BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Diperkirakan insidensi kolesistitis akut sama baik di Eropa Barat maupun
biasanya berhubungan dengan batu kandung empedu yang tersangkut pada duktus
sistikus dan menyebabkan distensi kandung empedu. Kasus kolesistitis ditemukan
pada sekitar 10% populasi, sekitar 90% kasus berkaitan dengan batu empedu,
sedangkan 10% sisnya tidak. Kasus minorotas yang disebut juga dengan istilah
acalculous cholecystitis ini, biasanya berkitan dengan pasca bedah umum, cedera
berat, sepsis (infeksi berat). Individu yang beresiko terkena kolesistitis adalah
jenis kelamin wanita, umur tua, obesitas, obat-obatan kehamilan, dan suku bangsa
tertentu.
Kolelitiasis adalah terdapatnya batu dalam kandung empedu. Kedua
penyakit diatas dapat terjadi sendiri saja, tapi sering kali dijumpai bersamaan
karena saling berkaitan. Sekitar 95% penderita peradangan kandung empedu akut
memiliki batu empedu.
Batu empedu yang menyumbat saluran empedu akan membuat kandung
empedu meregang, sehingga aliran darah dan getah bening akan berubah,
terjadilah kekurangan oksigen dan kematian jaringan empedu. Sedangkan kasus
tanpa batu empedu, kolesistitis lebih disebabkan oleh faktor keracunan empedu
(endotoksin) yang membuat garam empedu tidak dapat dikeluarkan dari kandung
empedu.
1.3
1.3.1
Anatomi
Kandung empedu (vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang
terletak pada permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi fundus,
corpus, dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah
pinggir inferior hepar, dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior
abdomen setinggi ujung costa IX kanan. Corpus merupakan bagian terbesar dari
kandung empedu. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hepar dan
arahnya keatas, belakang, dan kiri. Collum adalah bagian yang sempit dari
kandung empedu. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan
dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis
membentuk duktus koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea
dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum permukaan viscera hati.
Pembuluh arteri kandung empedu adalah A. cystica cabang A. hepatica
kanan. V. cystic mengalirkan darah langsung ke vena porta. Sejumlah arteri yang
sangat kecil dan vena-vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.
Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak
dekat collum vesic fellea. Disini pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici
hepaticum sepanjang perjalanan A. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus.
Saraf yang menuju ke kandung empedu berasal dari plexus coeliacus.
Variasi anatomi misalnya double folded atau double twisted sangat sering
ditemukan, juga kandung empedu yang besar, non obstruktif, sering dijumpai
pada penderita alkoholisme atau diabetes mellitus.
1.3.2
Fisiologi
Vesica fellea berperan sebagai reservoir empedu dengan kapasitas sekitar
kedap, yang terkandung dalam empedu hepatik 5-10 kali dan mengurangi
volumenya 80-90%.
Menurut Guyton & Hall, 1997 empedu melakukan dua fungsi penting yaitu :
a. Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorbsi lemak,
karena asam empedu melakuakn dua hal antara lain: asam empedu membantu
mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar menjadi partikel yang
lebih kecil dengan bantuan enzim lipase yang disekresikan dalam getah
pankreas. Asam empedu membantu transport dan absorbsi produk akir lemak
yang dicerna menuju dan melalui membran mukosa intestinal.
b. Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk
buangan yang penting dari darah, antara bilirubin, suatu produk akhir dari
penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang dibentuk oleh selsel hati.
Pengosongan Kandung Empedu
Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial
kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak ke
dalam duodenum. Lemak meyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari
mukosa duodenum, hormone kemudian masuk dalam darah, menyebabkan
kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada
ujung distal duktus coledokus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan
masuknya emepdu yang kental ke dalam duodenum. Garam-garam empedu dalam
cairan emepdu penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu
pencernaan dan absorbs lemak.
Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu:
1. Hormonal
Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan
merangsang mukosa sehingga hormone cholecystokinin akan terlpas.
Hormon ini yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung
empedu.
2. Neurogen:
lambung
atau
dengan
refleks
intestino-intestinal
akan
Dari hati
97,5 gm%
Garam empedu
1,1 gm%
6 mg%
Bilirubin
0,04 gm%
0,3 mg%
Kolesterol
0,1 gm%
0,3-0,9 mg%
Asam lemak
0,12 mg%
0,3-1,2 mg%
Lecithin
0,04 mg%
0,3 mg%
Elektrolit
Garam empedu
Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua
macam yaitu: Asam Deoxcycholat dan Asam Cholat.
Fungsi garam empedu adalah :
-
Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kumankuman usus diubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar
(90%) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh
mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam
bentuk lithocholat. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi di segmen
distal dari ilium. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut
misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu
akan terganggu.
Kolesistitis
1. Kolesistitis akut
A. Pengertian
Radang kandung empedu (kolesistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut
dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri
tekan, dan demam.
B. Etiologi dan Patogenesis
Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah
statis cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu.
Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang
terletak di duktus sistikus yang menyebabkan statis cairan empedu, sedangkan
sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut
alkalkulus). Bagaimana statis di duktus sistikus dapat menyebabkan
kolesistitis akut, masih belum jelas. Diperkirakan banyak faktor yang
berpengaruh, seperti kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, dan
prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti
oleh reaksi inflamasi dan supurasi.
Kolesistitis akut akalkulus dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup
lama dan mendapat nutrisi secara parenteral, pada sumbatan karena keganasan
kandung empedu, batu disaluran emepdu, atau merupakan salah satu
komplikasi penyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes mellitus.
C. Gejala klinis
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik
perut disebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu
tubuh. Kadang-kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan
dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Berat ringannya keluhan
sangat bervariasi tergantung dari adanya kelaianan inflamasi ringan sampai
dengan gangrene atau perforasi kandung empedu. Penderita kadang menderita
demam, mual, dan muntah. Pada orang lanjut usia, demam sering kali tidak
begitu nyata dan nyeri lebih terlokalisasi hanya pada perut kanan atas.
D. Pemeriksaan fisik
Teraba masa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis
lokal (Murphy sign).
E. Laboratorium
Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin
<4,0mg/dl). Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perludiperkirakan adanya
batu disaluran empedu ekstrahepatik.
Leukositosis .
Peningkatan
enzim-enzim
hati
(SGOT,SGPT,alkali
fosfatase,dan
bilirubin).
Peninggian transaminase dan fosfatase alkali.
F. Radiologi
Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis
akut. Hanya pada 15%
scan
abdomen
kurang
sensitive
dan
mahal
tapi
mampu
10
menjadi
kolesititis
rekuren.
Kadang-kadang
kolesistitis
akut
11
B. Etiologi
Kolesistitis kronis terjadi akibat serangan berulang dari kolesistitis akut,
yang menyebabkan terjadinya penebalan dinding kandung empedu dan
penciutan kandung empedu. Pada akhirnya kandung empedu tidak mampu
menampung empedu.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan angka kejadiannya
meningkat pada usia diatas 40 tahun. Faktor resiko terjadinya kolesistitis
kronis adalah adanya riwayat kolesistitis akut sebelumnya.
C. Gejala klinis
Timbulnya gejala bisa dipicu oleh makan makanan berlemak. Gejalanya
sangat minimal dan tidak menonjol, seperti dyspepsia, rasa penuh di
epigastrium, dan nausea khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi,
yang kadang-kadang hilang setelah bersendawa.
D. Radiologi
Kolesistografi
oral,
ultrasonografi,
dan
kolangiografi
dapat
MRI
E. Diagnosis
Diagnosis kolesistits kronik sering sulit ditegakkan. Riwayat penyakit batu
kandung empedu di keluarga, ikterus dan kolik berulang, nyeri local di daerah
12
dapat menyokong
menegakkan diagnosis.
F. Penatalaksanaan
Pengobatan yang biasa dilakukan adalah pembedahan. Kolesistektomi bisa
dilakukan melalui pembedahan perut maupun laparoskopi. Penderita yang
memiliki resiko pembedahan tinggi karena keadaan medis lainnya, dianjurkan
untuk menjalani diet rendah lemak dan menurunkan berat badan. Bisa
diberikan antasid dan obat-obat antikolinergik.
G. Pencegahan
Seorang yang pernah mangalami serangan kolesistitis akut dan kandung
empedunya belum diangkat, sebaiknya mengurangi asupan lemak dan
menurunkan berat badannya.
13
DAFTAR PUSTAKA
Rasad, Sjahriar. 2010. Radilogi Diagnostik Edisi Kedua. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
Patel, Pradip R. 2007. Lecture Notes : Radiologi Edisi Kedua.
(diterjemahkan oleh penerbit Erlangga), Jakarta : Penerbit Erlangga
3. Richard S. Snell. 2002. Anatomi Klinik. Edisi Ketiga. Jakarta : EGC
2. Sudoyo, Aru W dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I.
Edisi Kelima. Jakarta ; Interna publishing
4. Sherlock S, Dooley J. 1993. Disease of the liver and biliary sistem 9 th.
London : Blackwell Scientific Publication
Sjamsuhidajat R, Wim de jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta :
EGC