Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Perilaku manusia yang saat ini cenderung lebih melakukan hal-hal yang lebih
santai dan cenderung terkesan malas ternyata akan berdampak buruk pada
kesehatan. Umumnya saat ini remaja lebih suka bersantai lama di depan computer
ataupun di depan televisi dari pada harus berdiri ataupun berjalan. Gaya hidup
kurang gerak tersebut berpotensi menimbulkan pembekuan darah yang berjalan
sampai vena kaki dan berakhir di dalam paru-paru. Sebuah studi terbaru di
Inggris, mengatakan, pembekuan darah (emboli) dalam paru-paru siap
mendatangi orang yang terlalu sering duduk dalam kesehariannya.
Berdasarkan riset baru, orang yang menghabiskan lebih banyak waktu mereka
duduk saat tiba di rumah bisa lebih cenderung berpotensi mengalami pembekuan
darah mematikan dalam paru-paru daripada mereka yang lebih aktif. Studi itu
merupakan yang pertama menunjukkan bahwa gaya hidup duduk berjam-jam bisa
menyebabkan emboli paru. Pembekuan darah berjalan sampai dalam vena kaki
dan pada akhirnya masuk paru-paru. Gejalanya termasuk nyeri dada, sesak nafas
dan batuk-batuk.
Emboli paru (EP) merupakan kondisi akibat tersumbatnya arteri paru, yang
dapat menyebabkan kematian pada semua usia. Penyakit ini sering ditemukan dan
sering disebabkan oleh satu atau lebih bekuan darah dari bagian tubuh lain dan
tersangkut di paruparu; sering berasal dari vena dalam di ekstremitas bawah,
rongga perut, dan terkadang ekstremitas atas atau jantung kanan.
Embolus paru banyak terjadi akibat lepasnya suatu trombosis yang berasal
dari pembuluh darah vena di kaki. Trombus terbentuk dari beberapa elemen sel
dan fibrin yang kadang-kadang berisi protein plasma seperti plasminogen.
Menurut virchow (dalam Himawan S; 1986) terdapat tiga faktor penting yang
memegang peranan timbulnya thrombus (trias virchow), yaitu :
1. Permukaan endotel pembuluh darah
2. Perubahan pada aliran darah dan
3. Perubahan pada konstitusi darah.
Jika terjadi kerusakan pada trombosit maka akan dilepaskan suatu zat
tromboplastin. Zat inilah yang merangsang proses pembentukan beku darah
1

(trombus). Tromboplastin akan mengubah protrombin yang terdapat dalam darah


menjadi trombin, kemudian bereaksi dengan fibrinogen menjadi fibrin.
Untuk lebih jelas mengetahui tentang penyakit penyumbatan yang terjadi pada
arteri paru ini, maka dalam bab selanjutnya akan dijelaskan lebih lanjut tentang
penyakit Emboli Paru.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Emboli Paru ?
2. Apa saja etiologi dari Emboli Paru ?
3. Apa saja klasifikasi dari Emboli Paru ?
4. Apa patofisiologis dari Emboli Paru ?
5. Apa saja manifestasi klinis dari Emboli Paru ?
6. Apa saja komplikasi dari penyakit Emboli Paru ?
7. Bagaimana pathway dari penyakit Emboli Paru ?
8. Apa saja pemeriksaan penunjang dari penyakit Emboli Paru?
9. Bagaimana penatalaksanaan penyakit emboli paru?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari Emboli Paru
2. Untuk mengetahui etiologi dari Emboli Paru
3. Untuk mengetahui klasifikasi dari Emboli Paru
4. Untuk mengetahui patofisiologi dari Emboli Paru
5. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Emboli Paru
6. Untuk mengetahui komplikasi dari Emboli Paru
7. Untuk mengetahui pathway dari Emboli Paru
8. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Emboli Paru
9. Untuk mengetahui penatalaksanaan penyakit emboli paru

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Emboli Paru
Emboli paru (EP) merupakan kondisi akibat tersumbatnya arteri paru, yang
dapat menyebabkan kematian pada semua usia. Penyakit ini sering ditemukan
dan sering disebabkan oleh satu atau lebih bekuan darah dari bagian tubuh lain
dan tersangkut di paru-paru, sering berasal dari vena dalam di ekstremitas bawah,
rongga perut, dan terkadang ekstremitas atas atau jantung kanan.
Selain itu, emboli paru (Pulmonary Embolism) dapat diartikan sebagai
penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus, yang

terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus),
tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor
atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya
menyumbat pembuluh darah.
Biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat memberikan darah dalam
jumlah yang memadai ke jaringan paru-paru yang terkena sehingga kematian
jaringan bisa dihindari. Tetapi bila yang tersumbat adalah pembuluh yang sangat
besar atau orang tersebut memiliki kelainan paru-paru sebelumnya, maka jumlah
darah mungkin tidak mencukupi untuk mencegah kematian paru-paru.
Sekitar 10% penderita emboli paru mengalami kematian jaringan paruparu, yang disebut infark paru. Jika tubuh bisa memecah gumpalan tersebut,
kerusakan dapat diminimalkan. Gumpalan yang besar membutuhkan waktu lebih
lama untuk hancur sehingga lebih besar kerusakan yang ditimbulkan. Gumpalan
yang besar bisa menyebabkan kematian mendadak.
2.2 Etiologi
Penyebab emboli paru belum diketahui pasti, tetapi hasil penelitian dari
autopsi paru pasien yangmeninggal karena penyakit ini menunjukkan jelas bahwa
penyebab penyakit ini adalah trombus pada pembuluh darah. Umumnya
tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluhdarah vena di tungkai
bawah atau dari jantung kanan. Sumber emboli paru yang lain misalnyatumor yang
telah menginvasi sirkulasi vena, amnion, udara, lemak, sumsum tulang, fokus
septik,dan lain-lain. Kemudian material emboli beredar dalam peredaran darah
sampai sirkulasi pulmonal dan tersangkut pada cabang-cabang arteri pulmonal,
memberikan akibat timbulnyagejala klinis.

Emboli paru dapat terjadi sebagai komplikasi dari beberapa kondisi medik
yang membuat predisposisi terjadinya trombosis vena.
Faktor Predisposisi :
1. Imobilisasi
Imobilisasi sering terjadi terutama pada pasien dengan fraktur tulang
ekstremitas inferior, berbaring lama pasca bedah, paralisis kaki, dan pada
penyakit-penyakit kardiopulmoner. Imobilisasi yang lama menyebabkan
hilangnyaperistaltik pembuluh darah vena sehingga menjadi stasis. Umumnya
stasis terjadi setelah berbaring selama tujuh hari. Stasis dapat terjadi pada pasca
bedah setelah 48 jam sampai sepuluh hari kemudian.
2. Umur
Kebanyakan emboli paru-paru terjadi pada usia 50-65 tahun karena elasitisitas
dinding pembuluh darah sudah berkurang.
3. Penyakit jantung
Jika pada jantung hanya terjadi fibrilasi atrium atau disertai dengan payah
jantung, keadaaan tersebut sering menimbulkan emboli paru-paru. Pada infark
jantung akut, emboli paru-paru sering terjadi pada hari ketiga dan sebagian
besar 75% terjadi pada minggu pertama.
4. Trauma
Sebanyak 15% penderita trauma mengalami emboli paru-paru, terutama pada
penderita luka bakar dengan area terbakar yang luas, sehingga kerusakannya
sampai ke endotel pembuluh darah.
5. Obesitas
Penderita dengan berat badan 20% lebih dari berat badan ideal dapat dikatakan
beresiko untuk menderita emboli paru-paru, meskipun mekanismenya belum
diketahui dengan pasti.
6. Kehamilan dan nifas
Kejadian emboli paru-paru pada ibu hamil biasa terjadi pada trimester ketiga
dan prevalensinya meningkat saat nifas. Pada kasus ibu hamil dan nifas
disebabkan karena terjadi peningkatan faktor koagulasi dan trombosit.
7. Neoplasma
Emboli paru-paru banyak terjadi pada beberapa neoplasma organ paru-paru,
pankreas, usus, dan traktus urogenital. Terdapat teori yang menyatakan bahwa

neoplasma memproduksi zat-zat seperti histon, katepsin dan protease yang


8.

mengaktifkan koagulasi darah.


Obat-obatan
Emboli paru-paru sering dialami oleh pasien yang mengkonsumsi obat-obat
kontrasepsi oral. Pada kasus ini obat-obat tersebut dapat mengakibatkan
peningkatan faktor pembekuan dan trombosit serta peningkatan lipoprotein,

plasma trigliserida, dan kolesterol.


9. Penyakit hematologi
Penyakit hematologi sering ditemukan pada keadaan polisitemia dimana
hematokrit darah menigkat yang mengakibatkan aliran darah menjadi lambat.
Dilaporkan juga banyak terjadi pada penyakit anemia bulan sabit. Pada
penyakit anemia tersebut, terbentuk trombus dalam aliran darah mikrosirkulasi
yang dapat menyebabkan infark pada organ paru-paru, ginjal, limpa dan tulang.
10. Penyakit metabolisme
Penyakit metabolisme dilaporkan terjadi pada penyakit sistinuria di mana
terdapat kelainan trombosit yang menyebabkan trombosis. Di samping itu juga
terjadi kerusakan lapisan endotel pembuluh darah yang mempercepat
terjadinya trombosis (Somantri, 2007).
2.3 Klasifikasi
a. Embolus besar
Tersangkut di arteri pulmonalis besar atau dari percabangan arteri
pulmonali.
Dapat menyebabkan kematian seketika
Dapat menyebabkan kolaps kardiovaskuler dan gangguan hemodinamik.
b. Embolus Kecil
Tidak menimbulkan gejala klinis pada penderita tanpa kelemahan
kardiovaskuler.
Dapat menyebabkan nyeri dada sepintas dan kadang-kadang hemoptisi
karena pendarahan paru
Pada penderita dengan

kelemahan

jantung)dapat menyebabkan infark


2.4 Patofisiologi

sirkulasi

pulmoner

(payah

Ketika trombus menyumbat sebagian atau seluruh arteri pulmonal, ruang


rugi alveolar membesar karena area, meski terus mendapat ventilasi, menerima
aliran darah sedikit maupun tidak sama sekali. Selain itu sejumlah subtansi yang
dilepaskan dari bekuan dan menyebabkan pembuluh darah bronkhiolus
berkonstriksi. Reaksi ini diseimbangi ketidak seimbangan ventilasi perfusi,
menyebabkan darah terpirau dan mengakibatkan penurunan kadar O 2 dan
peningkatan CO2. (brunner dan suddarth,2001.621)
Konsekuensi hemodinamik adalah peningkatan tahanan vascular paru
akibat penurunan ukuran jarring-jaring vascular pulmonal., menyebabkan
peningkatan tekanan arteri pulmonal dan akhirnya mningkatkan kerja ventrikel
kanan untuk mempertahankan aliran darah pulmonal. Bila kebutuhan ventrikel
kanan melebihi kapasitasnya, maka akan terjadi gagal ventrikl kanan yang
mengarah pada penurunan tekanan darah sistemik dan terjadinya syok. (brunner
dan suddarth,2001.621)
Embolus berjalan keparu paru dan diam di pembuluh darah paru paru.
Ukuran dan jumlah emboli ditentukan oleh lokasi. Aliran darah terobstruksi
sehingga menyebabkan penurunan perfusi dari bagian paru paru yang disuplai
oleh pembuluh darah.
Akibat buruk yang paling awal terjadi tromboemboli adalah obstruksi
komplit atau parsial aliran darah arteri pulmonalis bagian distal. Obstruksi ini
akan

mengakibatkan

serangkaian

kejadian

patofisiologik

yang

dapat

dikelompokkan sebagai Pernapasan dan Hemodinamik sebagai akibat


trombo emboli paru paru (TEP).
1. Konsekuensi Pernafasan
Obstruksi akibat emboli adalah menyebabkan daerah paru paru yang
berventilasi tidak mampu melakukan perfusi anatomical dead space intra
pulmonalis karena dead space tidak terjadi pertukaran gas, ventrikel daerah
yang nonperfusi ini sia sia dalam arti fungsional. Konsekuensi potensial
yang ditimbulkan obstruksi emboli ini adalah konstruksi ruang udara dan jalan
napas pada daerah paru paru yang terlibat. Pneumokonstriksi ini dapat

dilakukan sebagai mekanisme homeostasis untuk mengurangi ventilasi yang


terbuang, kelihatannya disebabkan oleh hipokapnia bronkoalveolar yang
merupakan hasil penghentian aliran darah kapiler paru paru karena aliran
tersebut dihilangkan oleh inhalasi udara yang kaya dengan karbondioksida.
Gangguan lain akibat obstruksi emboli adalah hilangnya surfaktan alveolar,
namun hal tersebut tidak terjadi dengan cepat. Hipoksima arteri bisa dijumpai,
walaupun sama sekali bukan merupakan akibat dari tromboemboli paru
paru.
2. Konsekuensi Hemodinamik
Konsekuensi hemodinamik utama yang diakibatkan oleh obstruksi
tromboembolik adalah reduksi daerah potongan melintang dari jaringan arteri
pulmonalis. Hilangnya kapasitas vaskuler ini meningkatkan resistensi aliran
darah paru paru yang bisa bermakna akan berkembang menjadi hipertensi
paru paru dan gagal ventrikel kanan akut. Takikardia dan kadang penurunan
curah jantung juga dapat terjadi.
2.5 Manifestasi Klinis
Gambaran klinis emboli paru bervariasi tergantung pada beratnya
obstruksi pembuluh darah, jumlah emboli paru, ukurannya, lokasi emboli, umur
pasien dan penyakit kordiopulmonal yang ada. Emboli yang kecil mungkin tidak
menimbulkan gejala, tetapi sering menyebabkan sesak napas.
1. Tanda tanda yang muncul pada pasien dengan emboli paru paru
adalah:
a. Dispnea
b. Nyeri dada pleuritik
c. Kecemasan
d. Batuk
e. Hemoptisis
2. Gejala yang muncul pada pasien dengan emboli paru paru adalah:
a. Takipnea
b. Crackles
c. Takikardia
d. Bunyi jantung S3. Bunyi S3 adalah suara ketiga saat jantung
berkontraksi. Pada orang dewasa merupakan sesuatu yang abnormal

dan sering kali mengindikasikan adanya kelainan jantung. Terdengar


pada apeks jantung, dan sering disebut ventricular gallop.
e. Jika tidak ada bunyi S3 bisa jadi ada bunyi S4
f. Keringat berlebih
g. Demam
2.6 Komplikasi
a) Asma Bronkhial
Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial dengan ciri
bronkospasme periodic (kontraksi spasme pada saluran napas). Asma
merupakan penyakit kompleks yang dapat diakibatkan oleh faktor biokimia,
endokrin, infeksi, otonomik, dan psikologi.
b) Efusi Pleura
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya penumpukkan
cairan dalam ronggapleura.
c) Anemia
Anemia adalah penurunan kuantitas atau kualitas sel sel darah merah
dalam sirkulasi. Anemia dapat disebabkan oleh gangguan pembentukan sel
darah merah,peningkatan kehilangan sel darah merah melalui perdarahan
kronik atau mendadak, atau lisis (destruksi) sel darah merah yang berlebihan.
d) Emfisema
Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal, yaitu adanya pelebaran
rongga udara pada asinus yang sipatnya permanen. Pelebaran ini disebabkan
karena adanya kerusakan dinding asinus. Asinus adalah bagian paru yang
terletak di bronkiolus terminalis distal. Ketika membicarakan emfisema,
penyakit ini selalu dikaitkan dengan kebiasaan merokok. Oleh karena itu,
beberapa ahli menyamakan antara emfisema dan bronchitis kronik.
e) Hipertensi Pulmoner
Hipertensi pulmoner primer (HPP) adalah kelainan paru yang jarang,
dimana didapatkan peningkatan tekanan arteri polmonalis jauh diatas normal
tanpa didapatkan penyebab yang jelas. Tekanan arteri polmonal normal pada
waktu istirahat adalah lebih kurang 14 mmhg. Pada HPP tekanan arteri

polmonal akan lebih dari 25 mmhg saat istirahat, dan 30 mmhg saat aktifitas
HPP akan meningkatkan tekanan darah pada cabang cabang arteri yang
lebih kecil di paru, sehingga meningkatkan tahanan (resistensi) vaskuler dari
aliran darah di paru. Peningkatan tahanan arteri pulmonal ini akan
menimbulkan beban pada ventrikel kanan sehingga harus bekerja lebih kuat
untuk memompa darah ke paru.
2.7 Pathway
TRIAS VIRCHOW

Statis Vena

Kerusakan Pembuluh
darah

Hiperkoagubilitas

Faktor-Faktor Resiko
(imobilisasi, umur, penyakit jantung, trauma, obat-obatan, kehamilan
dan nifas, obat-obatan, penyakit hematologi, penyakit metabolisme)

Timbul Bekuan Darah


(Eritrosit, Fibrin, Trombosit)

Trombus dari deepvein (vena


Femoris, vena Poplitea, Vena iliaka),
trjadi krn prlambatan aliran di vena
tnpa krusakan P.D

Trombus dari arteri (krn


ada kerusakan PD bagian
dalam)

Trombus semakin besar (krn


penumpukan trombus2)
9

Trombus menuju
jantung kanan

Masuk ke arteri pulmonalis dan


menyumbatnya

Gangguan di ruang fungsional paru

Alveolus tidak mampu ventilasi

Tekananan arteri
pulmonal naik

Hiperventilasi
(kompensasi)

Kerja Ventrikel
Kanan Berat

takipneu

Gagal Ventrikel
Kanan

Pola Napas Tidak


Efektif

Tekanan Darah
Sistemik turun

10

Penurunan aliran darah


ke paru

Gangguan
Pertukaran Gas

Ketidakefektifan
Perfusi Jaringan
Perifer

Penurunan Cardiac
Output

2.8 Pemeriksaan Penunjang


Penilaian kemungkinan adanya emboli paru, berdasarkan klinis, analisis gas
darah, dan foto toraks tetap penting dalam menegakkan diagnosa emboli paru, dan
memberi petunjuk untuk terapi awal. Terapi lanjut berpedoman pada tes yang
lebih spesifik, seperti scan ventilasi-perfusi, walaupun pemeriksaan ini seringkali
hanya memberikan kemungkinan diagnosis bukan menegakkan diagnosis pasti.
1. Radiologi
Hasil rontgen thoraks biasanya normal tetapi dapat menunjukkan adanya
peumokonstriksi, infiltrat, atelektasis, elevasi diafragma pada sisi yang sakit,
atau dilatasi besar arteri pulmoner, dan efusi pleura.

2. Analisa gas darah


EP yang signifikan secara hemodinamis menyebabkan ketidakseimbangan
ventilasi perfusi dan hipoksia. Biasanya pada klien dengan embolisme paru
didapatkan tekanan PO yang rendah, tetapi tidak jarang pula tekanan PO
tersebut lebih dari 80 mmHg. Tekanan PCO tidak begitu penting, tetapi
umumnya masih berada di bawah 40 mmHg. Menurunnya tekanan PO
disebabkan gagalnya fungsi perfusi dan ventilasi, sedangkan menurunnya
tekanan PCO adalah karena kompensasi hiperventilasi sekunder.
3. EKG
Takipnea
Sering ditemukan kelainan, namun biasanya nonspesifik dan tidak memiliki
Dispnea ST dan gelombang
nilai diagnostik, seperti takikardia sinus, kelainan segmen
dada bisa ditemukan
T kecil (terutama pada V1-V3). Pada EP besar Nyeri
atau masif,
Peningkatan ruang rugi
11

Ketidakseimbangan V/Q
Penurunan PaCO
Penurunan PaO

gambaran EKG klasik akibat peradangan ventrikel kanan akut yang lebih
klasik (S1, Q3, T3) atau AF.
4. Ekokardiografi
Seringkali berhasil mendeteksi trombi besar dalam arteri pulmonalis, atau
atrium atau ventrikel kanan. Biasanya ekokardiografi memperlihatkan dilatasi
dan peradangan jantung kanan (yaitu karena fungsi kontraktil sistolik yang
buruk).
5. Scan ventilasi-perfusi
6. Angiografi paru
Merupakan pemeriksaan invasif, mahal, sehingga jarang digunakan. Hanya
bermanfaat bila dibutuhkan penegakkan diagnosis cepat, misalnya ada
penyakit kritis.
7. CT dan MRI
CT dan MRI memungkinkan pencitraan arteri pulmonalis untuk mendeteksi
trombi dengan sensitivitas dan spesifisitas tinggi. Hasil pemindaian perfusi
paru memperlihatkan adanya penurunan atau tidak adanya aliran darah.Hasil
pemindaian ventilasi juga menunjukkan adanya abnormalitas perfusi.Jika
terdapat ketidakcocokan ventilasi-perfusi (V/Q), probabilitas embolisme paru
adalah tinggi (Davey, 2005).
2.9 Penatalaksanaan Medis
1. Tirah baring
2. Terapi oksigen
Terapi oksigen sangat penting untung pasien dengan emboli paru. Pada
keadaan hipoksemia berat mungkin dilakukan pemberian ventilator mekanis
dengan pemeriksaan analisis gas darah secara ketat. Pada beberapa kasus lain,
oksigen dapat diberikan melalui nasal kanula, kateter, atau masker. Pulse
oximetry mungkin berguna dalam memonitor saturasi oksigen arteri, yang
mana dapat menunjukkan tingkat dari hipoksemia.
3. Analgesik
4. Farmakoterapi:
a. Agen trombolitik seperti steptokinase (Kabikinase, Streptase), alteplase
(Activase t-PA), atau urokinase (Abbokinase)

12

b. Antikoagulan seperti heparin, dikumoral atau warfarin natrium.


5. Pembedahan
Embolektomi paru mungkin didindikasikan dalam kondisi jika klien
mengalami hipotensi persisten, syok, dan gawat napas, jika tekanan arteri
pulmonal sangat tinggi, dan jika angiogram menunjukkan obstruksi bagian
besar pembuluh darah paru. Embolektomi pulmonal membutuhkan torakotomi
dengan teknik bypass jantung paru (Muttaqin, 2008).

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

13

3.1 Pengkajian
1. Riwayat adanya faktor risiko seperti kondisi-kondisi yang mengarah kepada :
a. Hiperkoagulabilitas darah, contoh, polisitemia, dehidrasi, kanker,
penggunaan kontrasepsi oral dan anemia sel sabit.
b. Cedera pada endotelium veba, contoh, fraktur tulang

panjang,

penyalahgunaan obat IV, bedah ortopedik, pungsi vena kaki, pemasangan


CVP atau kateter intraatrial (kateter inu merupakan sumber primer
terjadinya emboli udara) dan operasi yang baru dilaksanakan.
c. Aliran vena statis, contoh, imobilisasi, luka bakar luas, varises vena,
tromboplebitis vena dalam gagal jantung, fibrilasi atrium, dan kegemukan.
2. Pemeriksaan fisik berfokus pada pengkajian sistem pernafasan (Apendiks A)
dan sistem kardiovaskuler (Apendiks G) dapat menujukkan :
a. Nyeri dada yang berat pada saat inspirasi, kulit yang lembab hangat atau
b.
c.
d.
e.
f.
g.

lembab dingin tergantung derajat dari hipoksemia.


Terjadi sesak nafas yang tiba-tiba disertai dengan takipnea.
Takikardi (frekuensi nadi lebih dari 100 kali / menit).
Demam ringan
Tekanan darah turun lebih dari normal
Rales, ronki pada kasus emboli paru yang luas
Batuk produktif disertai bercak darah, atau sputum kemerahan atau batuk

h.
i.
j.
k.

tidak produktif
Sianosis (jika terjadi penyumbatan total pada arteri pulmonal)
Distensi vena jugularis pada saat posisi duduk
Petekie di dada, aksila atau di konjungtuva (akibat emboli lemak)
Selain itu pasien sering tampak pucat, diaforesis, ketakutan, gelisah, peka,

atau kekacauan mental


3. Pemeriksaan diagnostik
a. JDL menunjukkan lekositosis
b. Gas darah arteri (GDA) menunjukkan hipoksemia (PaO2 kurang dari 80
mmHg) dan alkalosis respiratori (PaO2 k,urang dari 35 mmHg dan pH lebih
tinggi dari 7,45). Alkalosis respiratori dapat disebabkan oleh hiperventilasi.
c. Waktu protrombin (PT) dan waktu tromboplastin parsial (PTT), mungkin
rendah jika terjadi pembekuan darah dan mungkin normal jika disebabkan
oleh emboli udara atau emboli lemak
d. Enzim-enzim jantung (CPK, LDH, AST) harus dilaksanakan untuk
mencegah terjadinya infark miokard

14

e. Skaning paru-paru (skaning ventilasi dan perfusi) untuk mengetahui area


yang mengalami hipoperfusi
f. Angiogram paru-paru memberikan gambaran yang paling tajam dari
kejadian emboli paru. Walaupun dilakukannya tidak rutin, angiogram
pulmonal dapat dilaksanakan jika pemeriksaan radiologi lainnya tidak
dapat membuktikan suatu kesimpukan dan bila direncanakan suatu
tindakan di vena kava. Tindakan ini dilaksanakan sama seperti
melaksanakan kateter jantung kanan.
4. Kaji respons emosional terhadap kondisi tersebut.
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah ke
alveoli atau sebagian besar paru-paru
Definisi : Kelebihan atau defisit pada oksigenasi dan atau eliminasi
karbondioksida pada membran alveolar-kapiler.
Batasan karakteristik:
a) Pernafasan abnormal (mis.,kecepatan, irama, kedalaman)
b) Warna kulit abnormal (mis., pucat kehitaman)
c) Sianosis (pada neonatus saja)
d) Diaforesis
e) Dispneu
f) Gelisah
g) Takikardia
DS : Pasien mengatakan merasa sesak dan cemas
DO : Tanda- tanda Vital
TD: 50 mmHg perpalpasi,
N: 60 x/menit,
S: 37C,
RR: 30x/ menit,
HR: 150 x/menit
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeo bronkhial oleh
bekuan darah, sekret banyak, perdarahan aktif.
Definisi : Inspirasi dan / atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi adekuat.
Batasan karakteristik:

15

a) Perubahan kedalaman pernafasan


b) Dispneu
c) Takipneu
DS : Pasien mengatakan merasa sesak dan cemas
DO : Tanda- tanda Vital
TD: 50 mmHg perpalpasi,
N: 60 x/menit,
S: 37C,
RR: 30x/ menit,
HR: 150 x/menit
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup.
Definisi : Ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
Batasan karakteristik:
a) Takikardi
b) Keletihan
c) Dispneu
d) Perubahan warna kulit
e) Batuk
f) Crackle
g) Bunyi S3
h) Bunyi S4
i) Ansietas
j) Gelisah
DS : Pasien mengatakan merasa sesak dan cemas
DO : Tanda- tanda Vital
TD: 50 mmHg perpalpasi,
N: 60 x/menit,
S: 37C,
RR: 30x/ menit,
HR: 150 x/menit
3.3 Intervensi
Dx 1 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran
darah ke alveoli atau sebagian besar paru-paru.
Intervensi :
1. Berikan oksigen
2. Catat frekuensi dan kedalaman pernapasan, penggunaan obat bantu, nafas
bibir.

16

3. Lakukan tindakan untuk memperbaiki atau mempertahankan jalan nafas,


misalnya dengan batuk efektif atau suction
4. Auskultasi suara nafas, catat adanya penurunan atau tidak adanya bunyi
nafas, dan adanya bunyi tambahan
5. Observasi sianosis khususnya pada membaran mukosa
Dx 2 : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeo
bronkhial oleh bekuan darah, sekret banyak, perdarahan aktif.
Intervensi :
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada.
2. Auskultasi suara nafas dan catat adanya bunyi nafas adventisius seperti,
krekels, mengi, gesekan pleural.
3. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
4. Koordinasi/kerjasama dengan petugas kesehatan lain untuk pemberian
obat antikoagulan.
Dx 3 : Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
volume sekuncup.
Intervensi :
1. Auskultasi suara paru adanya suara crackles atau suara tambahan lain
2. Auskultasi bunyi jantung
3. Monitor CO dan atau indeks kardiak dan indeks kerja sekuncup
ventrikel kiri
4. Monitor nadi perifer, pengisisan kembali kapiler dan suhu dan warna
ekstremitas
5. Tinggikan kepala
6. Atur posisi pasien dalam posisi trandelenburg
7. Monitor edema perifer, distensi vena jugularis dan bunyi jantung S3
dan S4
8. Pertahankan keseimbangan cairan dengan memberikan cairan IV atau
diuretik
9. Minimalkan atau hilangkan stressor lingkungan
10. Monitor efek samping obat
3.4 Evaluasi
1. Pasien menunjukkan ventilasi yang adekuat atau oksigenasi dengan GDA
dalam rentang normal.
2. Pasien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman
dalam rentang normal dan paru bersih.

17

3. Pasien menunjukkan peningkatan perfusi yang sesuai secara individual, irama


jantung dan nadi perifer dalam batas normal, tidak adanya sianosis, kulit
hangat atau kering, haluaran urin dan berat jenis dalam batas normal.
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Emboli paru-paru merupakan oklusi atau penyumbatan bagian pembuluh
darah paru-paru oleh embolus. Emboli paru disebabkan oleh trombus pada
pembuluh darah. Umumnya tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di
pembuluhdarah vena di tungkai bawah atau dari jantung kanan. Tanda-tanda
yang muncul pada pasien dengan emboli paru seperti Dispnea, Nyeri dada
pleuritik, Batuk, Hemoptisis, Kecemasan sedangkan gejala yang muncul pada
pasien dengan emboli paru adalahTakipnea, Crackles, Takikardia, Bunyi jantung
S3, dan keringat berlebih. Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan
emboli paru adalah asma bronkhial, anemia, efusi pleura, hipertensi pulmonal
dan empisema. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu Radiologi,
EKG, analisis gas darah, Ekokardiografi, Scan ventilasi-perfusi, Angiografi paru,
CT dan MRI. Diagnosa keperawatan yang dapat timbul diantaranya pola nafas
tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeo bronkhial oleh bekuan darah,
sekret banyak, perdarahan aktif, kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan
perubahan aliran darah ke alveoli atau sebagian besar paru-paru dan gangguan
perfusi jaringan berhubungan dengan penghentian aliran darah arteri atau vena.
4.2 Saran
Sebaiknya aktivitas yang kurang dalam menggerakkan badan ataupun selalu
membiasakan diri duduk dalam waktu yang lama sebaiknya dihindari agar tidak
terjadi penyumbatan pada arteri paru sehingga menyebabkan timbulnya penyakit
Emboli paru.

18

Daftar Pustaka
Asih, Niluh Gede Yasmin dan Christantie Effendy. 2003. Keperawatan Medikal
Bedah : Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : EGC.
Brunner & Suddarth. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
Chandramin. 1996. Tromboemboli Paru. Jurnal Kardiologi Indonesia Vol XXI No 2
April-Juni.
Davey, Patrick. 2005. Medicine at a Glance. Jakarta : Erlangga.
Doengoes, Marylinn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.
Engram, Barbara. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta :
EGC.
Hudak, Caroly. 1997. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume 1. Jakarta :
EGC.
Lesmana, Vivi Putri. 2010. Emboli Paru. Bagian Penyakit Dalam RS Mitra
Kemayoran Jakarta. CDK edisi 180 September-Oktober 2010.
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika.
Oman, Kathleen. 2008. Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Jakarta : EGC.
Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi Edisi 6. Jakarta : EGC.
Somantri, Irman. 2007. Asuhan Keperawatan pada Pasien Dengan Gangguan Sistem
Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika.
Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI.

19