Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer. Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat di dalam
rongga mulut yaitu tonsil laringeal (adenoid), tonsil palatina (tonsila fausial), tonsila
lingual (tonsila pangkal lidah), tonsil tuba Eustachius (lateral band dinding faring/
Gerlachs tonsil). Peradangan pada tonsila palatina biasanya meluas ke adenoid dan tonsil
lingual. Penyebaran infeksi terjadi melalui udara (air borne droplets), dan kontak langsung
melalui tangan atau berciuman.Tonsilitis terjadi pada semua umur, terutama pada anak.1,2
Peradangan pada tonsil dapat disebabkan oleh bakteri atau virus, termasuk
strain bakteri streptokokus, adenovirus, virus influenza, virus Epstein-Barr, enterovirus,
dan virus herpes simplex. Salah satu penyebab tersering pada tonsilitis adalah bakteri grup
A Streptococus beta hemolitik (GABHS), 30% dari tonsilitis anak dan 10% kasus dewasa
dan juga merupakan penyebab radang tenggorokan.3
Tonsilitis kronik merupakan peradangan pada tonsil yang persisten yang
berpotensi membentuk formasi batu tonsil.4 Tonsilitis kronis merupakan salah satu
penyakit yang paling umum dari daerah oral dan ditemukan terutama di kelompok usia
muda. Kondisi ini karena peradangan kronis pada tonsil. Data dalam literatur
menggambarkan tonsilitis kronis klinis didefinisikan oleh kehadiran infeksi berulang dan
obstruksi saluran napas bagian atas karena peningkatan volume tonsil. Kondisi ini mungkin
memiliki dampak sistemik, terutama ketika dengan adanya gejala seperti demam berulang,
odinofagia, sulit menelan, halitosis dan limfadenopati servikal dan submandibula.5 Faktor
predisposisi timbulnya tonsilitis kronik ialah rangsangan yang menahun dari rokok,
beberapa jenis makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik dan
pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat.1

1.2 Tujuan Penulisan


1. Memenuhi persyaratan untuk menyelesaikan tugas di kepaniteraan klinik di Stase
Telinga, Hidung, dan Tenggorok Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman, Rumah
Sakit Umum Abdul Wahab Syahranie.
2. Melatih kemampuan membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
tambahan, sehingga mampu memutuskan dan menangani tonsilitis kronik secara mandiri.
3. Meningkatkan ilmu pengetahuan mengenai tonsil dan kelainannya berupa tonsilitis
kronik yang akan dibahas dalam referat ini.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan Fisiologi Tonsil
Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan
ikat dengan kriptus didalamnya. Terdapat tiga macam tonsil yaitu tonsila faringeal
(adenoid), tonsil palatina dan tonsila lingual yang ketiga-tiganya membentuk lingkaran
yang disebut cincin Waldeyer. Tonsil palatina yang biasanya disebut tonsil saja terletak
didalam fossa tonsil. Pada kutub atas tonsil sering kali ditemukan celah intratonsil yang
merupakan sisa kantong faring yang kedua. Kutub bawah tonsil biasanya melekat pada
dasar lidah.1

Gambar 1. Cincin Waldeyer 2


Tonsil faringeal (adenoid) merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari
jaringan limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut
tersusun teratur seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau kantong
diantaranya. Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah,
dikenal sebagai bursa faringeus. Adenoid tidak mempunyai kriptus. Adenoid terletak di
dinding belakang nasofaring. Jaringan adenoid di nasofaring terutama ditemukan pada
dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fosa Rosenmuller dan orifisium tuba

eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada masing-masing anak. Pada umumnya adenoid
akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami regresi.1
Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum
glosoepiglotica. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum pada
apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papilla sirkum valata. Tempat ini kadang-kadang
menunjukkan penjalaran duktus tiroglossus dan secara klinik merupakan tempat penting
bila ada massa tiroid lingual (lingual thyroid) dan kista duktus tiroglosus.1

Gambar 2. Struktur tonsil6


Tonsila palatina adalah dua massa jaringan limfoid berbentuk ovoid yang terletak
pada dinding lateral orofaring dalam fossa tonsilaris. Tiap tonsila ditutupi membran
mukosa dan permukaan medialnya yang bebas menonjol kedalam faring. Permukaannnya
tampak berlubang-lubang kecil yang berjalan ke dalam kripta tonsilaris yang berjumlah 620 kripte. Pada bagian atas permukaan medial tonsila terdapat sebuah celah intratonsil
dalam. Permukaan lateral tonsila ditutupi selapis jaringan fibrosa yang disebut capsula
tonsila palatina, terletak berdekatan dengan tonsila lingualis.1,2Adapun struktur yang
terdapat disekitar tonsila palatina adalah arcus palatoglossus di anterior, arcus
palatopharyngeus di posterior, palatum mole di superior, 1/3 posterior lidah di inferior,
ruang orofaring di medial, dan m. konstrictor faringeus superior di lateral.5,6

Tonsil palatina berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm. Tonsil tidak selalu mengisi
seluruh fossa tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fossa supratonsilar.
Tonsil palatina terletak di lateral orofaring. Secara mikroskopik tonsil terdiri atas tiga
komponen yaitu jaringan ikat, folikel germinativum (merupakan sel limfoid) dan jaringan
interfolikel (terdiri dari jaringan limfoid).1
Tonsila palatina berada dalam fossa tonsilaris. Fossa tonsilaris adalah sebuah
resessus berbentuk segitiga pada dinding lateral orofaring diantara arcus palatoglossus di
depan dan arcus palatopharyngeus dibelakang.6 Batas lateralnya adalah m.konstriktor faring
superior. Pada batas atas yang disebut kutub atas (upper pole) terdapat suatu ruang kecil
yang dinamakan fossa supra tonsila. Fossa ini berisi jaringan ikat dan biasanya merupakan
tempat nanah pecah keluar bila terjadi abses. Fossa

tonsila diliputi oleh fasia yang

merupakan bagian dari fasia bukofaring, dan disebut kapsul yang sebenarnya bukan
kapsul.1
Vaskularisasi

Gambar 3. Vaskularisasi Tonsil6

Tonsil mendapat darah dari arteri palatina asenden, cabang tonsillar dari arteri fasialis,
arteri faring asendens dan arteri lingualis dorsal. Vena-vena menembus m.constrictor
pharyngeus superior dan bergabung dengan vena palatine eksterna, vena pharyngealis, atau
vena facialis.6
Aliran Kelenjar Getah Bening
Aliran limfe pembuluh-pembuluh limfe bergabung dengan nodi limfoid profundi.
Nodus yang terpenting dari kelompok ini adalah nodus jugulodigastricus, yang terletak di
bawah dan belakang angulus mandibula6 Aliran getah bening dari daerah tonsil akan
menuju rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di
bawah muskulus sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya
menuju duktus torasikus. 2

Gambar 4. Aliran limfatik tonsil 6

Inervasi
6

Tonsil bagian bawah mendapat sensasi dari cabang serabut saraf ke IX (nervus
glosofaringeal) dan juga dari cabang desenden nervus palatina. 6

Gambar 5. Inervasi Tonsil 6


Fungsi Tonsil
Tonsila palatina merupakan jaringan limfoepitel yang berperan penting sebagai
sistem pertahanan tubuh terutama terhadap protein asing yang masuk ke saluran makanan
atau masuk ke saluran nafas (virus, bakteri, dan antigen makanan). Mekanisme pertahanan
dapat bersifat spesifik atau non spesifik, apabila patogen menembus lapisan epitel maka
sel-sel fagositik mononuklear pertama-tama akan mengenal dan mengeliminasi antigen.8
Jaringan limfoid pada tonsil mengandung sel limfoid yang mengandung sel
limfosit, 0,1-0,2% dari kesuluruhan limfosit tubuh pada orang dewasa. Proporsi limfosit B
danT pada tonsil adalah 50%:50%, sedangkan di darah 55-75%:15-30%. Pada tonsil
terdapat sistem imun kompleks yang terdiri atas sel M (sel membran), makrofag, sel
dendrit dan antigen presenting cells) yang berperan dalam proses transportasi antigen ke
sel limfosit sehingga terjadi APCs (sintesis immunoglobulin spesifik). Juga terdapat sel

limfosit B, limfosit T, sel plasma dan sel pembawa Ig G. Tonsil merupakan organ limfatik
sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah
disensitisasi. Tonsil mempunyai dua fungsi utama yaitu menangkap dan mengumpulkan
bahan asing dengan efektif dan sebagai organ produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit
T dengan antigen spesifik.8,9
Tonsil merupakan jaringan kelenjar limfa yang berbentuk oval yang terletak
pada kedua sisi belakang tenggorokan. Dalam keadaan normal tonsil membantu mencegah
terjadinya infeksi. Tonsil bertindak seperti filter untuk memperangkap bakteri dan virus
yang masuk ke tubuh melalui mulut dan sinus. Tonsil juga menstimulasi sistem imun untuk
memproduksi antibodi untuk membantu melawan infeksi. Lokasi tonsil sangat
memungkinkan terpapar benda asing dan patogen, selanjutnya membawanya ke sel
limfoid. Aktivitas imunologi terbesar tonsil ditemukan pada usia 3 10 tahun. 8,9
2.2 Tonsilitis Kronik
2.2.1. Definisi
Tonsilitis kronik adalah peradangan kronik tonsila palatina lebih dari 3 bulan
setelah serangan akut yang terjadi secara berulang-ulang. Terjadi perubahan histologi pada
tonsil dan terdapat jaringan fibrotik yang menyelimuti mikroabses serta dikelilingi oleh selsel radang.4
Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tonsil
tampak sehat. Tetapi tidak jarang tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan
hiperemi rigan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan dapat mengeluarkan
detritus.7

2.2.2. Epidemiologi

Tonsilitis paling sering terjadi pada anak-anak. Tonsilitis yang disebabkan oleh
spesies Streptokokus biasanya terjadi pada anak usia 5-15 tahun, sedangkan tonsilitis virus
lebih sering terjadi pada anak-anak muda.2,8 Data epidemiologi menunjukkan bahwa
penyakit tonsilitis kronik merupakan penyakit yang sering terjadi pada usia 5-10 tahun dan
dewasa muda usia 15-25 tahun. Dalam suatu penelitian prevalensi Streptokokus group A
yang asimptomatis yaitu: 10,9% pada usia kurang dari 14 tahun, 2,3% pada usia 15-44
tahun, dan 0,6 % pada usia 45 tahun keatas. Menurut penelitian yang dilakukan di
Skotlandia, usia tersering penderita tonsilitis kronik adalah kelompok umur 14-29 tahun,
yakni sebesar 50 % . Sedangkan Kisve pada penelitiannya memperoleh data penderita
tonsilitis kronik terbanyak sebesar 62 % pada kelompok usia 5-14 tahun.9

2.2.3. Etiologi
Beberapa organisme dapat menyebabkan infeksi pada tonsil, termasuk bakteri
aerobik dan anaerobik, virus, jamur, dan parasit. Pada penderita tonsilitis kronik, jenis
kuman yang paling sering adalah Streptokokus beta hemolitikus grup A (SBHGA).
Streptokokus grup A adalah flora normal pada orofaring dan nasofaring. Namun dapat
menjadi patogen infeksius yang memerlukan pengobatan. Selain itu infeksi juga dapat
disebabkan Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, S. Pneumoniae dan
Morexella catarrhalis.4,1
Infeksi virus biasanya ringan dan dapat tidak memerlukan pengobatan khusus
karena dapat ditangani sendiri oleh daya tahan tubuh. Penyebab paling banyak dari infeksi
virus adalah adenovirus, influenza A, dan herpes simpleks (pada remaja). Selain itu infeksi
virus juga termasuk infeksi oleh coxackie virus A, yang menyebabkan timbulnya vesikel
dan ulserasi pada tonsil. Epstein-Barr yang menyebabkan infeksi mononukleosis, dapat
menyebabkan pembesaran tonsil secara cepat sehingga mengakibatkan obstruksi jalan
napas yang akut.10

Infeksi jamur seperti Candida sp tidak jarang terjadi khususnya di kalangan bayi
atau pada anak-anak dengan immunocompromised.10
2.2.4. Patofisiologi
Proses peradangan dimulai pada satu atau lebih kripta tonsil karena proses radang
berulang maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis, sehingga pada proses
penyembuhan jaringan limfoid akan diganti oleh jaringan parut. Jaringan ini akan mengerut
sehingga kripta akan melebar. Secara klinis kripta ini akan tampak diisi oleh dendritus
(akumulasi epitel yang mati, sel leukosit yang mati dan bakteri yang menutupi kripta
berupa eksudat berwarna kekuning kuningan). Proses ini meluas hingga menembus kapsul
dan akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan sekitar fossa tonsilaris. Sewaktu-waktu
kuman bisa menyebar ke seluruh tubuh misalnya pada keadaan imun yang menurun.1
2.2.5. Faktor Predisposisi

1.
2.
3.
4.
5.

Beberapa Faktor predisposisi timbulnya tonsilitis kronik yaitu:1


Rangsangan menahun (kronik) rokok dan beberapa jenis makanan
Higiene mulut yang buruk
Pengaruh cuaca
Kelelahan fisik
Pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat

2.2.6 Gejala Klinis


Manifestasi klinik sangat bervariasi. Tanda-tanda bermakna adalah nyeri
tenggorok yang berulang atau menetap dan obstruksi pada saluran cerna atau saluran
napas. Gejala lain yang dapat ditemukan adalah demam, namun tidak mencolok.11,12
Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar dengan permukaan yang tidak rata,
kripta melebar dan beberapa kripta terisi oleh dendritus. Terasa ada yang mengganjal dan
kering di tenggorokan, serta napas yang berbau. 1 Pada tonsilitis kronik juga sering disertai
pembesaran nodul servikal.2 Pada umumnya terdapat dua gambaran tonsil yang secara
menyeluruh dimasukkan kedalam kategori tonsilitis kronik berupa (a) pembesaran tonsil

10

karena hipertrofi disertai perlekatan kejaringan sekitarnya, kripta melebar di atasnya


tertutup oleh eksudat yang purulen. (b) tonsil tetap kecil, biasanya mengeriput, kadangkadang seperti terpendam dalam tonsilar bed dengan bagian tepinya hiperemis, kripta
melebar dan diatasnya tampak eksudat yang purulen.4

Gambar 6. Tonsilitis kronik4


Berdasarkan rasio perbandingan tonsil dengan orofaring, dengan mengukur jarak
antara kedua pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua tonsil,
maka gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi :
a.
b.

c.

T0 : (tonsil di dalam fossa atau sudah diangkat).


T1 : (<25%, volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring atau batas
medial tonsil melewati pilar anterior sampai jarak pilar anterior- uvula).
T2 : (25-50%, volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring atau batas
medial tonsil melewati jarak pilar anterior-uvula sampai jarak pilar anterior-

d.

uvula).
T3 : (50-75%, volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring atau batas
medial tonsil melewati jarak pilar anterior-uvula sampai jarak pilar anterior-

e.

uvula).
T4 : (>75%, volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring atau batas
medial tonsil melewati jarak pilar anterior-uvula sampai uvula atau lebih).4,5,6

11

Gambar 7. Gambar Pembesaran Tonsil: (A) T1 (B) T2 (C) T3 (D) T410


2.2.7 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita tonsilitis kronik:
Mikrobiologi
Penatalaksanaan dengan antimikroba sering gagal untuk mengeradikasi kuman
patogen dan mencegah kekambuhan infeksi pada tonsil. Kegagalan mengeradikasi
organisme patogen disebabkan ketidaksesuaian pemberian antibiotika atau penetrasi
antibiotika yang inadekuat. Gold standard pemeriksaan tonsil adalah kultur dari dalam
tonsil. Kuman terbayak yang ditemukan yaitu Streptokokus beta hemolitikus diikuti
Staphylokokus aureus.11

Histopatologi
Penelitian yang dilakukan Ugras dan Kutluhan tahun 2008 di Turki terhadap
480 spesimen tonsil, menunjukkan bahwa diagnosis tonsilitis kronis dapat ditegakkan
berdasarkan pemeriksaan histopatologi dengan tiga kriteria histopatologi yaitu infiltrasi
limfosit ringan sampai sedang, adanya Ugras abses dan infitrasi limfosit yang difus.
Kombinasi ketiga hal tersebut dapat dengan jelas menegakkan diagnosa Tonsilitis
Kronis.5

12

2.2.8. Diagnosis
Pada anamnesis, penderita biasanya datang dengan keluhan tonsilitis berulang
berupa nyeri tenggorok berulang atau menetap, rasa ada yang mengganjal ditenggorok, ada
rasa kering di tenggorok, napas berbau, dan obstruksi pada saluran cerna atau saluran napas
yang paling sering disebabkan oleh adenoid yang hipertofi. Gejala lain yang dapat
ditemukan seperti demam, namun tidak mencolok. Pada anak dapat ditemukan adanya
pembesaran kelenjar limfa submandibular.1,
2.2.9. Diagnosis Banding
1. Tonsilitis difteri
Disebabkan oleh kuman Corynebacterium diphteriae. Tidak semua orang yang
terinfeksi oleh kuman ini akan sakit. Keadaan ini tergantung pada titer antitoksin
dalam darah. Titer antitoksin sebesar 0,03 sat/cc darah dapat dianggap cukup
memberikan dasar imunitas. Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak berusia
kurang dari 10 tahun dan frekuensi tertinggi pada usia sekitar 5 tahun. Gejala klinik
terbagi dalam 3 golongan yaitu: umum, lokal, dan gejala akibat eksotoksin. Gejala
umum sama seperti gejala infeksi lainnya yaitu kenaikan suhu tubuh biasanya
subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi lambat serta keluhan
nyeri menelan. Gejala lokal yang tampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercak
putih kotor yang makin lama makin meluas dan bersatu membentuk membran semu
(pseudomembran) yang melekat erat pada dasarnya sehingga bila diangkat akan
mudah berdarah. Jika infeksinya berjalan terus, kelenjar limfa leher akan
membengkak sedemikian besarnya sehingga leher menyerupai leher sapi (bull neck).
Gejala akibat eksotoksin akan menimbulkan kerusakan jaringan tubuh yaitu pada
jantung dapat terjadi miokarditis sampai decompensatio cordis, pada saraf kranial
dapat menyebabkan kelumpuhan otot palatum dan otot-otot pernapasan dan pada
ginjal menimbulkan albuminuria.1

13

Gambar 8. Tonsila Difteri2


2. Faringitis
Merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh virus, bakteri,
alergi, trauma dan toksin. Infeksi bakteri dapat menyebabkan kerusakan jaringan
yang hebat, karena bakteri ini melepskan toksin ektraseluler yang dapat menimbulkan
demam reumatik, kerusakan katup jantung, glomerulonephritis akut karena fungsi
glomerulus terganggu akibat terbentuknya kompleks antigen antibodi. Gejala klinis
secara umum pada faringitis berupa demam, nyeri tenggorok, sulit menelan, dan
nyeri kepala. Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar, faring dan tonsil hiperemis
dan terdapat eksudat di permukaannya. Beberapa hari kemudian timbul bercak
petechiae pada palatum dan faring. Kelenjar limfa anterior membesar, kenyal, dan
nyeri pada penekanan.1
2.2.10. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan untuk tonsilitis kronik terdiri atas terapi medikamentosa dan
operatif.
1. Medikamentosa
Terapi ini ditujukan pada keadaan higiene mulut dengan cara berkumur atau
obat isap, pemberian antibiotik, pembersihan kripta tonsil dengan alat irigasi gigi atau
oral.1 Pemberian antibiotika pada penderita Tonsilitis kronis eksaserbasi akut
cephaleksin

ditambah

metronidazole,

klindamisin

(terutama

jika

disebabkan

mononukleosis atau abses), amoksisilin dengan asam klavulanat (jika bukan


disebabkan mononukleosis).12

14

2. Operatif
Untuk terapi pembedahan dilakukan dengan mengangkat tonsil (tonsilektomi).
Tonsilektomi dilakukan bila terapi konservatif gagal. 13
Indikasi absolut. Indikasi tonsilektomi yang hampir absolut adalah berikut ini :
1. Timbulnya kor pulmonale karena obstruksi jalan napas yang kronis.
2. Hipertrofi tonsil atau adenoid dengan sindroma apnea waktu tidur.
3. Hipertrofi berlebihan yang menyebabkan disfagia dengan penurunan berat badan
penyerta.
4. Biopsi eksisi yang dicurigai keganasan (limfoma).
5. Abses peritonsilar berulang atau abses yang meluas pada jaringan sekitarnya.
Indikasi relatif. Seluruh indikasi lain untuk tonsilektomi dianggap relatif.
Indikasi yang paling sering adalah episode berulang dari infeksi streptokokus beta
hemolitikus grup A. Selain itu indikasi relatifnya antara lain :
1.

Serangan tonsilitis berulang (4-5x/tahun) walaupun pemberian terapi adekuat.

2.

Tonsilitis carier misalnya tonsilitis difteri.

3.

Hiperplasia tonsil dengan obstruksi fungsional.

4.

Riwayat demam rematik dengan kerusakan jantung yang berhubungan dengan


tonsilitis yang berulang.

5.

Hipertrofi tonsil / adenoid.

6.

Tonsilitis kronik menetap yang respon penatalaksanaan medisnya tidak berhasil

7.

Tonsilitis kronik yang berhubungan dengan adenopati servikal persisten.1


Keputusan akhir untuk melakukan tonsilektomi tergantung pada kebijaksanaan

dokter yang merawat pasien. Maka sebaiknya menyadari kenyataan bahwa tindakan ini
merupakan prosedur pembedahan mayor yang bahkan hari ini masih belum terbebas dari
komplikasi-komplikasi yang serius.
Kontraindikasi tonsilektomi
1.
2.
3.

Infeksi pernapasan bagian atas yang berulang


Infeksi sistemis atau kronis
Demam yang tidak diketahui penyebabnya
15

4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Pembesaran tonsil tanpa gejala obstruksi


Rhinitis alergika
Asma
Diskrasia darah
Ketidakmampuan yang umum atau kegagalan untuk tumbuh
Tonus otot yang lemah
Sinusitis 14

Komplikasi Tonsilektomi
Komplikasi saat pembedahan dapat berupa perdarahan dan trauma akibat alat.
Jumlah perdarahan selama pembedahan tergantung pada keadaan pasien dan faktor
operatornya sendiri. Perdarahan mungkin lebih banyak bila terdapat jaringan parut yang
berlebihan atau adanya infeksi akut seperti tonsilitis akut atau abses peritonsil. Pada
operator yang lebih berpengalaman dan terampil, kemungkinan terjadi manipulasi trauma
dan kerusakan jaringan lebih sedikit sehingga perdarahan juga akan sedikit. Perdarahan
yang terjadi karena pembuluh darah kapiler atau vena kecil yang robek umumnya berhenti
spontan atau dibantu dengan tampon tekan. Pendarahan yang tidak berhenti spontan atau
berasal dari pembuluh darah yang lebih besar, dihentikan dengan pengikatan atau dengan
kauterisasi. Bila dengan cara di atas tidak menolong, maka pada fosa tonsil diletakkan
tampon atau gelfoam kemudian pilar anterior dan pilar posterior dijahit. Bila masih juga
gagal, dapat dilakukan ligasi arteri karotis eksterna.13
Komplikasi pasca bedah dapat digolongkan berdasarkan waktu terjadinya yaitu
immediate, intermediate dan late complication.
Komplikasi segera (immediate complication) pasca bedah dapat berupa perdarahan dan
komplikasi yang berhubungan dengan anestesi. Perdarahan segera atau disebut juga
perdarahan primer adalah perdarahan yang terjadi dalam 24 jam pertama pasca bedah.
Keadaan ini cukup berbahaya karena pasien masih dipengaruhi obat bius dan refleks batuk
belum sempurna sehingga darah dapat menyumbat jalan napas menyebabkan asfiksi.
Penyebabnya diduga karena hemostasis yang tidak cermat atau terlepasnya ikatan.

Perdarahan dan iritasi mukosa dapat dicegah dengan meletakkan ice collar dan
mengkonsumsi makanan lunak dan minuman dingin. 6

16

Komplikasi yang terjadi kemudian (intermediate complication) dapat berupa perdarahan


sekunder, hematom dan edem uvula, infeksi, komplikasi paru dan otalgia. Perdarahan
sekunder adalah perdarahan yang terjadi setelah 24 jam pasca bedah. Umumnya terjadi
pada hari ke 5-10. Jarang terjadi dan penyebab tersering adalah infeksi serta trauma akibat
makanan; dapat juga oleh karena ikatan jahitan yang terlepas, jaringan granulasi yang
menutupi fosa tonsil terlalu cepat terlepas sebelum luka sembuh sehingga pembuluh darah
di bawahnya terbuka dan terjadi perdarahan. Perdarahan hebat jarang terjadi karena
umumnya berasal dari pembuluh darah permukaan. Cara penanganannya sama dengan
perdarahan primer.
Pada pengamatan pasca tonsilektomi, pada hari ke dua uvula mengalami edem. Nekrosis
uvula jarang terjadi, dan bila dijumpai biasanya akibat kerusakan bilateral pembuluh darah
yang mendarahi uvula. Meskipun jarang terjadi, komplikasi infeksi melalui bakteremia
dapat mengenai organ-organ lain seperti ginjal dan sendi atau mungkin dapat terjadi
endokarditis. Gejala otalgia biasanya merupakan nyeri alih dari fosa tonsil, tetapi kadangkadang merupakan gejala otitis media akut karena penjalaran infeksi melalui tuba
Eustachius. Abses parafaring akibat tonsilektomi mungkin terjadi, karena secara anatomik
fosa tonsil berhubungan dengan ruang parafaring. Dengan kemajuan teknik anestesi,
komplikasi paru jarang terjadi dan ini biasanya akibat aspirasi darah atau potongan jaringan
tonsil.
Komplikasi Lambat (Late complication) pasca tonsilektomi dapat berupa jaringan parut
di palatum mole. Bila berat, gerakan palatum terbatas dan menimbulkan rinolalia.
Komplikasi lain adalah adanya sisa jaringan tonsil. Bila sedikit umumnya tidak
menimbulkan gejala, tetapi bila cukup banyak dapat mengakibatkan tonsilitis akut atau
abses peritonsil.
Komplikasi tonsilektomi lainnya dapat berupa :

Postoperative Airway Compromise : Jarang terjadi, biasanya disebabkan oleh


terlepasnya

bekuan-bekuan,

terlepasnya

jaringan

adenotonsilar,

edema

oropharingeal, atau hematom retropharyngeal.

17

Dehidrasi

Pulmonary Edema : Disebabkan oleh pembebasan secara tiba-tiba jalan napas yang
obstruksi karena hipertropi adenotonsilar yang lama, mengakibatkan penurunan
mendadak tekanan intratorakal, peningkatan volume darah paru, dan peningkatan
tekanan hidrostatik yang dapat terjadi segera atau beberapa jam setelah pembebasan
jalan napas.

Nasopharyngeal Stenosis : komplikasi yang jarang dari jaringan parut

Eustachian Tube Dysfunction

Aspiration Pneumonia : jarang terjadi, biasanya akibat aspirasi dari bekuan darah

2.2.11. Komplikasi
Tonsilitis kronik dapat menimbulkan komplikasi ke daerah sekitarnya berupa
rhinitis kronik, sinusitis atau otitis media secara perkontinuitatum. Komplikasi jauh terjadi
secara hematogen atau limfogen dan dapat timbul endocarditis, artritis, myositis, nefritis,
uvetis iridosiklitis, dermatitis, pruritus, urtikaria, dan furunkulosis.1
Komplikasi dari tonsilitis kronis dapat terjadi secara perkontinuitatum ke daerah
sekitar atau secara hematogen atau limfogen ke organ yang jauh dari tonsil. Adapun
berbagai komplikasi yang kerap ditemui adalah sebagai berikut :
1. Komplikasi sekitar tonsila
a. Peritonsilitis. Peradangan tonsil dan daerah sekitarnya yang berat tanpa adanya
trismus dan abses.
b. Abses Peritonsilar (Quinsy). Kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang
peritonsil. Sumber infeksi berasal dari penjalaran tonsilitis akut yang mengalami
supurasi, menembus kapsul tonsil dan penjalaran dari infeksi gigi.
c. Abses Parafaringeal. Infeksi dalam ruang parafaring dapat terjadi melalui aliran
getah bening atau pembuluh darah. Infeksi berasal dari daerah tonsil, faring, sinus
paranasal, adenoid, kelenjar limfe faringeal, os mastoid dan os petrosus.

18

d. Abses Retrofaring Merupakan pengumpulan pus dalam ruang retrofaring. Biasanya


terjadi pada anak usia 3 bulan sampai 5 tahun karena ruang retrofaring masih berisi
kelenjar limfe.
e. Kista Tonsil. Sisa makanan terkumpul dalam kripta mungkin tertutup oleh jaringan
fibrosa dan ini menimbulkan kista berupa tonjolan pada tonsil berwarna putih dan
berupa cekungan, biasanya kecil dan multipel.
f. Tonsilolith (Kalkulus dari tonsil). Terjadinya deposit kalsium fosfat dan kalsium
karbonat dalam jaringan tonsil yang membentuk bahan keras seperti kapur.
2.

Komplikasi Organ jauh


a.
Demam rematik dan penyakit jantung rematik
b.

Glomerulonefritis

c.

Episkleritis, konjungtivitis berulang dan koroiditis

d.

Psoriasiseritema multiforme, kronik urtikaria dan purpura

e.

Artritis dan fibrositis.3,8

2.2.12. Prognosis
Tonsilitis biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan beristrahat dan
pengobatan suportif. Menangani gejala-gejala yang timbul dapat membuat penderita
Tonsilitis lebih nyaman. Bila antibiotika diberikan untuk mengatasi infeksi, antibiotika
tersebut harus dikonsumsi sesuai arahan demi penatalaksanaan yang lengkap, bahkan bila
penderita telah mengalami perbaikan dalam waktu yang singkat. Gejala-gejala yang tetap
ada dapat menjadi indikasi bahwa penderita mengalami infeksi saluran nafas lainnya,
infeksi yang sering terjadi yaitu infeksi pada telinga dan sinus. Pada kasus-kasus yang
jarang, Tonsilitis dapat menjadi sumber dari infeksi serius seperti demam rematik atau
pneumonia.6

19

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin
Waldeyer. Peradangan pada tonsil dapat disebabkan oleh bakteri atau virus, termasuk strain
bakteri streptokokus, adenovirus, virus influenza, virus Epstein-Barr, enterovirus, dan virus
herpes simplex. Faktor predisposisi timbulnya tonsilitis kronik ialah rangsangan yang
menahun dari rokok, beberapa jenis makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca,
kelelahan fisik dan pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat. Penatalaksanaan
tonsilitis kronik mencakup medikamentosa dan operatif. Tonsilitis memiliki prognosis
kesembuhan yang baik.
3.2 Saran
1. Dokter muda perlu terus mengembangkan kemampuan penegakan diagnosis tonsilitis
kronik berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik; hal ini dapat dilakukan dengan
mempelajari teori dan pelatihan keterampilan medis yang baik.

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Rusmarjono, Kartoesoediro S. Tonsilitis kronik. In: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga
Hidung Tenggorok Kepala & Leher ed Keenam. FKUI Jakarta: 2007. p212-25.
2. Udayan KS. Tonsillitis and peritonsillar Abscess. [online]. 2011. [cited, 2015
December 7]. Available from URL: http://emedicine.medscape.com/
3. Medical Disbility Advisor. Tonsillitis and Adenoiditis. [online]. 2011 [cited, 2015
December 8]. Available from URL: http://www.mdguidelines.com/tonsillitis-andadenoiditis/
4. John PC, William CS. Tonsillitis and Adenoid Infection. [online].2011 [cited, 2015
December 7]. Available from: URL: http://www.medicinenet.com
5. Adnan D, Ionita E. Contributions To The Clinical, Histological, Histochimical and
Microbiological Study Of Chronic Tonsillitis. Pdf.
6. Hansen JT. Head and Neck. NETTERS CLINICAL ANATOMY. 2nd ed. USA:
Saunders, Elsevier 2010.
7. Boies AH. Rongga Mulut dan Faring. In: Boies Buku Ajar Penyakit THT. Jakarta:
ECG, 1997. p263-340
8. Amalia, Nina. Karakteristik Penderita Tonsilitis Kronis D RSUP H. Adam Malik
Medan Tahun 2009. 2011.pdf
9. Bailey BJ, Johnson JT, Newlands SD. Tonsillitis, Tonsillectomy, and Adenoidectomy.
In: Head&Neck Surgery-Otolaryngology, 4th edition. 2006.
10. Indo Sakka, Raden Sedjawidada, Linda Kodrat, Sutji Pratiwi Rahardjo. Lapran
Penelitian : Kadar Imunoglobulin A Sekretori Pada Penderita Tonsilitis Kronik
Sebelum Dan Setelah Tonsilektomi. Pdf.
11. Ellen Kvestad, Kari Jorunn Kvrner, Espen Rysamb, et all. Heritability of Reccurent
Tonsillitis. [online].2005.[cited, 2015 December 7]. Available from: URL: http://www.
Archotolaryngelheadnecksurg.com
12. Cayonu M, Salihoglu M, Altundag A, Tekeli H, Kayabasoglu Gr. Grade 4 tonsillar
hypertrophy associated with decreased retronasal olfactory function: a pilot study. Eur
Arch Otorhinolaryngol. 2014(271):2311-6
13. Andrews BT, Hoffman HT, Trask DK. Pharyngitis/Tonsillitis. In: Head and Neck
Manifestations of Systemic Disease. USA:2007.p493-508

21

14. Ura, Serdar & Kutluhan, Ahmet. Chronic Tonsillitis Can Be Diagnosed With
Histopathologic Findings. In: European Journal of General Medicine, Vol. 5, No. 2.

22