Anda di halaman 1dari 28

LAPORAN PENDAHULUAN

DEPARTEMEN MEDIKAL R.5 RSSA MALANG


STEMI

Oleh:
Syina Nisa Rahman
NIM. 105070207111017
Kelompok 8

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2014

1. Definisi
Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah koroner miokard (Carpenito, 2001). Infark miocard akut (IMA)
merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati.
Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali
sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di

sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit
sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark
(Guyton & Hall, 2007).
IMA diklasifikasikan berdasarkan EKG 12 lead dalam dua kategori, yaitu STelevation infark miocard (STEMI) dan non ST-elevation infark miocard (NSTEMI).
STEMI merupakan oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang
lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi
segmen ST pada EKG. Sedangkan NSTEMI merupakan oklusi sebagian dari arteri
koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi
segmen ST pada EKG.
2. Etiologi dan Faktor Risiko
Infark miokard disebabkan oleh oklusi arteri koroner setelah terjadinya rupture
vulnerable atherosclerotic plaque. Pada sebagian besar kasus, terdapat beberapa faktor
presipitasi yang muncul sebelum terjadinya STEMI, antara lain aktivitas fisik yang
berlebihan, stress emosional, dan penyakit dalam lainnya. Selain itu, terdapat beberapa
faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya IMA pada individu. Faktor-faktor
resiko ini dibagi menjadi 2 (dua) bagian besar, yaitu faktor resiko yang tidak dapat
dirubah dan faktor resiko yang dapat dirubah.
a. Faktor yang tidak dapat dirubah :
1) Usia
Walaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang
progresif, biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis sampai lesi mencapai
ambang kritis dan mulai menimbulkan kerusakan organ pada usia menengah
maupun usia lanjut. Oleh karena itu, pada usia antara 40 dan 60 tahun, insiden
infark miokard pada pria meningkat lima kali lipat (Kumar, et al., 2007).
2) Jenis kelamin
Infark miokard jarang ditemukan pada wanita premenopause kecuali jika
terdapat diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi berat. Setelah menopause,
insiden penyakit yang berhubungan dengan atherosclerosis meningkat bahkan
lebih besar jika dibandingkan dengan pria.
3) Ras
Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit
putih.
4) Riwayat keluarga

Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara,


orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan
kemungkinan timbulnya IMA.
b. Faktor resiko yang dapat dirubah :
1) Merokok merupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok mungkin
merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan atherosclerosis pada
wanita (Kumar, et al., 2007). Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard
bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi O2
akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi,
vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah
dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan
HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok
yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok
penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok.
Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai
obesitas dan hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah
terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok.
2) Hiperlipidemia merupakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida serum di
atas batas normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas 180 mg/dl akan
meningkatkan resiko penyakit arteri koronaria, dan peningkatan resiko ini akan
lebih cepat terjadi bila kadarnya melebihi 240 mg/dl. Peningkatan kolosterol LDL
dihubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit arteri koronaria, sedangkan
kadar kolesterol HDL yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung terhadap
penyakit ini.
3) Hipertensi merupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan darah systole
maupun diastole memiliki peran penting. Hipertensi dapat meningkatkan risiko
ischemic heart disease (IHD) sekitar 60% dibandingkan dengan individu
normotensive. Tanpa perawatan, sekitar 50% pasien hipertensi dapat meninggal
karena gagal jantung kongestif, dan sepertiga lainnya dapat meninggal karena
stroke (Kumar, et al., 2007). Mekanisme hipertensi berakibat IHD:
- Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,
sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri
-

(faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung
terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan

terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan


angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering
didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.
4) Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga meningkatkan
predisposisi atherosclerosis. Insiden infark miokard dua kali lebih tinggi pada
seseorang yang menderita diabetes daripada tidak. Juga terdapat peningkatan
risiko stroke pada seseorang yang menderita diabetes mellitus.
5) Gaya hidup monoton, berperan pada timbulnya penyakit jantung koroner.
6) Stres Psikologik, stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang bersifat
aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan.
3. Manifestasi Klinis
a. Nyeri
Nyeri merupakan manifestasi yang paling umum ditemukan pada pasien dengan
STEMI.Karakteristik nyeri yang dirasakan yaitu dalam dan visceral, yang biasa
dideskripsikan dengan nyeri terasa berat dan seperti diremas, seperti ditusuk, atau
seperti terbakar. Karakteristik nyeri pada STEMI hampir sama dengan pada angina
pectoris, namun biasanya terjadi pada saat istirahat, lebih berat, dan berlangsung lebih
lama. Nyeri biasa dirasakan pada bagian tengah dada dan/atau epigastrium, dan
menyebar ke daerah lengan.Penyebaran nyeri juga dapat terjadi pada abdomen,
punggung, rahang bawah, dan leher.Nyeri sering disertai dengan kelemahan,
berkeringat, nausea, muntah, dan ansietas (Fauci, et al., 2007).
b. Temuan fisik
Sebagian besar pasien mengalami ansietas dan restless yang menunjukkan
ketidakmampuan untuk mengurangi rasa nyeri.Pallor yang berhubungan dengan
keluarnya keringat dan dingin pada ekstremitas juga sering ditemukan pada pasien
dengan STEMI. Nyeri dada substernal yang berlangsung selama >30 menit dan
diaphoresis menunjukkan terjadinya STEMI. Meskipun sebagian besar pasien
menunjukkan tekanan darah dan frekuensi nadi yang normal selama satu jam pertama
STEMI, sekitar 25% pasien dengan infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas
sistem saraf simpatik (takikardia dan/atau hipertensi), dan 50% pasien dengan infark
inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi).
Impuls apical pada pasien dengan STEMI mungkin sulit untuk dipalpasi. Tanda
fisik dari disfungsi ventrikel lain antara adanya S3 dan S4, penurunan intensitas bunyi
jantung pertama, dan paradoxical splitting dari S2. Selain itu juga sering terjadi
penurunan volume pulsasi carotis, yang menunjukkan adanya penurunan stroke

volume. Peningkatan temperature tubuh di atas 380C mungkin ditemukan selama satu
minggu post STEMI.

4. Patofisiologi
Merokok, alcohol, hipertensi, lipid, congenital
kolesterol berlebih

Melekat pada dinding pembuluh darah

LDL menembus pembuluh darah melalui lapisan sel endotel

Masuk ke lapisan pembuluh darah lebih dalam (intina)

Menyempitkan pembuluh darah

LDL teroksidasi atau dirusak oleh radikal bebas

Mengubah monosit menjadi makrofag

LDL teroksidasi tahap 2

Mengubah makrofag menjadi sel busa

Sel busa berikatan membentuk gumpalan

Penyempitan lumen pembuhuh darah

Aliran darah tidak lancar

LDL teroksidasi

Nyeri Akut

Stimulasi
saraf

Meningkatnya
permeabilitas terhadap
lipid

Perub.
Metabolik aerob
anaerob

Suplai O2 tidak
seimbang dg
permintaan O2

Supply O2 ke jaringan
berkurang

Kebutuhan O2 tidak
tercukupi

Takipneu

Ketidakefektifan
Pola Napas

Penurunan CO2

Hipotensi

Syok

Penurunan kesadaran

Resiko
injury
Resiko Injury

Distress Kultural
Menganggap penyakit
tidak masuk akal

Informasi tidak adekuat

Timbul bercak lemak

Plak halus

Aktivasi faktor VII dan X

Protrombin thrombin
Fibrinogen
fibrin

Rupture plak

Thrombus

Oklusi arteri koroner

Aliran darah koroner


menurun

Kematian jaringan

Defisit Perawatan Diri

Deficit perawatan diri

Motivasi personal hygiene


as Aktivitas
Intoleransi

Kelemahan

Hipoksia

Penurunan aliran darah


Gagal pompa ventrikel kiri

Penurunan
cardiac
Penurunan Cardiac
output
Output
Reflux ke paru-paru

Alveoli edema

Metabolism anaerob

Asam laktat meningkat

Nyeri terus menerus


(reseptor nyeri)

Gangguan
Pertukaran Gas

Terjadi malam hari

Gagal pompa ventrikel


kanan

Tekanan diastole
meningkat

Bendungan atrium kanan

Bendungan vena sistemik

Respon penyebab
penyakit salah
Persepsi thdp
penyakit
inadekuat

Salah terapi, salah


persepsi

Kurang Pengetahuan

Gagal pompa ventrikel kiri


Forward failure

Suplai darah
jaringan

Metabolism
anaerob

Asidosis metabolic

Penimbunan asam
laktat dan ATP

Fatigue

Intoleransi
Intoleransi
aktivitas
Aktivitas
Tidak dapat
beribadah seperti
biasa

Suplai O2 otak

Sinkop

Gangguan
Gangguan
perfusi
Perfusi
jaringan
Jaringan
Serebral

Renal flow

RAA

Aldosteron

ADH

Retensi Na +
H2O

Kelebihan
Kelebihan
volume
c
Volume
Cairan

Edema

Perubahan
bentuk

Gangguan
polatidur
tidur
Gangguan Pola

Ansietas
Ansietas
Gangguan
Komunikasi
Verbal

Backward failure

LVED naik

Tek.vena pulmonalis

Tek.kapiler paru

Edema paru

Ronchi basah

Iritasi mukosa paru

Reflek batuk

Penumpukan secret

Menghambat pertukaran
O2 dan CO2

Gangguan
Gangguan pertukaran
Pertukaran

Gang.
Interaksi

Hepar

Hepatomegali

Mendesak diafragma

Sesak nafas

Ketidakefektifan
pola
Ketidakefektifan
nafas
Pola Napas
Mendesak organ GIT

Mual muntah

Beban ventrikel kanan

Hipertrovi ventrikel kanan

Penyempitan lumen
ventrikel kanan

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

Ketidakefektifan
Bersihan Jalan Napas

Suplai O2 di sirkulasi

Gas
Distres Spiritual

Gangguan Citra
Tubuh

Informasi dan dukungan

Kurang
Pengetahuan

Ansietas

Bedrest

Disfungsi Seksual

Kesepian

Mobilisasi berkurang

Sirkulasi O2 terganggu

Dekubitus

Kerusakan
intergitas
Kerusakan
kulit Kulit
Integritas

Perawatan intensif
Bedrest
Hambatan Interaksi
Sosial

Kurang pengetahuan

kebutuhan tubuh

Resiko Infeksi

Albumin

Kerusakan
Kerusakanintegritas
Integritas
jaringan
Jaringan

Stress Berlebihan

Hambatan Komunikasi
Verbal

tidak adekuat

Nafsu makan

Intake kurang

Nutrisi
kurang
dari
Ketidakseimbangan
kebutuhan
tubuh
nutrisi kurang
dari

Pembatasan immobilisasi

Imunitas tubuh

Leukosit kurang

Invasi
mikroorganisme
(mudah masuk)

Infeksi

Hipertermi

Tidak mau menerima


keadaan tubuh

Tidak patuh dalam


pengobatan

Ketidakefektifan
Pemeliharaan
Kesehatan

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh thrombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi
menyeluruh lumen arteri coroner sedangkan STEMI terjadi saat terjadi oklusi
menyeluruh lumen arteri coroner (Kalim, 2001).

Dari gambar diatas, dapat dilihat bahwa skema di atas adalah skema ACS (Acute
Coronary Syndrom) terdiri dari fase-fase berikut:

(1) arteri abnoram; (2) mulai

terjadinya lesi akumulai lipid ekstraseluler pada daerah intima; (3) terjai evolusi ke
tahap fibrofatty; (4) progresi lesi dengan ekspresi prokoagulan dan memperlemah
kapsul fibrosa. ACS berkembang ketika plak yang rentan atau beresiko tinggi mulai
merusak kapsul fibrosa; (5) kerusakan plak menstimulus trombogenesis. Resorpsi
thrombus mungkin akan diikuti skumilasi kolagen dan pertumbuhan sel otot polos
dan (6) pasien merasakan ischemic discomrort karena adanya penurunan aliran darah
arteri coroner yang berdampak pada epikardial. Penurunan aliran darah ini
disebabkan adanya oklusi total atau subtotal oleh thrombus. Pasien dengan ischemic
discomrort mungkin memperhatikan ada atau tidaknya elevasi segmen ST pada hasil
EKG. Adanya pasien dengan segmen ST elevasi, akhirnya benyak berkembang

gelombang Q pada infark miokard akut (QwMI atau Q wave MI), dimana juga
terdapat beberapa yang tidak ditunjukkan gelombang Q (NQMI atau non-Q-wave
MI). pasien tanpa elevasi segmen ST mungkin menderita angina pectoris tidak stabil
atau NSTEMI (non-ST-segmen elevation MI), perbedaannya dapat dilihat dari aada
atau tidaknya marker serum kardiak seperti CKMB atau troponin yang terdeteksi di
darah. Kebanyakan pasien dengan NSEMI memperlihatkan NQMI pada ECG, dan
sedikit yang menunjukkan QwMI (Libby et al., 2006)
STEMI biasa terjadi ketika aliran darah koroner menurun secara tiba-tiba setelah
oklusi trombotik dari arteri koroner yang sebelumnya mengalami atherosclerosis.
STEMI terjadi ketika thrombus pada arteri koroner berkembang secara cepat pada
tempat terjadinya kerusakan vascular. Kerusakan ini difasilitasi oleh beberapa faktor,
seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, STEMI
terjadi ketika permukaan plak atherosclerotic mengalami ruptur sehingga komponen
plak tersebut terekspos dalam darah dan kondisi yang mendukung trombogenesis
(terbentuknya thrombus). Mural thrombus (thrombus yang menempel pada pembuluh
darah) terbentuk pada tempat rupturnya plak, dan terjadi oklusi pada arteri koroner.
Setelah platelet monolayer terbentuk pada tempat terjadinya ruptur plak, beberapa
agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) menyebabkan aktivasi platelet. Setelah
stimulasi agonis platelet, thromboxane A2 (vasokonstriktor local yang kuat) dilepas
dan terjadi aktivasi platelet lebih lanjut (Price, 2005).
Selain pembentukan thromboxane A2, aktivasi platelet oleh agonis meningkatkan
perubahan konformasi pada reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Ketika reseptor ini
dikonversi menjadi bentuk fungsionalnya, reseptor ini akan membentuk protein
adhesive seperti fibrinogen. Fibrinogen adalah molekul multivalent yang dapat
berikatan dengan dua plateet secara simultan, menghasilkan ikatan silang patelet dan
agregasi. Kaskade koagulasi mengalami aktivasi karena paparan faktor jaringan pada

sel endotel yang rusak, tepatnya pada area rupturnya plak. Aktivasi faktor VII dan X
menyebabkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian mengkonversi
fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner seringkali mengalami oklusi karena
thrombus yang terdiri dari agregat platelet dan benang-benang fibrin.
Pada sebagian kecil kasus, STEMI dapat terjadi karena emboli arteri koroner,
abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit sistemik, terutama
inflamasi. Besarnya kerusakan myocardial yang disebabkan oklusi koroner
tergantung pada
a) daerah yang disuplai oleh pembuluh darah yang mengalami oklusi
b) apakah pembuluh darah mengalami oklusi total atau tidak
c) durasi oklusi koroner
d) kuantitas darah yang disuplai oleh pembuluh darah kolateral pada jaringan yang
terkena
e) kebutuhan oksigen pada miokardium yang suplai darahnya menurun secara tibatiba
f) faktor lain yang dapat melisiskan thrombus secara dini dan spontan
g) keadekuatan perfusi miokard pada zona infark ketika aliran pada arteri koroner
epikardial yang mengalami oklusi telah dikembalikan.
5. Pemeriksaan Penunjang
Nilai pemeriksaan laboratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis STEMI dapat dibagi
menjadi 4, yaitu: ECG, serum cardiac biomarker, cardiac imaging, dan indeks nonspesifik
nekrosis jaringan dan inflamasi.
a. Electrocardiograf (ECG)
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
1) Lead II, III, aVF : Infark inferior
2) Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
3) Lead V2-V4 : Infark anterior
4) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
5) Lead I, aVL : Infark high lateral
6) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
7) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
8) Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu
b. Serum Cardiac Biomarker
Beberapa protein tertentu, yang disebut biomarker kardiak, dilepas dari otot jantung
yang mengalami nekrosis setelah STEMI.Kecepatan pelepasan protein spesifik ini
berbeda-beda, tergantung pada lokasi intraseluler, berat molekul, dan aliran darah dan
limfatik local.Biomarker kardiak dapat dideteksi pada darah perifer ketika kapasitas

limfatik kardiak untuk membersihkan bagian interstisium dari zona infark berlebihan
sehingga ikut beredar bersama sirkulasi.
1) cTnT dan cTnI
Cardiac-specific troponin T (cTnT) dan cardiac-specific troponin I (cTnI)
memiliki sekuens asam amino yang berbeda dari protein ini yang ada dalam otot
skeletal.Perbedaan tersebut memungkinkan dilakukannya quantitative assay untuk
cTnT dan cTnI dengan antibody monoclonal yang sangat spesifik.Karena cTnT dan
cTnI secara normal tidak terdeteksi dalam darah individu normal tetapi meningkat
setelah STEMI menjadi >20 kali lebih tinggi dari nilai normal, pengukuran cTnT dan
cTnI dapat dijadikan sebagai pemeriksaan diagnostic.Kadar cTnT dan cTnI mungkin
tetap meningkat selama 7-10 hari setelah STEMI.
2) CKMB
Creatinine phosphokinase (CK) meningkat dalam 4-8 jam dan umumnya
kembali normal setelah 48-72 jam.Pengukuran penurunan total CK pada STEMI
memiliki spesifisitas yang rendah, karena CK juga mungkin meningkat pada penyakit
otot skeletal, termasuk infark intramuscular.Pengukuran isoenzim MB dari CK dinilai
lebih spesifik untuk STEMI karena isoenzim MB tidak terdapat dalam jumlah yang
signifikan pada jaringan ekstrakardiak. Namun pada miokarditis, pembedahan kardiak
mungkin didapatkan peningkatan kadar isoenzim MB dalam serum
c. Cardiac Imaging
1) echocardiography
Abnormalitas pergerakan dinding pada two-dimentional echocardiography
hampir selalu ditemukan pada pasien STEMI. Walaupun STEMI akut tidak dapat
dibedakan dari scar miokardial sebelumnya atau dari iskemia berat akut dengan
echocardiography, prosedur ini masih digunakan karena keamanannya. Ketika tidak
terdapat ECG untuk metode diagnostic STEMI, deteksi awal aka nada atau tidaknya
abnormalitas pergerakan dinding dengan echocardiography dapat digunakan untuk
mengambil

keputusan,

seperti

apakah

pasien

harus

mendapatkan

terapi

reperfusi.Estimasi echocardiographic untuk fungsi ventrikel kiri sangat berguna


dalam segi prognosis, deteksi penurunan fungsi ventrikel kiri menunjukkan indikasi
terapi dengan inhibitor RAAS.Echocardiography juga dapat mengidentifikasi infark
pada ventrikel kanan, aneurisma ventrikuler, efusi pericardial, dan thrombus pada
ventrikel kiri.Selain itu, Doppler echocardiography juga dapat mendeteksi dan
kuantifikasi VSD dan regurgitasi mitral, dua komplikasi STEMI.
2) High resolution MRI
Infark miokard dapat dideteksi secara akurat dengan high resolution cardiac MRI.

3) Angiografi
Tes diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang
memungkinkan visualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan pengukuran
langsung terhadap ventrikel kiri.
d. Indeks Nonspesifik Nekrosis Jaringan dan Inflamasi
Reaksi nonspesifik terhadap injuri myocardial berhubungan dengan leukositosis
polimorfonuklear, yang muncul dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap
selama 3-7 hari.Hitung sel darah putih seringkali mencapai 12.000-15.000/L. Kecepatan
sedimentasi eritrosit meningkat secara lebih lambat dibandingkan dengan hitung sel darah
putih, memuncak selama minggu pertama dan kadang tetap meningkat selama 1 atau 2
minggu.
6. Penatalaksanaan Medis
a. Pre Hospital
Tatalaksana pra-rumah sakit.Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2
kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi
mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar RS pada STEMI disebabkan
adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama
onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama
tatalaksana pra-RS pada pasien yang dicurigai STEMI :
1) Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
2) Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi
3) Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter
dan perawat yang terlatih
4) Terapi REPERFUSI
Tatalaksana di IGD. Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI
mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang
merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang
tepat di RS dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.
b. Hospital
1) Aktivitas
Faktor-faktor yang meningkatkan kerja jantung selama masa-masa awal infark dapat
meningkatkan ukuran infark. Oleh karena itu, pasien dengan STEMI harus tetap
berada pada tempat tidur selama 12 jam pertama. Kemudian, jika tidak terdapat
komplikasi, pasien harus didukung untuk untuk melanjutkan postur tegak dengan
menggantung kaki mereka ke sisi tempat tidur dan duduk di kursi dalam 24 jam
pertama. Latihan ini bermanfaat secara psikologis dan biasanya menurunkan tekanan
kapiler paru. Jika tidak terdapat hipotensi dan komplikasi lain, pasien dapat berjalan-

jalan di ruangan dengan durasi dan frekuensi yang ditingkatkan secara bertahap pada
hari kedua atau ketiga. Pada hari ketiga, pasien harus sudah dapat berjalan 185 m
minimal tiga kali sehari.
2) Diet
Karena adanya risiko emesis dan aspirasi segera setelah STEMI, pasien hanya
diberikan air peroral atau tidak diberikan apapun pada 4-12 jam pertama.Asupan
nutrisi yang diberikan harus mengandung kolesterol 300 mg/hari.Kompleks
karbohidrat harus mencapai 50-55% dari kalori total.Diet yang diberikan harus tinggi
kalium, magnesium, dan serat tetapi rendah natrium.
3) Bowel
Bedrest dan efek narkotik yang digunakan untuk menghilangkan nyeri seringkali
menyebabkan konstipasi. Laksatif dapat diberikan jika pasien mengalami konstipasi
c. Farmakoterapi
1) Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat
diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG
juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan menurunkan preload dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner
yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung,
dapat diberikan NTG intravena.NTG IV juga dapat diberikan untuk mengendalikan
hipertensi dan edema paru.Terapi nitrat harus dihindarkan pada pasien dengan tensi
sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan.
2) Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam
tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat
diulangi dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang
perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui
penurunan, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan
tekanan arteri. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan
bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior.
Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg IV.
3) Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif
pada spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan
reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis
160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
4) Beta-adrenoreceptor blocker

Pemberian beta blocker intravena secara akut dapat memperbaiki hubungan supplydemand oksigen, menurunkan nyeri, menurunkan ukuran infark, dan menurunkan
insiden ventricular aritmia.
5) Terapi reperfusi
Terapi reperfusi yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi lancar.
Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI) yang berupa tindakan
invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).

Alogaritma penatalaksanaan STEMI

7.
Ya

Komplikasi
a. Disfungsi ventrikel
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan bentuk, ukuran, dan ketebalan
baik pada segmen yang infark maupun non infark. Proses ini dinamakan remodeling
ventricular.Secara akut, hal ini terjadi karena ekspansi infark, disrupsi sel-sel miokardial
yang normal, dan kehilangan jaringan pada zona nekrotik.Pembesaran yang terjadi
berhubungan dengan ukuran dan lokasi infark.
b. Gagal pemompaan (pump failure)
Merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI.Perluasaan
nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.Tanda klinis yang sering
dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop.Pada
pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
c. Aritmia
Insiden aritmia setelah STEMI meningkat

pada

pasien

setelah

gejala

awal.Mekanisme yang berperan dalam aritmia karena infark meliputi ketidakseimbangan

sistem saraf otonom, ketidakseimbangan elektrolit, iskemia, dan konduksi yang lambat
pada zona iskemik.
d. Gagal jantung kongestif
Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium.Disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena pulmonalis, sedangkan
disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena
sistemik.
e. Syok kardiogenik
Diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif,
biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri.Timbul lingkaran setan akibat perubahan
hemodinamik progresif hebat yang ireversibel dengan manifestasi seperti penurunan
perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru-paru, hipotensi,
asidosis metabolic, dan hipoksemia yang selanjutnya makin menekan fungsi miokardium.
f. Edema paru akut
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga
interstisial maupun dalam alveoli.Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru
tingkat lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes
keluar, dan menimbulkan dispnea yang sangat berat.Kongesti paru terjadi jika dasar
vascular paru menerima darah yang berlebihan dari ventrikel kanan yang tidak mampu
diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri.Oleh karena adanya timbunan cairan, paru
menjadi kaku dan tidak dapat mengembang serta udara tidak dapat masuk, akibatnya
terjadi hipoksia berat.
g. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi
katup mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama
sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograde dari ventrikel kiri ke dalam
atrium kiri dengan dua akibat yaitu pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti
pada atrium kiri dan vena pulmonalis.
h. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan rupture dinding septum
sehingga terjadi defek septum ventrikel.
i. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Dinding nekrotik
yang tipis pecah, sehingga terjadi peradarahan massif ke dalam kantong pericardium yang
relative tidak elastic dapat berkembang.Kantong pericardium yang terisi oleh darah
menekan jantung, sehingga menimbulkan tamponade jantung. Tamponade jantung ini
akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung.

j. Aneurisma ventrikel
Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung.
Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setiap sistolik dan teregang
secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.
k. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang
merupakan predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus mural intrakardium
dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik.
l. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dan
menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi
peradangan.

ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Identitas Klien
Nama, usia, jenis kelamin, alamat, no.telepon, status pernikahan, agama, suku,
pendidikan, pekerjaan, lama bekerja, No. RM, tanggal masuk, tanggal pengkajian,
sumber informasi, nama keluarga dekat yang bias dihubungi, status, alamat, no.telepon,
pendidikan, dan pekerjaan.
b. Status kesehatan saat ini
Keluhan utama: nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan.
c. Riwayat penyakit sekarang (PQRST)
1) Provoking incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat.
2) Quality of pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien, sifat
keluhan nyeri seperti tertekan.
3) Region, radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas
pericardium. Penyebaran dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri serta
ketidakmampuan bahu dan tangan.
4) Severity (scale) of pain: klien bias ditanya dengan menggunakan rentang 0-5 dan
klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat
angina skala nyeri berkisar antara 4-5 skala (0-5).
5) Time: sifat mulanya muncul (onset), gejala timbul mendadak. Lama timbulnya
(durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh infark miokardium
dapat timbul pada waktu istirahat, biasanya lebih parah dan berlangsung lebih lama.
Gejala-gejala yang menyertai infark miokardium meliputi dispnea, berkeringat,
amsietas, dan pingsan.
d. Riwayat kesehatan terdahulu
Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, dan
hiperlipidemia.Tanyakan obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu
yang masih relevan.Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Tanyakan alergi
obat dan reaksi alergi apa yang timbul.
e. Riwayat keluarga
Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada anggota keluarga
yang meninggal, tanyakan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang
tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor risiko utama untuk penyakit
jantung iskemik pada keturunannya.
f. Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, riwayat pola hidup menetap, jadual
olahraga tak teratur. Tanda: takikardia, dispnea pada istirahat/kerja.

g. Sirkulasi
Gejala: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung koroner, masalah
TD, DM.
Tanda:
1) TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri
2) Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
3) Bunyi jantung ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan
kontraktilitas atau komplian ventrikel.
4) Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
5) Friksi; dicurigai perikarditis.
6) Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
7) Edema, edema perifer, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
8) Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
h. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada
penyakit/perawatan yang tak perlu, khawatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, dan fokus pada diri sendiri/nyeri.
i. Eliminasi: bunyi usus normal atau menurun
j. Makanan/cairan
Gejala: mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah, dan perubahan berat
badan
k. Hygiene: kesulitan melakukan perawatan diri
l. Neurosensori
Gejala: pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda: perubahan mental dan kelemahan
m. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala:
Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas),

tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.


Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke
tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,

abdomen, punggung, leher


Kualitas nyeri crushing, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling

buruk yang pernah dialami.


Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi
dan lansia.

Tanda:
Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

Menangis, merintih, meregang, menggeliat.


Menarik diri, kehilangan kontak mata
Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna

kulit/kelembaban, kesadaran.
n. Pernapasan
Gejala: dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk produktif/tidak produktif,
riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:peningkatan frekuensi pernapasan, pucat/sianosis, bunyi napas bersih atau krekels,
wheezing, sputum bersih, merah muda kental.
o. Interaksi social
Gejala: stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan kesulitan koping dengan stessor
yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat, dan menarik diri dari
keluarga
p. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler
perifer, dan riwayat penggunaan tembakau
Pengkajian fisik
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:

Tingkat kesadaran

Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting)

Frekwensi dan irama jantung: Disritmia dapat menunjukkan tidak mencukupinya oksigen
ke dalam miokard

Bunyi jantung: S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung

Tekanan darah: Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan, perhatian
tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan miokard infark,
menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel

Nadi perifer: Kaji frekuensi, irama dan volume

Warna dan suhu kulit

Paru-paru: Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-tanda gagal
ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru)

Fungsi gastrointestinal: Kaji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika merupakan


potensial komplikasi yang fatal

Status volume cairan: Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya tanda dini syok
kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria

Pemeriksaan Diagnostik

EKG
Echocardiogram
Lab CKMB, cTn, Mioglobin, CK, LDH

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang sering terjadi antara lain:
1. Nyeri akut b.d iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi arteri koroner
2. Ketidakefektifan pola nafas yang b.d pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan
di dalam paru akibat sekunder dari edema paru akut
3. Penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi, irama, konduksi elektri, penurunan
preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot infark, kerusakan struktural
4. Perubahan
perfusi
jaringan
b.d
penurunan
aliran
darah,
misalnya
vasikonstriksi,hipovolemia, dan pembentukan troboemboli
5. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan jantung
6. Ansietas b.d ketakutan akan kematian
7. Resiko ketidakpatuhan terhadap program perawatan diri yang b.d penolakan terhadap
diagnosis miokard infark
3. Intervensi Keperawatan
1. Diagnosa 1 : Nyeri akut b.d iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi arteri koroner
Tujuan
: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, klien
mengatakan nyeri berkurang
Kriteria hasil :
NOC : Pain Level
No
.
1
2
3
4
5

Indikator

Severe
Deviatio
n (1)

Substanti
al
Deviation
(2)

Moderat
e
Deviatio
n (3)

Mild
Deviatio
n (4)

No
Deviatio
n (5)

Lama nyeri
Ekspresi wajah saat
nyeri
Gelisah
RR
Tekanan darah

Intervensi NIC :
Indikator
4.1, 5.2
1.1, 2.1, 3.1

Intervensi
Pain Management
1. Kaji tanda-tanda vital (TD, nadi, RR, suhu)
2. Kaji nyeri (lokasi, karakter, durasi, frekuensi,kualitas,

intensitas nyeri, dan faktor presipitasi)


3. Observasi non verbal klien seperti kegelisahan, terutama
komunikasi yang tidak efektif
4. Gunakan komunikasi terapeutik untuk mengetahui respon
nyeri klien.

2.2, 3.2
1.3, 2.3

2. Diagnosa 2 : Penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi, irama, konduksi elektri,
penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot infark, kerusakan
structural
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam curah jantung
adekuat
Kriteria Hasil:
NOC : Cardiac Pump Effectiveness
No
.
1
2
3
4
5

Indikator

Severe
Deviatio
n (1)

Substanti
al
Deviation
(2)

Moderat
e
Deviatio
n (3)

Mild
Deviatio
n (4)

No
Deviatio
n (5)

Tekanan Darah
Nadi
Kelelahan
Sianosis
Suara jantung tidak
normal
Intervensi NIC :
Indikator

5.1
4.1
1.1, 2.1, 3.1
3.2
1.2, 2.2
5.2
2.3

Intervensi
Cardiac Care
1. Auskultasi suara jantung
2. Pastikan level aktivitas yang tidak mempengaruhi kerja
jantung yang berat
3. Tingkatkan secara bertahap aktivitas ketika kondisi klien
stabil, misal aktivitas ringan yang disertai masa istirahat
4. Monitor TTV secara teratur
5. Monitor kardiovaskuler status
6. Lakukan penilaian komprehensif sirkulasi perifer (edema,
CRT, warna,
7. Monitor TTV secara teratur

3. Diagnosa 3 : Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d penurunan aliran darah,


misalnya vasikonstriksi, hipovolemia, dan pembentukan tromboemboli

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam perfusi jaringan
efektif
Kirteria Hasil:
NOC : Tissue Perfusion: Cardiac, Cardiacpulmonary Status
No
.
1
2
3
4
5
6
7
8

Indikator

Severe
Deviatio
n (1)

Substanti
al
Deviation
(2)

Moderat
e
Deviatio
n (3)

Mild
Deviatio
n (4)

No
Deviatio
n (5)

RR
Nadi
Tekanan darah
sistolik
Tekanan darah
diastolik
Takikardi
Bradikardi
Irama jantung
Urin Output

Intervensi:
Indikator
1.1, 2.1, 3.1,
4.1, 5.1, 6.1
8.1
7.1
7.2
5.2, 6.2, 7.3

Intervensi
Cardiac Care
1. Monitor tanda vital

2. Monitor keseimbangan cairan (intake/output cairan)


3. Monitor perubahan irama jantung, termasuk gangguan dari
irama dan konduksi
4. Dokumentasi perubahan irama jantung
5. Monitor perubahan ST pada EKG, dengan tepat

DAFTAR PUSTAKA

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 2011. Harrisons Principles of
Internal Medicine 18th edition. The McGraw-Hill Companies, Inc.
Hall, Jhon E. 2009. Buku Saku Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall. Editor
Bahasa Indonesia: Irawati Setiawan Edisi 11. Jakarta: EGC
Muttaqin, A. 2009. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan
Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Price, S. A., & Wilson, L. M. 2010. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Volume 2. Edisi 7. Jakarta: EGC.
Ruhyanudin, F. 2009. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Malang: UMM Press.
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika
Zainul Abidin and Roberth Corner .2009. ECG Interpretation The Self-Assesment Approach
second edititon .Blackwell Publishing: USA.