Anda di halaman 1dari 39

REFERAT

HEPATITIS

DOKTER PEMBIMBING :
DR. CAMELIA KHAIRUN NISSA.SP.PD

Oleh : DIAH EKA PERMANAWATI


Kepaniteraan klinik stase penyakit dalam
BLUD rs SEKARWANGI-fk umj

HEPATITIS

Merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang


hati.
Disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus
berikut :

Hepatitis
Hepatitis
Hepatitis
Hepatitis
Hepatitis

virus A (HAV)
virus B (HBV)
virus C (HCV)
virus D (HDV)
virus E (HEV)

Jenis virus lain yang ditularkan pascatransfusi seperti virus


hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi, namun tidak
menyebabkan hepatitis.

Semua virus hepatitis merupakan RNA virus, kecuali hepatitis B

TRANSMISI ENTERIK : HAV DAN


HEV

Virus tanpa selubung

Tahan terhadap cairan empedu

Ditemukan dalam tinja

Tidak berhubungan dengan penyakit hati kronik

Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi


karier intestinal

TRANSMISI DARAH : HBV, HCV,


HDV

Virus dengan selubung (envelope)

Rusak bila terpajan cairan empedu atau detergen

Tidak terdapat dalam tinja

Dihubungkan dengan penyakit hati kronik

Dihubungkan dengan viremia yang persisten

PATOFISIOLOGI
Virus hepatitis yang menyerang hati
menyebabkan
peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous
Proses ini menyebabkan
degrenerasi dan nekrosis sel perenchym hati.
Respon peradangan menyebabkan pembengkakan dalam memblokir sistem drainage
hati,
sehingga
terjadi destruksi pada sel hati.
Keadaan ini menjadi stasis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan
kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus,
sehingga meningkat dalam
darah = hiperbilirubinemia,
urine = urobilinogen
kulit = jaundice.

PATOLOGI
Perubahan morfologi pada hati seringkali serupa
untuk berbagai virus yang berlainan.
Pada

kasus yang klasik,

ukuran dan warna hati tampak normal,


tetapi kadang-kadang sedikit edema,
membesar dan bewarna seperti empedu.

Secara

histologik, terjadi

susunan hepatoselular menjadi kacau,


cedara dan nekrosis sel hati,
dan peradangan perifer.
Perubahan bersifat reversibel sempurna, bila fase akut
penyakit mereda.

Pada

beberapa kasusnekrosis submasif atau masif dapat


mengakibatkan gagal hati yang berat dan kematian

FASE INFEKSI
Fase

Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas.


Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung
sekitar 2-7 hari.
Gejala GI tract
anoreksia (pertama kali timbul),
nausea, vomitus, nyeri perut kanan atas / ulu hati
Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang,
bahu dan nyeri persendian,
lekas capek terutama sore hari,
suhu badan meningkat sekitar 39 oC berlangsung
selama 2-5 hari,
pusing,
Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.

Fase

Urine berwarna seperti teh pekat,


tinja berwarna pucat,
penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi.
Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada
minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 1014 hari.
Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan,
rasa lesu dan lekas capek dirasakan selama 1-2 minggu.

Fase

Ikterik

penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus,


rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu
makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik.
Warna urine tampak normal,
penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas
capek.

DIAGNOSIS
a. Anamnesis

Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia, mual, muntah


dan demam.
Dalam beberapa hari-minggu timbul ikterus,
tinja pucat dan urin yang berwarna gelap.
Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis
sebelumnya
dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik.

b. Pemeriksaan fisis

Kulit dan sklera ikterik,


nyeri tekan di daerah hati,
hepatomegali; perhatikan tepi, permukaan, dan
konsistensinya.

c. Pemeriksaan penunjang
1. Darah tepi :

dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus,


eosinofilia : infeksi cacing,
leukositosis : infeksi bakteri.

2. Urin : bilirubin urin


3.Biokimia :
a.Serum bilirubin direk dan indirek
b. ALT (SGPT) dan AST (SGOT)
c. Albumin, globulin
d. Glukosa darah
e. Koagulasi : faal hemostasis terutama waktu
protrombin

4. Petanda serologis :

IgM antiHAV,
HbsAg,
IgM anti HBc,
Anti HDV,
Anti HCV,
IgM Leptospira,
kultur urin untuk leptospira,
kultur darah-empedu (Gald)

5. USG hati dan saluran empedu :

Apakah terdapat kista duktus koledokus,


batu saluran empedu,
Kolesistitis
besar limpa.

HEPATITIS A

Etiologi.
Virus hepatitis A (HAV)
merupakan

virus RNA kecil


berdiameter 27 nm,
dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi
dan dalam fase preikterik.

Epidemiologi.
paling sering di Amerika Serikat. Pada tahun 1988,
50% dari kasus hepatitis yang dilaporkan adalah
infeksi Virus hepatitis A (HAV).
kebanyakan kasus hepatitis pada anak dan dewasa
muda.

Masa inkubasi.
Masa inkubasi = 2 6 minggu (sejak pemaparan
hingga munculnya ikterus pada penderita).
Titer HAV tertinggi di dalam tinja adalah
menjelang awitan terjadinya kenaikan bilirubin.
Penularan.
sangat menular.
Penularan secara ;
fecal

oral dengan menelan makanan yang sudah


terkontaminasi,
kontak dengan penderita melalui kontaminasi feces
pada makanan atau air minum,
atau dengan memakan kerang yang mengandung
virus yang tidak dimasak dengan baik.

DIAGNOSIS

HEPATITIS B
Etiologi.
Virus hepatitis B (HBV) sebelumnya dinamai hepatitis serum
disebabkan oleh virus kelompok hepadnavirus.
Virus tersebut mengandung DNA.
Epidemiologi.
Hepatitis B adalah penyakit infeksi virus hati yang menurut
perkembangannya apabila tidak ditangani dengan baik dapat
berkembang menjadi sirosis hati, karsinoma hepatoseluler
bahkan tidak jarang menyebabkan kematian.
Menurut WHO,
sedikitnya

350 juta penderita carrier hepatitis B terdapat di seluruh

dunia,
75%-nya berada di Asia Pasifik.
Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta pasien meninggal
karena hepatitis B.
Hepatitis B mencakup 1/3 kasus pada anak.

MASA INKUBASI

Pada umumnya
Hepatitis
Beberapa
Masa
inkubasi
Bpenderita
cenderung
hepatitis
infeksi
infeksi
relatif
virus
B dimulai
terutama
hepatitis
lebihsejak
ringan
neonatus
B terjadi
pemaparan
pada lebih
akan
bayihingga
dan
menjadi
lambat
anak-anak
awitan
dibandingkan
karier
ikterus
serta
kronis.
mungk
selam
denga

Penularan.
Kontak dengan penderita melalui parenteral yang
berasal dari produk-produk darah secara
intravena, kontak seksual, dan perinatal secara
vertikel (dari ibu ke janin).
Diagnosis.
ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui
dan didukung oleh pemeriksaan laboratorium.
Riwayat ikterus pada para kontak keluarga, kawankawan sekolah, perjalanan ke daerah endemi
dapat memberikan petunjuk tentang diagnosis.

Gambaran klinis, sebelum timbulnya ikterus


biasanya didahului oleh suatu masa
prodormal seperti malaise, anoreksia, dan
sering gejala gastrointestinalis, disertai nyeri
perut atas.
Pemeriksaan laboratorium menunjukan
hiperbilirubinemia, kenaikan kadar
transaminase serum. Pada tes serologis
didapatkan HBsAg (+), Ig M Anti HBc (+).

HEPATITIS C
Etiologi.
HCV merupakan ;
virus RNA kecil terbungkus lemak,
diameternya sekitar 30 60 nm.
Epidemiologi.
merupakan infeksi hepatitis kronik yang ditemukan tersering di
negara-negara maju.
Prevalensinya berkisar 1-2%.
Di Indonesia ternyata menurut survei pada atahun 1993
prevalensi anti HCV berkisar dari 2.5 3.4% .
Diperkirakan sekitar 5 s/d 7,5 juta penduduk Indonesia terkena
infeksi kronik denan HCV, berarti bahwa HCV penyebab penyakit
hati kronik ke-2 setelah hepatitis B.

DIAGNOSIS.

Penyakit ini seringkali asimtomatik atau


dengan keluhan terutama perasaan lelah.
Mungkin ada riwayat pernah transfusi atau
penyalahgunaan obat suntik
Perjalanan penyakit berlangsung secara
perlahan-lahan ditandai dengan fluktuasi
transaminase yang terjadi dalam beberapa
tahun.
Setiap peninggian enzim ini ada kaitannya
dengan episode viremia.

Kadar transaminase rata-rata biasanya tiga kali nilai


normal.
Kadar albumin dan bilirubin mula-mula normal,
secara perlahan menjadi abnormal.
Tanda-tanda hipertensi portal jarang ditemukan pada
awal berobat,
spenomegali ditemukan pada 50% kasus.
Perdarahan varises esofagus merupakan gejala pada
stadium lanjut.
Terjadi trombositopenia sejalan dengan pembesaran
limpa.
Pada tes serologis ditemukan Anti-HCV dan RNA HCV.

HEPATITIS D
Etiologi.
HDV, merupakan ;
virus

RNA yang berukuran 35 nm,


membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai
lapisan luar partikel yang menular.
Sehingga hanya penderita yang positif terhadap
HBsAg dapat tertular oleh HDV.

Masa inkubasi.
Masa inkubasi diduga menyerupai HBV yaitu
sekitar 2 bulan.

Penularan.
terutama melalui serum,
di AS penyakit ini terutama menyerang orang
yang memiliki kebiasaan memakai obat
terlarang dan penderita hemofilia.
Diagnosis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala
klinik hepatitis yang ditemui dan didukung
oleh pemeriksaan laboratorium.
Pada tes serologis ditemukan HBsAg (+) dan
ditemukan delta antigen.

HEPATITIS E
Etiologi.
HEV, merupakan ;
virus

RNA kecil,
diameternya 32 - 34 nm.
Virus ini diidentifikasi oleh Bradley tahun 1990.

Epidemiologi.
Hepatitis E jarang menyebabkan kasus hepatitis pada anak.
Paling sering menyerang orang dewasa muda sampai
setengah umur, dan
pada wanita hamil didapatkan angka mortalitas yang sangat
tinggi yaitu 20%.
Masa inkubasi.
Masa inkubasi sekitar 6 minggu.

Penularan.
Seperti halnya HAV, infeksi HEV ditularkan
melalui jalan fekal-oral.
Diagnosis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala
klinik hepatitis yang ditemui dan didukung
oleh pemeriksaan laboratorium.
Sejauh ini, usaha untuk mengembangkan
suatu tes serologis untuk virus ini masih
belum berhasil.

INDIKASI RAWAT
Penderita

yang perlu dirawat bila:

Bilirubin total > 8 gr%


muntah berat,
intake tidak masuk,
hiperpireksia,
atau HBsAg (+).

KOMPLIKASI
1. Sirosis hepatis
2. Karsinoma hepatoseluler.

PENATALAKSANAAN

Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk


penyakit hepatitis virus ini
dirawat dengan baik, biasanya dapat
disembuhkan setelah 6 bulan.
Penderita harus istirahat total 1-4 minggu,
makan cukup protein tetapi rendah lemak
dan disertai dengan mengkonsumsi suplemen
vitamin dan mineral.

Pengobatan hanya ditujukan untuk


simptomatisnya saja, seperti demam dapat
diturunkan dengan obat penurun panas,
tetapi gejala ikterik, mual, muntah, rasa
tidak enak pada perut kanan atas berkurang
seiring dengan perjalanan penyakitnya.
Hepatoprotektor, antiviral dan interferon
juga bisa diberikan.

Pada cholestatis atau ikterus yang menetap


lebih dari 2 minggu diberikan prednison 5 hari.
Hari

pertama 25 mg,
hari kedua 20 mg,
hari ketiga 15 mg,
hari keempat 10 mg dan
hari kelima 5 mg.

Pada fulminan hepatitis pemberian protein


dibatasi 0 gram perhari, antibiotika
(neomisin) untuk sterilisasi susu,
kortikosteroid dosis tinggi, laksantia/enema.

PENCEGAHAN
Karena penularan melalui fecal oral dapat
dilakukan dengan cara;
meningkatkan kebersihan lingkungan,
menjaga higiene dan sanitasi,
menghindari kontak badan dengan penderita
seperti alat makan harus dicuci dan dipakai
dengan terpisah,
wc sehabis digunakan penderita dibersihkan
dengan antiseptik.

pencegahan

melalui imunisasi.

imunisasi pasif untuk HAV,


Globulin imun (IG),

dahulu disebut globulin serum imun,


diberikan untuk perlindungan sebelum dan sesudah
paparan terhadap HAV.

Profilaksis

sebelum paparan dianjurkan pada


pelancong yang akan berkunjung ke daerah
endemis.

Bila kunjungan berlangsung 2 tahun diberikan 3 dosis


dengan jadwal 0, 1, dan 6 bulan.

Kontra

indikasi pada anak dengan defisiensi

imun .
efek samping tidak ada.

imunisasi aktif dan pasif untuk HBV.

IG HBV titer tinggi (HBIG).

Sebaiknya diberikan 0,05 ml/kg HBIG


secepatnya pada individu yang dimasuki
darah yang terkontaminasi HBsAG.

Jenis vaksin untuk hepatitis B yaitu Inaktivated


viral vaccine (IVV): vaksin rekombinan dan plasma
derived.
Diberikan dengan dosis 0,5 cc/dosis secara SC/IM.
Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg negatif
mendapat dosis anak vaksin rekombinan dan 1
dosis anak vaksin plasma derived.

Dosis kedua harus diberikan 1 bulan atau


lebih setelah dosis pertama.
Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif
mendapat 0,5 cc HBIG dalam waktu 12 jam
setelah lahir dan 1 dosis anak vaksin
rekombinan atau 1 dosis anak vaksin plasma
derived pada tempat suntikan yang berlainan.
Dosis kedua direkomendasikan pada umur 1
2 bulan dan ketiga 6 7 bulan atau bersama
dengan vaksin campak pada umur 9 bulan.

Boster diberikan 5 tahun kemudian.


Kontra indikasi pada anak dengan
defisiensi imun (mutlak).
Efek samping berupa reaksi lokal
ringan dan demam sedang 24 48 jam.

PROGNOSIS
Baik apabila ditunjang dengan imunitas
yang baik dan gizi yang mencukupi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and
Biliarry Diseases
2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 /
Bandung
3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu,
Oxford,England Blackwell 1997
4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis
5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit
Balai FK UI, Jakarta 1987
6. Anonymous
http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm
7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis
Kronik C, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto
Mangunkusumo

8. Noer Syaifullah. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke-3,


Jilid I, FKUI, Jakarta, 1998; 251-70.
9. Price Sylvia A. Patofisiologi, Edisi ke-4, Buku I,
EGC, Jakarta, 2000; 523-34.
10. Dick G. Imunisasi dalam Praktek. Edisi Bahasa
Indonesia. Alih Bahasa: Andrianto P, Oswari J.
Penerbit Hipokrates. Jakarta. 1992; 138-217.
11. Hepatitis B. Konas X PGI dan PIT XI PPHI tanggal
10-13 September 2001 di Medan.
12. Sulaiman A. Terapi Standar Mutakhir untuk
Hepatitis C kronik. Konas X PGI dan PIT XI PPHI
tanggal 10-13 September 2001 di Medan.

TERIMA KASIH