BAB III

ASKEP PENYAKIT KULIT

A. PENYAKIT TINEA PEDIS
I.
Definisi
Tinea manus et pedis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi jamur
dermatofita di daerah kulit telapak tangan dan kaki, punggung tangan dan kaki, jarijari tangan dan kaki, serta daerah interdigital.
Tinea manus et pedis adalah infeksi deformitas pada kaki, terutama di sela jari
dan telapak kaki terutama yang memakai kaus dan sepatu yang tetutup. Keadaan
lembab dan panas merangsang pertumbuhan jamur. Tinea manum adalah
dermatofitosit. Semua bentuk di kaki dapat terjadi pada tangan.

II.

Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah T. rubrum, T. mentagrophytes, dan E.
flaccosum. Penyakit ini ditemukan hampir disemua penjuru dunia dan dapat mengenai
anak anak, dewasa muda, maupun orang tua.

III.

Klasifikasi
Ada 3 bentuk Tinea pedis
1. Bentuk intertriginosa
keluhan yang tampak berupa maserasi, skuamasi serta erosi, di celahcelah jari terutama jari IV dan jari V. Hal ini terjadi disebabkan kelembaban di
celah-ceIah jari tersebut membuat jamur-jamur hidup lebih subur. Bila
menahun dapat terjadi fisura yang nyeri bila kena sentuh. Bila terjadi infeksi
dapat menimbulkan selulitis atau erisipelas disertai gejala-gejala umum.
2. Bentuk hyperkeratosis
Disini lebih jelas tampak ialah terjadi penebalan kulit disertai sisik
terutama ditelapak kaki, tepi kaki dan punggung kaki. Bila hiperkeratosisnya
hebat dapat terjadi fisura-fisura yang dalam pada bagian lateral telapak kaki.
3. Bentuk vesikuler subakut

Kelainan-kelainan yang timbul di mulai pada daerah sekitar antar jari,

kemudian meluas ke punggung kaki atau telapak kaki. Tampak ada vesikel dan
bula yang terletak agak dalam di bawah kulit, diserta perasaan gatal yang
hebat. Bila vesikelvesikel ini memecah akan meninggalkan skuama melingkar
yang disebut Collorette. Bila terjadi infeksi akan memperhebat dan
memperberat keadaan sehingga dapat terjadi erisipelas. Semua bentuk yang
terdapat pada Tinea pedis, dapat terjadi pada Tinea manus, yaitu dermatofitosis
yang menyerang tangan. Penyebab utamanya ialah : T .rubrum, T
.mentagrofites, dan Epidermofiton flokosum.
IV.

Pathofisiologi
Spesies jamur penyebab Tinea Pedis tersering adalah Trichophyton
rubrum, Trichophyton metagrophytes, dan Epidermophyton Floccosum.
Penyebaran jamur-jamur tersebut tergantung dari sumber infeksi yaitu berasal
dari manusia lain (anthropophilic), hewan (zoophilic) dan dari tanah
(geophilic).
Pada manusia T. rubrum memiliki sifat-sifat anthropophilic, ectothrix
dan tes urese negative, selain itu T.rubrum juga menghasilka keratinase yang
dapat melisiskan lapisan keratin pada stratum korneum kulit sehingga dapat
timbul skuama. Kerusakan yang dapat terjadi pada stratum korneum ini, maka
jamur dapat dengan mudah masuk menginvasi pada jaringan yang lebih dalam
dan dapat menyebabkan reaksi peradangan lokal, yang menimbulkan pula
beberapa gejala tambahan lain seperti demam, gatal, kemerahan dan nyeri.
Gejala dapat pula diperparah dengan infeksi sekunder karena bakteri.

V.

Pemeriksaan Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
1. Anamnesa
Didapatkan rasa gatal yang sangat menggangu dan gatal akan semakin
bertambah apabila lesi terkena air atau basah.
2. Pemeriksaan fisik
Dilihat dimana terjadinya infeksi dan jenis lesinya.
3. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan KOH 10% untuk mengetahui adanya elemen elemen jamur

seperti hifa dan spora

Kultur sediaan pada Sabourods Dextrose Agar (SDA) untuk menentukan

spesies jamur.

VI.

Penatalaksanaan
1. Umum

Menghilangkan faktor predisposisi penting, misalnya mengusahakan

daerah lesi selalu kering

Meningkatkan kebersihan dan menghindari pemakaian sepatu ataupun kaos

kaki yang lembap.

Jangan memakai peralatan pribadi secara bersama sama.

2. Khusus

Topikal
Bila lesi basah, maka sebaiknya direndam dalam larutan kalium
permanganate 1/5.000 atau larutan asam asetat 0.25% selama 15-30 menit,
2 4 kali sehari. Atap vesikel dan bula dipecahkan untuk mengurangi
keluhan. Bila peradangan hebat dikombinasikan dengan obat antibiotik
sitemik misalnya penisilin prokain, penisilin V, fluklosasilin, eritromisin
atau spiramisin dengan dosis yang adekuat. Kalau peradangan sudah
berkurang, diberikan obat topical anti jamur berspektrum luas antara lain,
haloprogin, klotrimazol, mikonazol atau ketokonazol.

Sistemik
Biasanya tidak digunakan. Namun bila digunakan harus dikombinasi
dengan obat obat anti jamur topical. Obat obat sistemik tersebut antara
lain griseofulvin 500-1000mg/hari selama 2-6minggu, ketokonazol
200mg/hari selama 4 minggu, itrakonazol 100mg/hari selama 2minggu dan
terbinafin 250mg/hari selama 1-2minggu. pemberian obat secara sistemik
ini harus memperhatikan efek samping dan interaksi dari masing-masing

obat, misalnya ketokonazol tidak boleh dikombinasikan dengan terfenadine

dan eritromisin.
VII.

Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Riwayat kesehatan dan observasi langsungsg memberikan infomasi mengenai
persepsi klien terhadap dermatosis, bagaimana kelainan kulit dimulai?, apa
pemicu?, apa yang meredakan atau mengurangi gejala?, termasuk masalah
fisik/emosional yang dialami klien?. Pengkajian fisik harus dilakukan secara
lengkap.
2. Diagnosa Keperawatan
a) Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi
barier kulit.
b) Nyeri dan rasa gatal berhubungan dengan lesi kulit.
c) Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus.
d) Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak
bagus.
e) Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan
inadekuat informasi.

Diagnosa Keperawatan
Kerusakan integritas
kulit berhubungan
dengan perubahan
fungsi barier kulit.

Tujuan dan Kriteria

Hasil
Mempertahakan integritas
kulit.

Rencana Keperawatan
Intervensi

Lindungi kulit yang sehat dari

kemungkinan maserasi (hidrasi
stratum korneum yg berlebihan)
ketika memasang balutan basah.

Hilangkan kelembaban dari kulit

dengan penutupan dan menghindari
friksi.

Jaga agar terhindar dari cidera

termal akibat penggunaan kompres

hangat dengan suhu terllalu tinggi &
akibat cedera panas yg tidak terasa
(bantalan pemanas,
radiator).

Nasihati klien untuk menggunakan

kosmetik dan preparat tabir surya.

Ma
dap
kul
prim

Fri
per
pro
pen

Pen
me
terh

Ban
hak

Nyeri dan rasa gatal

berhubungan dengan lesi
kulit.

Mencapai

peredaan
gangguan rasa nyaman:
nyeri/gatal.
Mengutarakan dengan
kata-kata bahwa gatal

Gangguan
berhubungan

pola

Temukan penyebab nyeri/gatal

telah reda.
Memperllihatkan tidak
adanya gejala
ekskoriasi kulit karena
garukan

tidur kebutuhan tidur pasien

terpenuhi
dengan

ma
den
Me
tind
me

De
eru
dia

Antisipasi reaksi alergi (dapatkan

riwayat obat).

Ru
den
dap
oba

Nasihati klien untuk menghindari

pemakaian salep /lotion yang dibeli
tanpa resep dokter

Ma
ole
pen

Catat hasil observasi secara rinci.

Kaji tingkat tidur pasien

Anjurkan
pasien
untuk
menghindari
minuman
yang
mengandung cafein menjelang
tidur malam hari

U
pa

C
ja

M
m
di

M
pa

pruritus

Anjurkan pasien untuk melakukan

gerak badan secara teratur
Kolaborasi pemberian obat
antihistamin

B. PENYAKIT PITIRIASIS
a.

DEFINISI
Pitiriasis versikolor adalah suatu penyakit jamur kulit yang kronik dan
asimtomatik serta ditandai dengan bercak putih sampai coklat yang bersisik. Kelainan
ini umumnya menyerang badan dan kadang-kadang terlihat di ketiak, sela paha,
tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala.

b. PATOFISIOLOGI
Pitiriasis Versikolor disebabkan oleh organisme dimorfik, lipofilik yaitu
Malassezia furfur, yang dibiakkan hanya pada media kaya asam lemak rantai C12-C14.
Pityrosporon orbiculare, pityrosporon ovale, dan Malassezia furfur merupakan sinonim
dari M. Furfur. M. Furfur merupakan flora normal kutaneus manusia., dan ditemukan
pada 18% bayi dan 90-100% dewasa.
Pada pasien dengan stadium klinis jamur tersebut dapat ditemukan dalam
bentuk spora dan dalam bentuk filamen (hifa). Faktor-faktor yang menyebabkan
berkembang menjadi parasit sebagai berikut:
1. Endogen: kulit berminyak, hiperhidrosis, genetika, imunodefisiensi, sindrom
Cushing, malnutrisi
2. Eksogen: kelembaban dan suhu tinggi, higiene, oklusi pakaian, penggunaan
emolien yang berminyak
Beberapa faktor menyumbang peranan penting dalam perkembangan dan
manifestasi klinik dari Pitiriasis versikolor. Lemak kulit memiliki pengaruh,
pityrosporum merupakan jamur yang lipofilik dan bergantung kepada lemak sehingga
memiliki kaitan erat dengan dengan trigliserida dan asam lemak yang diproduksi oleh
kelenjar sebasea. Ketergantungan terhadap lemak menjelaskan bahwa pitiriasis
versikolor memiliki predileksi pada kulit secara fisiologik kaya akan kelenjar sebasea,
dan tidak muncul pada tangan dan tapak kaki. Pitiriasis versikolor jarang pada anakanak dan orang tua karena kulit mereka rendah akan konsentrasi lemak, berbeda
dengan orang muda. Sekresi keringat, pada daerah tropikal endemik pitiriasis
versikolor,

suhu

akan

mengakibatkan

peningkatan

sekresi

keringat

yang

mempengaruhi komposis lapisan lemak kulit dan berhubungan dengan inisiasi pitiriasis
versikolor. Faktor hormonal, dilaporkan bahwa kasus pitiriasis versikolor meningkat
pada iatrogenik Cushings syndrome yang diakibatkan perubahan-perubahan stratum
kulit, juga pada kehamilan dan akne vulgaris.

Proses depigmentasi kulit pada pitiriasis versikolor bersifat subyektif yang

dipengaruhi oleh beberapa faktor, ras, paparan matahari, inflamasi kulit dan efek
langsung Pityrosporum pada melanocytes. Studi histologi, menunjukkan kehadiran
sejumlah melanocytes pada daerah noda lesi degeneratif dari pitiriasis versikolor. Hal
ini memberikan petunjuk terjadinya penurunan produksi melanin, penghambatan
transfer melanin pada keratinocytes, kedua hal tersebut menimbulkan kekurangan
melanin pada kulit. Pendapat lain bahwa lesi hipopigmentasi terjadi karena mekanisme
penyaringan sinar matahari oleh jamur, sehingga lesi kulit menjadi lebih terang
dibanding dengan kulit sekitar lesi yang lebih gelap. Namun pendapat ini kurang tepat
untuk menjelaskan hipopigmentasi pada pitiriasis versikolor karena beberapa kasus
hipopigmentasi pada pitiriasis versikolor tanpa terpapar oleh sinar matahari.
c. MANIFESTASI KLINIS
Kelainan kulit Pitiriasis versikolor sangat superfisial dan ditemukan terutama di
badan. Kelainan ini terlihat sebagai bercak-bercak berwarna-warni, bentuk tidak teratur
sampai teratur, batas jelas sampai difus. Bercak-bercak tersebut berfluoresensi bila
dilihat dengan lampu Wood. Bentuk papulo-vesikular dapat terlihat walaupun jarang.
Kelainan biasanya asimtomatik sehingga adakalanya penderita tidak mengetahui
bahwa ia berpenyakit tersebut .
Kadang-kadang penderita dapat merasakan gatal ringan, yang merupakan alasan
berobat. Pseudoakromia, akibat tidak terkena sinar matahari atau kemungkinan
pengaruh tokis jamur terhadap pembentukan pigmen, sering dikeluhkan penderita.
Penyakit ini sering dilihat pada remaja, walaupun anak-anak dan orang dewasa tua
tidak luput dari infeksi. Menurut BURKE (1961) ada beberapa faktor yang
mempengaruhi infeksi, yaitu faktor herediter, penderita yang sakit kronik atau yang
mendapat pengobatan steroid dan nutrisi.
Pitiriasis versikolor muncul dengan 3 bentuk:
1. Papulosquamous

Paling sering bermanifestasi dalam gambaran bersisik, batas jelas, banyak,

makulabulat sampai oval yang tersebar pada batang tubuh, dada, leher,
ekstrimitas dan kadang pada bagian bawah perut.

Makula cenderung untuk menyatu, membentuk area pigmentasi irreguler. Area

yang terinfeksi dapat menjadi gelap atau menjadi lebih terang dari kulit sekitar
Kondisi ini akan lebih terlihat pada musim panas dimana perbedaan warna akan
lebih menonjol

2. Inverse Pityriasis versicolor

Bentuk kebalikan dari Pitiriasis versikolor pada keadaan distribusi yang

berbeda, kelainan pada regio flexural, wajah atau area tertentu pada ekstrimitas.
Bentuk ini lebih sering terlihat pada pasien yang mengalami gangguan

imunodefisiensi.
Bentuk ini dapat dibingungkan dengan kandidiasis, dermatitis seborrhoik,
psoriasis, erythrasma dan infeksi dermatophyte.

3. Folliculitis

Bentuk ketiga dari infeksi M. furfur pada kulit melibatkan folikel rambut.

Kondisi ini biasanya terjadi pada area punggung, dada dan ekstrimitas
Bentuk ini secara klinik sulit dibedakan dengan folikulitis bakterial. Infeksi

akibat Pityrosporum folliculitis berupa papula kemerahan atau pustula.

Faktor predisposis diantaranya diabetes, kelembapan tinggi, terapi steroid atau
antibiotika dan terapi immunosupresan. Beberapa laporan menunjukkan bahwa
M. furfur memiliki peran dalam dermatitis seborrhoik.

d. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan mikologis kerokan kulit
Pengambilan bahan dapat dengan kerokan biasa atau dengan menggunakan
cellotape yang ditempel pada lesi. Setelah diambil, bahan diletakkan di atas gelas
obyek lalu diteteskan larutan KOH 20% atau campuran 9 bagian KOH 20% dengan
1 bagian tinta parker blueback superchrome X akan lebih memperjelas pembacaan
karena memberi tampilan warna biru yang cerah pada elemen-elemen jamur.

Hasil positif:
Hifa pendek, lurus, bengkok (seperti huruf i, v, j) dan gerombolan spora
budding yeast yang berbentuk bulat mirip seperti sphagetti with meatballs.

Hasil negatif:
Bila tidak ada lagi hifa, maka berarti bukan pitiriasis versikolor walaupun ada
spora.

2. Lampu Wood
Untuk membantu menegakkan diagnosis dan untuk menentukan luasnya lesi
dapat dilakukan pemeriksaan dengan penyinaran lampu Wood pada seluruh
tubuh penderita dalam kamar gelap. Hasilnya positif apabila terlihat fluoresensi
berwarna kuning emas pada lesi tersebut.
e. DIAGNOSIS BANDING

Penyakit ini harus dibedakan dengan dermatitis seboroika, eritrasma, sifilis,

morbus hansen, pitiriasis alba serta vitiligo.
f. DIAGNOSIS
Diagnosis penyakit ini ditegakkan atas dasar:
1. Gambaran klinis yang khas
2. Pemeriksaan sediaan langsung kerokan kulit dengan KOH 20%
3. Pemeriksaan fluoresensi lesi kulit dengan lampu Wood
g. PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan topikal

Selenium sulfide (2,5%) losion atau shampo; digunakan pada daerah selama 10

sampai 15 menit, diikuti dengan mandi, dipakai selama 1 minggu.

Propylene glycol 50% solution; dua kali sehari selama 2 minggu.
Shampo ketokonazole dikombinasikan dengan shampo selenium sulfide
Krim azole (ketokonazole, econazole, miconazole, clotrimazole); dipakai 4 kali
atau 2 kali sehari selama 2 minggu.

2. Terapi Sistemik

Ketoconazole: 200 mg perhari selama 7 sampai 14 hari

Ketoconazole (400 mg) atau fluconazole (400 mg dosis sekali), diulang setelah

1 minggu.
Itraconazole: 200 mg dua kali sehari pada satu hari; 200 mg untuk 5 hari

Terapi profilaksis
Shampo ketokonazole sekali atau dua kali seminggu. Lotion atau shampo
selenium sulfide (2,5%). Sabun asam salisilat/sulfur. Pyrithion Zinc (sabun atau
shampo). Propylene glycol 50% solution sekali sebulan (Fizpatrick et al, 1997).
Penelitian dengan shampo 0,5% coal tar dapat menghambat pertumbuhan
jamur, shampo 2,5% selenium sulfide dan 1% dan 2% zinc pyrithione secara
signifikan lebih menghambat.
Penelitian ketoconazole menunjukkan respon yang baik terhadap pitiriasis

versikolor dengan sedikit efek samping. Diantara 90 pasien setelah pengobatan, 84

pasien (93%) sembuh. 6 Pasien pengobatan lanjut 2 minggu ketokonazole dan
sembuh. Keluhan gatal berkurang cepat sebanyak 89% pasien dalam waktu 4
minggu. Sisik menghilang lebih lamban dengan 71% pasien sembuh dalam 4
minggu. Penggunaan sabun sebaiknya dikombinasikan dengan antijamur topikal
lainnya atau sebagai terapi perawatan hal ini berdasarkan penelitian.

Pakaian, kain sprei, handuk, harus dicuci dengan air panas. Kebanyakan
pengobatan akan menghilangkan bukti infeksi aktif (skuama) dalam waktu
beberapa hari, tetapi untuk menjamin pengobatan yang tuntas pengobatan ketat ini
harus dilanjutkan beberapa minggu.
Perubahan pigmen lebih lambat hilangnya. Daerah hipopigmentasi belum akan
tampak normal sampai daerah itu menjadi coklat kembali. Hal ini dapat terjadi
karena M. furfur dapat menghasilkan suatu zat, yaitu asam azelat yang dapat
menghambat pertumbuhan pigmen. Sesudah terkena sinar matahari lebih lama
daerah-daerah yang hipopigmentasi akan coklat kembali. Meskipun terapi nampak
sudah cukup, kambuh, atau kena infeksi lagi merupakan hal biasa, namun selalu
ada respons terhadap pengobatan kembali.

A. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi barier
kulit akibat pitiriasis vesikolor.
2. Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus.
3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan pitiriasis vesikolor
B. INTERVENSI KEPERAWATAN
Dx 1
Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi barier
kulit akibat pitiriasis vesikolor
Intervensi :
1. Kaji keadaan kulit
Rasional : Mengetahui dan mengidetifikasi kerusakan kulit untuk melakukan
intervensi yang tepat.
2. Kaji keadaan umum dan observasi TTV.
Rasional : Mengetahui perubahan status kesehatan pasien.
3. Kaji perubahan warna kulit.
Rasional : Megetahui keefektifan sirkulasi dan mengidentifikasi terjadinya
komplikasi.
4. Pertahankan agar daerah yang terinfeksi tetap bersih dan kering.
Rasional : Membantu mempercepat proses penyembuhan.
5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan.

Oleskan salep pada kulit yang telah bersih, setelah mandi atau sebelum tidur,
meskipun lesinya telah hilang. Menghentikan pengobatan dengan salep dapat

menimbulkan kekambuhan. Pasalnya jamur belum terbasmi dengan tuntas.

Bila lesinya minimal atau terbatas, dapat diberikan secara topikal dengan
golongan imidazol, misalnya ketoconazole dalam bentuk krim. Pengobatan harus
dilakukan menyeluruh, tekun, dan konsisten, karena penyakit panu sering
kambuh dan untuk mencegah serangan ulang.

Dx 2
Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus
Intervensi :
1. Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebabnya (misal keringnya kulit) dan
prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk.
Rasionalisasi: dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal
serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif
2. Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan
bahan kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik.
Rasionalisasi: pruritus sering disebabkan oleh dampak iritan atau allergen dari
bahan kimia atau komponen pelembut pakaian.
3. Gunakan deterjen ringan dan bilas pakaian untuk memastikan sudah tidak ada sabun
yang tertinggal.
Rasionalisasi: bahan yang tertinggal (deterjen) pada pencucian pakaian dapat
menyebabkan iritasi.
Dx 3
Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit akibat pitiriasis vesikolor
Intervensi :
1. Kaji adanya gangguan citra diri (menghindari kontak mata,ucapan merendahkan diri
sendiri.
Rasional: Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakit/keadaan yang tampak
nyata bagi klien, kesan orang terhadap dirinya berpengaruh terhadap konsep diri.
2. Kaji perubahan perilaku pasien seperti menutup diri, malu berhadapan dengan orang
lain.
Rasional : Mengetahui tingkat ketidakpercayaan diri pasien dalam menentukan
intervensi selanjutnya.
3. Bersikap realistis dan positif selama pengobatan, pada penyuluhan pasien.
Rasional : Meningkatkan kepercayaan dan mengadakan hubungan antara perawatpasien. .

4. Berikan penguatan positif terhadap kemajuan.

Rasional : Kata-kata penguatan dapat mendukung terjadinya perilaku koping positif.
5. Dorong interaksi keluarga.
Rasional : Mempertahankan garis komunikasi dan memberikan dukungan terusmenerus pada pasien. .
C. EVALUASI KEPERAWATAN
1. Gangguan integritas kulit teratasi
2. Gatal hilang/berkurang
3. Komplikasi dan keparahan tidak terjadi
4. pasien percaya diri
C. AGNE VULGARIS
A. Definisi/pengertian
Akne vulgaris ( jerawat

) penyakit kulit akibat perdangan kronik folikel

pilosebasea yang umunya terjadi pada masa remaja dengan gambaran klinis
berupa komedo, papula, pustul, nodus, dan kista pada tempat predileksinya
( Arif Mansjoer, dkk. 2000)
Jadi dapat disimpulkan, Akne vulgaris ( jerawat ) adalah penyakit kulit akibat
perdangan kronik folikel pilosebasea yang umunya terjadi pada masa remaja
dengan gambaran klinis berupa komedo, papula, pustul, nodus, dan kista. Yang
rentan dan paling sering ditemukan di daerah muka, leher, dada dan punggung.
B. Etiologi / Faktor Resiko
Penyebab pasti dari penyakit akne vulgaris sendiri masih belum diketahui.
Beberapa penyebab pasti yang mungkin menurut Williams and Wilkins (2008,
hal.1) yaitu; oklusi folikular, produksi sebum yang terstimulasi oleh androgen
dan Propinibacterium acnes.
Timbulnya jerawat juga dimungkinkan oleh beberapa hal berikut
1) Sebum, sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Akne
yang keras selalu disertai pengeluaran sebore yang banyak
2) Bakteria,

mikroba

adalah corynebacterium

yang

terlibat

pada

acnes, Stafilococcus

terbentuknya

akne

epidermidis,

dan

pityrosporum ovale. Dari ketiga mikroba ini yang terpenting yakni C.

Acnes yang bekerja secara tidak langsung.

3) Herediter, faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan

aktivitas kelenjar palit (glandula sebasea). Apabila kedua orang tua
mempunyai parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita
akne.
4) Hormon
Hormon androgen. Hormon ini memegang peranan yang penting karena
kelenjar palit sangat sensitif terhadap hormon ini. Hormon androgen berasal
dari testes dan kelenjar anak ginjal (adrenal). Hormon ini menyebabkan
kelenjar palit bertamabah besar dan produksi sebum meningkat.
Pada penyelidikan Pochi, Frorstrom dkk. & Lim James didapatkan bahwa
konsentrasi testosteron dalam plasma penderita akne pria tidak berbeda
dengan yang tidak menderita akne. Berbeda dengan wanita, pada testosteron
plasma sangat meningkat pada penderita akne.
Estrogen. Pada keadaan fisiologi, estrogen tidak berpengaruh terhadap
produksi sebum. Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang
berasal dari kelenjar hipofisis. Hormon gonadotropin mempunyai efek
menurunkan produksi sebum.
Progesteron. Progesteron, dalam jumlah fisiologik tak mempunyai efek
terhadap efektivitas terhadap kelenjar lemak. Produksi sebum tetap selama
siklus menstruasi, akan tetapi kadang-kadang progesteron dapat menyebabkan
akne premenstrual.
Hormon-hormon dari kelenjar hipofisis. Pada tikus, hormon tirotropin,
gonadotropin, dan kortikotropin dari kelenjar hipofisis diperlukan untuk
aktivitas kelenjar palit. Pada kegagalan dari kelenjar hipofisis, sekresi sebum
lebih rendah dibandingkan dengan orang normal. Penurunan sebum diduga
disebabkan oleh adanya suatu hormon sebotropik yang berasal dari baga
tengah (lobus intermediate) kelenjar hipofisis.
5) Diet, beberapa pengarang terlalu membesar-besarkan pengaruh makanan
terhadap akne, akan tetapi dari penyidikan terakhir ternyata diet sedikit atau
tidak berpengaruh terhadap akne. Pada penderita yang makan banyak
karbohidrat dan zat lemak, tidak dapat dipastikan akan terjkadi perubahan pada
pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar lemak bukan alat
pengeluaran lemak yang kita makan.

6) Obat obatan tertentu, antara lain kortikosterodid, glukokortiroid, halogen,

phenobarbital, phenhytoin (Dilantin), isoniazid (Laniazid), dan litium (William
and Wilkins, 2008). Konsumsi obat kortikosteroid, baik oral (obat minum)
maupun topical (obat oles), yang mengakibatkan daya tahan tubuh menurun,
juga meningkatkan potensi timbulnya jerawat karena aktivitas bakteri patogen
yang meningkat.
7) Kosmetik, Penyumbatan pori-pori seringkali terjadi oleh penggunaan kosmetik
yang mengandung banyak minyak atau penggunaan bedak yang menyatu
dengan foundation. Foundation yang terkandung pada bedak menyebabkan
bubuk bedak mudah menyumbat pori-pori, pelembab (moisturiser), krem
penahan sinar matahari (sunscreen), dan krem malam. Yang mengandung
bahan-bahan, seperti lanolin, pektrolatum, minyak tumbuh-tumbuhan dan
bahan-bahan kimia murni (butil stearat, lauril alcohol, dan bahn pewarna
merah D &C dan asam oleic).
Jenis kosmetika yang dapat menimbulkan akne tidak tergantung pada harga,
merk, dan kemurnian bahannya. Suatu kosmetika dapat bersifat lebih
komedogenik tanpa mengandung suatu bahan istimewa, tetapi karena
kosmetika tersebut memang mengandung campuran bahan yang bersifat
komedogenik atau bahan dengan konsentrasi yang lebih besar. Penyelidikan
terbaru diLeeds tidak berhasil menemukan hubungan antara lama pemakaian
dan jumlah kosmetika yang diapakai dengan keparahan akne.
8) Stress emosional, sebenarnya, stres tidak secara langsung menyebabkan
jerawat. Masalahnya, ada hormon tertentu yang keluar saat seseorang stres,
yang memungkinkan tumbuhnya jerawat. Tak hanya itu, stres membuat orang
tersebut mempunyai pola makan yang cenderung banyak mengkonsumsi
makanan manis dan berlemak, sebagai "pelarian" dari stres.
9) Paparan senyawa industri, biasanya disebabkan oleh Dioksin yang
merupakan produk sampingan utama dari proses-proses industri, tetapi juga
dapat merupakan hasil dari proses alam, seperti letusan gunung berapi dan
kebakaran hutan. Paparan jangka pendek dioksin kadar tinggi pada manusia
dapat mengakibatkan lesi kulit, seperti chloracne (sejenis jerawat akibat
paparan senyawa halogen, termasuk dioksin) dan penggelapan warna kulit, dan
gangguan fungsi hati.
10) Trauma atau gesekan dengan pakaian ketat, Menurut Acne Resource Center
ada beberapa penyebab lainnya dalam pertumbuhan jerawat di punggung

antara lain, pakaian ketat, keringat yang berlebihan dan memakai ransel yang
berat. Dengan perawatan yang teratur jerawat di punggung dapat di hilangkan
11) Iklim, di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah
hebat pada musim dingin, sebaliknya kebanyakan membaik pada musim panas.
Sinar ultraviolet (UV) mempunyai efek membunuh bakteri pada permukaan
kulit. Selain itu, sinar ini juga dapat menembus epidermis bagian bawah dan
bagian atas dermis sehingga berpengaruh pada bakteri yang berada dibagian
dalam kelenjar palit. Sinar UV juga dapat mengadakan pengelupasan kulit
yang dapat membantu menghilangkan sumbatan saluran pilosebasea.
Menurut Cunliffe, pada musim panas didapatkan 60% perbaikan akne, 20%
tidak ada perubahan, dan 20% bertambah hebat. Bertambah hebatnya akne
pada musim panas tidak disebabkan oleh sinar UV melainkan oleh iklim tropis
dan lembap membuat tubuh lebih mudah berkeringat. Kelenjar keringat
bekerja super-aktif. Di usia yang sangat aktif usia remaja juga mengalami
risiko berjerawat lebih tinggi.
C. Patofisiologi
Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks dipengaruhi banyak faktor dan
kadang-kadang masih controversial. Asam lemak bebas yang terbentuk dari
trigliserida dalam sebum menyebabkan kekentalan sebum bertambah dan
menimbulkan sumbatan saluran pilosebasea serta reaksi radang disekitarnya
(komedogenik). Pembentukan pus, nodus, dan kista terjadi sesudahnya.
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne :
1. kenaikan sekresi sebum
2. Adanya keratinisasi folikel
3. Bakteri
4. Peradangan (inflamasi).
1. Kenaikan sekresi sebum
Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea
membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak. Terdapat korelasi antara
hebatnya akne dan produksi sebum. Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi
sebum dibawah pengaruh hormon androgen. Pada penderita akne terdapat
peningkatan konversi hormon androgen yang normal berada dalam darah
(testosteron) kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa dihidrotestosteron).
Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya
menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum.

Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon

organ akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada kelenjar palit
terhadap kadar normal androgen dalam darah. Terbukti bahwa, pada
kebanyakan penderita, lesi akne hanya ditemukan dibeberapa tempat yang
kaya akan kelenjar palit.
Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. Sebum bersifat
komedogenik tersusun dari campuaran skualen, lilin (wax), ester dari sterol,
kholesterol, lipid polar, dan trigliserida. Pada penderita akne terdapat
kecenderungan mempunyai kadar skualen dan ester lilin (wax) yang tinggi,
sedangkan kadar asam lemak terutama asam leinoleik, rendah. Mungkin hal ini
ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada kelenjar sebasea.
2. Keratinisasi folikel
Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan
korniosit dalam saluran pilosebasea.
Hal ini dapat disebabkan :

Bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea

Pelepasan korniosit yang tidak adekuat

Kombinasi kedua faktor diatas.

Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah satu
sifat komedo. Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan
konsentrasi asam linoleik dalam sebum. Menurut Downing, akibat dari
meningkatnya sebum pada penderita akne, terjadi penurunan konsentrasi
asam lenolik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam lenoleik pada
epitel folikel, yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan
penurunan fungsi barier dari epitel. Dinding komedo lebih mudah ditembus
bahan-bahan yang menimbulkan peradangan. Walaupun asam lenoleik
merupakan unsur penting dalam seramaid-1, lemak lain mungkin juga
berpengaruh pada patogenesis akne. Kadar sterol bebas juga menurun pada
komedo sehingga terjadi ketidak seimbangan antara kholesterol bebas
dengan

kholesterol

sulfat

sehinggga

adhesi

korneosit

akroinfundibulum bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel.

pada

3. Bakteri
Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis

akne adalah

corynebakterium Acne, Stafylococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale

(malazzea furfur). Adanya sebore pada pubertas biasanya disertai dengan
kenaikan jumlah corynebacterium acne, tetapi tidak ada hubungan dengan
jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran pilosebasea dengan
derajat hebatnya akne. Tampaknya ketiga macam bakteri ini bukanlah penyebab
primer pada proses patologis akne. Beberapa lesi mungkin timbul tanpa ada
mikroorganisme yang hidup, sedangkan pada lesi yang lain mikroorganisme
mungkin memegang peranan penting. Bakteri mungkin berperan pada lamanya
masing-masing lesi. Apakah bakteri yang berdiam dalam folikel (residen
bacteria) mengadakan eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro dalam
folikel tersebut. Menurut hipotesis Saint-Leger skualen yang dihasilkan oleh
kelenjar palit dioksidasi dalam kelenjar folikel dan hasil oksidasi ini dapat
menyebabkan terjadinya komedo. Kadar oksigen dalam folikel berkurang dan
akhirnya menjadi kolonisasi C.Acnes. Bakteri ini memproduksi porfirin, yang
bila dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator untuk terjadinya oksidasi
skualen, sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. Penurunan
tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan
peradangan folikel. Hipotesis ini dapat menerangkan mengapa akne hanya dapat
terjadi pada beberapa folikel, sedangkan folikel yang lain tetap normal.
4. Peradangan
Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah diketahui dengan
pasti. Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh
C.Acnesseperti lipase, hialuronidase, protease, lesitinase dan nioranidase,
memegang peranan penting dalam proses peradangan.
Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak memerlukan komplemen
untuk bekerja aktif), bila keluar dari folikel, dapat menarik leukosit nucleus
polimorfi (PMN) dan limfosit. Bila masuk kedalam folikel, PMN dapat
mencerna C. Acnes dan mengeluarkan enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan
kerusakan dari folikel sebasea. Limfosit dapat merupakan pencetus terbentuknya
sitokin.

Bahan keratin yang sukar larut, yang terdapat di dalam sel tanduk serta lemak
dari kelenjar palit dapat menyebabkan reaksi non spesifik, yang disertai
makrofag dan sel-sel raksasa.
Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C.Acnes, juga terjadi
aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif (classical and alternative
complement pathways). Respon penjamu terhadap mediator juga amat penting.
Selain itu antibody terhadap C.Acnes juga meningkat pada penderita akne hebat.
Terdapat empat mekanisme utama kejadian jerawat :
1. Kelenjar

minyak

menjadi

besar

(hipertropi)

dengan

peningkatan

penghasilan sebum (akibat rangsangan hormon androgen)

2. Hiperkeratosis (kulit menjadi tebal) epitelium folikular (pertumbuhan selsel yang cepat dan mengisi ruang folikel polisebaceous dan membentuk
plug).
3. Pertumbuhan kuman, propionibacterium acnes yang cepat (folikel
pilosebaceous yang tersumbat akan memerangkap nutrien dan sebum serta
menggalakkan pertumbuhan kuman.
4. Inflamasi (radang) akibat hasil sampingan kuman propionibacterium acnes.
Proses terbentuknya dimulai dengan adanya radang saluran kelenjar minyak
kulit, kemudian dapat menyebabkan sumbatan aliran sebum yang
dikeluarkan oleh kelenjar sebasea di permukaan kulit, sehingga timbul
erupsi ke permukaan kulit yang dimulai dengan komedo. Proses peradangan
selanjutnya akan membuat komedo berkembang menjadi papul, pustul,
nodus dan kista. Bila peradangan surut terjadi jaringan parut.
D. Manifestasi Klinis
Gejala lokal termasuk nyeri (pain) atau nyeri jika disentuh (tenderness).
Biasanya tidak ada gejala sistemik pada acne vulgaris.
Akne yang berat (severe acne) disertai dengan tanda dan gejala sistemik

disebut sebagai acne fulminans.

Acne dapat muncul pada pasien apapun sebagai dampak psikologis, tanpa

melihat tingkat keparahan penyakitnya.

Komedo tertutup (whitehead) merupakan lesi obstruktif yang terbentuk dari
lipid atau minyak terjepit dan keratin yang menyumbat folikel yang
melebar. Komedo tertutup merupakan papula kecil berwarna keputihan
dengan lubang folikuler yang halus sehingga umumnya tidak terlihat.

Komedo tertutup dapat menjadi komedo terbuka, dimana isi saluran

memiliki hubungan yang terbuka dengan dunia dunia luar. Komedo terbuka
(blackhead) bukan terjadi karena kotoran atau bakteri melainkan karena

akumulasi lipid, bakteri serta debris epitel.

Meskipun penyebabnya yang pasti tidak diketahui, sebagai komedo tertutup
dapat mengalami rupture dan menimbulkan reaksi inflamasi yang

disebabkan karena perembesan isi folikel.

Inflamasi yang ditimbulkan terlihat secara klinis papula eritematosa,
pustule, dan kista inflamatorik. Papula serta kista yang ringan akan kempis
dan sembuh sendiri. Papula dan kista yang lebih parah akan menimbulkan
jaringan parut.

E. Pemeriksaan Fisik dan Diagnostik

a. Pemeriksaan Fisik
Acne vulgaris bercirikan adanya komedo, papula, pustula, dan nodul pada
distribusi sebaceous. Komedo dapat berupa whitehead (komedo tertutup) atau
blackhead (komedo terbuka) tanpa disertai tanda - tanda klinis dari peradangan
apapun. Papula dan pustula terangkat membenjol (bumps) disertai dengan
peradangan yang nyata. Wajah dapat menjadi satu-satunya permukaan kulit
yang terserang jerawat, namun dada, punggung, dan lengan atas juga sering
terkena jerawat.
Pada akne komedo (comedonal acne), tidak ada lesi peradangan. Lesi
komedo (comedonal lesions) merupakan lesi akne yang paling awal,
sedangkan komedo tertutup (closed comedones) merupakan lesi precursor
dari lesi peradangan (inflammatory lesions)
Akne peradangan yang ringan (mildinflammatory acne) bercirikan adanya
komedo dan papula peradangan.
Akne peradangan yang sedang (moderate inflammatory acne) memiliki
komedo, papula peradangan, dan pustula. Akne ini memiliki lebih banyak
lesi dibandingkan dengan akne peradangan yang lebih ringan.
Acne nodulocystic bercirikan komedo, lesi-lesi peradangan, dan nodul besar
yang berdiameter lebih dari 5 mm. Seringkali tampak jaringan parut
(scarring).
b. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan
ekskokleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo

ekstraktor (sendok Unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai

massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya
kadang berwarna hitam.
1) Pemeriksaan Laboratorium
Penegakan diagnosis acne vulgaris berdasarkan diagnosis klinis.
Pada pasien wanita dengan nyeri haid (dysmenorrhea) atau
hirsutisme, evaluasi hormonal sebaiknya dipertimbangkan. Pasien
dengan virilization haruslah diukur kadar testosteron totalnya.
Banyak ahli juga mengukur kadar free testosterone, DHEA-S,
luteinizing hormone (LH), dan kadar follicle-stimulating hormone
(FSH).
Kultur lesi kulit untuk me-rule out gram-negative folliculitis amat
diperlukan ketika tidak ada respon terhadap terapi atau saat
perbaikan tidak tercapai.
2) Pemeriksaan Histopatologis
Microcomedo dicirikan oleh adanya folikel berdilatasi dengan a plug of
loosely arranged keratin. Seiring kemajuan (progression) penyakit,
pembukaan folikular menjadi dilatasi dan menghasilkan suatu komedo
terbuka (open comedo). Dinding follicular tipis dan dapat robek
(rupture). Peradangan dan bakteri terlihat jelas, dengan atau tanpa
follicular rupture. Follicular rupture disertai reaksi badan asing (a
foreign body reaction). Peradangan padat (dense inflammation) menuju
dan melalui dermis dapat berhubungan dengan fibrosis dan jaringan
parut (scarring).
3) Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai
peran pada etiologi dan patogenesis penyakit dapat dilakukan
laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan penelitian,
namun hasilnya sering tidak memuaskan.
4) Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin
surface lipids) dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne
vulgaris kadar asam lemak bebas (free fatty acid) meningkat dan karena
itu

pada pencegahan

dan pengobatan digunakan

cara

untuk

menurunkannya.
Menurut Andrianto dan Sukardi (1988), diagnosis akne sebagai berikut :

Harus dicari faktor penyebab atau pencetusnya termasuk umur penderita

Klinis ditemukan adanya komedo dan lokalisasi yang khas.

F. Penatalaksaaan
Tujuan pengobatan akne adalah mencegah timbulnya sikatrik serta mengurangi
frekuensi dan kerasnya eksaserbasi akne, untuk itu, selain diperlukan obat-obatan
juga diperlukan kerjasama yang baik antar si penderita dengan dokter yang
merawatnya.
1.

Nasehat Umum dan Dorongan Mental

a. Penerangan
pada penderita harus diterangkan bahwa akne disebabkan oleh tipe kulit
dan perubahan hormon pada masa pubertas, yang menyebabkan
timbulnya sebore dan bertambahnya produksi bahan tanduk di dalam
saluran kelenjar palit karena reaksi kelenjar palit yang berlebihan
terhadap kadar hormon sex yang normal.
Sifat akne adalah kumat-kumatan dan kita hanya bisa mengurangi dan
mengontrol aknenya dan bukan menyembuhkannya.
Pengobatan akne didasrkan pada tipe, kerasnya, lokalisasi, dan macam
lesi. Pengobatan membutuhkan waktu lama dan kemungkinan diseratai
efek samping.
92% penderita akne akan memberikan respon terhadap pengobatan.
b. Perawatan

Perawatan di muka
Pemakaian sabun bakteriostatik dan deterjen tidak dianjurkan, bahkan
pemakaian

sabun

berlebihan

bersifat

aknegenik

dan

dapat

menyebabkan akne bertambah hebat (akne venenata).

Menurut Plewig Kligman tak terbukti bahwa muka kurang di cuci akan
bertambah hebat atau terlalu seing mencuci muka ada gunanya.
Mencuci muka hanya menghilangkan lemak yang ada dipermukaan
kulit, tetapi tidak mempengaruhi lemak yang ada di dalam folikel.

Perawatan kulit kepala dan rambut

Seperti halnya membersihkan muka, perawatan kulit kepala juga tidak
berpengaruh terhadap akne. Walaupun menurut banyak pengarang

ketombe dan dermatitis seboroik lebih banyak terdapat pada penderita

akne, penyelidikan Plewig dan Kligman gagal membuktikan hal itu.
Pemakaian sampo yang mengandung obat untuk penderita akne dengan
ketombe, sebaiknya dilarang sebab dapat memperhebat akne dan
ketombenya dapat kumat kembali dalam beberapa minggu.
Kosmetika dan bahan-bahan lain

Bahan-bahn yang bersifat aknegenik lebih berpengaruh pada penderita

akne. Bahan ini dapat membentuk komedo lebih cepat dan lebih banyak
pada kulit penderita akne. Sebaiknya pasien dianjurkan untuk
menghentikan pemakaian kosmetik yang tebal dan hanya memakai
kosmetik yang ringan, yang tidak berminyak serta tidak mengandung
obat (non medicated).
Diet

Menurut teori yang baru efek makanan terhadap akne diragukan oleh
banyak penyelidik maka diet khusus tidak dianjurkan pada penderita
akne.
Emosi dan faktor psikosomatik

Pada orang-orang yang mempunyai predisposisi akne stress dan emosi

dapat menyebabkan eksaserbasi atau aknenya bertambah hebat. Perlu
pula dianjurkan untuk tidak memegang-megang, memijit dan
menggosok akne, sebab dapat menyebabkan keadaan yang disebut
akne mekanika.
2.

Obat-obatan
Ada tiga hal yang penting pada pengobatan akne:
Mencegah

timbulnya

komedo

biasanya

dipakai

bahan-bahan

pengelupasan kulit
Mencegah

pecahnya

mikrokomedo

atau

meringankan

reaksi

keradangan.dalam hal ini, antibiotika mempunyai pengaruh.

Mempercepat resolusi beradang. Tiap-tiap bahan kimia atau iritan fisik
dapat menambah aliran darah, dapat mempercepat regresi lesi yang
beradang, karena dapat mempercepat hilangnya mediator perradangan dan
bahan-bahan toksik:

 Iritan fisik:
Sinar UV
Cryo Slush: CO2 padat, nitrogen cair, dan freon.
Iritan Kimiawi : Resorsinol, sulfur, fenol, asam salisilat dan lainlain.
A. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN
Merupakan tahap awal dari pendekatan proses keperawatan dan dilakukan secara
sistematika mencakup aspek bio, psiko, sosio dan spiritual. Langkah awal dari
pengkajian ini adalah pengumpuln data yang diperoleh dari hasil wawancara
dengan klien dan keluarga, observasi pemeriksaan fisik, konsultasi dengan anggota
tim kesehatan lainnya dan meninjau kembali catatan medis ataupun catatan
keperawatan. Pengkajian fisik dilakukan dengan cara inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi.
1. Identitas Klien
- Nama, Umur, Jenis kelamin, Diagnosa, dll.
2. Status Kesehatan
a. Status Kesehatan Saat Ini
-

Keluhan utama
Klien mengeluh adanya benjolan pada wajah

Alasan masuk Rumah Sakit dan perjalanan Penyakit saat ini

Klien datang dengan keluhan terdapat benjolan benjolan pada wajah
yang nampak kemerahan.

Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya

Klien mengoleskan krim antijerawat

b. Status kesehatan masa lalu

-

Penyakit yang pernah dialami

Pernah dirawat

Riwayat transfusi

Kebiasaan

3. Riwayat Penyakit Keluarga

4. Pola Fungsi Kesehatan Gordon :

a.

Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan

Klien cukup mengerti tentang penyakitnya, Apabila sakit klien berobat ke
poliklinik.

b.

Nutrisi/ metabolic
Yang dikaji dalam nutrisi yaitu bagaimana nutrisi pada saat sebelum masuk
rumah sakit maupun sesudah masuk rumah sakit. Dalam hal ini yang perlu
dikaji adalah kuantitas dan jenis makanan atau formula yang dikinsumsi setiap
hari ( gunakan pencatatan makanan per 24 jam), masalah dengan pemberian
makanan, konsumsi suplemen vitamin, perilaku diet termasuk citra tubuh, jenis
diet, frekuensi pertambahan berat badan, atau tindakan muntah yang disengaja.

c.

Pola eliminasi
Yang dikaji adalah kebiasaan BAK dan BAB (frekuensi, jumlah, warna, bau,
nyeri, kemampuan mengontrol air kecil, adanya perubahan-perubahan lain),
kemampuan perawatan diri, penggunaan bantuan untuk ekskresi.

d.

Pola aktivitas dan latihan

Pengkajian untuk aktivitas disini adalah kemampuan perawatan diri,
makan/minum, mandi, toileting, berpakian , mobilisasi di tempat tidur ,
berpindah, ambulasi ROM. Dimana disini ada skor untuk tiap aktivitas yang
dilakukan yaitu 0 :mandiri, 1: alat bantu, 2 : dibantu orang lain, 3 :dibantu
orang lain dan alat, 4 : tergantung total.

e.

Pola tidur dan istirahat

Pengkajian pola tidur dan istirahat harus mencakup waktu mulai tidur dan
bangun, kualitas tidur, riwayat tidur siang, keyakinan budaya, penggunaan alat
mempermudah tidur, jadwal istirahat dan relaksasi, gejala dari perubahan pola
tidur, faktor-faktor yang mempengaruhi, misalnya: nyeri.

f.

Pola kognitif-perseptual
Menggambarkan penginderaan khusus (penglihatan, pendengaran, rasa, sentuh,
bau), penggunaan alat bantu (seperti: kacamata, alat bantu dengar), perubahan
dalam penginderaan, persepsi akan kenyamanan, alat bantu untuk menurunkan
rasa tidak nyaman, tingkat pendidikan, kemampuan membuat keputusan

g.

Pola persepsi diri

Pola persepsi diri perlu dikaji, meliputi:
-

Harga diri

Ideal diri

Identitas diri

Gambaran diri

Di sini pasien mengaku malu dengan adanya benjolan benjolan akne yang
muncul di wajahnya.
h.

Pola seksual dan reproduksi

Masalah atau problem seksual, gambaran perilaku seksual seperti (perilaku
seksual yang aman), pengetahuan tentang seksualitas dan reproduksi, dampak
pada status kesehatan, riwayat menstruasi dan reproduksi.

i.

Pola peran-hubungan
Yang perlu dikaji, antara lain:

j.

Status perkawinan

Pekerjaan

Pola manajemen koping stress

Penyebab stress belakangan ini, penetapan tingkat stress, gambaran umum dan
spesifik respon stress, strategi mengatasi stress yang biasa digunakan dan
efektifitasnya, perubahan kehidupan dan kehilangan, strategi koping yang
biasa digunakan, penilaian kemampuan pengendalian akan kejadian-kejadian
yang dialami, pengetahuan dan penggunaan teknik manajemen stress,
hubungan antara manajemen stress terhadap dinamika keluarga.

k.

Sistem nilai dan keyakinan

Latar belakang budaya atau etnik status ekonomi, perilaku sehat yang berkaitan
dengan kelompok budaya atau etnik, tujuan kehidupan, apa yang penting bagi
klien dan keluarga, pentingnya agama, dampak masalah kesehatan pada
spiritualitas

5. Riwayat Kesehatan Dan Pemeriksaan Fisik

-

Keadaan umum : Baik

Kesadaran: Composmentis

Pemeriksaan fisik

Tanda-tanda vital

Inspeksi:
Lihat kondisi kulit
Kaji ukuran dan karakteristik benjolan
Kaji adanya tanda tanda infeksi bakteri (seperti pembentukan pus)

Palpasi:
Meregangkan kulit klien dengan hati hati dan kemudian mengkaji
lesi yang ada

Pemeriksaan Laboratorium

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kerusakan Integritas Kulit berhubungan dengan factor mekanik (mis., gaya
gunting tekanan pengekangan) ditandai dengan adanya kerusakan di lapisan
kulit serta di permukaan kulit.
2. Gangguan Citra Tubuh berhubungan dengan penyakit (Acne Vulgaris) di
tandai dengan mengungkapkan malu terhadap keadaannya.
3. Risiko Infeksi

C. Rencana Asuhan Keperawatan

No
1.

Diagnosa
Kerusakan
Kulit

Tujuan

Integritas Setelah diberikan

berhubungan perawatan selama 14

dengan

factor x 24 jam, diharapkan

mekanik (mis., gaya integritas kulit klien

gunting

Intervensi
NIC Label >>> Skin
care : topical
treatments

tekanan kembali normal

pengekangan) ditandai NOC

dengan

adanya Label>>>Tissue

Beri antibiotic

bakteri pathogen di

yang terkena
Beri antiinflamasi

area yang terkena

kerusakan di lapisan Integrity : Skin &

kulit

yang terkena
Memeriksa kulit

permukaan kulit.

di Mucous Membranes

Suhu kulit

setiap hari untuk

normal (skala

tidak ada

yang berisiko

5)
Jaringan parut
(skala 4)
Integritas kulit

Untuk membunuh

topikal pada area

topical pada area

serta

Rasional

untuk mengurangi
pembengkakan
untuk mengetahui
perubahan pada kulit

mengalami

kerusakan
Catat derajat
kerusakan kulit

untuk mengetahui
tingkat keparahan

normal (skala

keerusakan

5)
NIC Label>>>Skin
integritas kulit
Lesi kulit tidak surveillance
ada (skala 5)
Periksa kulit dan
Eritema tidak
membrane mukosa untuk mengetahui
ada (skala 5)
terkait adanya
adanya gangguan

kemerahan, hangat,

pada membrane

edema, atau drainase

Pantau warna dan

mukosa

suhu kulit

untuk mengetahui
temperature kulit

dan

Catat perubahan

mengidentifikasi

kondisi kulit dan

membrane mukosa

gangguan pada kulit

mendokumentasikan
kondisi kulkit dan
membrane mukosa

2.

Gangguan
Tubuh

Citra Tujuan : Setelah

berhubungan diberikan asuhan

dengan penyakit(Acne keperawatan selama

Vulgaris)

di

Label NIC>>>Body
Image Enhancement

tandai 14 x 24 jam

Tentukan harapan

Menentukan citra

citra tubuh klien

tubuh yang ingin

berdasarkan

dicapai sesuai

mengungkapkan malu citra tubuh klien

tingakat

perkembangan

terhadap keadaannya.

perkembangan

klien

dengan

diharapkan gangguan
teratasi dengan
kriteria hasil:

Monitor frekuensi

Untuk mengetahui

Label

kalimat yang

tingkat gangguan

NOC>>>Adaptation

mengkritik diri

citra tubuh klien

to Physical Disability

sendiri

Mampu

Bantu klien untuk

Membantu klin

beradaptasi

mengenali

untuk mengetahui

dengan

tindakan yang akan

tindakan yang

keterbatasan

meningkatkan

dapat

fungsional

penampilannya

meningkatkan citra

(skala 4 dari 1
5)

tubuh klien

Fasilitasi

Memfasilitasi klien

Label NOC>>>Body

hubungan klien

untuk dapat

Image

dengan individu

bersosialisasi

Puas dengan

yang mengalami

dengan klien

penampilan

perubahan citra

sebagai kegiatan

tubuh (skala 4

tubuh yang serupa

untuk

dari 1 5)

meningkatkan

Mampu

kepercayaan diri

menyesuaikan
dengan

Menerima

Esteem Enhancement

kekuatan

kepercayaan diri
klien terhadap diri

Anjurkan kontak
mata dalam

(skala 4 dari 1

sendiri

berkomunikasi

5)

ketergantungan
terhadap orang lain
dengan tepat

kepercayaan diri

Bantu klien
menerima

Anjurkan klien

Untuk
meningkatkan

dengan orang lain

Untuk mengetahui
tingkat

pribadinya

dari 1 5)
berharga

Anjurkan klien
untik menilai

diri (skala 4
Merasa dirinya

klien

Label NIC>>>Self

keterbatasan

kepercayaan diri

klien

5)

meningkatkan

tersedia untuk

(skala 4 dari 1

Untuk membantu
klien

kelompok yang

fungsi tubuh

Esteem

dukungan

perubahan

Label NOC>>>Self

klien
Identifikasi

klien

Membantu klien
untuk menerima
kondisinya dengan
cara yang benar

untuk

Untuk mengetahui

mengevaluasi

kebiasaan klien

kebiasaannya

yang
mempengaruhi

Bantu klien
menerima

citra tubuhnya

Membantu klien

perubahan baru

menerima

tersebut

perubahan

Fasilitasi

kondisinya

lingkungan dan

Memfasilitasi klien

aktifitas yang akan

untuk melakukan

meningkatkan

aktivitas

harga diri klien

Monitor tingkat
harga diri klien

Risiko Infeksi

perubahan pada

waktu dengan tepat

citra tubuh klien

Buat pernyataan

NOC label>>> Risk

klien
NIC label>>>Infection

control

control

Setelah diberikan

Membersihkan

asuhan keperawatan

lingkungan setelah

selama 14 x 24 jam

digunakan pasien

diharapkan klien

dapat:

Mengetahui

dari waktu ke

positif tentang
3.

Ajarkan cara cuci

Memberi feedback
positif pada klien

Menurangi factor
pencetus infeksi

Mengontrol dan

tangan untuk

mengurangi factor

Mengetahui

perawatan

pencetus infeksi

faktor resiko

kesehatan pribadi

Monitor faktor

Instruksikan pasien

resiko dari

pentingnya teknik

lingkungan

mencuci tangan

Monitor faktor

yang bersih

Agar cuci tangan

yang dilakukan
efektif untuk
membersihkan

resiko dari

tangan

kebiasaan

Gunakan sabun

individu

anti bakteri untuk

NOC label>>>Tissue

mencuci tangan,

Integrity: skin and

jika diperlukan

mucous membrane

Promosikan

Antiseptik untuk
membunuh bakteri

Untuk

Setelah diberikan

pemasukan nutrisi

meningkatkan daya

asuhan keperawatan

yang dianjurkan

tahan tubuh

selama xjam

diharapkan integritas

Dorong untuk
istirahat

kulit klien membaik

Menjaga daya
tahan tubuh untuk
tetap sehat

dan luka pada kulit

klien berkurang.
D. KANKER KULIT
A. PENGERTIAN
Kanker kulit adalah suatu penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan sel-sel kulit
yang tidak terkendali, dapat merusak jaringan di sekitarnya dan mampu menyebar ke
bagian tubuh yang lain. Kanker kulit banyak terjadi di Amerika Serikat, Eropa, dengan
tempat yang memiliki iklim sangat panas. Karena kulit terdiri atas beberapa sel, maka
kanker kulit juga bermacam-macam sesuai dengan jenis sel, yang terkenal. Akan tetapi
yang paling sering terdapat adalah karsinomaa sel basal (KSB), karsioma sel
skuamosa (KSS) dan melanoma maligna(MM). Karsinoma sel basal dan karsinoma sel
skuamosa seringkali di golongkan kedalam kanker kulit non melanoma. 1
B. ETIOLOGI
Di Amerika Serikat kanker kulit paling umum menyerang Pria dan Wanita dan
telah mencapai proporsi epidemis lewat beberapa tahun yang lalu. Dalam kenyataan
kanker kulit menggambarkan 50% dari semua kanker baru. Penyinaran ultraviolet
tampaknya menjadi faktor paling penting, karena insidensi kanker kulit paling tinggi ada di
negara-negara dengan paparan matahari tinggi misalnya di Australia. 5
Penyebab terjadinya kanker kulit ada dua, yaitu penyebab dari dalam tubuh
maupun dari luar tubuh. Faktor penyebab dari luar tubuh berupa bahan kimia, sinar
matahari maupun sinar pengion bersama-sama dan virus. Akhir-akhir ini ditemukan virusvirus

yang

dapat

menyebabkan

kanker

kulit.

Diantaranya

adalah human

papiloma virus (HPV) dan human immunodeficiency virus (HIV). Faktor penyebab dari

dalam yaitu materi genetik tubuh sendiri (gen). Dan daya tahan tubuh juga merupakan
faktor yang dapat menyebabkan kanker. 1
C. PATOFISIOLOGI
Kanker kulit atau skin cancer berawal dari tumor jinak (tahi lalat, kista dll) dan
tumor ganas (kanker). Diantaranya ada keadaan yang disebut prakanker, yaitu penyakit
kulit yang dapat berubah menjadi ganas atau kanker kulit. Misalnya kemerahan karena
terkena arsen atau matahari, jaringan parut menahun, beberapa jenis benjolan yang
membesar perlahan, penyakit kulit karena penyinaran, beberapa jenis tahi lalat, bercak
keputihan dirongga mulut atau lidah dan kemaluan, tahi lalat besar yang sudah ada sejak
lahir

dan

lain-lain.

Disamping

itu

terdapat

juga

keadaan

yang

disebut genodermatosis, yaitu penyakit kulit yang disebabkan oleh karena kelainan gen
yang dihubungkan dengan keganasan. Contohnya penyakit xeroderma pigmentosum.
Keadaan-keadaan tersebut diatas ada kaitannya dengan kanker kulit. 1
D. JENIS-JENIS KANKER KULIT
Kanker kulit memiliki beberapa jenis, yaitu :
1. Karsinoma Sel Basal (KSB)
Sinonim : basiloma, epitelioma sel basal dan ulkus rodens. Merupakan kanker kulit yang
paling sering terdapat. Dianggap berasal dari sel-sel pluripotensial (sel yang dapat berubah
menjadi sel-sel lain). Teori yang lebih baru menduga bahwa sel tersebut berada di bagian
adneksa kulit. Kelainan umumnya terdapat di daerah yang terpajan sinar matahari. Tumbuh
lambat, bersifat destruktif local dan jaringan menyebar ke bagian tubuh lain. Disebabkan
oleh sinar ultraviolet, jaringan parut, trauma, luka bakar, sinar X maupun bahan kimia.
2. Karisnoma Sel Skuamosa (KSS)
Sinonim : Epitel sel skuamosa (Prickle), karsinoma sel prickle dan karsinoma epidermoid.
KSS adalah keganasan sel keratinosit epidermis, dan mempunyai kemampuan menyebar
ke bagian tubuh yang lain. merupakan kanker kulit ke dua tersering. biasanya menyerang
orang kulit putih yang berada di daerah tropik. laki-laki lebih banyak dari wanita, dan
umumnya mengenai orang tua. Disebabkan oleh sinar matahari, keadaan daya tahan tubuh
yang menurun, virus, bahan-bahan kimia dan jarngan parut juga dapat menyebabkan
timbulnya penyakit ini.
3. Melanoma Maligna (MM)
Melanoma Maligna merupakan jenis kanker kulit yang paling ganas, dapat menyebar
kebagian tubuh lainnya seperti kelenjar limfa.Penyebab yang timbul adalah factor genetik,
sinar matahari, adanya riwayat keluarga, faktor fenotip (mata biru, rambut pirang kulit
terang).3,1. Kanker ini dicirikan dengan ABCD, yaitu A= Asimetrik, bentuknya tak

beraturan. B= Border atau pinggirannya juga tidak rata. C= Color atau warnanya yang
bervariasi dari satu area ke area lainnya. Bisa kecoklatan sampai hitam. Bahkan dalam
kasus tertentu ditemukan berwarna putih, merah dan biru. D= Diameternya lebih besar dari
6 mm.
E. MANIFESTASI KLINIS.
Gambaran klinis yang terjadi :
1. Karsinoma Sel Basal (KSB)
Predileksinya terutama pada wajah. Gambaran klinis karsinoma sel basal berpariasi
menjadi 5 :
1. Nodulo-ulseratif.
2. Berpigmen.
3. Morfea atau fibrosing atau sklerosing.
4. Superpesial.
5. Fibroepitelioma. 3
2. Karsinoma Sel Skuamosa (KSS)
Terjadi pada kulit yang terpapar sinar matahari dan membrana mukosa, namun dapat pula
terjadi pada setiap bagian tubuh. Gambaran klinis :
1.

Nodula berwarna seperti kulit normal, permukaannya halus tanpa ada krusta atau ulkus
dengan tepi yang berbatas kurang jelas.

2.

Nodula kemerahan dengan permukaan yang papilomatosa atau verukosa, menyerupai

bunga kol.

3.

Ulkus dengan kusta pada permukaannya, tepi meninggi, berwarna kuning kemerahan.
Dalam perjalanan pnyakitnya lesi akan meluas dan mengadakan metastasi ke kelenjar
limfe regional atau organ-organ dalam. 2,4
3. Melanoma Maligna.
Gambaran klinis yang terjadi adalah :

1. perubahan dalam wanita.

2. Perubahan dalam ukuran (terutama pertumbuhan yang cepat).
3. Tumbuhnya gejala (gatal,rasa terbakar, atau sakit)
4. Terjadi peninggian pada lesi yang sebelumnya datar.
5. Perubahan pada permukaan atau perubahan pada konsistensi lesi berpigmen.
6. Berkembangnya lesi satelit. 2
F. PENGOBATAN :
Terdapat banyak alternatif pengobatan :
1. Kuretase dan elektrodesikasi.

Keuntungan :
- Teknik sederhana
- Meninggalkan luka yang teratur dan kering.
Kerugian :
- Tidak efektif, hanya bisa di lakukan pada jenis kanker karsioma sel basal.
- tiadak didapat konfirmasi pada batas tepi pembuangan jringan yang adekuat.
2. Bedah eksesi.
Keuntungan :
- penyembuhannya cepat dengan luka yang teratur dan kering.
Kerugian :
- membutuhkan waktu.
- Biaya mahal
- pengambilan jaringan normal dapat berlbihan.
3. Radioterapi.
Keuntungan :
- bermanfaat pada daerah anatomis yang sulit diterapi dengan metode pembedahan.
- bermanfaat bagi penderita dengan lesi yang luas memungkinkan dilakukan anestesi
umum.
Kerugian
- memerlukan pralatan yang mahal
- memerlukan kunjungan yang berulang kali.
- memberikan efek samping yang signifikan.
4. Bedah beku.
Keuntungan :
- tekniknya cepat.
- peralatan yang dibutuhkan sedrhna.
- tidak mempengruhi syaraf pembulh darah besar, tulang rawan, dan sistem saluran air
mata.
Kerugian :
- rasa nyeri dan edema.
- dafat terjadi hipopigmentasi.
5. Bedah mikrogafik mohs.
Keuntungan :
- evaluasi histopatologi pada tepi irisn menekati 100% dibandingkan dengan tekinik
seksi vertikal tradisional.
- dengan analisa tepi irisan yang lengkap dapat diketahui dan ditelusuri semua
fokus-fokus kanker yang masih tertinggal.

- Reseksi hanya pada daerah kanker, sehingga dapat menghemat jaringan atau
meminimalkan jaringan yang hilang.
Kerugian

- memerlukan dokter dan petugas laboratorium histopatologi yang terlatih.

- Biayanya mahal. 2
I.

DIAGNOSIS YANG MUNGKIN MUNCUL

Pre operasi
1.

Kurang pengetahuan keluarga tentang kondisi penyakit klien b/d kurangnya

informasi
2.

Cemas b/d krisis situasi (prosedur pembedahan)

3.

Nyeri Akut b/d agen boligis (proses kanker)

Post operasi
1.

Nyeri akut b/d agen injuri fisik (luka pembedahan)

2.

Resiko infeksi dengan resiko infeksi: prosedur invasif, luka pembedahan

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Pre Operasi
No
1.

2.

Diagnosa
keperawatan/masalah
kolaborasi
Kurang pengetahuan
keluarga tentang cara
perawatan penyakit b/d
kurang informasi

Cemas b/d krisis situasi

(prosedur pembedahan)

Tujuan dan criteria hasil

Intervensi

Setelah dilakukan pendidikan

Health education
kesehatanpada keluarga selama 15
Identifikasi faktor
o
menit, keluargamengerti tentang
internal dan eksternal
kondisi penyakit klien dengankriteria
yang dapat
hasil :
meningkatkan motivasi
secara verbal keluarga mampu
orang tua dan keluargao
mengungkapkan kembali penjelasan
Jelaskan pengertian,
yang diberikan (5)
tandadan gejala, faktor
keluarga
berpartisipasi
dalam risiko tentang penyakit
perawatan klien (5)
Jelaskan tentang cara o
perawatan penyakit
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x8 jam cemas
keluarga dan klien berkurang dengan
kriteria :
keluarga mengungkapkan sumber
kecemasan (5)
koping keluarga adaptif (5)
keluarga berpartisipasi dalam
persiapan operasi (5)

reduksi cemas
jelaskan prosedur,
o
termasuk sensasi
seperti keadaan selama
prosedur.

Temani klien untuk

meningkatkan
o
keamanan dan
menurunkan
kecemasan, Dengarkan
keluhan klien dan
keluarga, Ciptakan
lingkungan untuk
meningkatkan
kepercayaan

M
m
pe

M
pe
m

M
pe
m
pe

M
ke
kl
m
pe
st
m
ke

D
m
ke
pe
un
de

Identifikasi perubahan
level kecemasan
o Pe
ad
be
m
co
pe
m
m

ke
3.

Resiko infeksi dengan faktor Setelah perawatan resiko infeksi dapat Kontrol infeksi
resiko : prosedur invasif
dikontrol dengan kriteria:
Bersihkan lingkungan
o
tidak terdapat tanda -tanda infeksi
sekitar klien
nilai lab dalam batas normal
Batasi pengunjung,
Anjurkan
untuk
o
mencuci
tangan
termasuk pengunjung,
Cuci tangan sebelum
dan
sesudah
melakukan perawatan
pasien lain, Gunakan
universal precautions
Pertahankan intake
o
cairan dan nutrisi
Administrasi
o
pemberian antibiotik
Pertahankan istirahat
o
Jelaskan pada klien
dan keluarga tentang
tanda-tanda infeksi. o

se

M
ta

in

M
da
pr

pe
ke

Post Operasi
No
1.

Diagnosa
keperawatan/masalah
kolaborasi
Nyeri akut berhubungan dengan
agen injuri fisik (insisi
pembedahan)

Tujuan dan criteria

hasil
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan selama
2x8 jam klien dapat
mengontrol nyeri
dengan criteria
hasil :
klien tampak rileks
(5)
klien bisa istirahat
(5)
tanda-tanda vital
dalam batas normal
(5)

R
Intervensi
manajemen nyeri
Kaji tingkat nyeri,
o
durasi, lokasi dan
intensitas
o
Observasi
ketidaknyaman
non
verbal, kaji tanda vitalo
Gunakan
distraksi

untuk menen
sesuai dan
therapi yang
Mem
mengidentifik
ketidaknyamn

kenyamanan,
teknik dan memung
mobilisasi tam
o

kelola pemberian
analgetik, jika
diperlukan

Membantu m
tidak bisa h
non farmakol
Mencegah
dalam pembe

2.

Resiko infeksi dengan faktor

resiko : prosedur invasif, luka
pembedahan

Setelah perawatan
resiko infeksi dapat
dikontrol
dengan
kriteria:
tidak terdapat
tanda -tanda infeksi
nilai lab dalam batas
normal

Perhatikan prinsip 6 B
dalam pemberian obat.
Kontrol infeksi
Bersihkan lingkungan
o
sekitar klien
Batasi pengunjung,
o
Anjurkan
untuk
mencuci
tangan
termasuk pengunjung,
Cuci tangan sebelum
dan
sesudah
melakukan perawatan
pasien lain, Gunakan
universal precautions o
Pertahankan intake
o
cairan dan nutrisi
Rawat luka,
o
Administrasi
pemberian antibiotik
Pertahankan istirahat

E. KUSTA
1. Definisi
Kusta adalah penyakit yang menahun dan disebabkan oleh kuman kusta
(mikobakterium leprae) yang menyerang syaraf tepi, kulit dan jaringan tubuh
lainnya. (Depkes RI, 1998).
Kusta (lepra atau morbus Hansen) adalah penyakit kronis yang disebabkan
oleh infeksi Mycobacterium leprae (M. leprae). (Kapita Selekta Kedokteran, 2000).
2. Etiologi
Mikobakterium leprae merupakan basil tahan asam (BTA) bersifat obligat
intraseluler, menyerang saraf perifer, kulit dan organ lain seperti mukosa saluran
nafas bagian atas, hati, sumsum tulang kecuali susunan saraf pusat.
Masa membelah diri mikobakterium leprae 12-21 hari dan masa tunasnya
antara 40 hari-40 tahun. Kuman kusta berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-8
micro, lebar 0,2-0,5 micro biasanya berkelompok dan ada yang disebar satu-satu,
hidup dalam sel dan BTA.
3. Patofisiologi (WOC)

Mencegah inf

Mencegah IN

Meningkatkan
Mencegah tjd

Membantu
membantu pr

Setelah mikobakterium leprae masuk kedalam tubuh, perkembangan

penyakit kusta bergantung pada kerentanan seseorang. Respon setelah masa tunas
dilampaui tergantung pada derajat sistem imunitas seluler (celuler midialet
immune) pasien. Kalau sistem imunitas seluler tinggi, penyakit berkembang kearah
tuberkoloid dan bila rendah berkembang kearah lepromatosa. Mikobakterium
leprae berpredileksi didaerah-daerah yang relatif dingin, yaitu daerah akral dengan
vaskularisasi yang sedikit.
Derajat penyakit tidak selalu sebanding dengan derajat infeksi karena imun
pada tiap pasien berbeda. Gejala klinis lebih sebanding dengan tingkat reaksi
seluler dari pada intensitas infeksi oleh karena itu penyakit kusta disebut penyakit
imonologik.
Microbakterium Leprae

Menyerang saraf perifer, kulit,

mukosa saluran pernafasan atas

Gangguan Fungsi Saraf Tepi

Sensorik

Motorik

Anastesi

kelemahan

Tangan/ kaki:
kurang rasa

Luka

Kornea mata
anastesi reflek
kedip mata
berkurang

Infeksi

Tangan/kaki:
lemah/lumpuh

Otonomm

Gangguan
kelenjar keringat,
kelenjar minyak,
aliran darah

Mata
Logophthalmus

Kulit: kering
/pecah/ kemerahan
jari bengkok/
kaku

Infeksi
Benjolan-benjolan
kecil diseluruh tubuh

Mutilasi
Absorpsi tulang

Buta

Luka

Buta

Mutilasi
absorpsi tulang

inflamasi

Ggg konsep diri

Kerusakan
Nyeri
integritas kulit
Menurut WHO (1995) diagnosa kusta ditegakkan bila terdapat satu dari

4. Manifestasi Klinis

Intoleran aktivitas

tanda kardinal berikut :

a. Adanya lesi kulit yang khas dan kehilangan sensibilitas
Lesi kulit dapat tunggal atau multipel biasanya hipopigmentasi tetapi
kadang-kadang lesi kemerahan atau berwarna tembaga biasanya berupa:
makula, papul, nodul. Kehilangan sensibilitas pada lesi kulit merupakan
gambaran khas. Kerusakan saraf terutama saraf tepi, bermanifestasi sebagai
kehilangan sensibilitas kulit dan kelemahan otot.
b. BTA positif
Pada beberapa kasus ditemukan BTA dikerokan jaringan kulit
c. Penebalan saraf tepi, nyeri tekan, parastesi (kesemutan/kebas).
Klasifikasi bentuk klinis penyakit kusta dibedakan atas dua jenis yaitu :
a. Kusta bentuk kering (tipe tuberkuloid)
Merupakan bentuk yang tidak menular. Kelainan kulit berupa bercak
keputihansebesar uang logam atau lebih, jumlahnya biasanya hanya beberapa,
sering di pipi,punggung, pantat, paha atau lengan. Bercak tampak kering,
perasaan kulit hilangsama sekali, kadang-kadang tepinya meninggi.
Pada tipe ini lebih sering didapatkan kelainan urat saraf tepi, sering terjadi
gejala kulit tak begitu menonjoltetapi gangguan saraf lebh jelas. Komplikasi
saraf serta kecacatan relative lebih sering terjadi sering terjadi dan timbul lebih
awal dari bentuk basah.
Pemeriksaan bakteriologis sering kali negative, berarti tidak ditemukan
adanya kuman penyebab. Bentuk ini merupakan yang paling banyak yang
ditemukan di Indonesia dan terjadi pda orang yang daya tahan tubuhnya
terhadap kuman kusta cukup tinggi.
b. Kusta bentuk basah (tipe lepromatosa)

Merupakan bentuk menular karena banyak kuman dapat ditemukan baik

diselaput lendir hidung, kulit maupun organ tubuh lain. Jumlahnya lebih sedikit
dibandingkan kusta bentuk kering dan terjadi pada orang yang daya tahan
tubuhnya rendah dalam menghadapi kuman kusta.
Kelainan kulit bisa berupa bercak kamarahan, bisa kecil-kecil dan
tersebar diseluruh badan ataupun sebagai penebalankulit yang luas
(infiltrat) yang tampak mengkilap dan berminyak. Bila juga sebagaibenjolanbenjolan merah sebesar biji jagung yang sebesar di badan, muka dan
dauntelinga. Sering disertai rontoknya alis mata, menebalnya cuping telinga
dan kadang-kadang terjadi hidung pelana karena rusaknya tulang rawan hidung.
Kecacatan padabentuk ini umumnya terjadi pada fase lanjut dari perjalanan
penyakit.
Pada bentuk yang parah bisa terjadi muka singa (facies leonina).
Diantara kedua bentuk klinis ini, didapatkan bentuk pertengahan atau
perbatasan(tipe borderline) yang gejala-gejalanya merupakan peralihan antara
keduanya. Bentuk ini dalam pengobatannya dimasukkan jenis kusta basah.
5. Komplikasi
Cacat merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada pasien kusta baik
akibat kerusakan fungsi saraf tepi maupun karena neuritis sewaktu terjadi reaksi
kusta.
6. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Bakteriologis
Ketentuan pengambilan sediaan adalah sebagai berikut:
1) Sediaan diambil dari kelainan kulit yang paling aktif.
2) Kulit muka sebaiknya dihindari karena alasan kosmetik kecuali tidak
ditemukan lesi ditempat lain.
3) Pemeriksaan ulangan dilakukan pada lesi kulit yang sama dan bila perlu
ditambah dengan lesi kulit yang baru timbul.
4) Lokasi pengambilan sediaan apus untuk pemeriksaan mikobakterium
leprae ialah:
a) Cuping telinga kiri atau kanan
b) Dua sampai empat lesi kulit yang aktif ditempat lain
5) Sediaan dari selaput lendir hidung sebaiknya dihindari karena:
a) Tidak menyenangkan pasien
b) Positif palsu karena ada mikobakterium lain

c) Tidak pernah ditemukan mikobakterium leprae pada selaput lendir

hidung apabila sedian apus kulit negatif.
d) Pada pengobatan, pemeriksaan bakterioskopis selaput lendir hidung
lebih dulu negatif dari pada sediaan kulit ditempat lain.
6) Indikasi pengambilan sediaan apus kulit:
a) Semua orang yang dicurigai menderita kusta
b) Semua pasien baru yang didiagnosis secara klinis sebagai pasien
kusta
c) Semua pasien kusta yang diduga kambuh (relaps) atau karena
tersangka kuman resisten terhadap obat
d) Semua pasien MB setiap 1 tahun sekali
7) Pemerikaan bakteriologis dilakukan dengan pewarnaan tahan asam,
yaitu ziehl neelsen atau kinyoun gabett
8) Cara menghitung BTA dalam lapangan mikroskop ada 3 metode yaitu
cara zig zag, huruf z, dan setengah atau seperempat lingkaran. Bentuk
kuman yang mungkin ditemukan adalah bentuk utuh (solid), pecahpecah (fragmented), granula (granulates), globus dan clumps.
7. Penatalaksanaan
a. Terapi medik
Tujuan utama program pemberantasan kusta adalah penyembuhan
pasien kusta dan mencegah timbulnya cacat serta memutuskan mata rantai
penularan dari pasien kusta terutama tipe yang menular kepada orang lain untuk
menurunkan insiden penyakit.
Program Multi Drug Therapy (MDT) dengan kombinasi rifampisin,
klofazimin, dan DDS dimulai tahun 1981. Program ini bertujuan untuk
mengatasi resistensi dapson yang semakin meningkat, mengurangi
ketidaktaatan pasien, menurunkan angka putus obat, dan mengeliminasi
persistensi kuman kusta dalam jaringan.
Rejimen pengobatan MDT di Indonesia sesuai rekomendasi WHO 1995
sebagai berikut:
1) Tipe PB ( PAUSE BASILER)
Jenis obat dan dosis untuk orang dewasa :
a) Rifampisin 600mg/bln diminum didepan petugas
b) DDS tablet 100 mg/hari diminum di rumah

Pengobatan 6 dosis diselesaikan dalam 6-9 bulan dan setelah selesai

minum 6 dosis dinyatakan RFT meskipun secara klinis lesinya masih
aktif.
2) Tipe MB ( MULTI BASILER)
Jenis obat dan dosis untuk orang dewasa:
a) Rifampisin 600mg/bln diminum didepan petugas
b) Klofazimin 300mg/bln diminum didepan petugas dilanjutkan
dengan klofazimin 50 mg /hari diminum di rumah
c) DDS 100 mg/hari diminum dirumah
Pengobatan 24 dosis diselesaikan dalam waktu maksimal 36 bulan
sesudah selesai minum 24 dosis dinyatakan RFT meskipun secara klinis
lesinya masih aktif dan pemeriksaan bakteri positif.
3) Pengobatan MDT terbaru
Metode ROM adalah pengobatan MDT terbaru. Menurut
WHO(1998), pasien kusta tipe PB dengan lesi hanya 1 cukup diberikan
dosis tunggal rifampisin 600 mg, ofloksasim 400mg dan minosiklin 100 mg
dan pasien langsung dinyatakan RFT, sedangkan untuk tipe PB dengan 2-5
lesi diberikan 6 dosis dalam 6 bulan. Untuk tipe MB diberikan sebagai obat
alternatif dan dianjurkan digunakan sebanyak 24 dosis dalam 24 jam.
4) Putus obat
Pada pasien kusta tipe PB yang tidak minum obat sebanyak 4 dosis
dari yang seharusnya maka dinyatakan DO, sedangkan pasien kusta tipe
MB dinyatakan DO bila tidak minum obat 12 dosis dari yang seharusnya.
b. Perawatan umum
Perawatan pada morbus hansen umumnya untuk mencegah kecacatan.
Terjadinya cacat pada kusta disebabkan oleh kerusakan fungsi saraf tepi, baik
karena kuman kusta maupun karena peradangan sewaktu keadaan reaksi netral.
1) Perawatan mata dengan lagophthalmos
a) Penderita memeriksa mata setiap hari apakah ada kemerahan atau
kotoran
b) Penderita harus ingat sering kedip dengan kuat

c) Mata perlu dilindungi dari kekeringan dan debu.

2) Perawatan tangan yang mati rasa
a) Penderita memeriksa tangannya tiap hari untuk mencari tanda- tanda
luka, melepuh
b) Perlu direndam setiap hari dengan air dingin selama lebih kurang
c)
d)
e)
f)

setengah jam
Keadaan basah diolesi minyak
Kulit yang tebal digosok agar tipis dan halus
Jari bengkok diurut agar lurus dan sendi-sendi tidak kaku
Tangan mati rasa dilindungi dari panas, benda tajam, luka

3) Perawatan kaki yang mati rasa

a) Penderita memeriksa kaki tiap hari
b) Kaki direndam dalam air dingin lebih kurang jam
c) Masih basah diolesi minyak
d) Kulit yang keras digosok agar tipis dan halus
e) Jari-jari bengkok diurut lurus
f) Kaki mati rasa dilindungi
4) Perawatan luka
a) Luka dibersihkan dengan sabun pada waktu direndam
b) Luka dibalut agar bersih
c) Bagian luka diistirahatkan dari tekanan
d) Bila bengkak, panas, bau bawa ke puskesmas
A. PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Biodata
Umur memberikan petunjuk mengenai dosis obat yang diberikan, anakanak dan dewasa pemberian dosis obatnya berbeda. Pekerjaan, alamat
menentukan tingkat sosial, ekonomi dan tingkat kebersihan lingkungan. Karena
pada kenyataannya bahwa sebagian besar penderita kusta adalah dari golongan
ekonomi lemah.
b. Riwayat penyakit sekarang
Biasanya klien dengan morbus hansen datang berobat dengan keluhan
adanya lesi dapat tunggal atau multipel, neuritis (nyeri tekan pada saraf)
kadang-kadang gangguan keadaan umum penderita (demam ringan) dan adanya
komplikasi pada organ tubuh.

c. Riwayat kesehatan masa lalu

Pada klien dengan morbus hansen reaksinya mudah terjadi jika dalam
kondisi lemah, kehamilan, malaria, stres, sesudah mendapat imunisasi.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Morbus hansen merupakan penyakit menular yang menahun yang
disebabkan oleh kuman kusta ( mikobakterium leprae) yang masa inkubasinya
diperkirakan 2-5 tahun. Jadi salah satu anggota keluarga yang mempunyai
penyakit morbus hansen akan tertular.
e. Riwayat psikososial
Klien yang menderita morbus hansen akan malu karena sebagian besar
masyarakat akan beranggapan bahwa penyakit ini merupakan penyakit kutukan,
sehingga klien akan menutup diri dan menarik diri, sehingga klien mengalami
gangguan jiwa pada konsep diri karena penurunan fungsi tubuh dan komplikasi
yang diderita.
f. Pola aktivitas sehari-hari
Aktifitas sehari-hari terganggu karena adanya kelemahan pada tangan
dan kaki maupun kelumpuhan. Klien mengalami ketergantungan pada orang
lain dalam perawatan diri karena kondisinya yang tidak memungkinkan.
g. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum klien biasanya dalam keadaan demam karena reaksi
berat pada tipe I, reaksi ringan, berat tipe II morbus hansen. Lemah karena
adanya gangguan saraf tepi motorik.
Sistem penglihatan. Adanya gangguan fungsi saraf tepi sensorik,
kornea mata anastesi sehingga reflek kedip berkurang jika terjadi infeksi
mengakibatkan kebutaan, dan saraf tepi motorik terjadi kelemahan mata akan
lagophthalmos jika ada infeksi akan buta. Pada morbus hansen tipe II reaksi
berat, jika terjadi peradangan pada organ-organ tubuh akan mengakibatkan
irigocyclitis. Sedangkan pause basiler jika ada bercak pada alis mata maka alis
mata akan rontok.

Sistem pernafasan. Klien dengan morbus hansen hidungnya seperti

pelana dan terdapat gangguan pada tenggorokan
2. Diagnosa
a. Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan lesi dan proses
inflamasi
b. Gangguan rasa nyaman, nyeri yang berhubungan dengan proses inflamasi
jaringan
c. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan kelemahan fisik
3. InterveNsi
a. diagnosa 1
1) Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan proses inflamasi
berhenti dan berangsur-angsur sembuh.
2) Kriteria :
a) Menunjukkan regenerasi jaringan
b) Mencapai penyembuhan tepat waktu pada lesi
3) Intervensi:
a) Kaji/ catat warna lesi,perhatikan jika ada jaringan nekrotik dan
kondisi sekitar luka
Rasional : Memberikan inflamasi dasar tentang terjadi proses
inflamasi dan atau mengenai sirkulasi daerah yang terdapat lesi.
b) Berikan perawatan khusus pada daerah yang terjadi inflamasi
Rasional : menurunkan terjadinya penyebaran inflamasi pada
jaringan sekitar.
c) Evaluasi warna lesi dan jaringan yang terjadi inflamasi perhatikan
adakah penyebaran pada jaringan sekitar
Rasional : Mengevaluasi perkembangan lesi dan inflamasi dan
mengidentifikasi terjadinya komplikasi.
d) Bersihan lesi dengan sabun pada waktu direndam
Rasional : Kulit yang terjadi lesi perlu perawatan khusus untuk
mempertahankan kebersihan lesi
e) Istirahatkan bagian yang terdapat lesi dari tekanan
Rasional : Tekanan pada lesi bisa maenghambat proses
penyembuhan
b. Diagnosa 2
1) Tujuan:setelah dilakukan tindakan keperawatan proses inflamasi
berhenti dan berangsur-angsur hilang
2) Kriteria:setelah dilakukan tindakan keperawatan proses inflamasi dapat
berkurang dan nyeri berkurang dan beraangsur-angsur hilang
3) Intervensi:
a) Observasi lokasi, intensitas dan penjalaran nyeri

Rasional:Memberikan

informasi

untuk

membantu

dalam

memberikan intervensi.
b) Observasi tanda-tanda vital
Rasional:Untuk mengetahui perkembangan atau keadaan pasien
c) Ajarkan dan anjurkan melakukan tehnik distraksi dan relaksasi
Rasional:Dapat mengurangi rasa nyeri
d) Atur posisi senyaman mungkin
Rasional:Posisi yang nyaman dapat menurunkan rasa nyeri
e) kolaborasi untuk pemberian analgesik sesuai indikasi
Rasional:menghilangkan rasa nyeri
c. Diagnosa 3
1) Tujuan:Setelah dilakukan tindakan keperawatan kelemahan fisik dapat
teratasi dan aktivitas dapat dilakukan
2) Kriteria:
a) Pasien dapat melakukan aktivitas sehari-hari
b) Kekuatan otot penuh
3) Intervensi:
a) Pertahankan posisi tubuh yang nyaman
Rasional: meningkatkan posisi fungsional pada ekstremitas
b) Perhatikan sirkulasi, gerakan, kepekaan pada kulit
Rasional: oedema dapat mempengaruhi sirkulasi pada
ekstremitas
c) Lakukan latihan rentang gerak secara konsisten, diawali dengan
pasif kemudian aktif
Rasional: mencegah secara progresif mengencangkan jaringan,
meningkatkan pemeliharaan fungsi otot/ sendi
d) Jadwalkan pengobatan dan aktifitas perawatan untuk memberikan
periode istirahat
Rasional: meningkatkan kekuatan dan toleransi pasien terhadap
aktifitas
e) Dorong dukungan dan bantuan keluaraga/ orang yang terdekat pada
latihan
Rasional: menampilkan keluarga / oarng terdekat untuk aktif
dalam perawatan pasien dan memberikan terapi lebih konstan