Anda di halaman 1dari 28

BAB I

I.

PENDAHULUAN
Lidah merupakan organ muskularis yang sangat mobile yang mengisi

sebagian besar rongga mulut. Lidah memiliki banyak peran termasuk mengunyah,
menelan, berbicara, mengecap rasa, dan membersihkan rongga mulut. Peran
utama dari lidah adalah mendorong bolus makanan ke belakang dan ke faring
untuk memulai proses menelan dan membentuk kata-kata untuk mengaktifkan
komunikasi. 1,2
Karsinoma lidah merupakan keganasan jenis karsinoma yang mengenai
lidah dan hampir 95% berupa karsinoma sel skuamosa. Karsinoma lidah terletak
sebagian besar pada dua pertiga anterior lidah, umumnya pada tepi lateral dan
bawah lidah yaitu sekitar 40-75%. Keganasan ini menempati insiden 1% dari
seluruh karsinoma tubuh dan merupakan keganasan rongga mulut yang paling
sering ditemukan yaitu sekitar 25-45%. 1, 3
Tumor pada lidah mempunyai presentase kedua paling banyak dari seluruh
keganasan rongga mulut atau sekitar 30% kasus. Tumor pada lidah memiliki
prognosis yang jelek terutama apabila telah terjadi metastase kedaerah lain (leher
dan servikal). Oleh karena itu, diagnosa dini sangat diperlukan. Tumor lidah tahap
awal umumnya ditangani melalui pembedahan sementara untuk yang tahap lanjut
diterapi dengan terapi kombinasi. Kesuksesan terapi tumor lidah memungkinkan
manajemen yang efektif terhadap metastase pada kelenjar getah bening begitu
pula pada tumor primernya.1, 4
Diagnosis karsinoma lidah ditegakkan berdasarkan anamnesis yang terarah
dan pemeriksaan fisik yang cermat terutama dengan pemeriksaan bimanual.
Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan penunjang seperti CT Scan atau MRI.
Diagnosis pasti adalah berdasarkan pemeriksaan histopatologi. 1,5

II.

EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian tumor pada lidah relatif umum, dengan 3% dari seluruh

penyakit berbahaya yang timbul dalam rongga mulut. Tumor pada lidah adalah
kasus kedua tersering dari jenis keganasan rongga mulut dengan presentase 30%
dari seluruh jumlah kasus. Tumor lidah jarang terjadi sebelum usia 40 dan insiden
tertinggi penyakit ini dalam dekade-dekade 6 dan 7 dengan perbandingan pria dan
wanita 3:1. Secara geografis, tumor ditemukan di seluruh dunia, tetapi ada variasi
yang signifikan dalam insiden. Penyakit ini terjadi dengan kejadian tertinggi pada
populasi India.1,3,4
Insiden karsinoma lidah di Indonesia masih belum diketahui dengan pasti
tetapi bila dibandingkan dengan hasil penelitian di luar negeri dapat dikatakan
bahwa insidennya masih jarang. Insiden pada penderita laki-laki di Perancis
adalah 8 per 100.000 orang sedangkan di India adalah 6 per 100.000 orang. Pada
tahun 2009 di Amerika ditemukan 10.520 kasus baru karsinoma lidah dan
diperkirakan terjadi 1900 kematian. Karsinoma lidah lebih sering terjadi pada
laki-laki dengan perbandingan laki-laki dan wanita adalah 2 : 1 serta lebih sering
ditemukan pada usia lanjut dari pada usia muda.1,4
Kanker ganas dari lidah berkisar antara 20 sampai dengan 50 % dari
semua kanker ganas rongga mulut. Insiden kanker ganas tertinggi terdapat pada
pars corpus linguae (2/3 anterior) jika dibandingkan dengan pars radix linguae
(1/3 posterior).1,4

BAB II

III.

ANATOMI LIDAH
Lidah terdiri atas 2/3 bagian anterior dan 1/3 bagian posterior yang

berbeda dalam perkembangan, struktur, fungsi, topografi, innervasi dan


permukaannya. Pars anterior atau 2/3 bagian anterior lingua tampak menonjol dari
dasar kavum oris, disebut pars oralis atau corpus linguae. Pars posterior atau 1/3
bagian posterior turut membentuk dinding anterior pharynx, oleh karena itu
dinamakan pars pharyngealis atau radix linguae. Batas antara kedua bagian
tersebut adalah sulcus terminalis, yaitu sebuah garis berbentuk huruf V yang
membuka ke arah anterior, pada ujung posterior garis ini tepat pada linea mediana
terdapat foramen cecum linguae. 1, 5

Gambar 1: Anatomi Lidah6

Otot lidah terdiri atas 3 pasang otot ektrinsik dan 3 pasang otot intrinsik.
Otor intrinsik meliputi m.longitudinalis superior, m.longitudinalis inferior,
m.transversus linguae, dan m.verticalis linguae, sedangkan otot-otot ekstrinsik
meliputi m.genioglossus, m.hyoglossus dan m.styloglossus.1,5

Pada corpus linguae terdapat 4 macam papillae, yaitu papillae filiformis,


fungiformis, vallata dan foliata. Taste buds (indera pengecapan) terutama terdapat
pada papilla fungiformis. Pada radix linguae tidak terdapat papilla, melainkan
terdapat beberapa tuberkel yang tidak lain adalah nodus lymphaticus yang
dibungkus oleh capsula, dan membentuk tonsilla lingualis. Dengan demikian
maka permukaan dorsum linguae tampak kasar sedangkan permukaan inferior
dari linguae adalah halus. 1,5
Persarafan pada lidah dibagi atas 2 bagian yaitu motorik dan sensorik.
Untuk persarafan motoris yaitu untuk semua otot-otot lidah baik yang instrinsik
maupun ekstrinsik dipersarafi oleh nervus hipoglossus (nervus cranialis XII)
kecuali m.palatoglossus yang disarafi oleh nervus aksesorius (nervus cranialis
XI).1,5
Sensorik lidah berfungsi untuk pengecapan yang diinervasi oleh n.
lingualis cabang n. mandibularis yang merupakan cabang ke tiga dari N.
trigeminus sedangkan sekretomotorik diinervasi oleh korda timpani cabang dari
N. fasialis. Bagian posterior lidah baik sensorik maupun sekretomotorik diinervasi
oleh N. Glosofaringeus.1,5

Gambar 2 : Innervasi pada lidah5

Untuk persarafan sensoris dua pertiga bagian anterior lidah disarafi oleh n.
lingualis (cabang n. mandibularis) untuk sensasi umum, dan chorda tympani
(cabang n. facialis yang menuju ke lidah) untuk gustasi (pengecap). Sepertiga
bagian posterior lidah dan papillae valatae disarafi oleh ramus Lingualis nervus
glossopharyngeus (nervus cranialis IX) untuk sensasi umum dan gustasi cabangcabang kecil nervus Laryngeus internus, cabang nervus Vagus (n.Cranial X)
mempersarafi daerah kecil pada lingua, tepat anterior terhadap epiglottis.1,5

Gambar 3 : Inervasi otot ekstrinsik dan intrinsik lidah 5

Arteri utama yang memperdarahi lidah adalah arteri lingualis, cabang


arteri carotis externa. Vena yang terdapat pada lidah antara lain vena dorsalis
lingua yang mengikuti a.lingualis, vena profunda linguae, dan vena sublingualis.1,5
Semua vena ini berakhir langsung atau tidak langsung kedalam vena
jugularis interna.1,5

Gambar 4 ;Vaskularisasi lidah5

Aliran limfe pada lidah penting peranannya oleh karena berhubungan


dengan penyebaran dini karsinoma lidah. Penyaluran limfe melalui lingua terjadi
melalui 4 jalur : 1,6
1.

Limfe dari bagian 1/3 posterior lingua disalurkan ke nodus limfatikus


cervikalis profunda superior di kedua sisi.

2.

Limfe dari bagian medial 2/3 anterior lingua disalurkan langsung ke nodus
limfatikus cervicalis profunda inferior.

3.

Limfe dari bagian lateral 2/3 anterior lingua disalurkan ke nodus limfatikus
submandibularis

4.

Limfe dari ujung lingua disalurkan ke nodus limfatikus submentalis

Gambar 5: Aliran limfe regional6

IV.

ETIOLOGI
6

Sejumlah besar penyebab tumor lidah telah diduga, tetapi berdasarkan


penelitian para ahli belum ada pernyataan yang dapat dibuat secara tegas. Namun
ada beberapa dugaan bahwa tumor lidah terjadi karena ada hubungan dengan
beberapa gangguan tertentu atau penyakit-penyakit tertentu. Beberapa faktor lain
juga diduga merupakan penyebab terjadinya tumor lidah diantaranya adalah
higiene mulut yang jelek, trauma kronik dan gangguan alkohol serta tembakau.
1,3,5.

1. Tembakau
Penggunaan tembakau dalam waktu lama merupakan faktor utama yang
penting dan berhubungan erat dengan timbulnya karsinoma lidah. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa hampir 90% penderita karsinoma lidah
mempunyai riwayat penggunan tembakau dan meningkat dengan kebiasaan
merokok. Insiden karsinoma lidah pada penderita yang merokok diperkirakan 6
kali lebih sering terjadi dibandingkan pada penderita yang tidak merokok.1,3,5
Tembakau digunakan dengan cara dikunyah atau diisap. Efek penggunaan
tembakau yang tidak dibakar ini erat hubungannya dengan timbulnya leukoplakia
dan lesi mulut lainnya termasuk lidah.3,5
Tembakau mengandung banyak molekul karsinogenik seperti hidrokarbon
polisiklik, nitrosamin, nitrosodicthanolamine, nitrosoproline dan polonium.
Paparan tembakau menyebabkan perubahan yang progresif dari mukosa mulut
dan penggunaan dalam waktu lama menyebabkan transformasi keganasan
terutama perubahan dalam ekspresi mutasi3,5
Efek karsinogenik dari tembakau sebagian besar dirangsang oleh zat kimia
yang terdapat pada asap rokok. Asap rokok merangsang perubahan genetik
termasuk mutasi gen, gangguan kromosom, mikronuklei, perubahan kromatin,
rusaknya rantai DNA. Mutasi gen menyebabkan hiperaktif onkogen, gangguan
proliferasi, penolakan G-S, G-M dan M pada siklus sel, mencegah apoptosis dan
gangguan kelangsungan hidup sel. Selain itu juga mutasi gen akan
menginaktifkan tumor supresor yang secara normal berperan untuk mencegah
perubahan sel-sel menjadi ganas.1,3,5

Nitrosamin merupakan zat kimia yang bersifat mutagen dalam asap rokok.
Zat kimia yang lain adalah tobacco-specific nitrosamines (TSNAs) yang berasal
dari alkaloid utama tembakau, nikotin, nornikotin, anabasin dan anatabin.
Nitrosonomikotin

dan

4-(N-methyl-N-nitrosamino)-I-(3-pyridyl)-I-

butanone

berasal dari nikotin dan karsinogen poten. Asap rokok mengandung berbagai
mutagenik dan karsinogenik termasuk nitroso-compounds, hidrokarbon aromatik
polisiklik

heterosiklik

amin.

Sebagian

besar

karsinogen

dan

mutagen

dimetabolisme menjadi bentuk yang lebih aktif dalam tubuh manusia dan
menyebabkan gangguan kromosom. Karakteristik molekuler dari kecurigaan
adanya perubahan genetik masih belum jelas tetapi adanya tumor supresor seperti
TP53, CDKN2A dan pRb sudah tampak pada stadium awal.3,5
Efek genotoksik secara langsung dari tembakau merupakan alur
prokarsinogenik ke dua yang meliputi penipisan folat dan reduksi kofaktor. Folat
dan kofaktor berperan penting untuk membantu efisiensi sintesis DNA, perbaikan
dan metilasi. Penipisan folat menyebabkan gangguan genetik seperti kesalahan
dalam penggabungan urasil, putusnya rantai DNA spesifik-p53 dan hipometilasi
p53 spesifik.5

Gambar 6: A. Gambaran klinis karsinoma lidah, B. Gambaran histopatologi, C. Gambaran


molekul

5,6,7

2. Alkohol
Beberapa penelitian menunjukkan hubungan antara konsumsi alkohol
yang tinggi terhadap terjadinya karsinoma sel skuamosa lidah. Minuman alkohol
mengandung bahan karsinogen seperti etanol, nitrosamin, urethane contaminant.
Alkohol merupakan zat pelarut yang dapat meningkatkan permeabilitas sel
terhadap bahan karsinogen dari tembakau. Alkohol merupakan salah satu faktor
yang memudahkan terjadinya leukoplakia karena penggunaan alkohol dapat
menimbulkan iritasi pada mukosa. Selain itu penggunaan alkohol dalam waktu
lama dapat meningkatkan respon enzim sitokrom p450 yang berfungsi untuk
mengaktivasi protokarsinogen menjadi karsinogen. Kemungkinan mekanisme
yang lain adalah rusaknya aktivitas makrofag dan berkurangnya jumlah T limfosit.
Alkohol juga menurunkan aktivitas enzim yang berperan untuk perbaikan DNA
sehingga terjadi peningkatan kerusakan kromosom.5,6
Kombinasi kebiasaan merokok dan minum alkohol menyebabkan efek
sinergis sehingga mempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadinya karsinoma

lidah. Alkohol menyebabkan dehidrasi dan rasa panas yang mempengaruhi selaput
lendir mulut. Peningkatan permeabilitas mukosa ini menimbulkan rangsangan
menahun dimana timbul proses kerusakan dan pemulihan jaringan yang berulangulang sehingga mengganggu keseimbangan sel dan sel mengalami displasia.5,6
3. Infeksi virus
Virus dapat menyebabkan keganasan dengan mengubah struktur DNA dan
kromosom sel yang diinfeksinya. Virus human papilloma (HPV) berhubungan
dengan timbulnya karsinoma lidah. HPV subtipe 16, 18, 31 dan 33 merupakan
jenis yang dilaporkan paling sering berhubungan dengan timbulnya displasia dan
karsinoma sel skuamosa. Virus human papilloma merupakan virus DNA rantai
ganda yang menyerang sel epitel.1,5,6
4. Faktor Gigi dan Mulut
Keadaan rongga mulut dengan higien yang jelek ikut berperan memicu
timbulnya karsinoma lidah. Iritasi kronis yang terus menerus berlanjut dari gigi
yang kasar atau runcing, gigi yang karies, akar gigi dan gigi palsu yang letaknya
tidak sesuai akan dapat memicu terjadinya keganasan.5,6

V.

PATOGENESIS
Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat

ketidakmampuan DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya


transformasi sel akibat paparan onkogen. Kerusakan pada DNA meliputi
hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang kromosom, dan
penghapusan kode kromosom serta inaktivasi dari gen supresor tumor.
Penghapusan atau penggandaan bagian-bagian kromosom memungkinkan untuk
ditempati oleh onkogen atau gen supresor tumor. Sedangkan penyusunan ulang
kromosom dapat berubah menjadi aktivasi karsinogenik. 3
P53 merupakan gen supresor tumor yang berperan penting dalam
penghentian aktivitas pembelahan sel pada sel yang mengalami kerusakan DNA
dan memicu apoptosis sel. Mutasi dan inaktivasi dari P53 dapat berakibat pada
akumulasi kerusakan DNA dan pertumbuhan sel yang tidak terkontrol. Telah

10

dibuktikan bahwa mutasi P53 meningkatkan progresivitas lesi pre-malignan


menjadi karsinoma yang invasif. 3
VI.

DIAGNOSIS

1.

Anamnesis
Diagnosis berdasarkan pada gejala dan tanda yang menonjol, yaitu adanya

perdarahan, sumbatan, dan benjolan yang nyeri. Langkah pertama ketika


mengevaluasi pasien dengan kanker lidah adalah riwayat menyeluruh dan
komprehensif pemeriksaan kepala dan leher. Pasien harus akan ditanya tentang
gejala disfagia, odynophagia, dysarthria, globus sensasi, kesulitan bernapas,
hemoptisis, otalgia (mungkin disebut), penurunan berat badan, atau konstitusi
gejala dan sekitar, konsumsi tembakau dan alkohol, kerja eksposur (termasuk
paparan sinar matahari), dan paparan radiasi sebelumnya.1,3,5
Pada umumnya penderita tumor atau karsinoma lidah memberikan keluhan
disfagi, odinofagi, disartria, nyeri yang menjalar ke telinga ipsilateral dan kadangkadang trismus. Leukoplakia dan eritroplakia yang tidak hilang dengan
pengobatan biasa harus dicurigai kemungkinan adanya keganasan. Keluhan lain
yang sering membawa penderita berobat adalah adanya benjolan di leher. Hampir
40% penderita datang dengan tumor koli yang merupakan tanda stadium lanjut
sehingga menurunkan five years survival dari 90% menjadi 30%.1,3,5,6
2.

Manifestasi Klinis

Gejala awal adanya bercak putih dan lidah mengalami luka tanpa penyebab yang
jelas. Bercak-bercak ini akan terlihat seperti sariawan tapi bercak ini harus
waspadai karena mungkin saja bercak ini bukanlah sariawan biasa. Bahkan
bercak-bercak ini semakin lama akan semakin membesar dan menyebar.12
Gejala klinis penderita tergantung pada lokasi tumor atau karsinoma
tersebut. Bila terletak pada dua pertiga anterior lidah, keluhan penderita adalah
benjolan di lidah. Pada umumnya benjolan tidak nyeri kecuali bila ada infeksi
sekunder. Bila karsinoma terletak pada sepertiga posterior lidah, biasanya tidak
11

selalu diketahui oleh penderita dan rasa sakit yang dirasakan biasanya
dihubungkan dengan rasa sakit di tenggorok.8,12
Selain itu, jika pasien mengkonsumsi makanan dan mengenai bercak ini
akan menyebabkan pendarahan. Gejala-gejala lain yang bisa dialami adalah rasa
nyeri pada bagian tenggorokan. Sehingga akan mengalami kesulitan saat ingin
menelan makanan. Bahkan akan mengalami perubahan pada suara dan lidah yang
susah untuk bergerak yang menyebabkan susah ketika membuka mulut. Gejala
lainnya juga bisa menyebabkan lidah mati rasa. 11
Jika diperhatikan dari gejala-gejalanya kanker lidah ini termasuk
kanker yang berbahaya, karena bisa membuat susah makan dan berbicara.
Dan pada akhirnya akan kekurangan gizi serta tenaga akibat kurangnya
asupan nutrisi.11,13

3.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik seperti inspeksi harus dilakukan secara seksama dan

sistematik, khususnya pada pemeriksaan di rongga dan dasar mulut, dengan


memperhatikan adanya asimetri. Palpasi dasar lidah dengan menggunakan jari
merupakan pengenalan tumor dini yang paling baik. 1,3,5
Pada stadium awal, kelainan di lidah bermanifestasi dalam berbagai
bentuk dapat berupa leukoplakia, eritroplakia, penebalan atau bentuk ulkus yang
merupakan kelainan yang paling sering ditemukan6

- Leukoplakia

- Eritroplakia

12

- Liken planus

Gambar 7; Gambaran lesi premaligna pada tumor lidah 6

Gambar 8. Gambaran ulkus pada karsinoma lidah5

Ulkus tipe eksofitik jarang metastasis sedangkan tipe infiltratif, ulseratif


dan fungating sering metastasis. Pada stadium lanjut, ulkus mengalami infiltrasi
lebih dalam dengan tepi yang mengalami indurasi. Di negara Barat, 75%
karsinoma lidah ditemukan pada bagian anterior lidah dan 25% pada bagian
posterior pangkal lidah sedangkan di negara Asia sebaliknya.5
Pemeriksaan palpasi bimanual pada tumor primer sangat penting
dilakukan karena ukuran tumor yang teraba biasanya lebih besar dibandingkan
yang terlihat. Berdasarkan kondisi yang ditemukan pada palpasi ditentukan lokasi,

13

ukuran, jarak dari ujung lidah, garis tengah dan sulkus terminalis, ada tidaknya
invasi ke dasar mulut dan frenulum lidah serta mobilitas tumor.5
Karsinoma lidah mudah metastasis ke kelenjar getah bening regional.
Kelenjar getah bening leher yang sering terkena menurut urutannya adalah
kelenjar getah bening pada level II, I, III dan IV berdasarkan area kelenjar getah
bening leher menurut Sloan Kattering Memorial Cancer Center Classifiaction3,5

Gambar 9:Level kelenjar getah bening leher menurut Sloan


Kattering Memorial Cancer Center Classifiaction. 5

VII.

DIAGNOSIS BANDING

1.

Ulserasi Traumatik
Umumnya pada lansia, pasien sering karena penyangga gigi, gigi
palsu kurang pas atau tepi gigi yang tajam dll, melukai tepi lidah, lokasi
luka sesuai lokasi iritasi. Kedalaman ulkus bervariasi, tapi tanpa indurasi.
Bila iritasi disingkirkan akan sembuh dalam waktu singkat. Jika setelah
ditangani 1 minggu kemudian belum sembuh, maka perlu biopsi patologi
untuk pemastian.

2.

Ulserasi Inflamatorik

14

Umumnya terdapat riwayat tuberculosis, sifilis. Lesi umumnya di


dorsum lidah, kadang di tepi dan ujung lidah. Sering berupa ulkus bulat
nyeri tanpa indurasi, tepi dapat meninggi.1
3.

Leukoplakia dan eritroplakia lidah


Merupakan hiperplasia atipik dan hiperkeratosis dari epitel
skuamosa mukosa lidah. Leukoplakia lidah sering di temukan. Menurut
keparahannya dapat dibagi 3 derajat: derajat 1, berbentuk awan kapas
berwarna putih dangkal atau biru kelabu, konsistensi lunak. Derajat 2,
berupa penebalan mukosa, permukaannya kasar, bersulsi dangkal dan
erosi. Derajat III, permukaannya lebih kasar, timbul sulsi dalam, mudah
berdarah. Observasi klinis sulit menentukan saat leukoplakia berubah
menjadi karsinoma in situ. Dibutuhkan biopsi patologi. Eritroplakia
berbentuk plak berwarna merah, dapat dibagi menjadi tipe granular dan
tipe licin, di bawah mikroskop sering ditemukan karsinoma infiltrative
dini.1,6

4.

Papiloma lidah
Sering disebabkan iritasi kronik, umumnya umumnya di dorsum
atau margin lidah berupa tonjolan papilar, tepi jelas, dapat bertangkai.1

5.

Penyakit lain yang perlu dibedakan adalah tumor sel granular,


hemangioma, limfangioma, dll.1

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG


1.

Biopsi
merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan dari lesi di rongga
mulut dan orofaring. Biopsi insisi dengan cara mengambil sampel dari
daerah tumor dan daerah yang sehat, sehingga diketahui batas jelas dari
tumor. kelemahannya adalah pembuluh darah menjadi terbuka dan ini akan
mempermudah penyebaran dari tumor terutama yang bersifat ganas,
sedangkan keuntungannya dapat mengetahui batas dari tumor guna terapi
selanjutnya. Cara ini dapat dilakukan pada tumor lidah yang masih kecil

15

dengan atau tanpa metastase. Biospi eksisi jaringan yang diduga tumor
dilakukan dengan jarak 1 1,5 cm dari jaringan sehat. 1,5

B
Gambar 10 : A) Biopsi insisi. B) Biopsi eksisi. 5

2.

Sitologi eksfoliatifa dari spesimen kerokan5


dilakukan pada lesi yang berupa bercak / superfisial. Bila hasilnya :
-

Kelas I- III : lakukan ulangan sitologi 3 bulan lagi. Bila 2 kali


pengulangan sitologi tetap kelas III maka perlu dibiopsi

Kelas IV-V : lakukan biopsi

Klasifikasi: - kelas I: tidak ditemukan sel atipik atau sel abnormal


- kelas II: sitologi atipik tetapi tidak ditemukan keganasan
- kelas III: sitologi sugestif tetapi tidak konklusif keganasan
- kelas IV: sitologi sangat sugestif keganasan
- kelas V: sitologi konklusif keganasan
3.

Toluidine blue5
Pemeriksaan ini kadang dilakukan sebelum pemeriksaan biopsi untuk
menentukan lokasi yang akan ditindaki meski tidak dapat menunjukkan
tumor yang berada di bawah epitel yang normal. Sebuah zat pewarna
Toluidine blue 1% yang dibubuhkan in situ. Setelah itu dibilas dengan
asam asetat 1%. Pada epitel normal dan lesi jinak biasanya tidak akan ada
zat warna yang tersisa. Pada lesi pre-malignan atau lesi eritematous jinak
akan ada zat warna yang tertinggal. Untuk lesi jinak biasanya akan
memberi gambaran tepi yang rata sedangkan pada lesi pre-malignan dan
malignan akan menmberi gambaran tepi yang tidak teratur. Berikut adalh
perosedur lengkapnya:

16

Kumur dengan larutan asam asetat 1% selama 20 detik

Kumur dengan air selama 20 detik sebanyak 2 kali

Kumur dengan larutan toluidine blue 1% dengan volume 5-10 cc


Kumur lagi dengan larutan asam asetat 1% selama 1 menit
Kumur dengan air
Pembacaan hasil pemeriksaan dilakukan 24 jam kemudian

4.

PET (Positron Emission Tomography)


Pemeriksan imaging dengan PET menggunakan tirosin sebagai tracer
memiliki sensitivitas dan spesifisitas cukup tinggi untuk kasus keganasan.
Pemeriksaan ini dapat mendeteksi tumor dengan ukuran di bawah 4mm.2

5.

MRI (Magnetic Resonance Imaging)


MRI merupakan modalitas radiologi yang banyak dipilih terutama dalam
kasus karsinoma sel skuamosa. Gambaran abnormal dari MRI memiliki
korelasi dengan gambaran patologi. Invasi tumor ke dasar rongga mulut
dapat dengan rinci dilihat pada potongan koronal. Potongan sagital
memberikan informasi mengenai dasar lidah dan invasi karsinoma ke arah
pharyneal yang mana sulit dilihat dengan CT-Scan. MRI dapat
memberikan informasi mengenai kelainan yang terjadi pada lidah atau
pada daerah sekitar lidah. 2

17

Gambar 11: ATAS. a) potongan sagital T2, area hiperintens menunjukkan karsinoma
lidah pada 1/3 anterior corpus linguae (panah putih), b) potongan sagital T2 pada pasien
yang sama menunjukkan karsinoma telah menginvasi dasar rongga mulut (panah putih)
BAWAH. a) Potongan aksial T2 menunjukkan karsinoma lidah pada sisi kanan dengan
ukuran di atas 5 mm dari margin lateral, b) Potongan koronal T2 menunjukkan
limphadenopati submandibular bilateral. 2

6.

CT-Scan
Ct-Scan

merupakan

salah

satu

modalitas

radiologi

yang

dapat

dipertimbangkan, namun tingkat akurasinya tidak setinggi MRI.2

18

Gambar 12: a) Potongan aksial CT-Scan dengan kontras menunjukkan karsinoma pada
dasar lidah sebalah kiri yang disertai dengan perbesaran KGB jugosigastrik
ipsilateralsagital. b) Potongan aksial CT-Scan dengan kontras menunjukkan ekspansi
tumor hingga ariepiglotika (panah pendek) dan hipofaring (panah panjang). 2

IX.

STAGING
Staging pada tumor lidah secara umum mirip dengan staging pada tumor

rongga mulut lainnya. Salah satu sistem staging yang sering digunakan adalah
berdasarkan sistem TNM.1,3,5,9
Tabel 1: Staging berdasarkan sistem TNM, dikutip dari kepustakaan

TN
M
T0
TIS
T1
T2
T3
T4a

3, 5

KETERANGAN
Tidak ditemukan tumor
Tumor in situ
diameter 2 cm
diameter >2 cm - 4 cm
diameter > 4 cm
Corpus / Oral tongue:
tumor menginvasi tulang kortikal hingga ke otot ekstrinsik, sinus
maksilaris, atau permukaan kulit wajah.
Radix / Pharyngeal tongue:
Tumor menginvasi : larynx, otot ekstrinsik lidah, pterygoid medial,
palatum durum, mandibula

T4b

Corpus / Oral tongue:


Tumor menginvasi ruang mastikasi, pterygois plates, atau dasar tengkorak
atau arteri karotis interna.

19

Radix / Pharyngeal tongue:


Tumor menginvasi : otot pterygoid lateral, larynx, otot ekstrinsik lidah,
pterygois plates , nasofaring lateral, dasar tengkorak, atau arteri karotis
Nx
N0
N1
N2a
N2b
N2c
N3
Mx
M0
M1

interna.
KGB tidak dapat dievaluasi
Tidak terdapat metastase regional
KGB Ipsilateral singel, 3 cm
KGB Ipsilateral singel, > 3 - 6 cm
KGB Ipsilateral multipel, < 6 cm
KGB Bilateral / kontralateral, < 6 cm
KGB > 6 cm
Metastase tidak dapat dievaluasi
Tidak ditemukan metastase jauh
Metastase jauh
Stadium dapat ditentukan berdasarkan staging TNM di atas. Berikut

adalah pembagian stadium tumor lidah:1,3,5,9


Tabel 2: Stadium berdasarkan Staging TNM, dikutip dari kepustakaan 5

Stadium
0
I
II
III
IV A
IV B
IV C

T
Tis
T1
T2
T1, T2

N
N0
N0
N0
N1

M
N0
M0
M0
M0

T3
T1,T2,T3

N0, N1
N2

M0
M0

T4a
Tiap T

N0, N1, N2
N3

M0
M0

T4b
Tiap T

Tiap N
Tiap N

M0
M1

Berdasarkan gambaran histopatologi, tumor dapat dibedakan menjadi:1,5,9

Tabel 3: Pembagian bedasarkan gambaran histopatologi, dikutip dari kepustakaan 5

GX
G1

Grade tidak dapat dievaluasi


Well differentiated

20

G2
G3

X.

Moderately differentiated
Poorly differentiated

PENATALAKSANAAN
Secara umum, penanganan tumor lidah sama halnya dengan penanganan

tumor pada rongga mulut lainnya dimana penanganan sebaiknya dilakukan secara
multidisipliner yang melibatkan beberapa bidang spesialis. Beberapa hal yang
harus diperhatikan dalam penanganan ialah eradikasi dari tumor, pengembalian
fungsi dari lidah, serta aspek kosmetik/ penampilan penderita.1
Terapi kuratif diberikan pada tumor lidah stadium I, II, dan III. Terapi
utama untuk stadium I dan II ialah operasi atau radioterapi yang masing-masing
mempunyai kelebihan dan kekurangannya masing-masing. Sampai saat ini terapi
kanker dengan operasi memberikan angka kesembuhan yang paling besar. Operasi
tidak hanya mengangkat kanker tetapi juga meningkatkan fungsi dan
memperbaiki kosmetik. Seiring dengan tingkat perkembangan ilmu pengetahuan
maka sekarang pembedahan dilakukan tidak mengangkat tumor seluruhnya secara
radikal karena terapi sering dikombinasikan dengan radioterapi yang dianggap
mampu membersihkan sisa tumor. Tidak semua kanker dapat dioperasi, baik
karena keadaan pasien tidak mengizinkan maupun ukuran kanker yang terlalu
besar atau bahkan telah terjadi penyebaran jauh. Pada beberapa keadaan,
radioterapi dapat berdiri sendiri dalam memberantas sel-sel kanker (misal:
kanker / tumor lidah). Sedangkan untuk stadium III dan IV yang masih operabel
ialah kombinasi operasi dan radioterapi pasca bedah. 1,3,5,10
Untuk lesi yang kecil (T1 dan T2), tindakan operasi atau radioterapi saja
dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi, dengan catatan bahwa pada
kasus tumor ganas pilihan radioterapi saja pada T2 memberikan angka
kekambuhan yang lebih tinggi dari pada tindakan operasi. Untuk T3 dan T4, terapi
kombinasi operasi dan radioterapi memberikan hasil yang paling baik. Pemberian
neo-adjuvant radioterapi dan atau kemoterapi sebelum tindakan operasi dapat
diberikan pada kanker rongga locally advanced (T3,T4). 1,3,5,10

21

A.

C.

B.

D.

E.
Gambar 13. Tipe operasi. A. peroral. B. mandibulotomi. C. flap pipi bawah. D. visor flap. E. flap
pipi atas.14

Gambar 14. Laser karbon dioksida pada daerah jaringan lesi pada leukoplakia.14

22

Gambar 15. Tumor primer yang kecil yang sesuai untuk eksisi peroral. 14

XI.

PROGNOSIS
Prognosis pada tumor jinak lidah umumnya baik apabila ditangani dengan

cepat dan tepat. Sedangkan prognosis pada tumor ganas biasanya jelek, meskipun
angka statistik penyakit bervariasi diantara kelompok penderita angka
penyembuhan selama lima tahun bergantung pada stadium.1,5
Untuk stadium I dan II, angka five year survival rates-nya mencapai 6075% sedangkan untuk stadium III dan IV hanya 25-49%. Karsinoma lidah yang
terjadi pada bagian 1/3 dorsum lidah (20 30 %) keadaannya lebih ganas namun
dengan jumlah kasus yang lebih sedikit, jika dibandingkan dengan 2/3 anterior

23

lidah (70 80 %). Angka survival rates juga bervariasi pada negara industri dan
negara berkembang. Negara industri memiliki angka survival rates 545 sedangkan
pada negara berkembang hanya 30%. 1,5
Faktor-faktor yang sangat berpengaruh pada prognosis penderita
karsinoma lidah adalah ada atau tidaknya metastase. Pada akhir-akhir ini
dilaporkan bahwa angka five year survival rates untuk karcinoma lidah terus
meningkat

karena ditemukannya pilihan reseksi menyeluruh pada lidah /

glossektomi total.1,5

BAB III
KESIMPULAN
Lidah merupakan organ muskularis yang sangat mobile yang mengisi
sebagian besar rongga mulut dan memiliki banyak peran. Peran utama dari lidah
adalah mendorong bolus makanan ke belakang dan ke faring untuk memulai
proses menelan dan membentuk kata-kata untuk mengaktifkan komunikasi. 1,2

24

Tumor pada lidah mempunyai presentase kedua paling banyak dari seluruh
keganasan rongga mulut atau sekitar 30% kasus. Tumor pada lidah memiliki
prognosis yang jelek terutama apabila telah terjadi metastase kedaerah lain (leher
dan servikal). 1, 4
Beberapa faktor penyebab terjadinya tumor lidah diantaranya adalah
higiene mulut yang jelek, trauma kronik dan gangguan alkohol serta tembakau.
1,3,5.

Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat


ketidakmampuan DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya
transformasi sel akibat paparan onkogen. Kerusakan pada DNA meliputi
hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang kromosom, dan
penghapusan kode kromosom serta inaktivasi dari gen supresor tumor.
Penghapusan atau penggandaan bagian-bagian kromosom memungkinkan untuk
ditempati oleh onkogen atau gen supresor tumor. Sedangkan penyusunan ulang
kromosom dapat berubah menjadi aktivasi karsinogenik. 3
Diagnosis berdasarkan pada gejala dan tanda yang menonjol, yaitu adanya
perdarahan, sumbatan, dan benjolan yang nyeri. Gejala klinis penderita tergantung
pada lokasi tumor atau karsinoma tersebut. 1,8
Pemeriksaan penunjang untuk menentukan jenis tumor lidah adalag biopsi.
Biopsi merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan dari lesi di rongga
mulut dan orofaring. Bisa juga dilakukan pemeriksaan dari spesimen kerokan,
toluidine blue, MRI,PET, dan CT Scan.

1,5

Secara umum, penanganan tumor lidah sama halnya dengan penanganan


tumor pada rongga mulut lainnya dimana penanganan sebaiknya dilakukan secara
multidisipliner yang melibatkan beberapa bidang spesialis. Beberapa hal yang
harus diperhatikan dalam penanganan ialah eradikasi dari tumor, pengembalian
fungsi dari lidah, serta aspek kosmetik/ penampilan penderita.1
Prognosis pada tumor jinak lidah umumnya baik apabila ditangani dengan
cepat dan tepat. Sedangkan prognosis pada tumor ganas biasanya jelek, meskipun
angka statistik penyakit bervariasi diantara kelompok penderita angka
penyembuhan selama lima tahun bergantung pada stadium.1,5

25

DAFTAR PUSTAKA
1.

Faisal N. zaidi et all. Tongue Anatomy And Physiology. In:


Neuromodulation: Technology at the Neural Surface. 2012. Available from
http://imtheramedical.com/wp-content/themes/imthera/objects/pdf/tongueanatomy-physiology.pdf. Cited on [Juli 2015]

26

2.

Ong CK, Chong IFH. Imaging of Tongue Carcinoma. In : Cancer Imaging


vol. 6. Internasional Cancer Imaging Society. 2006

3.

Scully C, et all. Cancer Of The Oral Mucosa. Update on 2012. Available


from http://emedicine.medscape.com/article/1075729-overview. Cited on
[ Juli 2013 ]

4.

Petersen PE. Oral Cancer Prevention and Control. The Approach Of The
World. Health Organization. In : Oral Cancer. Switzerland. Elsevier. 2008.
p.1-7

5.

Wahyuni SS. Diagnosis Dan Penatalaksanaan Karsinoma Lidah. SMF ilmu


kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. FK Unair
RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Update on [ 2012]. [online]. Cited on [ 28
Juni 2013].

6.

Irsigler NG. Cancer Of The Lip, Tongue And Floor Of Mouth. In:
Heggenhougen K, Quah S, editors.International Encyclopedia of Public
Health , vol. 4. San Diego: Academic Press; 2008. p. 66877.

7.

Gensler MB, et all. Oral Squamous Cell Carcinoma Histologic Risk


Assessment, but Not Margin Status, Strongly Predictive of local Diseasefree and everall survival. 2005. Volume 29. p. 167-178

8.

Gosselin BJ. Malignant Tumors Of The Mobile Tongue. Update on 2011.


Available

from

http://emedicine.medscape.com/article/847428overview#showall. Cited on [ 28 Juni 2013].


9.

Deschler DG, Day T. Neck dissection Classification TNM Staging Of


Head And Neck Cancer. American Academy Of Otholaringology Head
And Neck Surgery Foundation. Inc. Alexandria. 2008. p. 9, 16, 23.

27

10.

Tonchev T, Nencheva S. Surgical Treatment Of Tongue Base Carcinoma


Using Upper Lateral Pharingotomy. In: Journal Of IMAB. Annual
Proceeding ( Scientific Papers ). Bulgaria : Departement Of Oral And
Maxillofacial Surgery, Faculty Of Dental Medicine. 2009. p. 23-5

11.

Rahman Nurdin . Ini Dia Gejala Kanker Lidah. In: Jurnal Kedokteran
Gigi.

Available

from:

http://www.jurnalkedokterangigi.com/post/read/911/ini-dia-gejalakanker-lidah.html. Cited on [ 1 August 2015 ]

12.

Oral Cancer Facts. In: The Oral Cancer Foundation. Available from:
http://www.oralcancerfoundation.org/facts/. Cited on: [ 1 August 201

13.

Dennis H. Kraus, MD, John K. Joe, MD. Neoplasms of the Oral Cavity
and Oropharynx. In: Ballengers Otorhinolaryngology. 2003. 16th ed.
p1430.

14.

Jatin P. Shah et all. Oral Cavity. In: Jatin Shahs Head And Neck Surgery
And Oncology. 2012. 4th ed. p232

28