Anda di halaman 1dari 9

Anatomi Ductus Arteriosus

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal (arteri
pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt)
diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan
tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui
vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel
kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian yang diteruskan
ke paru.
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum
arteriosum pada usia 2 3 minggu. (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun
spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang
berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat
(unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator
prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan
fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan
tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus
arteriosus dalam waktu 2 minggu.
2.2 Definisi Patent Ductus Arteriosus
Patent Ductus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang
menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang

bertekanan rendah. ( Suriadi, Rita Yuliani, 2001 : 235)

Gambar 2. Patent Ductus arteriosus.


(www.web-books.com)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang
menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)
Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan jantung
kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang
menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran
bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan
meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat
merupakan kelainan yang berdiri sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain.
//
2.3 Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada
beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit
jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
1. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2. Ibu alkoholisme.
3. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
6. Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu)
2. Faktor Genetik :
1. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
2. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional
Harapan Kita, 2001 ; 109)
2.3 Patofisiologi

Gambar 2. Perbedaan antara normal


circulation dengan Patent Ductus
Arteriosus.health.stateuniversity.com
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang
menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta ( tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini meneyebabkan resirkulasi darah
beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta menambah
beban jantung sebelah kiri.Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan
kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif. Dampak
semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner, menyebabkan terjadinya
edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi
kontriksi arteriol paru yang progresif. Akan terjadi hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan
jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau bedah. Penutupan PDA terutama
tergantung pada respon konstriktor dari duktus terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor
lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah pengaruh kerja prostalglandin, tahanan
pulmoner dan sistemik, besarnya duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA
lebih sering terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme
kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.
Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap terbuka oleh
prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya bayi lahir. Karena itu
duktus arteriosus persisten pada bayi prematur dianggap sebagai developmental patent ductus
arteriosus, bukan struktural patent ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup bulan.
Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas akibat kekurangan
surfaktan), ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi setelah sindrom gawat nafasnya
membaik.

Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-ketoprostaglandin F1) akan
meningkat yang disertai dengan faktor nekrosis tumor yang dapat meningkatkan resiko
pembukaan duktus arteriosus.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang
berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban
ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin
asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya :
Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar
di tepi sternum kiri atas)
Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,
Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)
Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
Apnea
Tachypnea
Nasal flaring
Retraksi dada
Hipoksemia
Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri
paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
1.

tidak mau menyusu

2.

berat badannya tidak bertambah

3.

berkeringat

4.

kesulitan dalam bernafas

5.

denyut jantung yang cepat.


Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali
terjadi pada bayi prematur.
WOC

Beban ventrikel kiri

Tek
kapiler
pulmoner

2.5 Pemeriksaan Diagnostik


1.

1. Analisis gas darah arteri


Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation

Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan

ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema).


Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin);
kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan dihasilkannya
hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.

1.

Foto thorak. Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali),
gambaran vaskuler paru meningkat

2.

Ekhokardiografi. Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi
lebih dari 1,0 pada bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri sebagai akibat dari
paru kiri ke kanan)

3.

Pemeriksaan dengan Doppler berwarna untuk mengevaluasi aliran darah dan


arahnya.

4.

EKG. sesuai yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi
ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.

5.

Kateterisasi jantung. Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang
meragukan bila ada defek tambahan lain.

6.

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

1.

8.

Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan

tekanan hubungan.
Volume = tekanan / perlawanan
Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada akhirnya
menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah.
Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular (PVOD),
suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak dapat diubah dan akan
menghalangi perbaikan definitif.

Penatalaksanaan
2.6.1 Medikamentosa
1.

1.

Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.

2.

2.

Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya indometasin selama 5

3.

Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup bulan karena

hari.
3.

terbukanya duktus bukan disebabkan oleh prostaglandin.


4.

4.

Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.

2.6.2 Invasif
Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan stainless coil untuk
menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan residual shunt rate 5 10%.
Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke perifer, hemolisis, stenosis LPA, oklusi
femoralis
2.6.2

Bedah

1.

1.

Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.

2.

2.

Angka mortalitas < 1 %

Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka segera dilakukan
pembedahan. Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan biasanya dilakukan pada
saat anak berusia 1 tahun. Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda sampai anak berumur 6
bulan 3 tahun.
Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung kepada berbagai
faktor :
1.

1.

PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup tanpa

intervensi. PDA besar tidak mungkin untuk menutup.


2.

2.

Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti dengan

prosedur definitif untuk menutup PDA baik oleh pembedahan atau kateterisasi.
3.

3.

Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil sampai

besar karena risiko endokarditis. Komplikasi ligasi bedah sebagian besar terkait dengan
torakotomi lateral kiri. Bedah angka kesakitan dan kematian dapat diabaikan, dan awal
komplikasi pascabedah yang berhubungan dengan komplikasi lain lahir prematur.
4.

4.

Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis [SbE]) harus

diikuti pada saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia) sampai pasien dapat mengalami

perbaikan. (Khusus rekomendasi untuk antibiotik profilaksis dapat ditemukan di setiap arus
penyakit infeksi atau antibiotik referensi.)
5.

5.

Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam presentasi

di jerau extremis CHF sekali stabil dengan diuretik dan ventilasi tekanan positif, seperti yang
ditunjukkan

2.7 Komplikasi
Sebuah ductus arteriosus paten kecil mungkin tidak menimbulkan komplikasi. Namun cacat yang
lebih besar yang tidak diobati dapat berakibat buruk, antara lain :
1.

1.

Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal). Bila terlalu

banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melalui patent ductus arteriosus, dapat
menyebabkan hipertensi pulmonal. Pulmonary hypertension can cause permanent lung damage.
Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paru-paru permanen. Sebuah ductus arteriosus
paten yang besar dapat menyebabkan Eisenmengers syndrome, suatu jenis ireversibel
hipertensi paru.
2.

2.

Gagal jantung. Sebuah paten ductus arteriosus pada akhirnya dapat

menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu
kondisi kronis di mana jantung tidak dapat memompa secara efektif.
3.

3.

Infeksi jantung (endokarditis). Orang-orang dengan masalah jantung

struktural, seperti patent ductus arteriosus, berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis
daripada populasi umum. Endokarditis infeksi adalah suatu peradangan pada lapisan dalam
jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
4.

4.

Detak jantung tidak teratur (aritmia). Pembesaran hati karena ductus

arteriosus paten meningkatkan resiko aritmia. Ini biasanya terjadi peningkatan risiko hanya
dengan ductus arteriosus paten yang besar.
5.

5.

6.

6.

Obstruksi pembuluh darah pulmonal

7.

7.

Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)

8.

8.

Enterokolitis nekrosis

9.

Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau

9.

Gagal ginjal

displasia bronkkopulmoner)
10.

10.

Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit

11.

11.

Hiperkalemia (penurunan keluaran urin)

12.

12.

CHF

13.

13.

Gagal tumbuh

(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)
PGE1 harus digunakan untuk mempertahankan patency dari ductus arteriosus setelah ditetapkan
bahwa lesi tergantung duktus ada.. Namun, PGE adalah vasodilator paru-paru dan dapat
menyebabkan eksaserbasi CHF dengan cara meningkatkan aliran darah paru.
2.8 Prognosis
Jika PDA relatif kecil, gejala yang ditimbulkan pada jantung kemungkinan dapat berkembang.
Pasien dengan PDA yang cukup besar, masalah yang ditimbulkan pada jantung dapat
diminimalisir dengan tindakan bedah.
Tindakan dengan mengunakan pengobatan dapat diandalkan dalam beberapa situasi, dengan
sedikit efek samping. Pengobatan yang dilakukan sesegera mungkin, akan menunjukkan hasil
yang lebih baik.
Pembedahan dapat membawa beberapa resiko yang signifikan pada jantung, pembedahan dapat
menghilangkan beberapa masalah yang ditimbulkan oleh PDA, tapi ini juga dapat mneimbulkan
masalah baru. Keuntungangn dan resiko lebih baik dikaji lebih mendalam sebelum dilakukan
sebuah pembedahan.

ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan
kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai tingkat kesehatan yang
optimal. ( Carpenito, 2000, 2 ).
3.1.1 Anamnesa
1.

Identitas ( Data Biografi)


PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama
setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent
Ductus Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki.
Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara
genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan
kromosom.

1.

Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas

1.

Riwayat penyakit sekarang


Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress, dispnea,
tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia

1.

Riwayat penyakit terdahulu


Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.

1.

Riwayat penyakit keluarga


Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA karena PDA juga
bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau
juga bisa karena kelainan kromosom

1.

Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap tindakan
yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak,

respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap
stress.
3.1.2 Pengkajian fisik (ROS : Review of System)
1.

1. Pernafasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan otot bantu nafas saat
inspirasi, retraksi.

1.

2. Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai,
clubbing finger, sianosis.

1.

3. Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
4. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
5. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.

1.

6. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal
3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplay oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
5. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan
6. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan orang tua dan
hospitalisasi.

Intervensiunan Curah jantung b.d malformasi


Analisa data

Data

Etilologi

Masalah

Terbukanya
ductus
arteriosus
Dialirkannya
darah dari
tekanan
tinggi(aorta
Data Subjektif :

descenden) ke

Pasien gelisah, rewel, dan menangis

tekanan yang

Data Objektif :

lebih kecil

Denyut nadi naik (> 170 x/menit)

(arteri

Tachyepne

pulmonalis)

Suara jantung tambahan

(Machinery mur-mur persisten)

Penurunan
curah jantung

Resirkulasi
darah
beroksigen dari
aorta ke arteri
pulmonalis
Beban
ventrikel kiri
Curah jantung
turun
Dialirkannya
darah dari
tekanan
tinggi(aorta
descenden) ke
tekanan yang
lebih rendah
(arteri
pulmonalis)
Resirkulasi
darah
beroksigen dari
aorta ke arteri
pulmonalis
Beban
ventrikel kiri
Pelebaran dan
hipertensi
vertikel kiri
Tekanan vena

Data Subjektif:

dan kapiler

Pasien kesulitan bernafas, sesak nafas

pulmonar naik

Data Objektif :

Edema paru

RR ( > 30 40x/menit)

Penurunan

Gangguan

BGA tidak normal

difusi oksigen

pertukaran gas

Adanya napas cuping hidung

Gangguan

Perubahan

pertukaran gas

pertumbuhan

Data Subjektif:
Pasien rewel tidak mau makan dan minum

dan

Data Objektif:

perkembangan

Berat badan turun

Status gizi buruk