Anda di halaman 1dari 24

Nyeri Dada Kiri pada Laki-laki 60 tahun dengan Riwayat

Hipertensi dan Merokok (Unstable Angina Pectoris)

Citra Anggar Kasih Masang 102010139


Rayka Christin Nadeak 102013057
Dwiputra Oktarizky 102013104
Franklin Wijaya 102013124
Christine Octaviany 102013154
Albertus Varian Limandau 102013372
Desi Arisanti 102013388
Batrisyia Basir 102013503
Aulia Kartika Yustisia 102013548

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana


Jl.Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

Pendahuluan
Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard
tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi
mekanisme terjadinya iskemik. Pada makalah ini terutama akan dibahas mengenai angina
pektoris tidak stabil karena angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindroma klinik yang
berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark miokard
ataupun kematian.
ATS adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris
yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian. Beberapa penelitian retrospektif
menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat
penyakitnya yang mengalami gejala ATS. Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan
IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS dengan tingkat kematian 14-80%.
Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada, terhadap serangan jantung yang jumlahnya
dua kali lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak mengalami nyeri dada. Dalam kelompok
yang mengalami angina dan kemungkinan serangan jantung sebelumnya (mereka mengakui
pernah mengalami sedikitnya satu kali serangan nyeri dada yang parah yang berlangsung lebih
lama dari biasanya, bahkan pada saat istirahat), terdapat lebih dari enam kali serangan jantung
dibandingkan kelompok lainnya.
Angina pektoris tidak stabil letaknya diantara spektrum angina pektoris stabil dan infark
miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard.

Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian
pemeriksaan pasien, baik secara langsung atau tidak langsung. Tujuan dari anamnesis adalah
mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan. Informasi yang dimaksud
adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan pasien, selain itu tujuan yang
tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien yang profesional dan optimal. 1
Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting: 1
1

Identitas pasien

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

Riwayat penyakit sekarang

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya


Nyeri dada adalah keluhan utama yang penting dan sering ditemukan pada penyakit

serius seperti MI, angina, emboli paru, dan pneumotoraks. 2


Bagaimana rasa nyerinya?
Apa yang sedang anda lakukan saat mulai merasa nyeri?
Seberapa cepat timbulnya (mendadak, dalam beberapa menit, atau detik)?
Bagaimana sifat nyeri yang terasa: apakah seperti diikat, diremas, dihancurkan, ditekan,
tertindih beban (seringkali digunakan untuk menjelaskan iskemia miokard), tajam, menusuk,

atau seperti pisau (seringkali digunakan untuk menjelaskan nyeri akibat iritasi pleura)
Berapa tingkat keparahan dari nyeri. Minta pasien menilai dengan skor 1-10
Berapa lama nyeri terjadi?
Apa yang dapat meringankan nyeri (istirahat, postur, nitrat, oksigen, atau analgesia)?
Apa yang memperberat nyeri (aktivitas, bernapas, bergerak, atau batuk)?
Dimana nyeri terjadi (di sekitar dada bagian atas, epigastrik, atau sterna)?
Apakah terjadi penjalaran nyeri (lengan, punggung, tenggorokan, rahang, gigi, atau

abdomen)?
Apakah ada gejala penyerta (pusing, pingsan, sinkop, palpitasi, berkeringat, mual, muntah,

cemas, hiperventilasi, refluks asam, demam, hemoptisis, atau nyeri abdomen)?


Apakah pasien pernah merasakan nyeri serupa. Jika ya, minta pasien menjelaskan
perbedaannya

Riwayat penyakit dahulu2


Adakah riwayat angina, MI, atau gangguan jantung lainnya?
Adakah riwayat operasi jantung (angioplasti, cangkok pintas arteri koroner, atau riwayat

trombolisis)?
Adakah riwayat penyakit paru, penyakit sistemik (misalnya keganasan), diabetes mellitus?
Apakah pasien mengkonsumsi nitrat, aspirin, beta bloker, ACE inhibitor, tablet/semprotan

GTN)?
Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolesterolemia?
Apakah pasien memiliki alergi terhadap streptokinase, aspirin, atau obat lain?

Riwayat keluarga2
Adakah riwayat IHD atau kematian mendadak dalam keluarga?
Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga (misalnya diseksi aorta)?

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

Riwayat pribadi2
Tanyakan faktor risiko aterosklerosis: merokok, alkohol

Pemeriksaan Fisik
Status

Kesadaran

: Compos mentis

Tanda-tanda vital

Tekanan darah

: 180/90 mmHg

Denyut nadi

: 90x/menit

Frekuensi nafas

: 22x/menit

Suhu

: afebris
Tabel 1. Tabel Intepretasi Tekanan Darah

Kategori

Sistolik ( mmHg )

Diastolik ( mmHg )

Stadium 3 ( berat )

>180

>110

Stadium 2 ( sedang )

160-179

100-109

Stadium 1 ( ringan )

140-159

90-99

Normal tinggi

130-139

85-89

Normal

<130

<85

Optimal

<120

<80

Hipertensi

Tak ada hal-hal yang khusus/spesifik pada pemeriksaan fisik. Sering pemeriksaan fisik
normal pada kebanyakan pasien. Mungkin pemeriksaan fisis yang dilakukan waktu nyeri dada
dapat menemukan adanya aritmia, gallop, bahkan murmur, split S2 paradoksal, ronki basah di
bagian basal paru, yang menghilang lagi pada waktu nyeri sudah berhenti. Penemuan adanya
tanda-tanda aterosklerosis umumnya seperti sklerosis A. carotis, aneurisma abdominal, nadi
dorsum paedis/tibialis posterior tidak teraba, penyakit valvular karena sklerosis, adanya
hipertensi, LVH, xantoma, kelainan fundus mata dan lain-lain. 3

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

Inspeksi. Nilailah kecepatan pernapasan dan perhatikan deformasi toraks, seperti pektus
ekskavatum (sternum cekung), yang dapat menggeser apeks jantung ke kiri dan memberikan
kesan palsu adanya kardiomegali, atau menyebabkan murmur aliran ejeksi inosen akibat
kompresi ringan alur keluar ventrikel kanan. Pektus karinatum (dada merpati) dan kifoskoliosis
dapat berkaitan dengan sindrom Marfan. Adanya skar sternotomi median menunjukkan adanya
operasi jantung sebelumnya (operasi grafting katup atau pintas koroner) atau aorta asenden
(aneurisma, diseksi aorta). Aneurisma ventrikel atau aorta yang besar dapat menyebabkan pulsasi
yang terlihat, dan obstruksi v. kava superior atau inferior dapat menghasilkan saluran kolateral
vena dinding dada yang terlihat jelas. 4
Palpasi. Dengan penggunaan radiografi toraks dan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang
pada jantung yang lebih khusus, perkusi prekordium menjadi jarang dilakukan. Pertama, carilah
posisi denyut apeks dengan ujung jari, kemudian rabalah dengan telapak tangan untuk
menentukan sifat denyut. Denyut apeks biasanya terdiri atas impuls ventrikel kiri, umumnya
terletak sedikit di medial dan di atas ruang interkostal ke lima di garis midklavikular. Seringkali
denyutnya tidak teraba pada posisi terlentang, terutama pada manula, tapi lebih mudah dirasakan
jika pasien dimiringkan ke kiri. Denyut apeks terdiri atas gerakan ke depan sesaat, diikuti
gerakan ke dalam yang lebih lama. Pada hipertrofi ventrikel kiri sedang atau berat, dorongan
keluar ini menetap selama ejeksi (heave atau lift ventrikel kiri), meskipun ini akan lebih nyata
jika ventrikel kiri mengalami dilatasi atau aneurisma, dimana lift ini meluas di atas daerah yang
lebih lebar dan menggeser ke lateral. Impuls apikal akan berkurang jika volume sekuncup
menurun. Pada stenosis mitral (MS) bermakna, denyut apeks tersebut berbentuk sebagai
ketukan (ketukan atau tapping disebabkan aksentuasi penutupan katup mitral), atau dapat
berupa impuls ganda pada kardiomiopati obstruktif hipertrofik. Palpasilah pada sisi prekordial
lainnya dengan menggunakan bagian ulnar telapak tangan dimaksudkan untuk mengetahui antara
lain heave parasternal kiri, hiperdinamika prekordial umum, atau pulsasi abnormal pada daerah
tertentu. Katup prostetik mekanis jantung dapat menimbulkan bunyi, sering dapat dirasakan
dengan palpasi pada dinding dada. 4
Auskultasi. Bunyi jantung ada dua, yaitu S1 dan S2. S1 terjadi karena penutupan katup
mitral dan trikuspidalis sedangkan S2 terjadi karena penutupan katup semilunar aorta dan A.
pulmonalis. Bunyi S1 yang kencang dapat menandakan adanya stenosis katup AV serta ada
pemendekan interval PR. Jika lembut, dapat dicurigai adanya regurgitasi mitral, PR yang panjang
serta gagal jantung.2
PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

Sementara itu, pada bunyi S2, jika suaranya kencang: hipertensi sistemika atau pulmonal.
Splitting: normal pada inspirasi atau olahraga, terutama anak muda. Splitting yang lebar bisa
terjadi pada aktivasi yang tertunda (missal right bundle branch block) atau terminasi sistol RV.
Splitting terbalik: aktivasi tertunda (misal left bundle branch block) atau terminasi sistol LV
(hipertensi, stenosis aorta).2
Selain S1 dan S2, ada suara S3 yang dapat terdengar karena pengisian cepat ventrikel
pada orang muda atau penderita gagal jantung pada pasien >30 tahun. S4 mendahului S1,
terdengar akibat kekakuan ventrikel dan pengisian abnormal selama sistol atrium. Adanya S3 dan
S4 memberikan irama gallop, klik ejeksi, terdengar sesuah S1, karena pembukaan katup
semilunar stenotik. Opening snap: setelah S2, pada pembukaan katup AV yang stenotik. Bunyi
mitral paling baik terdengar saat berbaring pada sisi kiri.2
Murmur, merupakan suara yang terdengar akibat aliran darah turbulensi. Murmur sistolik
lembut umum terjadi dan tidak berarti apa-apa pada orang muda (40% anak-anak usia 3-8 tahun)
dan saat latihan fisik. Sementara itu, murmur diastolik selalu bersifat patologis. Sebagian besar
murmur yang berbahaya disebabkan oleh defek katup. Murmur vascular (bruit) dapat
mengindikasikan terjadinya stenosis (misal ada karotis, abdominal aorta maupun arteri renalis).2
Tekanan Vena Jugularis ( JVP ; Jugular Venous Pressure ). JVP mencerminkan
tekanan dalam atrium kanan atau tekanan vena sentral. Dinilai dari V.Jugularis Interna dextra.
JVP merupakan keadaan elevasi ketika titik osilasi tertinggi atau meniscus pulsasi vena jugularis
biasanya terlihat pada pasien yang normovolemik. Pada pasien yang hipovolemik JVP akan
rendah, dan pada pasien yang hipervolemik JVP akan tinggi.
Tabel 2. Inspeksi dan Palpasi Prekordial4
Tugas
Inspeksi

Palpasi

Observasi
Kifoskoliosis atau pektus karinatum
Spondilitis ankilosa (kifosis)

Asosiasi
Sindrom Marfan
Regurgitasi aorta

Jarak puting susu melebar

Sindrom Turner
Sindrom Noonan

Skar sternotomi median

Teknik sebagian besar operasi

Laju pernapasan

jantung modern
Normal 16-20x per menit saat

Denyut apeks bergeser


Heave (lift) apical
Ketukan apeks

istirahat
Dilatasi atau aneurisma ventrikel kiri
Hipertrofi atau dilatasi ventrikel kiri
Stenosis mitral

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

Impuls apical ganda


Heave parasternal kiri
Prekordium hiperdinamik

Kardiomiopati obstruktif hipertrofik


Dilatasi ventrikel kanan
Regurgitasi mitral atau aorta bera,
pirau besar kiri ke kanan, demam,

Pulsasi ICS kedua kanan


Pulsasi ICS ketiga kiri
Sensasi knocking

hipertiroidisme
Aorta melebar
Arteri pulmonalis utama melebar
Katup jantung prostetik mekanis

Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiografi (EKG). Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Di luar
serangan, gambaran EKG pada 25% penderita masih normal. Pada pemeriksaan EKG lebih
sering ditemukan adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil.
Gambaran EKG penderita angina pektoris tidak stabil dapat berupa depresi segmen ST, depresi
segmen ST disertai inverse gelombang T. perubahan EKG pada angina pektoris tidak stabil
bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan.
Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal
setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24
jam atau terjadi evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada
angina yang tidak stabil masih reversible. 3

Gambar 1. Depresi Segmen ST dan Inversi T pada V2, V3, V4, dan V5
Sumber: http://samudra-fox.blogspot.com/2012/04/laporan-pendahuluan-angina-pectoris.html

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

Ekokardiografi. Tes ini menggunakan gelombang suara yang membentuk moving


picture jantung. Ekokardiografi menyediakan informasi mengenai ukuran dan bercak jantung dan
seberapa baik fungsi ruang dan katup jantung. Tes ini juga dapat mengidentifikasi daerah jantung
dengan aliran darah buruk, daerah jantung yang tidak berkontraksi secara normal, dan cedera
otot jantung sebelumnya yang disebabkan buruknya aliran darah ke daerah tersebut. Terdapat
beberapa jenis ekokardiografi, termasuk diantaranya ekokardiografi stress. Selama tes ini,
ekokardiografi dilakukan sebelum dan setelah jantung dipaksa bekerja baik dengan latihan atau
dengan melalui obat yang disuntikkan. Ekokardiografi stress biasanya dilakukan untuk
mengetahui jika terdapat penurunan aliran darah pada jantung dan dapat membantu menegakkan
adanya iskemia miokardium.3
Pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB
telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut European Society
of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24
jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Risiko kematian bertambah dengan tingkat
kenaikan troponin.3
CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot skeletal, tapi
berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali
normal dalam 48 jam.3
Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang. Marker yang
lain seperti amioid A, interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA.3
Angiografi koroner. Digunakan untuk mengenali fokus penyakit koroner. Angiografi
koroner merupakan evaluasi terpilih pada pasien angina yang tidak responsif terhadap
pengobatan, atau tidak stabil. Juga diindikasikan pada pasien dengan hasil uji yang sesuai dengan
risiko tinggi CAD.5

Working Diagnosis6
Angina pektoris tidak stabil. Merupakan suatu spektrum dari sindroma iskemik
miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut.
Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu: 1. Pasien dengan angina yang masih
baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per
PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

hari; 2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu
serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi
makin ringan; 3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut:
1. Angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktivitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam
periode 1 bulan terakhir.
2. Angina progresif
Angina timbul saat aktivitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu
menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih ringan
dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya
menderita angina pektoris stabil.
3. Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktivitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan
peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit.
4. Angina sesudah IMA
Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah infark miokard akut (IMA).
Differential Diagnosis7
Prinzmetal Angina
Angina Prinzmetal merupakan salah satu dari jenis angina pectoris. Angina Prinzmetal
terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan, pada kenyataannya, sering terjadi pada
saat istirahat atau tidur. Pada angina Prinzmetal (varian), suatu arteri koroner mengalami spasme
yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir.4 Spasme terjadi pada arteria epikardium. 5
Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Pada lain waktu, arteri koroner
tidak tampak mengalami sklerosis.
Patofisiologi yang terjadi pada angina Prinzmetal, yaitu ada kemungkinan bahwa walaupun
tidak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini
menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan
kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina varian.4
Spasme yang terlokalisir seperti angina Printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak
stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam
pembentukan thrombus.5

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

Gejala klinis Angina Prinzmetal ditandai dengan nyeri dada akibat iskemi miokard transien
yang terjadi tanpa dapat diramal dan pada saat istirahat; nyeri sering terjadi di malam hari selama
tidur REM (gerak mata cepat) dan bisa memiloiki siklus pola kekambuhan. Angina Prinzmetal
mungkin disebabkan oleh vasospasme pada satu atau lebih arteri koroner dengan atau tanpa
aterosklerosis.
Angina Prinzmetal dapat terjadi akibat hiperativitas sistem saraf simpatis, peningkatan curah
kalsium di otot polos arteri, atau gangguan produksi atau pelepasan prostaglandin atau
tromboksan (ketidakseimbangan antara vasodilator koroner dan vasokonstriktor). 6 Angina
Prinzmetal adalah angina yang jarang, dan lebih sering terjadi pada waktu istirahat daripada
waktu bekerja.2 Pada gambaran EKG, Prinzmetal angina dapat menunjukkan gambaran adanya
elevasi segmen ST.
ST Elevation Miocardial Infarction (STEMI)
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) adalah bagian dari spectrum sindrom
koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA
dengan elevasi ST. STEMI biasanya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya, stenosis arteri
koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular,
dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Pda kondisi yang jarang STEMI juga dapat disebabkan oleh klusi arteri koroner yang disebabkan
oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik.
Hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas
fisik berat, stress, emosi ata upenyakit medis atau bedah. Walalupun STEMI bisa terjadi
sepanjang hari atau malam, variasi sirkardian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam
setelah bangun tidur.

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

10

Pemeriksaan fisik didapatkan sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat.
Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit
dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior
mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir
setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi dan/atau
hipotensi).
Tanda fisis lain pada disfungsi ventricular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas
bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena dsifungsi apparatus katup
mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38 oC dapat dijumpai dalam minggu
pertama pasca STEMI.
Diagnosis ditegakkan berdasar anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya
elevasi ST 2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau 1 mm pada 2
sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung ,terutama troponin T yang meningkat,
memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu
hasil pemeriksaan enzi, menigngat dalaam tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan
adalah time is muscle.
NSTEMI. Angina pectoris tak stabil (unstable angina = UA) dan infark miokard akut
tanpa elevasi ST (non ST elevation myocardial infarction = NSTEMI) diketahui merupakan
suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada
prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien
dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan
biomarker jantung. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah
satu gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD.
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri
seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau
tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan
gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina
berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada
waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

11

diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di
lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada
pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
Perikarditis akut. Perikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder
perikardium parietalis/visceralis atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri,
tuberkulosis, jamur, uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai ke idiopatik.
Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, yang menjalar ke bahu kiri dan
kadang ke lengan kiri. Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi pada perikarditis akut nyeri
ini cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau bernafas dalam. Perikarditis dapat
menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan yang bisa berakibat fatal. Keluhan lainnya rasa
sulit bernafas karena nyeri pleuritik di atas atau efusi perikard.
Pemeriksaan fisik didapatkan friction rub presistolik, sistolik atau diastolik. Bila efusi
banyak atau cepat terjadi, akan didapatkan tanda tamponade. Elektrokardiografi menunjukkan
elevasi segmen ST. Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada miokarditis akan ke bawah
(inversi). Foto jantung normal atau membesar (bila ada efusi perikard). Foto paru dapat normal
atau menunjukkan patologi (misalnya bila penyebabnya tumor paru, TBC, dan lain-lain).
Dissecting aorta. Diseksi Aorta (aneurisma yang terbelah, hematoma yang terbelah)
adalah suatu keadaan yang sering berakibat fatal, dimana lapisan dalam dari dinding aorta
mengalami robekan sedangkan lapisan luarnya utuh; darah mengalir melalui robekan dan
membelah lapisan tengah serta membentuk saluran baru di dalam dinding aorta.
Kelainan patologi utama adalah robekan intima, dimana tempat robekan pertama disebut
robekan intima primer (primary or entry intimal tear). Robekan intima primer merupakan lubang
masuknya darah dari aorta. Seringkali terdapat robekan intima sekunder (re-entry tear), yang
merupakan tempat keluarnya darah dari lumen palsu aorta. Re-entry tear disebut juga faktor
penyembuh alami (imperfect natural cure) yang membatasi perluasan diseksi.
Gejala-gejalanya antara lain nyeri yang sangat luar biasa, yang muncul secara tiba-tiba.
Sebagian besar penderita menggambarkan dadanya seperti dicabik-cabik atau dirobek. Nyeri
juga sering dirasakan di punggung, diantara kedua bahu. Nyeri sering mengikuti jalannya
pembelahan di sepanjang aorta. Pembelahan terus berlanjut, bisa menyebabkan tertutupnya
daerah dimana satu atau beberapa arteri berhubungan dengan aorta. Tergantung kepada arteri
mana yang tersumbat, bisa terjadi stroke, serangan jantung, nyeri perut mendadak, kerusakan
saraf yang menyebabkan kesemutan dan ketidakmampuan menggerakan anggota badan.

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

12

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya yang khas. Pada pemeriksaaan fisik,


65% penderita memiliki denyut nadi yang lemah atau sama sekali tidak teraba di tungkai dan
lengan. Diseksi aorta yang arahnya berbalik menuju ke jantung, bisa menyebabkan murmur,
yang bisa terdengar melalui stetoskop. Bisa terjadi penimbunan darah di dada. Darah dari suatu
diseksi yang merembes ke sekitar jantung bisa mengganggu denyut jantung dan menyebabkan
tamponade jantung. Foto rontgen menunjukkan pelebaran aota pada 90% penderita yang
memiliki gejala. Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan USG.
Adapun pengobatannya adalah penderita dirawat di ruang perawatan intensif, dimana
tanda-tanda vital (denyut nadi, tekanan darah dan laju pernafasan) diawasi secara ketat.
Kematian bisa terjadi dalam beberapa jam setelah terjadinya diseksi aorta. Karena itu segera
diberikan obat untuk menurunkan denyut jantung dan tekanan darah sampai level yang terendah,
untuk mempertahankan pasokan darah yang cukup ke otak, jantung dan ginjal.
Segera setelah diberikan obat-obatan, diputuskan apakah perlu dilakukan pembedahan
atau cukup dengan melanjutkan pemakaian obat-obatan. Hampir selalu dianjurkan untuk
dilakukan pembedahan pada diseksi yang melibatkan aorta yang letaknya sangat dekat dengan
jantung. Untuk diseksi yang letaknya lebih jauh, biasanya diatasi dengan cara melanjutkan
pemakaian obat-obatan; kecuali jika diseksi menyebabkan bocornya darah dari arteri dan
penderita memiliki sindroma Marfan, maka dilakukan pembedahan.
Epidemiologi6
Jumlah penderita angina mencapai >6 juta dari 13 juta orang yang terkena penyakit
jantung iskemik, sedangkan jumlah penderita infark >7 juta dari total jumlah yang sama. Rasio
insidens angina tak stabil dan NSTEMI dengan STEMI semakin bertambah, dimana hampir
setengah dari penderitanya adalah wanita (laki-laki lebih banyak terkena STEMI). Penyakit
jantung iskemik lebih banyak terjadi pada kelompok orang dengan penghasilan menengah dan
rendah. 6
Etiologi3
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap
akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai O 2 miokard. Beberapa keadaan yang
dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu:
1. Ruptur plak
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil,
sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

13

sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang
mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97%
pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak
aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan
fibrotic (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung
lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang
berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadangkadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim
protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak
(fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet, dan menyebabkan
aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi
infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan
hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
2. Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas
maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan
simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga menganggu
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit
sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan menurunnya suplai O2 ke
miokard.
3. Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang
menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai
trombosis baru yang dapat memperberat penyumbatan pembuluh darah koroner.
Sedangkan sebagian lain disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan
atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan
maupun spasme pembuluh darah.

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

14

Gambar 2. Arteri Koroner Normal dan Arteri yang Mengalami Atherosklerosis.


Sumber: http://www.scribd.com/doc/16147022/Asuhan-Keperawatan-Klien-dengan-AnginaPectoris

4. Trombosis dan Agregasi trombosit


Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya
angina tak stabil. Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena
interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak
merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit,
sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan
dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah,
faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik
yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet
melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokontriksi atau
pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan
terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang
intermiten, pada angina tak stabil.
5. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.
Spasme yang terlokalisir seperti pada angina Prinzmetal juga dapat menyebabkan angina

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

15

tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai
peran dalam pembentukan trombus.
Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain
adalah:
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah:
Umur, jenis kelamin, dan riwayat penyakit dalam keluarga.
2. Faktor risiko yang dapat diubah:
Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas, dan DM
Patofisiologi3
Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan
suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada
faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis
merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu
jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat
pada jantung yang sehat, maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan
oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respons terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, akan terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat oksida) yang
berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75%. Bila penyempitan
lebih dari 75% serta dipicu dengan aktivitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang dan terjadilah iskemik miokardium, yang mana sel-sel miokard mulai menggunakan
glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak
efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat kemudian menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri pada angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel
jantung berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat), suplai oksigen menjadi kembali
adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energi melalui
proses aerob, dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda.
PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

16

Gambar 3. Patofisiologi Aterosklerosis.


Sumber : http://yourimt.com/images/277_ATHERO_4.jpg

Aterosklerosis, hipertensi, diabetes mellitus, perokok


Peningkatan plak di koroner
Penurunan suplai O2 ke miokard
Metabolisme anaerob
Penumpukan asam laktat
Nyeri dada, keringat dingin, mual, peningkatan jantung, perubahan EKG
Iskemik
Gejala klinis5
Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang-kadang
gejala-gejala dapat datang dan pergi. Rasa sakit yang terkait dengan angina dapat bervariasi
dari orang ke orang, dan orang-orang membuat perbandingan yang berbeda untuk
mengekspresikan rasa sakit yang mereka rasakan.4

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

17

Adapun gejala angina pektoris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan
lebih lama timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada
dapat disertai keluhan sesak napas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat
dingin.4
Tanda khas angina pektoris tidak stabil adalah:4
1. Nyeri dada
Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami dengan kata nyeri, rasa
ketat, rasa berat, tekanan, dan sakit, semua merupakan penjelas sensasi yang sering
berlokasidi garis tengah,pada region retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di
jantung di sebelah kiri pusat dada, tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area ini. Nyeri
ini terutama terjadi di belakang tulang dada (di tengah dada) dan sekitar area di atas
puting kiri, tetapi bisa menyebar ke bahu kiri, lalu ke setengah bagian kiri dari rahang
bawah, menurun ke lengan kiri sampai ke punggung, dan bahkan ke bagian atas perut.
Karakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah : 5

Lokasinya biasanya di dada kiri, di belakang dari tulang dada atau sedikit di sebelah
kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke leher, rahang, bahu kiri, hingga

ke lengan, jari manis dan kelingking, punggung, atau pundak kiri


Nyeri bersifat tumpul, seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat
dari dalam atau dari bawah diafragma (sekat antara rongga dada dan rongga perut),
seperti diremas-remas atau dada mau pecah, dan biasanya pada keadaan yang sangat
berat disertai keringat dingin dan sesak nafas, serta perasaan takut mati. Nyeri
biasanya muncul setelah melakukan aktivitas, hilang dengan istirahat, dan akibat

stress emosional
Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai
kurang dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat, kurang dari 5 menit. Yang
khas dari nyeri dada angina adalah serangan hilang dengan istirahat, penghilangan
stimulus emosional, atau dengan pemberian nitrat sublingual. Serangan yang lebih
lama menandakan adanya angina tidak stabil atau infark miokard yang mengancam

Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti di bawah ini:4
Rasa sesak di sekitar dada
Rasa tertekan di dalam dada

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

18

Dada terasa berat dan terikat


Perasaan seperti dipelintir
Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas
Nyeri berjalan cepat melintang dada
Nyeri bertahan sepanjang hari, bahkan ketika beristirahat

Beratnya intensitas nyeri dada menurut Canadian Cardiovaskular Society adalah: 3

Kelas I
Dimana aktivitas sehari-hari, seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan
lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada, tetapi baru timbul pada latihan yang berat,

berjalan cepat, dan berlari


Kelas II
Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya timbul akibat melakukan
aktivitas yang lebih berat
Kelas III
Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas, bahkan bila naik satu atau dua tangga
Kelas IV
Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun

2. Sesak napas4
Ansietas, berkeringat, dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada.
Kadang sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit koroner
berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri, sebagai akibat dari peningkatan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (left ventricular end diastolic pressure/LVEDP) dan
penurunan komlians paru.
3. Gangguan kesadaran4
Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai akan diagnosis
lainnya. Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi dapat
mengindikasi adanya aritmia.
Penatalaksanaan
Terapi Medikamentosa3
Nitrat. Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,
dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan
kebutuhan oksigen (oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi
pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin
atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena. Karena adanya

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

19

toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah
terkendali, infuse dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.
Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise pada penderita angina sebelum
terjadi hipoksia miokard. Bila diberikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina.
Ca-Antagonis. Dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin (nifedipin) dan
golongan nondihidropiridin (diltiazem dan verapamil). Kedua golongan dapat menyebabkan
vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah, akan tetapi golongan dihidropiridin
mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih
sedikit dan efek inotropik negatif juga lebih kecil.
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan pada
beberapa bentuk angina. Cara kerjanya:
Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah

arteri koroner (terutama pada angina prinzmetal)


Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan

afterload
Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut jantung dan
kontraktilitas sehingga mengurangi kebutuhan O2.

Beta Bloker. Cara kerjanya menghambat sistem adrenergik terhadap miokard yang
menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung
dikurangi. Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi beta bloker kecuali ada
kontraindikasi. Berbagai macam beta bloker seperti propanolol, metoprolol, atenolol, telah
diteliti pada pasien dengan angina tak stabil, yang menunjukkan efektivitas yang serupa.
Kontraindikasi pemberian beta bloker antara lain pasien dengan asma bronchial, pasien
dengan bradiaritmia.
Aspirin. Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian
jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan
angina tak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis
awal 160 mg per hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg per hari.
Klopidogrel. Klopidrogel dapat menghambat agregasi platelet. Klopidogrel juga terbukti
dapat mengurangi stroke, infark, dan kematian kardiovaskular. Klopidogrel dianjurkan untuk

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

20

diberikan pada pasien yang tak tahan aspirin. Tapi dalam pedoman ACC/AHA klopidogrel juga
dianjurkan untuk diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan sampai 9 bulan. Dosis
klopidogrel dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg per hari.

Pengobatan medikamentosa diberikan pada serangan akut dan untuk mencegah timbulnya
serangan. Pada serangan akut diberikan nitrogliserin sublingual dengan dosis 0,3 mg. dosis ini
dapat diulang dengan interval 3 sampai 5 menit. Apabila setelah pemberian 0,9-1,2 mg nyeri
dada tidak hilang, harus dicurigai kemungkinan adanya infark miokard.
Untuk pencegahan dapat diberikan long acting nitrat, penghambat beta adrenergik,
antagonis kalsium, obat sedatif dan tranquilizer, antiagregasi platelet.
a. Long acting nitrat: dapat dipakai tablet isosorbid dinitrat dengan dosis 10 sampai 40
mg sehari, salep nitrogliserin 6,25 sampai 25 mg yang dipakai 4 kali sehari, atau
pemakaian nitrogliserin transdermal patches 5 sampai 20 mg sehari.
b. Beta bloker: obat-obat ini mencegah serangan angina dengan mengurangi konsumsi
oksigen miokard. Hanya obat ini tidak dapat diberikan pada penderita asma bronkial,
bradiaritmia, dan gagal jantung.
c. Antagonis kalsium: diltiazem, nifedipin, verapamil. Pemakaian antagonis kalsium
sangat efektif terutama pada angina tidak stabil dan prinzmetal angina.
d. Obat lain: bilamana diperlukan dapat diberikan sedatif dan tranquilizer ataupun obat
untuk penyakit-penyakit penyerta.
e. Antiagregasi platelet: obat yang termasuk disini antara lain aspirin dan klopidrogel.
Obat ini terbukti berguna untuk jenis angina tidak stabil dan infark.
f. Antitrombin/antikoagulan: heparin dan Low Molecular Weight Heparin (LMWH).

Terapi Non Medikamentosa8


1. Pasang infus intravena: dekstrosa 5% atau NaCl 0,9%
2. Aktivitas: istirahat di tempat tidur dengan kursi commode di samping tempat tidur dan
mobilisasi sesuai toleransi setelah 12 jam
3. Diet: puasa sampai nyeri hilang, kemudian diet cair. Selanjutnya diet jantung (rendah
lemak tinggi serat)
Komplikasi3
Infark miokard akut (AMI). Merupakan penyakit jantung yang disebabkan karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan terjadi karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

21

koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. Aterosklerotik adalah suatu
penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut plak aretomatosa
timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai
aliran darah ke arteri bagian distal.
Tanda dan gejala yang timbul pada AMI:
1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri, dan lengan atas kiri
2. Takikardi
3. Keringat banyak sekali
4. Kadang mual bahkan muntah
5. Dispnea
6. Pada pemeriksaan EKG
Faktor resiko terjadinya AMI (menurut Framingharms):
1.
2.
3.
4.
5.

Hiperkolesterolemia >275 mg/dl


Merokok >20 batang/hari
Kegemukan >120% dari berat badan ideal
Hipertensi >160/90 mmHg
Gaya hidup monoton

Pemeriksaan penunjang:
Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi

gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan


Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard
akut, yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat

dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB


Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun

Gagal jantung. Merupakan suatu kondisi di mana jantung tidak dapat memompa cukup
darah ke seluruh tubuh. Melemahnya kemampuan jantung memompa menyebabkan penumpukan
cairan pada tungkai yang disebut edema. Pada gagal jantung ditemukan juga kelelahan dan sesak
napas. Penyebab utama gagal jantung adalah penyakit arteri koroner, tekanan darah tinggi dan
diabetes.

Pencegahan
Mengubah gaya hidup (menghentikan konsumsi rokok)
Menjaga berat badan ideal
Mengatur pola makan (seimbang gizi dan kalori)
PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

22

Melakukan olahraga ringan secara teratur (min 30 menit sehari agar mempunyai efek

terhadap sistem jantung dan pembuluh darah)


Jika memiliki riwayat diabetes, tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur
Melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid

Prognosis3
Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya
sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2%-8% setahun.
Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnya kelainan pembuluh koroner.
Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam
lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah
satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis.
Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi
di bidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi
jauh lebih baik.
Kesimpulan
ATS adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris
yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian. Yang dimasukkan ke dalam
angina tak stabil yaitu: 1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina
cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari; 2. Pasien dengan angina yang
makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan
lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan; 3. Pasien dengan serangan
angina pada waktu istirahat.
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap
akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard.

Daftar Pustaka
1. Soegondo S. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005.h.35-7.
2. Gleadle J. Nyeri dada. Dalam: Safitri A, penyunting. At a glance anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Edisi ke-1. Jakarta: Erlangga; 2007.h.25; 113.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi ke-5. Jakarta: Interna publishing; 2009.h.1728-31; 1735-36

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

23

4. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Lecture notes kardiologi. Edisi ke-4.
Jakarta: Erlangga; 2005.h.9-10; 16-7.
5. Toth PP. Kardiologi. Dalam: Graber MA, Toth PP, Herting RL. Buku saku dokter keluarga.
Edisi ke-3. Jakarta: EGC; 2006.h.78
6. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jamelson, et al, editor. Harrisons principles of
internal medicine. 17th ed. US: The Mc-Graw-Hill Companies; 2008.p.1514.
7. Armstrong WF, Bach DS, Bates ER, Deeb GM, Koelling T, McLaughlin VV, et al, editor.
Practical cardiology: evaluation and treatment of common cardiovascular disorders. 2nd ed.
Phiiladelphia: Lippincott Wiiamns & Wilkins; 2008.p.99, 116, 152-4, 156-62.
8. Tatalaksana sindrom koroner akut tanpa ST-elevasi. Pedoman perhimpunan dokter spesialis
kardiovaskuler Indonesia 2004

PBL BLOK 19 Angina Pektoris Tidak Stabil

24