Mutasi pada genom WNK (With No Lysine (K) kinase 1 dan 4
bertanggung jawab terhadap pseudohypoaldosteronisme type II (PHAII) yang merupakan kelainan autosomal dominan dengan gambaran hipertensi salt-sensitive dengan hiperkalemi, dan asidosis metabolik memberikan pemahaman baru terhadap regulasi natrium pada tubulus ginjal. WNK kinase (WNK1-4) merupakan kelompok protein serine dan threonine. WNK 1 dan 4 dapat menyebabkan fosforilasi SPAK (sterile 20)/SPS1-related proline/alanine-rich kinase dan OSR 1 (Oxidative Stress-Response kinase 1) dikenal sebagai aktivator yang meningkatkan kerja NKCC2 dan NCC pada tubulus ginjal. Pada tikus yang memiliki kerusakan ekspresi WNK1 memiliki tekanan darah yang abnormal dan gangguan regulasi Na pada tubulus ginjal. Polimorfisme pada gen yang mengkode WNK1, WNK4, SPAK dan NCC berhubungan dengan hipertensi essensial dan signaling WNK-SPAK/OSR-NCC berhubungan dengan hipertensi salt-sensitive.