primer terdiri dari penderita hipertensi. (sidharta, 2010)
b. Mula timbul yang bersifat mendadak-serentak (apoplektik)
dijumpai hanya pada 70% dari kasus-kasus. Pada 30%
kasus, perdarahan intraserebral primer berkembang secara
berangsur-angsur dan hamper menyerupai perkembangan
stroke non-hemoragik, yakni berevolusi secara bertahap
dalam kurun waktu beberapa jam sampai 96 jam.
(sidharta, 2010)
c. Pegangan klinis bahwasannya perdarahan intraserebral
primer terjadi secara serentak pada orang yang sehat dalam
keadaan aktif, ternyata berlaku hanya bagi 80%. Pada 20%
sisanya terdapat manifestasi yang mendahuluinya, seperti
TIA atau stroke non-hemoragik ringan. (sidharta, 2010)
d. Anggapan klinis, bahwa sakit kepala, muntah-muntah dan
kesadaran

yang

menurun

langsung

menyusul

iktus

hemoragia serebri berlaku hanya bagi 65%. (sidharta, 2010)


e. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke
hemoragik maupun non-hemoragik. (sidharta, 2010)
f. Tanda patognomonik bahwasannya likuor yang berdarah
berarti

suatu

perdarahan

intraserebral

tidak

dapat

dipertahankan lagi, oleh karena ternyata hanya 50% dari


kasus perdarahan intraserebral memperlihatkan likuor yang
tercampur dengan darah. (sidharta, 2010)
g. Dulu telah dinyatakan, bahwa mortalitas perdarahan
intraserebral berkisar pada 70%. Kini ternyata sebesar 30%
saja. (sidharta, 2010)

15

3. Mekanisme terjadinya penyumbatan dan perdarahan


A. Iskemik (Penyumbatan)
Sekitar 80% sampai 85 % stroke adalah stroke iskemik, yang
terjadi akibat obstruksi atau bekuan darah (trombus) yang terbentuk
didalam suatu pembuluh darah otak atau bagian distal trombus
vaskular distal, bekuan terlepas terangkut ke dalam sistem arteri
otak menjadi embolus.
Pembentukan plak arterosklerosis dipembuluh darah menyebabkan
penyempitan

atau

stenosis.

Tempat

paling

sering

terjadinya

penyumbatan yaitu di percabangan arteri. Darah yang terdorong


disistem vaskular oleh gradien tekanan, kalau pembuluh darah yang
menyempit menyebabkan gradien tekanan

ke tempat

konstruksi tersebut. (Price,2006)


B. Hemoragik (Perdarahan)
Stroke hemoragik dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum
mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang
subarakhnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Mekanisme lain
pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin,
karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan
intraserebrum atau subarakhnoid.
Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik
karena tekanan pada struktur-struktur saraf didalam tengkorak.
Iskemik adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang
spontan maupun traumatik. (Price,2006)

16

Hubungan stroke hemoragik dan kelainan neurologi

CBF

O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolism oksidatif

serebral

(terisolasi)

tidak berfungsi lagi dank arena itu timbulah

manifestasi deficit neurologic yang biasanya berupa hemiparesis, hemihipestesia,


hemiparestesia yang bias disertai deficit fungsi luhur seperti afasia.
CBF regional tersumbat
Secara parsial

A. serebral posterior
A. serebral media
A. serebral anterior
A. serebral medial posterior

Menderita karena O2

didapati

1. Tekanan perfusi rendah


2. PO2

3. CO2 dan asam laktat tertimbun

Auto regulasi dan kelola vasomotor


Vasodilatasi maksimal (hanya terjadi daerahiskemik vasodilatasi kolateral)
bekerjasama

Keadaan vasoporalisis
Berkembang
Semua pembuluh darah dibagian pusat daerah iskemik kehilangan
tonus proses degenerasi yang irreversib

Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut


Diapedesis
saraferitrosit
dan selubung
dan leukosit
myelindiakhiri
(edema serebri
sel saraf mu

rena sel-sel otot polos pembuluh darah bias bertahan


Sel saraf
dalam
tidakkeadaan
bisa bertahan
anoksialama
cuku lama

17

4. Manisfestasi lesi vaskular

Lesi yang terjadi akibat penyumbatan total, berupa infark yang berkolerasi
dengan hemiparalisis yang menetap.
A. Penyumbatan salah satu aliran darah karena vasospasmus
langsung menimbulkan gejala defisit atau perangsangan sesuai
dengan fungsi daerah otak yang terkena. Gejala akan hilang
apabila

vasospasmus

hilang

&

akan

sehat

kembali

( TIA).Vasospasmus regional bias terjadi sehubungan dengan


melonjaknya

tekanan

darah

sistemik.

Suatu

reaksi

vasokontriksi yang berlebihan, tekanan intralumenal yang


membahayakan.

Autoregulasi

vascular

sewajarnya

membahayakn vasokontriksi.Arteri karotis & vertebralis ke-2


sisi memperdarahi ke-2 belah otak secara tersendiri, namun
bekerja sama secara integral apabila kerjasama diperlukan.
(sidharta, 2010)
B. Penyumbatan aliran darah regional disebabkan oleh thrombus
jarang bersifat total, tetapi hamper selalu parsial. Tekanan
perfusi yang cukup tinggi merupakan faktor kompensatorik.
Manifestasinya difungsi ringan, kelumpuhan hemiparelisis
total. (sidharta, 2010)

18

C. Penyumbatan yang terjadi secara tiba-tiba, hampir selalu


disebabkan oleh embolus. Apabila embolus kecil & dapat
menerobos masuk kapilar, maka lesi yang telah dihasilkan oleh
gangguan tersebut ialah iskemia serebri regional yang
reversible, hemiparelisis secara tiba-tiba & langsung komplit.
(sidharta, 2010)
D. Trombosis pada susunan vena serebral, maka darah dari otak
yang dialirkan kembali ke jantung tersubat. Daerah yang
membuang darah venosus ke venayang tersumbat mengalami
iskemia. Manifestasinya adalah keang fokal iskemia serebri
regional. (sidharta, 2010)
E. Timbulnya infark serebral regional dapat disebabkan oleh
pecahnya arteri serebral. Daerah distal dari tempat dinding
arteri pecah, tidak lagi kebaian darah sehingga wilayah tersebut
menjadi iskemik. Manifestasi menimbulkan koma dengan
tanda-tanda neurologik ( pupil, pernafasan, tekanan darah
sistemik). (sidharta, 2010)
5. Faktor resiko
A. Aterosklerosis
Arteri yang berkembang secara perlahan penebalan tunika
intima terjadi akibat penumpukan fibrosa menyempitkan lumen
tempat pendarahan dan pembentukan trombus.
B. Hiperlipidemia
Kadar kolesterol serum yang tinggi dan 265 mg/dl pada orang
berusia 35 - 40 tahun. Peningkatan karena resiko stroke, peningkatan
kadar LDL kelainan reseptor LDL aterosklerosis.
C. Merokok
Nikotin menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena nikotin
akan di serap kemudian menuju pembuluh darah kecil dan menuju
paru-paru dan beredar ke pembuluh darah dan menuju otak, otak
bereaksi terhadap nikotin dan member sinyal ke kelenjar adrenal dan

19

melepaskan epinefrin yang menyebabkan penyempitan pembuluh


darah, dan ini menyebabkan jantung bekerja lebih berat, karena
tekanan lebih tinggi, selain itu CO dalam asap rokok akan
menggantikan O2. Hal ini menjadikan tekanan untuk jantung
memompa lebih berat untuk memasukkan O2 ke dalam organ dan
jaringan tubuh sehingga menyebabkan hipertensi kemudian stroke.
a. Perangsangan sistem saraf simpatis oleh nikotin
b.

Penggantian O2 di dalam melekat ke dengan CO2

c. Peningkatan daya lekat trombosit


d. Peningkatan permeabilitas endotel
D. Diabetes mellitus
Resistensi

insulin,

hiperinsulinemia,

hiperglikemia,

hipertensi kerusakan vaskular.


Diabetes Melitus

Hiperglikemi Kelebihan

Resistensi

As. Lemak

Insulin

a. Mengaktifkan enzim
Pro kinase C
b. Meningkatkan produksi
Reaktif O2 spesies
c. Menghambat Phospatidylinositol 3
Kinase
Endotelium
Vasokontriksi Inflamasi

Trombosis

arterial

20

Aterosklerosis
Stroke
E. Hipertensi
a. Arteri yang memperdarahi otak, hipertropi dan menebal
aliran darah ke otak berkurang.
b. Merusak endotel dan peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah terhadap lipoprotein
c. Zat yang dikeluarkan tubuh renin, angiotensin perubahan
aterogenesis

Hipertensi
Akut

Pembuluh darah kecil

Kronik

Pembuluh darah kecil

Spasme

Lipohialinosis

Enselopati Hipertensif

Oterosklerosis
TIA,Trombosis serebri,Emboli

Mikroaneurisma
PIS

Trombosis
Infark lakunar

F. Jenis kelamin: pria > wanita.


G. Usia:
Kombinasi dari penyebab lain:
a. 45 70 makroangiopati
b. > 70

pembuluh darah sedang

kardioembolisme

H. Fibrilasi atriol

21

Kardioemboli kurangnya kontraksi otot jantung di bilik kiri


karena penumpukan konsentrasi fibrinogen.
I. Obesitas
Memiliki tekanan darah, glukosa darah, dan serum lipid yang lebih
meningkat penimbunan lemak pada daerah abdominal
aterosklerosis.
J. Riwayat keluarga.
K. Penyakit sel sabit.
L. Alkohol
a. Komponen tertentu dari alkohol yang dapat mencegah
pembekuan darah kolesterol terakumulasi dalam arteri
stroke
b. Peningkatan tekanan darah dan gangguan ritme jantung
(fibrilasi atrium)
6. Penegakkan Diagnosis Stroke
a. Infark pada system saraf pusat
b. Pemeriksaan penunjang dan diagnosis
Stroke

merupakan

diagnosis

penunjang ditujukan untuk

klinis.

Pemeriksaan

a) Mencegah penyebab
b) Mencegah rekurensi dan, pada pasien yang berat,
mengidentifikasi

factor-faktor

yang

dapat

menyebabkan perburukan fungsi SSP.


Pemeriksaan penunjang yang biasa dilakukan pada
pasien stroke meliputi :
a) Darah lengkap dan LED
b) Ureum, elektrolit, glukosa, dan lipid
c) Rontgen dada dan EKG
d) CT scan kepala
CT scan mungkin tidak perlu dilakukan oleh semua
pasien, terutama jika diagnosis klinisnya sudah jelas, tetapi

22

pemeriksaan ini berguna untuk membedakan infark serebri


atau perdarahan, yang berguna dalam menentukan tata
laksana

awal.

Pemeriksaan

ini juga menyingkirkan

diagnosis banding yang penting (tumor intracranial,


hematoma subdural). (sudoyo, 2007)
c. Serangan iskemik transien
Pemeriksaan penunjang dan diagnosis. TIA dikenali
berdasarkan riwayat penyakit. Diagnosis bandingnya
dirangkum pada Tabel.

Migren disertai aura


Epilepsi parsial
Tumor intracranial, malformasi vascular, atau hematoma subdural kronik
Sklerosis multiple
Gangguan vestibular
Lesi saraf perifer atau radiks saraf(misalnya palsi nervus kranialis)
Hipoglikemia
Hiperventilasi dan proses psikogenik lainnya
Tabel 1.1 Diagnosis banding TIA
Pemeriksaan

penunjang

ditujukan

untuk

mendeteksi

penyebab sehingga dapat mencegah rekurensi yang lebih


serius, yaitu stroke:
a) Pemeriksaan darah rutin, LED
b) Glukosa darah dan kolesterol
c) Serologi sifilis
d) EKG
Dari hasil pemeriksaan dasar dan kondisi pasien,
mungkin diperlukan pemeriksaan lebih lanjut:

23

a) Rontgen toraks, ekokardiogram-jika diduga terdapat


emboli kardiogenik
b) CT scan cranial-mendeteksi penyakit serebrovaskular
yang telah ada sebelumnya, dan menyingkirkan
kemungkinan lesi structural seperti tumor

yang

menunjukan gejala seperti TIA


c) USG karotis atau angiografi-untuk mendeteksi stenosis
karotis pada pasien TIA dengan lokasi lesi karotis
d) Kultur darah-jika terdapat dugaan endokarditis infektif.
e) Perdarahan intracranial
(sudoyo, 2007)
Pemeriksaan penunjang
a. Pada sebagian besar kasus, CT scan cranial akan
menunjukkan darah pada subaraknoid (sudoyo, 2007)
b. Perdarahan kecil mungkin tidak terdeteksi pada CT
scan. Diperlukan pungsi lumbal untuk konfirmasi
diagnosis. Tidak ada kontraindikasi pungsi lumbal
selama diyakini tidak ada lesi massa dari pemeriksaan
pencitraan dan tidak ada kelainan perdarahan.
(sudoyo, 2007)
c. Diagnosis perdarahan subaraknoid dari pungsi lumbal
adalah darah yang terdapat pada ketiga botol dengan
kekeruhan yang sama, tidak ada yang lebih jernih.
Supernatant cairan serebrospinal terlihat berserabut
halus atau berwarna kuning (xantokromia) hingga tiga
jam

setelah

pemecahan

perdarahan
karena

karena

adanya

adanya

produk

produk

pemecahan

hemoglobin. (sudoyo, 2007)


d. Edema paru dan aritmia jantung dapat terlihat dari
rontgen dada dan EKG. (sudoyo, 2007)
e. Gangguan perdarahan harus disingkirkan.
(sudoyo, 2007)

24

f. Kadang-kadang terjadi glikosuria. (sudoyo, 2007)


7. Penatalaksanaan stroke
A. Tahap akut
Rehabilitasi harus segera dimulai begitu penderita masuk rumah
sakit. Pada saat itu mungkin saja penderita jatuh dalam keadaan koma
atau penurunan kesadaran, sehingga tatalaksana yang menonjol adalah
upaya yang bersifat life saving. ( Harsono, 2011)
Bed positioning atau ubah-baring merupakan suatu tatalaksana
yang mempunyai dua tujuan sekaligus, ialah pencegahan terjadinya
kontraktur dan dekubitus. Tindakan seperti ini bukanlah merupakan
usaha yang sulit atau rumit, namun demikian memerlukan ketelatenan
dan perhatian para perawat. (Harsono, 2011)
Dalam pelaksanaan ubah-baring, hal-hal berikut ini perlu
diperhatikan dengan sebaik-baiknya. Pada lengan maka kontraktur
akan mudah terjadi pada aduktor dan rotator bahu, fleksor pergelangan
tangan dan jari-jari. Pada tungkai seringkali terlihat adanya kontraktur
pada fleksor dan rotator sendi paha, fleksor lutut dan fleksor telapak
kaki. ( Harsono, 2011)
Memperhatikan hal-hal tersebut maka alih baring dilaksanakan
sebagai berikut:
a. Alas tempat tidur harus cukup keras, terbuat dari papan. Kain
penutup kasur tidak boleh melipat-lipat dan harus selalu bersih.
Pakaian serta peralatan kain harus selalu kering.
b. Penderita berbaring lurus dengan bantal dipasang di antara dada
dan lengan atas untuk menopang lengan, guna mempertahankan
posisi abduksi.
c. Pes equinus dapat dicegah dengan memasang papan pada telapak
kaki. Kaus kaki yang lunak (wool) dapat dikenakan untuk
mengurangi tekanan pada tumit.

25

d. Posisi jari tangan harus lebih tinggi dari sendi siku, dan posisi
sendi siku harus lebih tinggi dari sendi bahu. Posisi demikian ini
akan mencegah edema pada tangan.
e. Untuk mencegah terjadinya rotasi eksternal pada sendi paha,
maka dipasang kantong pasir di bawah sendi lutut atau perge
langan kaki, ataupun dipasang penyangga di samping tungkai.
f. Posisi penderita harus selalu dirubah: satu kali tiap satu jam pada
siang hari dan satu kali tiap dua jam pada malam hari. Apabila
memungkinkan maka dianjurkan pula untuk mengubah posisi
menjadi tengkurap.
g.

Apabila penderita koma dalam jangka lama, maka setiap sendi


pada anggota gerak yang lumpuh harus digerakkan secara penuh
(full range of motion) paling tidak sekali dalam satu hari. Gerakan
tadi dilakukan sebanyak tiga kali, untuk mempertahankan atau
memelihara mobilitas dan mencegah kontraktur menetap yang
menghalangi restorasi flsik.( Harsono, 2011)

B. Tahap sub akut


Apabila penderita sudah sadar kembali dan atau sudah meliwati
tahap akut, maka tingkat ketidakmampuan dan kemampuan yang
tersisa harus segera direhabilitasi. Langkah-langkah rehabilitasi sub
akut adalah sebagai berikut:
a. Latihan aktif dan pasif
Pada awalnya rehabilitasi aktif dimulai dengan program mobilisasi
yang terdiri dari menggerakkan semua sendi pada anggota tubuh yang
lumpuh, apabila dipandang mempunyai cukup kekuatan untuk
menggerakkan sendi sampai terjadi range of motion (ROM) secara
penuh. Apabila terjadi paralisis ataupun paresis yang berat maka
diperlukan latihan gerakan sendi secara pasif oleh perawat, fisioterapis,
atau keluarganya, sampai penderita mampu menggerakkan sendinya.
(Harsono, 2011)
b. Aktivitas Elevasi

26

Untuk penderita yang terbaring lebih dari satu minggu maka


rehabilitasi terhadapnya harus dilakukan secara bertahap. Latihan di
mulai dengan meninggikan letak kepala secara bertahap untuk
kemudian dicapai posisi setengah duduk dan pada akhirnya posisi
duduk. Latihan duduk secara aktif sering kali memerlukan alat bantu,
misalnya trapeze atau half-side rail untuk pegangan penderita.
(Harsono, 2011)
Apabila penderita sudah mampu duduk sendiri maka upaya
berikutnya adalah latihan duduk dengan kedua tungkai menjuntai di
sisi tempat tidur, sisi mana sesuai dengan sisi anggota gerak yang tidak
lumpuh. Latihan ini dibantu dengan trapeze atau half-side rail. Begitu
badan tegak maka kedua tungkai secara bersama-sama diayunkan ke
arah sisi sehat, keluar dari tempat tidur dan dengan demikian kedua
tungkai menggantung/menjuntai di sisi tempat tidur. (Harsono, 2011)
c. Latihan Berdiri
Apabila penderita sudah dapat duduk secara aktif maka segera
dimulai latihan berdiri. Dalam latihan ini diperlukan pembantu yang
benar-benar dapat menenteramkan hati penderita, karena terdapat
perasaan takut jatuh. Begitu penderita bediri maka titik berat
ditumpukan pada tungkai sehat dan penderita mencoba dari sedikit
untuk membagi titik berat tadi kepada tungkai yang lumpuh.
( Harsono, 2011)
Apabila posisi ini sudah dicapai maka penderita kembali duduk di
tepi tempat tidur dengan lengan yang paretik mencoba untuk turut
menopang berat tubuh agar pantat dapat duduk dengan enak di tepi
tempat tidur, dengan kedua tungkai menggelantung. Latihan ini
dilakukan dengan tertib dan
dapat

melakukan

berulang-ulang

sampai

penderita

gerakan sendiri dari posisi berbaring sampai

berdiri dan sebaliknya. ( Harsono, 2011)


d. Latihan Berjalan
Segera sesudah penderita mampu berdiri maka penderita dilatih
untuk berjalan, dengan melatih distribusi berat badan pada kedua

27

tungkai sekaligus melatih keseimbangan dalam berbagai posisi.


Latihan ini dibantu oleh flsioterapis ataupun oleh keluarga penderita.
(Harsono, 2011)
Latihan berjalan ini dimulai dengan Paralel Bars, kemudian ganti
dengan walker atau tongkat kaki empat atau kaki tiga (tripod). Dalam
hal ini fisioterapis cukup mengawasi dan bila perlu baru memberi
bantuan.
(Harsono, 2011)
Banyak penderita hemiplegia yang mengalami kelemahan pada
sendi lutut sehingga tidak dapat menopang tubuh dengan baik. Dalam
keadaan demikian ini penderita dapat memakai long leg brace. Pada
beberapa kasus lutut penderita cukup kuat, tetapi pergelangan kakinya
lemah. Dalam keadaan demikian ini diperlukan short leg brace.
(Harsono, 2011)
C. Tahap Lanjut
Apabila penderita sudah dapat berjalan, maka kepada penderita
segera diperkenalkan dengan program ADL (activity of daily living).
Dalam arti yang sempit, ADL berkonotasi bebas melakukan kegiatan
kehidupan sehari-sehari tanpa bantuan pihak lain, misalnya: tidur,
higiene, makan, berpakaian. ( Harsono, 2011 )
Perihal komunikasi juga perlu mendapat perhatian secara layak
terutama untuk penderita hemiplegia kanan yang juga mengalami
afasia ataupun disfasia. Dalam kaitan ini diperlukan bantuan tenaga
khusus ialah speech therapist. (Harsono, 2011 )
Perlu

dimengerti

bahwa ADL yang

mencapai

nilai

100

(maksimum) pun, bukannya berarti bahwa penderita tadi telah normal,


oleh karena penderita masih berhadapan dengan berbagai macam
aspek sosial yang dapat mempengaruhi ADL. Dalam hubungan ini
pihak keluarga harus benar-benar diberi pengertian mengenai keadaan
penderita agar dapat selalu memberi dorongan posjtif kepada
penderita. ( Harsono, 2011)
D. Terapi Bedah

28

Dekompresi bedah adalah suatu intervensi dratis yang masih


menjalani uji klinis dan dicadangkan untuk stroke yang paling massif.
Pada

prosedur

ini,

salah

satu

sisi

tengkorak

diangkat

(hemikraniektomi) sehingga jaringan otak yang mengalami infark dan


edema mengembang tanpa dibatasi oleh struktur tengkorak yang kaku.
Dengan dernikian prosedur ini mencegah tekanan dari distorsi pada
jaringan yang masih sehat dan struktur batang otak. (Price Sylvia,
2011)
Memperbaiki CBF adalah tujuan utama intervensi bedah.
Endarterektomi Karotis (CEA) dilakukan untuk memperbaiki sirkulasi
otak. Pasien yang menjalani tindakan ini sering mengalami masalah
lain yang mempersulit, misalnya hipertensi, diabetes melitus, dan
peryakit kardiovaskular yang luas. Prosedur dilakukan dengan pasien
di bawah anestesia umum sehingga jalan napas dan ventilasi dapat
dikendalikan dengan baik. Digunakaan suatu pirau temporer untuk
meminimalkan iskemia otak. (Price Sylvia, 2011)
Tekanan darah arteri perlu dipertahankan normal atau sedikit
meninggi agar sirkulasi otak tetap memadai, karena aliran darah
regional pada para pasien ini berbanding lurus dengan tekanan arteri
sistemik. Prosedur revaskulurisasi dilakukan untuk meningkatkan
aliran darah regional ke daerah-daerah tempat sirkulasi terganggu.
Revaskularisasi sebenarnya adalah prosedur profilkaktik dan nungkin
paling bermanfaat bagi pasien dengan TIA atau mereka yang berada
dalam tahap awal evolusi trombosis. (Price Sylvia, 2011)
Intervensi bedah pada kasus aneurisma diarahkan untuk mencegah
kekambuhan perdarahan. Ligasi arteria karotis komunis di ieher adalah
tindakan paling konservatif untuk aneurisma. Prosedur intrakmnium,
seperti menjepit atau mengikat leher aneurisma. Sebelum dilakukan
pembedahan, perlu dibkukan arteriogram. Arteriogram merupakan
suatu ancarnan serius bagi pasien karena (1) zat warna, seperti darah
bebas, dapat menyebabkan vasospasme karena iritasi, dan (2) tekanan
yang diperlukan untuk memasukkan zat warna dapat menyebabkan

29

perdarahan di daerah yang baru mengahmi ruptur. Pasien harus


distabilkan sebelum dioperasi. Vasospasme harus diatasi atau
diperkecil. (Price Sylvia, 2011)
E. Terapi medis
a. NEUROPROTEKSI
Pada stroke iskemik akut , dalam batas-batas waktu tertentu
sebagian

besar

cedera

jaringanneuron

dapat

di

pulihkan

.Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang di sebut


sebagai

strategi

neuronprotektif.

Hipotermia

adalah

terapi

neuroprotektif yang sudah lama di gunakan pada kasus trauma otak


dan terus di teliti pada stroke.Cara kerja metode ini adalah
menurunkan aktifitas metabolisme dan tentu saja kebutuhan oksigen
sel-sel neuron.Dengan demikian , neuron terlindung dari kerusakan
lebih lanjut akibat hipoksia berkepanjangan atau eksitotoksitas yang
dapat terjadi akibat jenjeng glutamat yang biasanya timbul setelah
cedera sel neuron.The Cleveland Clinic telah meneliti pemakaian
selimut dingin dan mandi air es dalam 8 jam awitan gejala dan
mempertahankan hipotermia ke suhu 89,6 F selama 12 jam sampai 72
jam sementara pasien mendapat bantuan untuk mempertahankan
kehidupan. Selama rehabilitasi,pasien yang di beri terapi hipotermik
cenderung mengalami lebih sedikit kecacatan (skala rankin) dan
daerah infark yang lebih kecil daripada kelompok kontrol.
Pendekatan lain untuk mempertahankan jaringan adalah
pemakaian obat neuroprotektif. Banyak riset stroke yang meneliti obat
yang dapat menurunkan metabolisme neuron , mencegah pelepasan
zat-zat toksik dari neuron yang rusak , atau memperkecil respons
hipereksitatorik yang merusak dari neuron di penumbra iskemik yang
mengelilingi daerah infark pada stroke. Meningkatkan pengetahuan
tentang patofisiologi cedera sel otak iskemik telah mendorong para
peneliti untuk berfokus pada pengembangan antagonis kalsium ,
antagonis glutamat , antioksidan , dan berbagai jenis obat
neuroprotektif lainya. Tantangan dalam mengusahakan neuroproteksi

30

pascacedera adalah menemukan obat yang selektif untuk neuron


iskemik , yaitu memiliki indeks terapetik (dosis letal + dosis terapetik)
yang baik (salazar ,fulmor , srinivas, 2000). Berbagai agen telah di uji ,
termasuk nitroksida ( Leker,et al,2000).
Suatu obat neuroprotektif yang menjanjikan , serebrolisin
(CERE) memiliki efek pada metabolisme kalsiumneuron juga
memperlihatkan efek neurotrofik (Ladurner ,2001).
Saat ini terdapat beragam obat dan senyawa untuk mencegah
dan mengobati secara akut stroke yang berada dalam berbagai tahap
pengembangan

.Karena

sifat

cedera

sel

otak

iskemik

yang

multidimensi dan sekuensial , maka kecil kemungkinanya ada satu


obat yang akan dapat melindunggi secara total otak selama stroke
kemungkinan besar,diperlukan kombinasi beberapa obat agar potensi
pemulihan dapat di upayakan secara penuh.( ladurner,2001)
b. ANTIKOAGULASI
The European Stroke initiative (2000) merekomendasikan bahwa
antikoagulan oral (INR 2,0 sampai 3,0) diindikasikan pada stoke yang di sebabkan
oleh fibrilasi atrium. Diperlukan antikoagulasi dengan derajat yang lebih tinggi
(INR 3,0 sampai 4,0) untuk pasien stroke yang memiliki katup prostetik mekanis.
Bagi pasien yang bukan merupakan kandidat untuk terapi warfarin (coumadin) ,
maka dapat digunakan aspirin tersendiri atau dalam kombinasi dengan
dipiridamol sebagai terapi antitrombotik awal untuk profilaksis stroke.
(sudoyo,2007)
c. TROMBOLISIS INTRAVENA
Satu-satunya obat yang telah disetujui oleh the US Food and Drug
Administration (FDA) untuk terapi stroke iskemik akut adalah aktifator
plasminogen jaringan (TPA) bentuk rekombinan. Setelah disetujui pada bulan juni
1996 ,TPA dapat di gunakan untuk menghindari cidera otak ,dan angka kematian
nasional yang telah disesuaikan dengan usia untuk stroke berkurang 1,1 sejak
tahun 1995 (Peter et al,1998). Keberhasilan ini mendorong diintensifkanya upayaupaya untuk menyuluh masyarakat dan petugas kesehatan bahwa stroke adalah

31

suatu kedaruratan dan bahwa gejala stroke akut harus di terapi segeranya seperti
luka tembak di kepala. Dengan demikian , terapi dengan TPA intravena tetap
menjadi standar perawatan untuk stroke akut dalam tiga jam pertama setelah
awitan gejala ( National Institute of Health [NIH] , 1995). Namun,hanya 1
sampai 2 pasien yang saat ini mendapat terapi , biasanya karena mereka datang
terlambat ke unit gawat darurat di luar batas waktu tiga jam. Risiko terbesar
menggunakan terapi trombolitik adalah perdarahan intraserebrum. Dengan
demikian , tetapi harus digunakan hanya bagi pasien yang telah disaring secara
cermat dan yang tidak memenuhi satupun dari kriteria eksklusi berikut :
b) Gambaran perdarahan intrakranium berupa massa yang membesar
pada CT Scan
c) Angiogram yang negatif untuk adanya bekuan
d) Peningkatan

waktu

protrombin

/INR

,yang

mengisaratkan

kecenderungan perdarahan
e) Adanya pembuluh dan luka yang belum sembuh dari trauma atau
pembedahan yang baru terjadi
f) Tekanan darah diastolik yang sangat tinggi hilangnya autoregulasi
adalah suatu risiko besar.
Selain itu , pasien dengan riwayat baru-baru ini pernah
menggunakan kokain atau amfetamin sering disingkirkan karena risiko
perdarahan dari pembuluh otak di bawah tekanan tinggi. (sudoyo, 2007)
d. TROMBOLISIS INTRAARTERI
Pemakaian trombolisis intraarteri untuk pasien dengan stroke iskemik akut
sedang dalam penelitian , walaupun saat ini belum disetujui oleh FDA (Furlan et
al ,1999) . Pasien yang beresiko besar mengalami perdarahan akibat terapi ini
adalah mereka yang skor National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) nya
tinggi , memerlukan waktu lebih lama untuk rekanalisasi pembuluh , kadar
glukosa darah yang lebih tinggi , dan hitung trombosit yang rendah. (sidharta,
2010)

32

F. Terapi perfusi
Serupa dengan upaya untuk memulihkan sirkulasi otak pada kasus
vasospasme saat pemulihan dari perdarahan subaraknoid , pernah
diusahakan induksi hipertensi sebagai usaha untuk meningkatkan
tekanan darah arteri rata-rata sehingga perfusi otak dapat meningkat.

G. PENGENDALIAN EDEMA DAN TERAPI MEDIS UMUM


Edema otak terjadi pada sebagian besar kasus infark serebrum
iskemik, terutama pada keterlibatan pembuluh-pembuluh besar di
daerah arteria serebri media.Tetapi konservatif dengan membuat pasien
sedikit dehidrasi , dengan natrium serum normal atau sedikit
meningkat. (sidharta, 2010)
8. Isi neuroprotektor & cara kerja
Mekanisme

kerja

statin

sebagai

:
neuroproktektor

adalah

dengan

melindungi otak apoptosis dan meninggalkan plastisitas otak akibat proses cedera
kepala. Dengan melindungi produksi Bcl-2 dengan statin, proses apoptosis dapat
dihambat. Sebaliknya, dengan mempertahankan produksi BDNF setelah cidera
kepala, terjadi peningkatan proses neurogenesis dan plastisitas otak. Pemberian
statin pada cidera kepala dapat memberikan harapan pencegahan cedera otak
sekunder dan memberikan hasil yang lebih baik (Johnson-Anuna et al, 2007;
Chen et al, 2005).
Statin merupakan obat yang diberikan secara oral dengan absobsi diusus
dan melalui first pass metabolism , yaitu metabolism obat dihati langsung setelah
absobsi sehingga terjadi pengurangan kadar obat sebelum mencapai sirkulasi
systemic. Golongan statin terutama simvastatin. Selain itu obat mudah dijangkau
dan murah (Van Der Most, 2009).

33

BCL-2 dan BDNF yang bekerja pada neuron-neuron susunan saraf pusat
dan susunan saraf tepi dapat membantu mendukung survival neuron, mendorong
pertumbuhan dan diferensiasi neuron-neuron baru dan pembentukan sinaps.
Persentasi jenis obat stroke iskemik yang paling banyak digunakan adalah
neuroproktektor yaitu sebesar 100%. Ini berarti semua pasien stroke mendapatkan
obat neuroproktektor sebagai kombinasi. Prinsip penanganan stroke adalah
membatasi daerah yang masuk, meningkatkan aliran darah otak. Mencegah
terjadinya edem otak. Dan memperbaiki aliran darah. Pemberian terapi kombinasi
antara obat anti trombotik ataupun trombolitik dengan obat yang bersifat
neuroprotektif telah terbukti lebih efektif dibandingkan dengan monoterapi. Obat
neuroprotektif yang digunakan yaitu piracetam dan citikolin. Dimana obat-obat
golongan neuroprotektif ini bersifat melindungi otak yang sedang mengalami
iskemik (Junaidi, 2004).
Di temukan banyak pengguna obat saluran cerna yaitu sebesar 93% pasien,
obat-obat ini di antaranya adalah ranitidine yang hamper dijumpai pada setiap
pemberian obat pasien, dengan tujuan untuk mencegah dan mengatasi stress uker
yang dapat terjadi pada pasien yang mengalami penyakit yang parah dimana
keadaan tersebut dapat memicu keluarnya asam lambung, walaupun demikian
tidak bias di generalisir bahwa semua pasien yang di rawat di ICU mengalami
stresss ulcer. Antihipertensi tidak terlepas dari penanganan stroke, dimana pada
pasien stroke tekanan darah harus diturunkan secara bertahap dan tidak boleh
turun lebih dari 20 mmHg. Dimulainya terapi obat anti hipertensi diindikasikan
pada pasien dengan stroke yang memiliki diseksi aorta onfark miokard akut, gagal
jantung, atau ensefalopati hipertensi dan pasien yang mendapatkan terapi
trombolitik dimana tekanan darah sistolik 180 mmHg atau lebih
(Brott, 2000)

34

Daftar pustaka
Corwin, Elisabeth J. 2009. Patofisiologi Buku Saku. Edisi 3. Jakarta. EGC
Harsono. 2011. Buku Ajar Neurologi Edisi Kedua. Yogyakarta. Gadjah Mada
University Press
Price Sylvia. 2011. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Volume 2. Jakarta. EGC
Sidharta marjhono.2010.neurologi klinis dasar. Jakarta. Dian rakyat
Sudoyo Aru, Setiyohadi dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta.
Interna Publishing