Anda di halaman 1dari 24

MIASTENIA GRAVIS

A. Definisi
Myastenia gravis merupakan gangguan yang mempengaruhi trasmisi neuromuskuler pada
otot tubuh yang kerjanya dibawah kesadaran seseorang (volunteer) . Karakteristik yang muncul
berupa kelemahan yang berlebihan dan umumnya terjadi kelelahan pada otot-otot volunter dan
hal itu dipengaruhi oleh fungsi saraf cranial (Brunner and Suddarth 2002)
Myasthenia gravis adalah gangguan neuromuskuler yang mempengaruhi transmisi impuls
pada otot-otot volunter tubuh (Sandra M. Neffina 2002)
Miastenia gravis (MG) ialah penyakit kronik Miastenia gravis merupakan bagian dari
penyakit neuromuskular. Miastenia gravis dlah gangguan yang mempengaruhi transmisi
neuromuskular pada otot tubuh yang kerjanya di bawah kesadaran seseorang(volunter).
Miastenia grafis merupakan kelemahan otot yang parah dan satu-satunya penyakit
neuromuskular dengan gabungan antar cepatnya terjadi kelelahan otot-otot volunter dan
lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10-20 kali lebih lama dari normal) (price dan
wilson, 1995)
miastenia gravis berarti kelemahan otot yang parah. Miastenia gravis merupakan satusatunya penyakit neuromuskular yang merupakan gabungan antara cepatnya terjadi kelemahan
otot-otot voluntar dan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10 hingga 20 kali lebih lama
dari normal)
Miastenia gravis adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai kelemahan dan
kelelahan otot-otot rangka akibat defisiensi reseptor asetilkolin pada sambungan neuromuskular.
Serangan dapat terjadi pada beberapa usia, ini terlihat paling sering pada wanita 15 sampai 35
tahun dan pada pria sampai 40 tahun. Miastenia gravis lebih banyak terdapat pada wanita
daripada pria (usia 40 tahun). Kalau penderita punya thymomas, justru mayoritas pada pria
dengan 50-60 tahun.. Meskipun begitu, gangguan tersebut bisa mempengaruhi para pria atau
wanita pada usia berapapun. Jarang, terjadi selama masa kanak-kanak.

Miastenia Gravis adalah suatu penyakit autoimun dimana persambungan otot dan saraf
(neuromuscular junction) berfungsi secara tidak normal dan menyebabkan kelemahan otot
menahun.Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan biasanya mulai timbul pada usia 20-40
tahun
Miastenia gravis adalah salah satu penyakit gangguan autoimun yang mengganggu sistem
sambungan saraf (synaps). Pada penderita miastenia gravis, sel antibodi tubuh atau kekebalan
akan menyerang sambungan saraf yang mengandung acetylcholine (ACh), yaitu neurotransmiter
yang mengantarkan rangsangan dari saraf satu ke saraf lainnya. Jika reseptor mengalami
gangguan maka akan menyebabkan defisiensi, sehingga komunikasi antara sel saraf dan otot
terganggu dan menyebabkan kelemahan otot.
B. ETIOLOGI
Kelainan primer pada Miastenia gravis dihubungkan dengan gangguan transmisi pada
neuromuscular junction, yaitu penghubung antara unsur saraf dan unsur otot akibat reaksi
autoimun. Pada ujung akson motor neuron terdapat partikel -partikel globuler yang merupakan
penimbunan asetilkolin (ACh). Jika rangsangan motorik tiba pada ujung akson, partikel globuler
pecah dan ACh dibebaskan yang dapat memindahkan gaya saraf yang kemudian bereaksi
dengan ACh Reseptor (AChR) pada membran postsinaptik. Reaksi ini membuka saluran ion
pada membran serat otot dan menyebabkan masuknya kation, terutama Na, sehingga dengan
demikian terjadilah kontraksi otot. Kontraksi otot mengalami kerusakan menyebabkan
kelemahan otot.
Kadang kelemahan otot terjadi setelah sembuh dari suatu penyakit dan seringkali timbul
karena penuaan (sarkopenia). pada miastenia gravis, sistem kekebalan membentuk antibodi yang
menyerang reseptor yang terdapat di sisi otot dari neuromuscular junction.
Reseptor yang dirusak terutama adalah reseptror yang menerima sinyal saraf dengan bantuan
asetilkolin (bahan kimia yang mengantarkan impuls saraf melalui junction atau disebut juga
neurotransmiter). Apa yang menjadi penyebab tubuh menyerang asetilkolinnya sendiri, tidak
diketahui.Tetapi faktor genetik pada kelainan kekebalan tampaknya memegang peran yang

penting.Antibodi ini ikut dalam sirkulasi darah dan seorang ibu hamil yang menderita miastenia
gravis bisa melalui plasenta dan sampai ke janin yang dikandungnya. Pemindahan antibodi ini
bisa menyebabkan miastenia neonatus, dimana bayi memiliki kelemahan otot yang akan
menghilang beberapa hari sampai beberapa minggu setelah dilahirkan.
Gangguan tersebut kemungkinan dipicu oleh infeksi, operasi, atau penggunaan obatobatan tertentu, seperti nifedipine atau verapamil (digunakan untuk mengobati tekanan darah
tinggi), quinine (digunakan untuk mengobati malaria), dan procainamide (digunakan untuk
mengobati kelainan ritme jantung). Neonatal myasthenia terjadi pada 12% bayi yang dilahirkan
oleh wanita yang mengalami myasthenia gravis. Antibodi melawan acetylcholine, yang beredar
di dalam darah, bisa lewat dari wanita hamil terus ke plasenta menuju janin. Pada beberapa
kasus, bayi men galami kelemahan otot yang hilang beberapa hari sampai beberapa minggu
setelah lahir. Sisa 88% bayi tidak terkena.
Menjadi cepat buruknya keadaan penderita myasthenia gravis dapat disebabkan:
pekerjaan fisik yang berlebihan
emosi
infeksi
melahirkan anak
progresif dari penyakit
obat-obatan yang dapat menyebabkan neuro muskuler, misalnya streptomisin, neomisisn, kurare,
kloroform, eter, morfin sedative dan muscle relaxan
Penggunaan urus-urus enema disebabkan oleh karena hilangnya kalium
C. KLASIFIKASI
A. Klasifikasi klinis miastenia gravis dapat dibagi menjadi
a. Kelompok I: Miastenia okular
Hanya menyerang otot-otot ocular, disertai ptosis dan diplopia. Sangat ringan, tidak ada
kasus kematian
b. Kelompok IIA: Miastenia umum ringan

Awitan( onset) lambat, biasanya pada mata, lambat laun menyebar ke otot-otot rangka
dan bulbar. Sistem pernapasan tidak terkena. Respon terhadap terapi obat baik. Angka kematian
rendah
c.

Kelompok IIB: Miastenia umum sedang


Awitan bertahap dan sering disertai gejala-gejala ocular, lalu berlanjut semakin berat
dengan terserangnya seluruh otot-otot rangka dan bulbar. Disartria, disfagia, dan sukar
mengunyah lebih nyata dibandingkan dengan miastenia gravis umum ringan. Otot-otot
pernapasan tidak terkena. Respon terhadap terapi obat kurang memuaskan dan aktifitas pasien
terbatas, tetapi angka kematian rendah

d. Kelompok III: Miastenia berat fulminan akut


Awitan yang cepat dengan kelemahan otot-otot rangka dan bulbar yang berat disertai
mulai terserangnya otot-otot pernapasan. Biasanya penyakit berkembang maksimal dalam waktu
6 bulan. Respons terhadap obat buruk. Insiden krisis miastenik, kolinergik, maupun krisis
gabungan keduanya tinggi. Tingkat kematian tinggi
e. Kelompok IV: Miastenia berat lanjut
Miastenia gravis berat lanjut timbul paling sedikit 2 tahun sesudah awitan gejala-gejala
kelompok I atau II. Miastenia gravis berkembang secara perlahan-lahan atau secara tiba-tiba.
Respons terhadap obat dan prognosis buruk.
B. bentuk varian miastenia gravis, antara lain:
a.

Miastenia neonates
Jenis ini hanya bersifat sementara, biasanya kurang dari bulan. Jenis ini terjadi pada bayi
yang ibunya menderita miastenia gravis, dengan kemungkinan 1:8, dan disebabkan oleh
masuknya antibodi antireseptor asetilkolin ke dalam melalui plasenta

b. Miastenia anak-anak (juvenile myastenia)


Jenis ini mempunyai karakteristik yang sama dengan miastenia gravis pada dewasa
c.

Miastenia congenital
Biasanya muncul pada saat tidak lama setelah bayi lahir. Tidak ada kelainan imunologik
dan antibodi antireseptor asetilkolin tidak ditemukan. Jenis ini biasanya tidak progresif

d. Miastenia familial
Sebenarnya, jenis ini merupakan kategori diagnostik yang tidak jelas. Biasa terjadi pada
miastenia kongenital dan jarang terjadi pada miastenia gravis dewasa

e.

Sindrom miastenik (Eaton-Lambert Syndrome)


Jenis ini merupakan gangguan presinaptik yang dicirikan oleh terganggunya pengeluaran
asetilkolin dari ujung saraf. Sering kali berkaitan dengan karsinoma bronkus (small-cell
carsinoma). Gambaran kliniknya berbeda dengan miastenia gravis. Pada umumnya penderita
mengalami kelemahan otot-otot proksimal tanpa disertai atrofi, gejala-gejala orofaringeal dan
okular tidak mencolok, dan refleks tendo menurun atau negatif. Seringkali penderita mengeluh
mulutnya kering

f.

Miastenia gravis antibodi-negatif


Kurang lebih daripada penderita miastenia gravis tidak menunjukkan adanya antibodi.
Pada umumnya keadaan demikian terdapat pada pria dari golongan I dan IIB. Tidak adanya
antibodi menunjukkan bahwa penderita tidak akan memberi respons terhadap pemberian
prednison, obat sitostatik, plasmaferesis, atau timektomi

g.

Miastenia gravis terinduksi penisilamin


D-penisilamin (D-P) digunakan untuk mengobati arthritis rheumatoid, penyakit Wilson,
dan sistinuria. Setelah penderita menerima D-P beberapa bulan, penderita mengalami miastenia
gravis yang secara perlahan-lahan akan menghilang setelah D-P dihentikan

h.

Botulisme
Botulisme merupakan akibat dari bakteri anaerob, Clostridium botulinum, yang
menghalangi pengeluaran asetilkolin dari ujung saraf motorik. Akibatnya adalah paralisis berat
otot-otot skelet dalam waktu yang lama. Dari 8 jenis toksin botulinum, tipe A dan B paling sering
menimbulkan kasus botulisme. Tipe E terdapat pada ikan laut (see food). Intoksikasi biasanya
terjadi setelah makan makanan dalam kaleng yang tidak disterilisasi secara sempurna.
Mula-mula timbul mual dan muntah, 12-36 jam sesudah terkena toksin. Kemudian
muncul pandangan kabur, disfagia, dan disartri. Pupil dapat dilatasi maksimal. Kelemahan terjadi
pola desendens selama 4-5 hari, kemudian mencapai tahap stabil (plateau). Paralisis otot
pernapasan dapat terjadi begitu cepat dan bersifat fatal. Pada kasus yang berat biasanya terjadi
kelemahan otot ocular dan lidah. Sebagian besar penderita mengalami disfungsi otonom (mulut
kering, konstipasi, retensi urin).

C. Klasifikasi menurut osserman ada 4 tipe :


a.

Oeular miastenia
terkenanya otot-otot mata saja, dengan ptosis dan diplopia sangat ringan dan tidak ada
kematian

b. Mild generalized myiasthenia


Permulaan lambat, sering terkena otot mata, pelan-pelan meluas ke otot-otot skelet dan
bulber. System pernafasan tidak terkena. Respon terhadap otot baik
Moderate generalized myasthenia
Kelemahan hebat dari otot-otot skelet dan bulbar dan respon terhadap obat tidak
memuaskan
c.

Severe generalized myasthenia

Acute fulmating myasthenia


Permulaan cepat, kelemahan hebat dari otot-otot pernafasan, progesi penyakit biasanya
komlit dalam 6 bulan. Respon terhadap obat kurangmemuaskan, aktivitas penderita terbatas dan
mortilitas tinggi, insidens tinggi thymoma
Late severe myasthenia
Timbul paling sedikit 2 tahun setelah kelompok I dan II progresif dari myasthenia gravis
dapat pelan-pelan atau mendadak, prosentase thymoma kedua paling tinggi. Respon terhadap
obat dan prognosis jelek

d. Myasthenia crisis
Menjadi cepat buruknya keadaan penderita myasthenia gravis dapat disebabkan:
pekerjaan fisik yang berlebihan
emosi
infeksi
melahirkan anak
progresif dari penyakit
obat-obatan yang dapat menyebabkan neuro muskuler, misalnya streptomisin, neomisisn, kurare,
kloroform, eter, morfin sedative dan muscle relaxan
Penggunaan urus-urus enema disebabkan oleh karena hilangnya kalium

D. Manifestasi Klinik
Pada 90% penderita, gejala awal berupa gangguan otot-otot okular yang menimbulkan
kelopak mata turun (ptosis) dan diplopia ( penglihatan ganda ) ini karena otot mata lemah. Mula
timbul dengan ptosis unilateral atau bilateral. Setelah beberapa minggu sampai bulan, ptosis
dapat dilengkapi dengan diplopia (paralysis ocular). Kelumpuhan-kelumpuhan bulbar itu timbul
setiap hari menjelang sore atau malam. Pada pagi hari orang sakit tidak diganggu oleh
kelumpuhan apapun. Tetapi lama kelamaan kelumpuhan bulbar dapat bangkit juga pada pagi hari
sehingga boleh dikatakan sepanjang hari orang sakit tidak terbebas dari kesulitan penglihatan.
Gejala ini biasanya intermitten, dan dapat hilang untuk beberapa minggu kemudian terjadi
kembali.
Pada pemeriksaan dapat ditemukan ptosis unilateral atau bilateral, salah satu otot okular
paretik, paresis N III interna (reaksi pupil). Diagnosis dapat ditegakkan dengan memperhatikan
otot-otot levator palpebra kelopak mata. Walaupun otot levator palpebra jelas lumpuh pada
miastenia gravis, namun adakalanya masih bisa bergerak normal. Tetapi pada tahap lanjut
kelumpuhan otot okular kedua belah sisi akan melengkapi ptosis miastenia gravis. Bila penyakit
hanya terbatas pada otot-otot mata saja, maka perjalanan penyakitnya sangat ringan dan tidak
akan menyebabkan kematian
kesulitan berbicara (dysarthria) & kesulitan menelan (dsyphagia)
miastenia gravis menyerang otot-otot wajah, laring, dan faring.Pada pemeriksaan dapat
ditemukan paresis N VII bilateral atau unilateral, kelemahan otot pengunyah, paresis palatum
mol/arkus faringeus/uvula/otot-otot farings dan lidah. Keadaan ini dapat menyebabkan
regurgitasi dan tersedak melalui hidung jika pasien mencoba menelan, menimbulkan suara yang
abnormal, atau suara nasal, dan pasien tidak mampu menutup mulut yang dinamakan sebagai
tanda rahang yang menggantung
suara parau ( disfonia ) dan otot leher yang lemah yang selalu membuat kepala cenderung jatuh
jatuh kedepan atau ke belakang
miastenia gravis menyerang otot-otot leher sehingga kepala harus ditegakkan dengan
tangan. Kemudian otot-otot anggota gerak berikut otot-otot interkostal. Atrofi otot ringan dapat
ditemukan pada permulaan, tetapi selanjutnya tidak lebih memburuk lagi.
Kelemahan diafragma dan otot-otot interkosal progressif menyebabkan gawat napas

Terserangnya otot-otot pernapasan terlihat dari adanya batuk yang lemah, dan akhirnya
dapat berupa serangan dispnea dan pasien tidak mampu lagi membersihkan lendir. gejala berat
berupa melemahnya otot pernapasan (respiratory paralysis), yang biasanya menyerang bayi yang
baru lahir
Kelemahan menyeluruh biasanya bermula pada batang tubuh, lengan, tungkai dalam satu tahun
pertama onset
Otot lengan biasanya yang paling parah. Kelemahan otot cenderung memburuk setiap harinya,
terutama setelah aktivitas
Gejala-gejala ringan biasanya akan membaik setelah beristirahat, dengan memberikan
obat antikolinesterase. tetapi bisa muncul kembali bila otot kembali beraktifitas Penyakit
miastenia gravis ini bisa disembuhkan tergantung kerusakan sistem saraf yang dialami.
Gejala-gejala dapat menjadi lebih atau mengalami pemburukan ( eksaserbasi) oleh sebab:
Perubahan keseimbangan hormonal, misalnya selama kehamilan, fluktuasi selama siklus haid
atau gangguan fungsi tiroid.
Adanya penyakit penyerta terutama infeksi saluran pernapasan bagian atas dan infeksi yang
disertai diare dan demam
Gangguan emosi, kebanyakan pasien mengalami kelemahan otot apabila mereka berada dalam
keadaan tegang
Alkohol, terutama bila dicampur dengan air soda yang mengandung kuinin untuk mempermudah
terjadinya kelemahan otot

E. KRISIS PADA MIAESTANIA GRAVIS


Pada miastenia gravis dikatakan berada dalam krisis jika ia tidak dapat menelan,
membersihkan sekret, atau bernapas secara adekuat tanpa bantuan alat-alat. Ada dua jenis krisis,
yaitu:

1. Krisis miastenik

Krisis miastenik yaitu keadaan dimana dibutuhkan antikolinesterase yang lebih banyak.
Keadaan ini dapat terjadi pada kasus yang tidak memperoleh obat secara cukup dan dapat
dicetuskan oleh infeksi.
Tindakan terhadap kasus demikian adalah sebagai berikut:
Kontrol jalan napas
Pemberian antikolinesterase
Bila diperlukan: obat imunosupresan dan plasmaferesis
Bila pada krisis miastenik pasien tetap mendapat pernapasan buatan (respirator), obat-obat
antikolinesterase tidak diberikan terlebih dahulu, karena obat-obat ini dapat memperbanyak
sekresi saluran pernapasan dan dapat mempercepat terjadinya krisis kolinergik. Setelah krisis
terlampaui, obat-obat dapat mulai diberikan secara bertahap, dan seringkali dosis dapat
diturunkan.
2. Krisis kolinergik
Krisis kolinergik yaitu keadaan yang diakibatkan kelebihan obat-obat antikolinesterase.
Hal ini mungkin disebabkan karena pasien tidak sengaja telah minum obat berlebihan, atau
mungkin juga dosis menjadi berlebihan karena terjadi remisi spontan. Golongan ini sulit
dikontrol dengan obat-obatan dan batas terapeutik antara dosis yang terlalu sedikit dan dosis
yang berlebihan sempit sekali. Respons mereka terhadap obat-obatan seringkali hanya parsial.

Tindakan terhadap kasus demikianadalah sebagai berikut:


Kontrol jalan napas
Penghentian antikolinesterase untuk sementara waktu, dan dapat diberikan atropine 1 mg
intravena dan dapat diulang bila perlu. Jika diberikan atropine, pasien harus diawasi secara ketat,
karena secret saluran napas dapat menjadi kental sehingga sulit dihisap atau mungkin gumpalan
lender dapat menyumbat bronkus, menyebabkan atelektasis. Kemudian antikolinesterase dapat
diberikan lagi dengan dosis yang lebih rendah
Bila diperlukan: obat imunosupresan dan plasmaferesis.
Untuk membedakan kedua tipe krisis tersebut dapat diberikan tensilon 2-5 mg intravena.
Obat ini akan memberikan perbaikan sementara pada krisis miastenik, tetapi tidak akan
memberikan perbaikan atau bahkan memperberat gejala-gejala krisis kolinergik.

F. PATOFISIOLOGI
Dasar ketidak normalan pada mestenia grafis adalah adanya kerusakan pada transmisi
impuls saraf menuju sel-sel otak karena kehilangan kemampuanatau hilangnya reseptor normal
membran postsinaps pada sambungan neuro muscular.
Otot kerangka atau otot lurik di persarafi oleh saraf besar bermielin yang berasal dari sel
kornum anterior medula spinalis dan batang otak. Saraf-saraf ini mengirimkan aksonnya dalam
bentuk saraf-saraf spinal dan kranial menuju ke perifer. Masing-masing saraf memiliki banyak
sekali cabang dan mampu merangsan sekitar 2.000 serabut otot rangka. Gabungan antara saraf
motorik dan serabut-serabut otot yang di persarafi disebut unit motorik. Meskipun setiap neuron
motorik mempersarafi banyak serbut otot, tetapi setiap serabut otot di persarafi oleh hanya satu
neuron motorik(price dan wilson, 1995).
Daerah khusus yang merupakan tempat pertemuan antara saraf motorik dan serabut otot
disebut sinaps neuromuskular dan hubungan neuromuskular. Hubungan neuromuskukar
merupakan suatu sinap kimia antara saraf dan otot yang terdiri atas tiga komponen dasar, yaitu
unsur prasinaps, elemen postsinaps, dan celah sinaps yang mempunyai lebar sekitar 200 A.
Unsur prasinaps terdiri atas akson terminal dengan vesikel sinaps yang berisi asetilkolin yang
merupakan neurotransmiter.
Asetilkolin disintesis dan disimpan dalam akson terminal. Membran plasma akson
terminal diebut membran prasinaps. Unsur prosinaps terdiri dari membran membran post sinaps (
post functional membrane ) atu lempeng akhir motorik serabut otot.
Membran post sinaps dibentuk oleh invaginasi selaput otot atau sarkolema yang
dinamakan alur atau palung sinaps tempat akson terminal menonjol masuk ke dalamnya. Bagian
ini mempunyai banyak lipatan ( celah- celah subneular ) yang sangat menambah luas permukaan.
Membran post sinaps memiliki reseptor reseptor asetilkolin dan sanggup menghasilkan potensial
lempeng akhir yang selanjutny dapat mencetuskan potensial aksi otot. pada membran post sinaps
juga terdapat suatu enzim yang dapat menghancurkan asetilkolin yaitu asetilkolinerase. Celah
sinaps adalah ruang yang terdapat antara membran pra sinaps dan post sinaps. Ruang tersebut
terisi macam zat gelatin dan melalui gelatin ini cairan ekstrasel dapat berdifusi.
Bila impuls saraf mencapai hubungan neuromuskular maka mebran akson terminal
prasinaps mengalami depolaisasi sehingga asetilkolin akan dilepaskan dalam celah sinaps.
Asetilkolin berdifusi melalui celah sinaps dan bergabung dengan reseptor asetilkolin pada

membran postsinaps. Penggabungan ini menimbulkan perubahan permeabilitas terhadap natrium


maupun kalium pada membran postsinaps.
Infulks ion natrium dan pengeluaran ion kalium secara tiba-tiba menyebabkan
depolarisasi lempeng akhir dikenal sebagai potensial lempeg akhir (EPP). Jika EPP ini mencapai
ambang akan terbentuk potensial aksi dalam membran otot yang tidak berhubungan dengan sarf,
yang akan disalurkan sepanjang sarkolema. Potensial aksi ini memicu serangkaian reaksi yang
melibatkan kontraksi serabut otot. Setelah transmisi melewati hubungan neuromuskular terjadi,
asetilkolin akan dihancurkan oleh enzim asetilkolinesterase.
Pada orang normal jumlah asetilkolin yang dilepaskan sudah lebih dari cukup untuk
menghasilkan potensial aksi. Pada miastenia gravis, konduksi neuromuskular terganggu. Jumlah
resiptor asekotilkolin berkurang, mungkin akibat cidera autoimun. Antibodi terhadap protein
reseptor asetilkolin banyak ditemukan dalam serum penderita miestenia gravis. Akibat dari
kerusakan reseptor primer atau sekunder oleh suatu agen primer yang belum di kenal merupakan
faktor yang penting nilainya dalam penentuan patogenesis yang tepat dari miastenia gravis.
Pada klien miastenia gravis, secara makroskopis otot-ototnya tampak normal. Jika ada
atrofi, maka itu disebabkan karena otot tidak di pakai.secara mikroskopis beberapa kasus dapat
ditemukan infiltrasi limfosit dalam otot rangka tidak dapat ditemukan kelainan yang
konsisten(price dan Wilson 1995).
Pada orang normal, bila ada impuls saraf mencapai hubungan neuromuskular, maka
membran akson terminal presinaps mengalami depolarisasi sehingga asetilkolin akan dilepaskan
dalam celah sinaps. Asetilkolin berdifusi melalui celah sinaps dan bergabung dengan reseptor
asetilkolin pada membran postsinaps. Penggabungan ini menimbulkan perubahan permeabilitas
terhadap natrium dan kalium secara tiba-tiba menyebabkan depolarisasi lempeng akhir dikenal
sebagai potensial lempeng akhir (EPP). Jika EPP ini mencapai ambang akan terbentuk potensial
aksi dalam membran otot yang tidak berhubungan dengan saraf, yang akan disalurkan sepanjang
sarkolema. Potensial aksi ini memicu serangkaian reaksi yang mengakibatkan kontraksi serabut
otot. Sesudah transmisi melewati hubungan neuromuscular terjadi, astilkolin akan dihancurkan
oleh enzim asetilkolinesterase
Pada miastenia gravis, konduksi neuromuskular terganggu. Abnormalitas dalam penyakit
miastenia gravis terjadi pada endplate motorik dan bukan pada membran presinaps. Membran
postsinaptiknya rusak akibat reaksi imunologi. Karena kerusakan itu maka jarak antara membran

presinaps dan postsinaps menjadi besar sehingga lebih banyak asetilkolin dalam perjalanannya
ke arah motor endplate dapat dipecahkan oleh kolinesterase. Selain itu jumlah asetilkolin yang
dapat ditampung oleh lipatan-lipatan membran postsinaps motor end plate menjadi lebih kecil.
Karena dua faktor tersebut maka kontraksi otot tidak dapat berlangsung lama.
Kelainan kelenjar timus terjadi pada miastenia gravis. Meskipun secara radiologis
kelainan belum jelas terlihat karena terlalu kecil, tetapi secara histologik kelenjar timus pada
kebanyakan pasien menunjukkan adanya kelainan. Wanita muda cenderung menderita
hiperplasia timus, sedangkan pria yang lebih tua dengan neoplasma timus. Elektromiografi
menunjukkan penurunan amplitudo potensial unit motorik apabila otot dipergunakan terusmenerus.

G. KOMPLIKASI
Bisa timbul miastenia crisis atau cholinergic crisis akibat terapi yang tidak diawasi
Pneumonia
Bullous death
H. DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya, yaitu jika seseorang mengalami kelemahan
umum, terutama jika melibatkan otot mata atau wajah, atau kelemahan yang meningkat jika otot
yang terkena digunakan atau berkurang jika otot yang terkena diistirahatkan.
Obat yang dapat meningkatkan jumlah asetilkolin dipakai untuk melakukan pengujian
guna memperkuat diagnosis.Yang paling sering digunakan untuk pengujian adalah edrofonium.
Jika obat ini disuntikkan intravena, maka untuk sementara waktu akan memperbaiki kekuatan
otot pada penderita miastenia gravis.Orang diminta untuk melatih otot yang terkena sampai
capai. Kemudian mereka diberikan obat. Jika secara sementara dan cepat memperbaiki kekuatan
otot, didiagnosa myasthenia gravis adalah hal yang mungkin.

Tes diagnosa lainnya diperlukan untuk memastikan diagnosa. Mereka adalah:

Electromyography
penilaian fungsi otot dan saraf dengan cara perangsangan otot, kemudian merekam
kegiatan listrik mereka

tes darah untuk mendeteksi antibodi terhadap acetylcholine receptor dan kadangkala antibodi
lain hadir pada orang dengan gangguan tersebut. Tes darah juga dilakukan untuk memeriksa
gangguan lain

Computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) pada dada dilakukan untuk
menilai kelenjar thymus dan untuk memastikan apakah thymoma ada.Beberapa penderita
memiliki tumor pada kelenjar timusnya (timoma), yang mungkin merupakan penyebab dari
kelainan fungsi sistem kekebalannya.

tes diagnostik lainnya :


A. Antibodi anti-reseptor asetilkolin
Antibodi ini spesifik untuk miastenia gravis, dengan demikian sangat berguna untuk
menegakkan diagnosis. Titer antibodi ini meninggi pada 90% penderita miastenia gravis
golongan IIA dan IIB, dan 70% penderita golongan I. Titer antibodi ini umumnya berkolerasi
dengan beratnya penyakit.
B. Antibodi anti-otot skelet (anti-striated muscle antibodi)
Antibodi ini ditemukan pada lebih dari 90% penderita dengan timoma dan lebih kurang
30% penderita miastenia gravis. Penderita yang dalam serumnya tidak ada antibodi ini dan juga
tidak ada antibodi anti-reseptor asetilkolin, maka kemungkinan adanya timoma adlah sangat
kecil
C. Tes tensilon (edrofonium klorida)
Tensilon adalah suatu penghambat kolinesterase. Tes ini sangat bermanfaat apabila
pemeriksaan antibodi anti-reseptor asetilkolin tidak dapat dikerjakan, atau hasil pemeriksaannya
negatif sementara secara klinis masih tetap diduga adanya miastenia gravis. Apabila tidak ada
efek samping sesudah tes 1-2 mg intravena, maka disuntikkan lagi 5-8 mg tensilon.

Reaksi dianggap positif apabila ada perbaikan kekuatan otot yang jelas (misalnya dalam
waktu 1 menit), menghilangnya ptosis, lengan dapat dipertahankan dalam posisi abduksi lebih
lama, dan meningkatnya kapasitas vital. Reaksi ini tidak akan berlangsung lebih lama dari 5
menit. Jika diperoleh hasil yang positif, maka perlu dibuat diagnosis banding antara miastenia
gravis yang sesungguhnya dengan sindrom miastenik.
Penderita sindrom miastenik mempunyai gejala-gejala yang serupa dengan miastenia
gravis, tetapi penyebabnya ada kaitannya dengan proses patologis lain seperti diabetes, kelainan
tiroid, dan keganasan yang telah meluas. Usia timbulnya kedua penyakit ini merupakan faktor
pembeda yang penting. Penderita miastenia sejati biasanya muda, sedangkan sindrom miastenik
biasanya lebih tua. Gejala-gejala sindrom miastenik biasanya akan hilang kalau patologi yang
mendasari berhasil diatasi.Tes ini dapat dikombinasikan dengan pemeriksaan EMG
D. Foto dada
Foto dada dalam posisi antero-posterior dan lateral perlu dikerjakan, untuk melihat
apakah ada timoma. Bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan dengan sken tomografik
E. Tes Wartenberg
Bila gejala-gejala pada kelopak mata tidak jelas, dapat dicoba tes Wartenberg. Penderita
diminta menatap tanpa kedip suatu benda yang terletak di atas bidang kedua mata beberapa
lamanya. Pada miastenia gravis kelopak mata yang terkena menunjukkan ptosis.
F. Tes prostigmin
Prostigmin 0,5-1,0 mg dicampur dengan 0,1 mg atropin sulfas disuntikkan intramuskular
atau subkutan. Tes dianggap positif apabila gejala-gejala menghilang dan tenaga membaik.
G. Test elektro fisiologis
untuk menunjukan rangsangan saraf berulang penurunan respon.
I.

PENDIDIKAN PASIEN DAN PEMELIHARAAN KESEHATAN

a.

Instruksikan pasien dan keluarga berkaitan dengan gejala krisis miastenia

b. Ajari pasien cara-cara untuk mencegah krisis dan memburuknya gejala


Hindari terpajan flu dan inveksi lain
Hindari panas atau dingin yang berlebihan

Beritahu pasien untuk menginformasikan pada dokter gigi tentang kondisi, karena penggunaan
prokain (navokaine) tidak ditoleransi dengan baik dan dapat mencetuskan krisis
Hindari kesedihan secara emosional
C. Ajari pasien dan keluarga berkaitan dengan penggunaan pengisap rumah
D. Tinjau kembali masa puncak obat dan bagaimana menjadwalkan akivitas untuk mendapatakn
hasil yang baik
E. Tekankan pentingnya priode istirahat yang terjadwal untuk menghindari keletihan
F. Anjurkan pasien untuk memakai gelang kewaspadaan medis.
J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan diarahkan pada perbaikan fungsi melalui pemberian obat antikolinestrase
dan mengurangi serta membuang antibodi yang bersikulasi
1. obat Antikolinesterase
Obat-obatan kemungkinan digunakan untuk membantu meningkatkan kekuatan dengan
cepat atau untuk menekan reaksi autoimun dan memperlambat kemajuan gangguan tersebut.
Dapat diberikan piridostigmin bromide (mestinon) 30-120 mg per oral tiap 3 jam atau
neostigmin bromida 15-45 mg per oral tiap 3 jam. Piridostigmin biasanya bereaksi secara lambat.
Terapi kombinasi tidak menunjukkan hasil yang menyolok. Apabila diperlukan, neostigmin
metilsulfat dapat diberikan secara subkutan atau intramuskularis (15 mg per oral setara dengan 1
mg subkutan/intramuskularis), didahului dengan pemberian atropin 0,5-1,0 mg. Neostigmin
dapat menginaktifkan atau menghancurkan kolinesterase sehingga asetilkolin tidak segera
dihancurkan. Akibatnya aktifitas otot dapat dipulihkan mendekati normal, sedikitnya 80-90%
dari kekuatan dan daya tahan semula. Pemberian antikolinesterase akan sangat bermanfaat pada
miastenia gravis golongan IIA dan IIB. Efek samping pemberian antikolinesterase disebabkan
oleh stimulasi parasimpatis,termasuk konstriksi pupil, kolik, diare, salivasi berkebihan,
berkeringat, lakrimasi, dan sekresi bronkial berlebihan. Efek samping gastro intestinal (efek
samping muskarinik) berupa kram atau diare dapat diatasi dengan pemberian propantelin
bromida atau atropin. Penting sekali bagi pasien-pasien untuk menyadari bahwa gejala-gejala ini
merupakan tanda terlalu banyak obat yang diminum, sehingga dosis berikutnya harus dikurangi
untuk menghindari krisis kolinergik. Karena neostigmin cenderung paling mudah menimbulkan
efek muskarinik, maka obat ini dapat diberikan lebih dulu agar pasien mengerti bagaimana
sesungguhnya efek smping tersebut.

pyridostigmine (diminum), bisa meningkatkan kekuatan otot. Kapsul beraksi lama


tersedia untuk malam hari digunakan untuk membantu orang yang mengalami kelemahan berat
atau kesulitan menelan ketika mereka bangun di pagi hari. Dokter harus secara bertahap
menyesuaikan dosis tersebut, yang bisa meningkat selama peristiwa kelemahan. Meskipun
begitu, dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan kelemahan yang sulit untuk dibedakan dari
penyebab gangguan tersebut. Juga, keefektifan obat-obatan ini bisa berkurang dengan
penggunaan jangka panjang. Peningkatan kelemahan, yang kemungkinan disebabkan penurunan
keefektifan obat tersebut, harus diteliti oleh dokter dengan keahlian mengobati myasthenia
gravis.
Efek samping yangs sering terjadi pada pyridostigmine termasuk kram perut dan diare.
Obat-obatan yang memperlambat kegiatan pada saluran pencernaan, seperti atropine atau
propantheline, kemungkinan diperlukan untuk menetralkan efek ini.
2. Terapi imunosupresif
ditujukan pada penurunan pembentukan antibody antireseptor atau pembuangan antibody secara
langsung dengan pertukaran plasma
a.

Kortikostreoid
untuk menekan respon imun, menurunkan jumlah antibody yang menghambat ,dokter bisa
juga meresepkan kortikosteroid, seperti prednison, atau immunosuppressant, seperti cyclosporine
atau azathioprine. Obat-obatan ini diminum. Kebanyakan orang membutuhkan untuk
menggunakan kortikosteroid dengan tidak terbatas. Ketika kortikosteroid mulai diminum, gejalagejala awalnya bisa memburuk, tetapi kemajuan terjadi dalam beberapa bulan. Dosis tersebut
kemudian dikurangi hingga dosis minimum yang masih efektif. Kortokosteroid, ketika
digunakan untuk waktu yang lama, bisa memiliki efek samping ringan atau berat. Dengan
demikian, azathioprine kemungkinan diberikan sehingga kortikosteroid tersebut bisa dihentikan
atau dosisnya dikurangi. Dengan azathioprine, perbaikan memerlukan waktu sekitar 18 bulan
Di antara preparat steroid, prednisolon paling sesuai untuk miastenia gravis, dan
diberikan sekali sehari secara selang-seling (alternate days) untuk menghindari efek samping.
Dosis awalnya harus kecil (10 mg) dan dinaikkan secara bertahap (5-10 mg/minggu) untuk
menghindari eksaserbasi sebagaimana halnya apabila obat dimulai dengan dosis tinggi.
Peningkatan dosis sampai gejala-gejala terkontrol atau dosis mencapai 120 mg secara selangseling. Pada kasus yang berat, prednisolon dapat diberikan dengan dosis awal yang tinggi, setiap

hari, dengan memperhatikan efek samping yang mungkin ada. Hal ini untuk dapat segera
memperoleh perbaikan klinis. Disarankan agar diberi tambahan preparat kalium. Apabila sudah
ada perbaikan klinis maka dosis diturunkan secara perlahan-lahan (5 mg/bulan) dengan tujuan
memperoleh dosis minimal yang efektif. Perubahan pemberian prednisolon secara mendadak
harus dihindari.
b. Azatioprin
Azatioprin merupakan suatu obat imunosupresif, juga memberikan hasil yang baik, efek
sampingnya sedikit jika dibandingkan dengan steroid dan terutama berupa gangguan saluran
cerna,peningkatan enzim hati, dan leukopenia. Obat ini diberikan dengan dosis 2,5 mg/kg BB
selama 8 minggu pertama. Setiap minggu harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap dan fungsi
hati. Sesudah itu pemeriksaan laboratorium dikerjakan setiap bulan sekali. Pemberian
prednisolon bersama-sama dengan azatioprin sangat dianjurkan.
c.

Timektomi
Jika thymoma ada, kelenjar thymus harus diangkat dengan cara operasi untuk mencegah
thymoma menyebar. Jika tidak terdapat thymoma, manfaat mengangkat kelenjar thymus tidak
pasti.
Thimektomi (pengangkatan kalenjer thymus dengan operasi) menyebabkan remisi
subtansial, terutama pada pasien dengan tumor atau hiperlasia kalenjer timus.Perawatan pasca
operasi dan kontrol jalan napas harus benar-benar diperhatikan. Melemahnya penderita beberapa
hari pasca operasi dan tidak bermanfaatnya pemberian antikolinesterase sering kali merupakan
tanda adanya infeksi paru-paru. Hal ini harus segera diatasi dengan fisioterapi dan antibiotik.

b. Plasmaferesis
pertukaran plasma (plasmaferesis) menyebabkan reduksi sementara dalam titer antibody.
Ketika obat-obatan tidak menghasilkan keringanan atau ketika myasthenic crisis terjadi,
plasmapheresis kemungkinan digunakan. Pada plasmapheresis, zat beracun (pada kasus ini,
kelainan antibodi) disaring dari darah.
Tiap hari dilakukan penggantian plasma sebanyak 3-8 kali dengan dosis 50 ml/kg BB.
Cara ini akan memberikan perbaikan yang jelas dalam waktu singkat. Plasmaferesis bila
dikombinasikan dengan pemberian obat imusupresan akan sangat bermanfaat bagi kasus yang
berat. Namun demikian belum ada bukti yang jelas bahwa terapi demikian ini dapat memberi
hasil yang baik sehingga penderita mampu hidup atau tinggal di rumah. Plasmaferesis mungkin

efektif padakrisi miastenik karena kemampuannya untuk membuang antibodi pada reseptor
asetilkolin, tetapi tidak bermanfaat pada penanganan kasus kronik
d. Cuci darah atau hemodialisis
dengan menyaring antibodi dan membuatnya tidak aktif lagi
e.

Immune globulin
cairan berisi berbagai antibodi berbeda dikumpulkan dari kelompok donor. kemungkinan
diberikan dengan infus sekali sehari untuk 5 hari. Lebih dari dua pertiga orang bertambah baik
dalam 1 sampai 2 minggu, dan efeknya bisa berlangsung 1 sampai 2 bulan.

K. PROSES KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. ANAMNESA
Identitas klien : Meliputi nama, alamat, umur, jenis kelamin, status
Keluhan utama yang sering menyebabkan klien miastenia gravis minta pertolongan
kesehatan sesuai kondisi dari adanya penurunan atau kelemahan otot-otot dengan manifestasi
diplopia (penglihatan ganda), ptosis ( jatuhnya kelopak mata, dapat gambar 8-4) merupakan
keluhan utama dari 90% klien miestenia gravis, disfonia (gangguan suara), masalah menelan,
dan menguyah makanan. Pada kondisi berat keluhan utama biasanya adalah ketidak mampuan
menutup rahang, ketidakmampuan batuk efektif, dan dispenia
RIWAYAT PENYAKIT SAAT INI
Miastenia gravis juga menyerang otot-otot wajah, laring, dan faring. Keadaan ini dapat
menyebabkan regurgitasi melalui hidung jika klien mencoba menelan (otot-otot palatum)
menimbulkan suara yang abnormal atau suara nasal, dan klien tidak mampu menutup mulut yang
dinamakan sebagi tanda rahang menggantung
Terserangnya otot-otot pernapasan terlihat dari adanya batuk yang lemah dan akhirnya
dapat berupa serangan dispenea dan klien tak lagi mampu membersihkan lendir dari trakea dan
cabang-cabangnya.Pada kasus lanjut, gelang bahu dan panggul dapat terserang dan terjadi
kelemahan semua otot-otot rangka. Biasanya gejala-gejala miastenia gravis dapat diredakan
dengan beristirahat dan memberikan obat antikolinesterase
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Kaji faktor-faktor yang berhubungan dengan penyakit yang memperberat kondisi
miastenia grafis seperti hipertensi dan diabetes militus.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


kaji kemungkinan dari generasi terdahulu yang mempunyai persamaan dengan keluhan
klien saat ini
PENGKAJIAN PSIKO SOSIO SPIRITUAL
Klien miastenia gravis sering mengalami gangguan emosi dan kelemahan otot apabila
mereka berada dalam keadan tegang. Adanya kelemahan pada kelopak mata (ptosis), dilopia, dan
kerusakan dalam komunikasi verbal menyebabkan klien sering mengalami gangguan citra diri.
b. PEMERIKSAAN FISIK
Seperti telah disebutkan sebelumnya, miastenia gravis diduga merupakan gangguan
autoimun yang merusak fungsi reseptor asetilkolin dan mengurangi efisiensi hubungan
neuromuskular. Keadaan ini sering bermanifestasi sebagai penyakit yang berkembang progresif
lambat. Tetapi penyakit ini dapat tetap terlokalisasi pada sekelompok otot tertentu saja. Karena
perjalanan penyakitnya sangat berbeda pada masing-masisng klien, maka prognosisnya sulit
ditentukan

B1 (breathing)
Inspeksi apakah klien mengalami kemampuan atau penurunan batuk efektif, produksi
sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas, Dispnea, resiko terjadi aspirasi dan gagal
pernafasan akut dan peningkatan frekuensi pernafasan sering didapatkan pada klien yang disertai
adanya kelemahan otot-otot pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi dan
stridor pada klien menandakan adanya akumulasi sekret pada jalan napas dan penurunan
kemampuan otot-otot pernapasan
B2 (blood)
Pengkajian pada sistem kardiovaskuler terutama dilakukan untuk memantau
perkembangan status kardiovaskuler, terutama denyut nadi dan tekanan darah yang secara
progresif akan berubah sesuai dengan kondisi tidak membaikya status pernapasan,Hipotensi /
hipertensi, takikardi / bradikardi
B3(brain)

Pengkajian B3 (brain) merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan


pengkajian pada sistem lainnya. Kelemahan otot ektraokular yang menyebabkan palsi ocular,
jatuhnya kelopak mata atau dislopia intermien, bicara klien mungkin disatrik
B4 (bladder)
Pemeriksaan pada sistem perkemihan biasanya didapatkan berkurangnya volume output
urine,ini berhubungan dengan penurunan perfusi dan penurunan curah jantung ke ginjal.
Pemeriksaan lainnya berhubungan dengan Menurunkan fungsi kandung kemih, retensi urine,
hilangnya sensasi saat berkemih.
B5 (bowel)
Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung.
Pemenuhan nutrisi pada klien miastenia gravis menurun karena ketidakmampuan menelan
maknan sekunder dari kelemahan otot-otot menelan.pemeriksaan lainnya berhubungan dengan
kelemahan otot diafragma dan peristaltic usus turun.
B6 (bone)
Adanya kelemahan otot-otot volunter memberikan hambatan pada mobilitas dan
mengganggu aktifitas perawatan diri. Pemeriksaan lainnya berhubungan dengan Gangguan
aktifitas/ mobilitas fisik, kelemahan otot yang berlebihan.
Tingkat kesadaran
Biasanya pada kondisi awal kesadaran klien masih baik
Fungsi serebral
Status mental: observasi penampilan klien dan tingkah lakunya, nilai gaya bicara dan
observasi ekspresi wajah, aktifitas motorik yang mengalami perubhan seperti adanya gangguan
perilaku, alam perasaan, dan persepsi.
Pemeriksaan syaraf cranial
Saraf I : Biasanya pada klien epilepsi tidak ada kelainan dan fungsi penciuman tidak ada
kelainan
Saraf II : Penurunan pada tes ketajaman penglihatan, klien sering mengeluh adanya penglihatan
ganda
Saraf III, IV dan VI : Sering didaptkan adanya ptosis. Adanya oftalmoglegia (dapat dilihat pada
gambar 8-5), mimik dari pseudointernuklear oftalmoglegia akibat gangguan motorik pada saraf
VI
Saraf V : Didapatkan adanya paralisis pada otot wajah akibat kelumpuhan pada otot-otot wajah.
SarafVII : Persepsi pengecapan teganggu akibat adanya gangguan motorik lidah/triple-furrowed
lidah

Saraf VIII : Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi
Saraf IX dan X : Ketidakmampuan dalam menelan
Saraf XI : Tidak ada atrofi otot sternoklidomastoideus dan trapezius
Saraf XII : Lidah tidak simetris, adanya deviasi pada satu sisi akibat kelemahan otot motorik
pada lidah/triple-furrowed lidah
Sistem motorik
Karakteristik utama miastenia gravis adalah kelemahan dari sistem motorik. Adanya
kelemahan umum pada otot-otot rangka memberikan manifestasi pada hambatan mobilitas dan
intoleransi aktivitas klien.
Pemeriksaan refleks
Pemeriksaan refleks dalam, pengetukan pada tendon, ligamentum, atau periosteum derajat
refleks pada respon normal.
Sistem sensorik
Pemeriksaan sensorik pada epilepsi biasanya didapatkan perasaan raba normal, perasaan
suhu normal, tidak ada perasaan abnormal di permukaan tubuh.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Ketidakefektifan pola napas yang berhubungan dengan kelemahan otot pernafasan
b. Gangguan aktifitas hidup sehari-hari yang berhubungan dengan kelemahan fisik umum,
keletihan
Diagnosa lain yang mungkin antara lain :
a.

Ketidakefektifan bersihan jalan napas yang berhubungan dengan peningkatan produksi mokus
dan penurunan kemampuan batuk efektif

b. Resiko tinggi aspirasi yang berhubungan dengan penurunan kontrol tersedak dan batuk efektif
c.

Gangguan pemenuhan nutrisi yang berhubungan dengan ketidakmampuan

d. Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kelemahan otot-otot volunter


e.

Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan disfonia, gangguan pengucapan kata,
gangguan neuromuskular, hilangnya kontrol tonus otot fasial atau oral

f.

Gangguan citra diri yang berhubungan dengan adanya ptosis, ketidakmampuan komunikasi
verbal

3. INTERVENSI KEPERAWATAN
Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam setelah diberikan intervensi pola pernafasan klien kembali
efektif
Kriteria hasil: irama, frekuensi dan kedalaman pernapasan dalam bahasa normal, bunyi napas
terdengar jelas, respirator terpasang dengan optimal
Intervensi
Kaji kemampuan ventilasi

Rasional
Untuk klien dengan penurunan kapasitas
ventilasi, perawat mengkaji frekuensi
pernafasan, kedalaman, dan bunyi
nafas,pantau hasil tes paru-paru(volume
tidal, kapasitas vital, kekuatan ispirasi),
dengan interval yang sering dalam
mendeteksi masalah paru-paru,
sebelumperubahan kadar gas darah arteri
dan sebelum tampak gejala klinik

Kaji kualitas, frekuensi, dan kedalaman

Dengan mengkaji kwalitas, frekuensi, dan

pernapasan, laporkan setiap perubahan yang

kedalaman pernafasan, kita dapat

terjadi

mengetahui sejauh mana perubahan kondisi


klien

Baringkan klien dalam posisi yang nyaman

Penurunan diagfragma memperluas daerah

dan dalam posisi duduk

dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal

Observasi tanda-tanda vital(nadi,RR)

Peningkatan RR dan takikardi merupakan


indikasi adanya penurunan fungsi paru

Lakukan auskultasi suara napas tiap2-4 jam

Auskultasi dapat menentukn kelainan suara


napaspda bagian paru-paru

Kemungkinan akibat dari berkurangnya atau


tidak berfungsinya lobus, segmen, dan salah
satu dari paru-paru
Pada daerah kolaps paru suara bernafas
tidak terdengar tetapi bila hanya sebagian
yang klolaps suara pernafasan tidak
terdengar dengan jelas
Hal tersebut dapat menentukan fungsi paru
yang baik dan tidak adanya atelektasis paru

Bantu dan ajarkan klien untuh batukdan

Menekan darah yang nyeri ketika batuk dan

napas dalam yang efektif

napas dalam,. Penekanan otot otot serda


abdomen membuat batek lebih efekti paru

Kolaborasi untuk pemasanganreseptor

Resiptor mengambil alih fungsi ventilasi


yang tergnggu akibatkelemahan dari otototot pernapasan

Gangguan aktivitas hidup sehari-hari yang berhubungan dengan kelemahan fisik


umum, keletihan.
Tujuan: infeksi bronkhopulmonal dpat dikendalikan untuk menghilangkan edema inflamsi
dan memungkinkan penyembuhan aksi siliaris normal. Infeksi pernapasan minor yang tidak
memberikan dampak pada individu yang memiliki paru-paru normal, dapat berbahaya bagi
klien dengan PPOM
Intervensi

Rasional

Kaji kemampuan klien dalam melakukan

Menjadi data dasar dalam melakukan

aktifitas

intervensi selanjutnya

Atur cara beraktifitas klien sesuai

Sasaran klien adalah memperbaiki kekuatan

kemampuan

dan daya tahan. Menjdi partisipan dalam


pengobatan, klien harus belajar tentang
fakta-fakta dasar mengenai agen-agen
antikolinesterase-kerja, waktu, penyesuaian
dosis, dan efek toksik. Dan yang penting
pada pengggunaan medikasi dengan tepat
waktu adalah ketegasan

Evaluasi kemampuan aktivitas motorik

Menilai tingkat keberhasilan dari terapi


yang telah diberikan