Anda di halaman 1dari 14

TUMOR

GASTROINTESTINAL
TUMOR MULUT
EPIDEMIOLOGI
FAKTOR RISIKO
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS
PEMERIKSAAN
DIAGNOSA
TATALAKSANA
KOMPLIKASI
PROGNOSIS
KASUS RUJUKAN
TUMOR ESOFAGUS
TUMOR JINAK
A. EPIDEMIOLOGI
Jarang ditemukan, dan ditemukan secara kebetulan
Paling sering adalah leiomioma (tumor otot polos)
B. FAKTOR RISIKO
C. ETIOLOGI
D. PATOFISIOLOGI
E. MANIFESTASI KLINIS
Mengeluarkan darah , tetapi biasanya kurang memiliki makna
klinis
F. PEMERIKSAAN
Esofagograf
G. DIAGNOSA
H. TATALAKSANA
Enukelasi melalui torakotomi kiri atau kanan
Tumor pilpoid diangkat dengan endoskopi
I. KOMPLIKASI
J. PROGNOSIS
K. KASUS RUJUKAN
Leiomioma kompetensi 1 : Dapat mengenali dan
menempatkan gambaran-gambaran klinik sesuai penyakit ini
ketika membaca literatur. Dalam korespondensi, ia dapat
mengenal gambaran klinik ini, dan tahu bagaimana mendapatkan

informasi lebih lanjut. Level ini mengindikasikan overview level.


Bila menghadapi pasien dengan gambaran klinik ini dan menduga
penyakitnya, Dokter segera merujuk
KANKER ESOFAGUS
A. EPIDEMIOLOGI
Sering dijumpai, dam melibatkan kematian 4% akibat kanker di
AS
Merupakan 23% kanker saluran cerna
Usia 50-70 tersering
Sebagian besar di 2/3 bawah
Biasanya karsinoma sel squamosa dan sangat ganas
B. FAKTOR RISIKO
- perokok, banyak konsumsi alkohol dan GERD
C. ETIOLOGI
Tdk diketahui
D. PATOFISIOLOGI
E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala tdk timbul bila tumor belum menyerang dr seluruh
lingkaran esofagus karena esofagus mudah berdistensi
Gejala pertama adalah disfagia kronik dan progresif
- Saliva yang selalu meleleh keluar dr mulut
- BB turun dan mngkin ada anoreksia
F. PEMERIKSAAN
Radiologis
Sitologi
endoskopi
biopsi
G. DIAGNOSA
H. TATALAKSANA
Penyinaran dan reseksi bedah, namun pd tumor esofagus bagian
atas tdk bisa dilakukan hal tersebut diberikan bougie untuk
memperlebar lumen agar masih bisa menelan
Tindakan paliatif, dengan menghancurkan bagian tengah tumor
dengan sinar laser makanan masih bisa masuk
I. KOMPLIKASI
Obstruksi esofagus pneumonia aspirasi abses paru dan
empiema
Fistula trakeo esophageal
Invasi keaorta perdarahan masif syock
Invasi ke serabut saraf suara serak dan disfagia
Gagal nafas, malnutrisi
J. PROGNOSIS

Daya tahan hidup 5 tahun hanya 10%


Prognosis buruk :
- Adanya penyebaran limfatik yang dini
- Lambatnya gejala yang timbul
- Adanya anoreksia
- Fistula gastroesofageal
K. KASUS RUJUKAN
Squamous cell carsinoma kompetensi 1 : Dapat
mengenali dan menempatkan gambaran-gambaran klinik sesuai
penyakit ini ketika membaca literatur. Dalam korespondensi, ia
dapat mengenal gambaran klinik ini, dan tahu bagaimana
mendapatkan informasi lebih lanjut. Level ini mengindikasikan
overview level. Bila menghadapi pasien dengan gambaran klinik
ini dan menduga penyakitnya, Dokter segera merujuk
TUMOR LAMBUNG
KANKER LAMBUNG
A. KALSIFIKASI
1. Karsinoma ulseratif
Paling sering, dan tdk sama dengan ulkus peptikum
2. Karsinoma polipoid
Seperti kembang kol yang menonjol kedalam lumen dan dapat
berasal dari polit adenomatosa
3. Karsinoma infiltratif
Menembus seluruh ketebalan dinding dan menyebabkan
anatomi lambung botol yang tdk lentur
B. EPIDEMIOLOGI
Penyebab kematian 2,4% akibat kanker diseluruh dunia
Laki-laki lebih sering, terjadi pada usia diatas 40 th, usia puncak
50-70 th
50% terletak pd antrum pilorus, sisanya tersebar diseluruh korpus
lambung
Urutan ke 3 kanker digestif,setelah kolon dan pankreas
C. FAKTOR RISIKO
- Golongan darah A ?, sosio ekonomi rendah, perokok, dan
sering konsumsi alkohol
- Sering menkonsumsi karsinogenik : daging asapp, makanan
yang diasamkan dan tinggi nitrat, makanan panas, ikan asin
- Gastritis atrofk, anemia pernisiosa, dan riwayat kanker
lambung, polip lambung
D. ETIOLOGI

E.
F.

G.

H.
I.

J.

K.

L.

Belum diketahui, tetapi diduga infeksi H.pylory gastritis atrofk


kanker lambung
Konsumsi karsinogenik perubahan mukosa yang abnormal
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS
Gejala timbul lambat, dan tidak jelas pd stadium awal
Gejala dini : Rasa tdk enak, atau rasa penuh setelah makan,
disfagia (tumor di cardiac)
Pada akhirnya, anoreksia dan penurunan BB, dan muntah akibat
obstruksi pilorus
PEMERIKSAAN
Radiologis Pemeriksaan kontras ganda
Sitologi eksoliatif pemeriksaan papanicolaou dr cairan
lambung, 80-90% kegansan
Endoskopi
Biopsi
Tes benzidin pemeriksaan adanya darah pd tinja
DIAGNOSA
TATALAKSANA
- Pembedahan merupakan terapi yang paling efektif
- Kemoterapi : 5FU, trimetroxote, mitomisin C, dan karmisetin
hasil 18-30%
- Radiasi kurang berhasil
KOMPLIKASI
1. Perforasi
2. Hematemesis anemia
3. Obstruksi dibagian pilorus muntah
4. Adhesi perlengketan dgn organ lain nyeri perut
5. Metastasis : hati pankreas kolon
PROGNOSIS
Angka kelangsungan hidup 5 th hanya 10% karena, kebanyakan
saat didiagnosis sudah dalam keadaan lanjut
Diagnosis biasanya terlambat karna gejala timbul lambat
prognosis buruk
KASUS RUJUKAN

TUMOR JINAK GASTER


A. EPIDEMIOLOGI
Lebih jarang dibandingkan dengan tumor ganas
Insidennya 0,2-0,4% dan jarang ditemukan dibawah umur 55
tahun
Paling banyak ditemukan : leimioma dan polip
B. FAKTOR RISIKO
C. ETIOLOGI

D. PATOFISIOLOGI
E. MANIFESTASI KLINIs
Umumnya tanpa keluhan, terkadang timbul perdarahan
anemia
F. PEMERIKSAAN
1. Gastroskopi
Untuk menentukan lokasi
Ditemukan berbentuk polip yang bertangkai, permukaan licin
dan besarnya hanya beberapa cm
Lokasi tersering adalahn
- Pilorus dan antrum
50%
- Fundus
20%
- Kurvatura minor
20%
- Kardia
10%
2. Barium enema
Ditemukan flling defect dengan tepi teratur dan bertangkai
3. Biopsi
Setiap polip walupun jinak, harus dilakukan biopsi curigai
keganasan, dan berasal dr mana
G. DIAGNOSA
H. TATALAKSANA
Bila pasien tanpa keluhan pemantauan secara teratur
Ada komplikasi polipektomi
I. KOMPLIKASI
J. PROGNOSIS
K. KASUS RUJUKAN
TUMOR KOLOREKTAL
POLIP KOLON
Merupakan neoplasma yang berasal dari mukosa dan meluas kearah
luar
A. KLASIFIKASI
1. Adenoma pendukulata
(disebut juga polip adenomatosa dan adenoma polipoid)
Umunya polip ini tdk berbahaya
Namun bila D >1 cm / multipel berisiko keganasan
Dihubungkan dengan keganasan, karena tempat
penyebarannya yang sama
2. Adenoma vilosa
Disebut juga adenoma sesil (tdk bertangkai)
Kemungkinan keganasan 25%
3. Polipisis familial
Diturunkan secara genet autosomal dominan

B.

C.
D.
E.

F.

Saat lahir tdk ditemukan, biasanya timbul saat pubertas


Risiko keganasan 100%
EPIDEMIOLOGI
1. Adenoma pendukulata
- Menyerang kedua jenis kelamin
- Semua umur frekuensinya bertambah seiring dengan
meningkatnya usia
Salah satu jenisnya : polip juvenilis diderita anak
kurang dr 10 th
2. Adenoma vilosa
1/8 dari adenoma appeduculata
3. Polipisis familial
Jarang terjadi
Timbul kanker 40 th
Kedua jenis kelamin insidennya sama
ETIOLOGI
Polip juvenils : diduga akibat peradangan
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS
Biasanya polip menimbulkan gejala perdarahan nyata ataupun
samar
1. Adenoma pendukulata
Asimtomatik, biasanya ditemukan secara kebetulan
2. Adenoma vilosa dan polipisis familial
Diare dan sekret mukus, ukurannya yg besar intususepsi
dan gejala obstruksi
PEMERIKSAAN
1. Adenoma pendukulata
Kolonoskopi : berbentuk seperti bola, melekat pd mukosa
dan dihubungkan dengan tangkai tipis, sering terletak pada
25-30 cm dr bagian distal, dengan diameter : 0,5-1 dan dapat
pula 4-5 cm
Lab ; secara histologi : terdiri dari kelenjar yang berpoliferasi
2. Adenoma vilosa
Kolonoskopi : permukaan berbentuk papilar, tampak seperti
masa nodul, umumnya berukuran >5cm dan terletak pd
kolon sigmoid atau rektum
Histologi : lesi terdiri atas tonjolan seperti jari (vilosa) dan
biasa soliter
3. Polipisis familial
Kolonskopi : adanya ratusan polip adenomatosa di seluruh
usus besar

G. DIAGNOSA

H. TATALAKSANA
1. Adenoma pendukulta
Lebih dr 2cm, multipel diangkat , untuk mengurangi risiko
keganasan
Kurang dr 1 cm diobservasi saja
2. adenoma vilosa
diangkat dengan laparotomi dan reseksi segmental
3. Poliposis familial
Proktokolektomi total, ileostomi permanen atau reseksi
subtotal.
Bila rektum dipertahankan harus diperiksa secara periodik
untuk deteksi dini keganasan
Pengangkatan polip dilakukan dgn bantuan sigmoidoskopi atau
kolonoskopi, bila ukurannya besar, dengan laparotomi
I. KOMPLIKASI
keganasan
J. PROGNOSIS
Besar, multipel, vilosa dan poliposis familial keganasan
prognosis buruk
Muncul lagi setelah di operasi prognosis buruk
Pd vilosa dan poliposis familial bila terlambat didiagnosis
prognosis buruk
K. KASUS RUJUKAN
Standart kompetensi 1 : Dapat mengenali dan menempatkan
gambaran-gambaran klinik sesuai penyakit ini ketika membaca
literatur. Dalam korespondensi, ia dapat mengenal gambaran
klinik ini, dan tahu bagaimana mendapatkan informasi lebih
lanjut. Level ini mengindikasikan overview level. Bila menghadapi
pasien dengan gambaran klinik ini dan menduga penyakitnya,
Dokter segera merujuk
KANKER KOLOREKTAL
A. EPIDEMIOLOGI
Merupakan tempat keganasan saluran cerna yg palng sering
Penyebab kematian ke3 dr semua kanker di AS
Insidennya 4x terbanyak didunia
Laki-laki:perempuan = 19,4 :15,3 per 100.000 penduduk
60% pd rektosigmoid, kemudian sekum dan kolon assendens
>50 th terpajan karsinogen lama dan gaya hidup, isidensi
puncak 60-70 th
< 40 th kanker kolorektal herediter
B. FAKTOR RISIKO
Saudara kandung beriwayat

Saudara dekat <45 th risiko berlipat ganda


Alkohol risiko 2-3x lipat kejadian kanker kolon
Diet rendah serat, tinggi lemak hewani
Kolitis ulseratif, divertikulosis, kanker serviks yang menjalani
radioterapi, kanker kandung kemih yang telah menjalani
uretrosigmoidektomi
Bakterimia oleh streptococus D, infeksi skistosoma haematobium
dan akromegali
C. ETIOLOGI
1. Genetik
- Sindroma poliposis (<1 %)
- HNPCC (hereditary Non-Polyposis Colorectal cancer (2-3%)
2. Lingkungan
- Konsumsi lemak hewani meningkatkan poliferasi
kolonosit dan pembentukan tumor
- Lemak hewani konsentrasi empedu dalam kolon
promotor kanker
- Rendah serat pemekatan zat karsinogenik
Diet diatas menyebabkan kanker kolorektal sporadi
D. PATOFISIOLOGI
Kerusakan genetik pada gen yang mengontrol pertumbuhan sel
ditambah dengan beberapa mutasi.
Terdapat 2 mekanisme penyebab instabilitas genom
1. Instabilitas kromosom (Chromosomal Instability =CIN)
Terjadi pada sindroma polyposis
a. Merupakan hasil dr translokasi, amplikasi, delesi dan
bebagai bentuk kehilangan alel disertai kehilangan
heterogenitas penyebaran materi genetik anak yang tdk
berimbang sehingga menjadi aneuploidi
b. mutasi pada gen yang mengatur kematian sel
proliferasi adenoma
c. mutasi lagi pada gen supressor tumor p53 replikasi sel
dengan kerusakan DNA kehilangan tumor supresor yang
lain seperti DCC(deleted iin colon Cancer) tranformasi
menjadi ganas
d. Instabilitas mikrosatelit (microsatelit Instability=MIN)
Kanker kolorektal sporadi (akibat terpajan karsinogen) dan
HNPC
Mutasi padaMMR (mismatch repair) gangguan saat deteksi
dan perbaikan DNA mutasi kedua (MSH2,MLH1,PMS1,
PMS2 dan MSH6) karsinogenesis
E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala : perubahan pola BAB, hematokezia disertai konstipasi
Tanda :

tanda2 obstruksi parsial (nyeri abdomen) dan obstruksi


total (nausea, muntah, distensi dan obstipasi)
- tanda2 invasi : hematuria, infeksi kandung kemih berulang
obstruksi uretra, dan asites (invasi ke peritoneal)
- tanda2 abdomen akut bila tumor mengalami perforasi
- tanda2 metastasi hati : nyeri perut, ikterus dan hipertensi
portal
F. PEMERIKSAAN
1. Laboratorium
Biasanya gambaran adenoma kolon normal, tapi ditemukan
anemia defsiensi Fe atau ditemukan adanya darah samar
feses adanya perdarahan intermiten atau adanya polip
yang besar
Pemeriksaan feses mutasi sel kolon sperti COX-2 dan
adanya protoongkogen semcam K-ras
2. Radiologi
Pemeriksaan barium kontras ganda. Kelemahannya:
- Hanya mampu mendeteksi 50% polip kolon dengan
spesiftas 85%
- Tdk dapat mendeteksi lesi berukuran kecil
- Rektosigmoid sering sulit untuk divisualisasikan
Bila ada lesi yang mencurigakan lakukan biopsi
3. Kolonoskopi
Sangat akurat dengan sensitivitas 95% dan spesiftas 99%
Kolonskopi bersama dengan barium enema untuk mendeksi
lesi kecil seperti adenoma
Dapat sekalian melakukan biopsi dan pilipektomi
pemeriksaan secara histologi
4. Evaluasi histologi
Temuan sel atipik dapat dikelompokkan menjadi ringan,
sedang, dan berat (belum menyentuh membran basalis))
Karsinoma intra mukosa (menembus mebran basalis tapi tdk
dpt menembus muskularis)
Displasia berat dan adenokarsinoma berhubungan dengan
ukuran polip dan dominasi jenis vilosum
G. DIAGNOSA
Dari anamnesis pemeriksaan penunjang
Yang membedakan HNPCC dengan Kanker sporadik, HNPCC :
- Muncul pada usia yang lebih muda (40 th)
- Lebih sering disebelah kanan
- Dan lebih sering tumor mucinosa
H. TATALAKSANA
1. Operasi
- Polipektomi

Hemikolektomi : pd tumor di sekum, kolon asendens, lesi


di fleksura lienalis, dan kolon desendens
- LAR : tumor sigmoid dan rektum proksimal
- Reseksi metastasis dihati
2. Adjuvan
Tujuan : menurunkantingkat rekurensi KKr setelah operasi
Dukes A dan B : tdk perlu kemoterapi
C : levamisol dan 5FU meningkatkan harapan hidup dan
masa interfal bebas tumor
Pemberian aspirin dan OAIN (sulindac dan celecoxib
menuurunkan insidens terjadinya adenoma polipisis familial
berulang
3. Preventif
Konsumsi ikan laut, tinggi asam folat, vitamin AEC
meningkatkan fungsi kolon dan bersifat protektif dr mutagen
turun risiko kanker
Deteksi dini : FOBT (Fetal Occult Blood Test) setahun sekali,
sigmoidoskopi 5 tahun sekali, enema barium kontras ganda 5
tahun sekali dan kolonoskopi setiap 10 tahun sekali
I. KOMPLIKASI
Metastasis hati, paru, tulang dan otak kematian
Perfrasi abdomen akut
J. PROGNOSIS
Daya tahan hidup 5 tahun sekitar 50% penderita
Berdasarkan TNM D buruk
Lesi sebatas mukosa dan submukosa prognosis baik
Perkiraan prognosis buruk, setelah dilakukan operasi :
- Sebaran tumor ke KGB dan jumlah KGB yang terlibat
- Percepatan invasi ke dinding usus, ke jar sekitar, dan ke
vena
- Pemeriksaan histologi diferensiasi buruk
- Terjadi perforasi
- Pemeriksaan gen aneuploidi dan kehilangan kromosom
spesifk
K. KASUS RUJUKAN
Standart kompetensi 2 : Mampu membuat diagnosis klinik
berdasarkan pemeriksaan fsik dan pemeriksaan-pemeriksaan
tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan
laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk
pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu
menindaklanjuti sesudahnya
TUMOR PANKREAS
A. EPIDEMIOLOGI\

B.
C.
D.
E.

F.

Merupakan penyebab kematian terbanyak ke 4 dr seluruh kanker


Insidensi kanker pankreas seiring bertambahnya usia, usia
puncak 80% 60-80 tahun
Pria:wanita = 1,2-1,5 : 1 sering terjadi pada laki2
Kebanyakan berasal dr sel duktus dan sel asiner
90% pasien tumor ganas dari jaringan eksokrin pankreas yaitu
adenicarsinoma ductus pankreas
60% terjadi kaput pankreas
FAKTOR RISIKO
- Merokok 2x lebih tinggi
- Diet daging dan lemak
ETIOLOGI
PATOGENESIS PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS
Gejala awal kanker pankreas tdk spesifk dan samar sering
terlambat didiagnosis
Gejala awal : muncul 2 bulan sebelum didiagnosis
- Rasa penuh
- mual muntah
- Kembung di ulu hati - diare
- anoreksia
- badan lesu
gejala awal tdk khas, hampir = dengan gangguan fungsional
saluran pencernaan
Keluhan utama :
- sakit perut terutama diuluhati, awalnya difus, lamakelamaan menjadi terlokalisir
sakit perut disebabkan oleh infltrasi tumor pada pleksus
coeliac dan pleksus mesentrik superior
rasa sakit bisa menjalar ke bagian punggung akibat
penjalaran tumor ke pleksus saraf splanknikus
- penurunan BB
75% pasien mengalami BB >10%, yang awalnya bertahap
kemudian menjadi progresif
Penyebabnya : asupan makanan yg kurang, malasorbsi lemak
dan protein , dan peningkatan sitokin proinflamasi
- ikterus
80-90% terjadi pasien kanker pankreas pd kaput akibat
obstruktif saluran empedu.
Obstruktif ini biasanya disertai dengan sakit perut, tapi bukan
kolik
PEMERIKSAAN
1. Laboratorium
Pemeriksaan tumor market CA-19, CA-50, CEA
2. Pencitraan
USG, CT scan, ERCP

G. DIAGNOSA
Sulit dibedakan dengan pankreatitis kronis
Diagnosis sulit ditegakkan sudah tersebar luas tdk dapat
dilakukan reseksi total
H. TATALAKSANA
I. KOMPLIKASI
J. PROGNOSIS
Kemungkinan hidup rata2 kanker pankreas, hati dan kandung
empedu adalah kurang dr 1 th setelah didiagnosis
K. KASUS RUJUKAN
Carsinoma of the pancreas kompetensi 2 : Mampu membuat
diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fsik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :
pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu
merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu
menindaklanjuti sesudahnya

TUMOR HEPATOBILIER
KANKER HATI
A. KLASIFIKASI
1. Primer :
a. Karsinoma hepatoseluler : berasal dr sel parenkim
b. Kolangiosarkoma : berasal dari epitel saluran empedu
2. Sekunder : berasal dr metastasis, terutama keganasan
saluran cerna, namun ada jg yg tdk seperti ca payudara,
paru2, ovum, dan pankreas
B. EPIDEMIOLOGI
Kanker hati beserta kanker kandung empedu primer jarang terjadi
Namun kanker hati primer saja cukup sering terjadi
Kanker akibat metastasis 50% kematian akibat kanker
C. FAKTOR RISIKO
D. ETIOLOGI
Sirosis hati terutama alcoholik dan pasca nekrotik 75% menjadi
kasinoma hepatoseluler
E. PATOFISIOLOGI
F. MANIFESTASI KLINIS
1. Karsinoma hepatoseluler
Memburuknya sirosis hati yang tdk diketahui penyebabnya
dan pembesaran hati yang begitu cepat
2. kolangiosarkoma

G.
H.
I.
J.
K.

PEMERIKSAAN
DIAGNOSA
TATALAKSANA
KOMPLIKASI
PROGNOSIS
Kemungkinan hidup rata2 kanker pankreas, hati dan kandung
empedu adalah kurang dr 1 th setelah didiagnosis prognosis
buruk

L. KASUS RUJUKAN
Hepatocelluler carsinoma, cholangicarcinoma
kompetensi 2 : Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan
pemeriksaan fsik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang
diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium
sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien
secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu
menindaklanjuti sesudahnya
KANKER SALURAN KANDUNG EMPEDU
A. EPIDEMIOLOGI
90% penderitaini memiliki batu empedu
B. FAKTOR RISIKO
C. ETIOLOGI
D. PATOFISIOLOGI
E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala menyerupai kolesitis kronis dan kolelitiasis
Ikterus obstruktif yang progresif, disertai pruritus (gatal-gatal)
Tdk enak diperut kuadran kanan atas, anoreksia, dan penurunan
BB
F. PEMERIKSAAN
1. Pemeriksaan fisik
Kandung empedu dapat teraba distensi kandung empedu
tumor mengenai duktus koledokus
Hepatomegali terjadi pada empedu yg sudah tdk dapat lagi
mengatasi sirosis hati
2. Laboratorium
Tanda ikterus obstruksi
3. USG
Untuk mendeteksi pelebaran kandung empedu akibat distensi
4. ERCP, MRCP, PTC untuk menentukan lokasi tumor secara
jelas
G. DIAGNOSA

Trias hukum courvoisier : kandung empedu teraba dibawah pinggi


iga, tdk nyeri, dan pasien tampak ikterus
Perbedaan antara obstruksi empedu oleh batu dengan tumor:
- Batu : bersifat hilang timbul, kolik bilier
- Tumor : obstruksi sampai total, tdk nyeri kecuali od stadium
lanjut
H. TATALAKSANa
Pembedahan
Tatalaksana yang paling baik adalah pembedahan
I. KOMPLIKASI
J. PROGNOSIS
Kemungkinan survival sampai 5 tahun hanya 15%
Kemungkinan hidup rata2 kanker pankreas, hati dan kandung
empedu adalah kurang dr 1 th setelah didiagnosis
K. KASUS RUJUKAN