Anda di halaman 1dari 4

NAMA : KAMBALI

NIM

: G1A214079

Hubungan depresi dengan hipertensi


Hipertensi yaitu Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg.
Hipertensi diklasifikasikan atas hipertensi primer (esensial) (90-95%) dan hipertensi sekunder
(5-10%)
Pada saat terjadinya hipertensi aldosterone, angiotensin II, renin, memicu peningkatan leptin,
lipolysis, adipogenesis, insulin resisten, peningkatan HR, tekanan darah, hipertrofi otot
jantung dan peningkatan remodeling, endothelial disfungsi, vasokonstriksi, peningkatan renin
dan retensi natrium, keadaan hipertensi juga dapat menjadi suatu stressor bagi penderita di
otak akan terjadi :
-

Modulasi endocannabinoid kebiasaan makan akan berubah CB-1 reseptor


System simpatis akan teraktivasi
o pelepasan norepinephrine, adrenalin, menyebabkan disfungsi endotel,
vasokonstriksi, takikardi, hipertensi semakin parah, hipertrofi otot jantung dan
remodeling meningkat. Juga terjadi peningkatan renin dan retensi natrium
o norepinephrine dan adrenalin memicu pelepasan neuropeptide V
peningkatan leptin, lipolysis, adipogenesis, resistensi insulin
Regulasi HPA aksis juga mengakibatkan perparahan kondisi diatas. Jika responnya
tidak baik.
Kortisol efek metabolic glukosa lewat gluconeogenesis
Norepinephrine metabolism, simpatik juga disebut noreadrenalin, produksinya
dapat dipicu dopamine, bekerja di otak. Norepinefrin tinggi menyebabkan tingkat
energy rendah, kurang konsentrasi dan motivasi.
Epinefrin dihasilkan adrenal, dilepaskan saat stress yang ekstrim/ kegembiraan,
langsung ke jaringan tubuh

Sistem Saraf Pusat


Sensitisasi sentral dianggap sebagai mekanisme utama yang terlibat dalam
meningkatkan respon menjadi rangsangan yang dimediasi oleh sinyal dari Sistem Saraf Pusat
(SSP). Sensitisasi sentral merupakan konsekuensi dari aktivitas saraf yang bersifat spontan,
kemudian reseptifnya diperbesar lalu merespon stimulus modulasi dan diteruskan oleh serat
aferen primer. Fenomena ini merupakan ekspresi neuroplastisitas dan terutama dimediasi oleh
N-methyl-D-aspartate (NMDA) reseptor yang terletak di membran postsynaptic di dorsal
horn sumsum tulang belakang. 4
Sistem Endokrin dan Sistem Saraf Autonom
Fibromialgia sering dikaitkan dengan penyakit yang berkaitan dengan stress sehingga
selalu dikaitkan dengan hipothalamic-pituitary-adrenal axis (HPA). Studi menunjukkan
bahwa peningkatan kadar kortisol yang terjadi di malam hari pada pasien yang mempunyai
gangguan ritma sirkadian. Pasien juga mempunyai kadar adreno corticotrophic hormone
(ACTH) yang tinggi dari nilai basal, kosekuensi dari hiposekresi andrenocortico-releasing
hormone. Perubahan serat serotoninergic yang mengatur fungsi HPA juga dikaitkan dengan
kadar 5-HT yang rendah dalam kasus fibromialgia
Patofisiologi
Meskipun penyebab pasti fibromialgia masih menjadi misteri, secara umum para ahli
sepakat mengenai adanya mekanisme pengolahan input yang tidak normal, khususnya input
nyeri (nosiseptif), pada sistem saraf pusat. Pada studi dolorimetri dan pemberian stimuli
seperti panas, dingin dan elektrik, ditemukan ambang rangsang yang rendah pada pasien
fibromialgia. Pasien fibromialgia mempersepsikan stimuli non-nosiseptif sebagai stimuli
nosiseptif serta kurang mampu mentoleransi nyeri yang seharusnya dapat ditoleransi oleh
orang normal.3
Beberapa kelainan fisiologik dan biokimia telah ditemukan pada susunan saraf pusat
pasien fibromialgia sehingga fibromialgia tidak lagi dapat disebut sebagai keluhan subjektif.
Kelainan tersebut adalah kadar serotonin yang rendahdisfungsi poros hipotalamus
hipofisis,kadar hormon pertumbuhan yang rendah, kadar substansi P yang meningkat dan
faktor pertumbuhan saraf yang meningkat.1

Kadar Serotonin yang Rendah


Serotonin merupakan neurotransmiter yang berperan dalam tidur, nyeri dan perubahan

mood. Serotonin yang disekresikan oleh ujung serat neuron rafe, dapat menyebabkan
perangsangan daerah tertentu dari otak yang kemudian menyebabkan tidur. Serotonin yang
disekresi oleh radiks dorsalis medula spinalis dapat merangsang sekresi enkefalin yang
menimbulkan hambatan presinaptik dan postsinaptik pada serabut nyeri. Kadar serotonin
yang rendah diduga memiliki peran dalam patogenesis fibromialgia yaitu dengan
menurunkan efek hambatan pada serabut nyeri. Hal tersebut diperkuat dengan penemuan
bahwa pasien fibromialgia ternyata memiliki kadar serotonin yang rendah di cairan
serebrospinalnya. Bukti lain menunjukkan bahwa obat yang mempengaruhi serotonin
ternyata tidak menunjukkan efek dramatis pada fibromialgia.1
Disfungsi Poros Hipotalamus Hipofisis
Poros hipotalamus hipofisis berperan penting dalam respons adaptasi terhadap stres.
Pada sistem yang berfungsi normal, hipotalamus mensekresi corticotropin-releasing hormone
(CRH) yang kemudian merangsang sekresi adreno- corticotropic hormone (ACTH) oleh
hipofisis. ACTH kemudian merangsang korteks adrenal mensekresi glukokortikoid yang
berperan dalam respons adaptasi terhadap stres.
Regulasi sirkadian sistem poros hipotalamus hipofisis sebagian dipengaruhi
metabolisme serotonin. Disfungsi sistem poros hipotalamus hipofisis diperkirakan sebagai
akibat dari rendahnya kadar serotonin. Sebaliknya, disfungsi sistem poros hipotalamus
hipofisis juga diperkirakan memperburuk abnormalitas kadar serotonin di sistem saraf pusat.
Beberapa kelainan yang dapat ditemukan berkaitan dengan disfungsi sistem poros
hipotalamus hipofisis adalah kadar kortisol 24 jam yang rendah, hilangnya ritme sirkadian
dengan peningkatan kadar kortisol sore hari, hipoglikemia yang diinduksi insulin berkaitan
dengan produksi ACTH yang berlebihan, kadar hormon pertumbuhan yang rendah dan
sekresi glukokortikoid yang rendah. Selain itu ditemukan juga kadar kortisol bebas pada urin
yang rendah, serta berkurangnya respons kortisol terhadap corticotropin-releasing hormone
pada pasien fibromialgia.1
Kadar Growth Hormone yang Rendah
Growth hormone (GH) adalah suatu hormon yang berperan dalam pertumbuhan
karena sifatnya yang meningkatkan sintesis protein, meningkatkan penggunaan lemak untuk
energi, menurunkan pemakaian glukosa untuk energi, dan merangsang pertumbuhan tulang.
Hormon tersebut secara normal disekresi pada tahap dari tidur, sehingga gangguan tidur
diduga dapat menurunkan sekresinya.

Pada pasien fibromialgia ditemukan penurunan kadar GH yang penting untuk proses
repair otot dan kekuatan, yang diduga diakibatkan oleh gangguan tidur. Hal itu didukung oleh
bukti adanya hasil EEG yang menunjukkan gangguan tahap dari tidur normal (non-REM) dan
gangguan gelombang yang berulang pada pasien fibromialgia.1
Kadar Substansi P yang Meningkat
Substansi P adalah neurotransmiter yang dilepaskan bila akson distimulasi.
Peningkatan kadar substansi P meningkatkan sensitivitas saraf terhadap nyeri. Kadar
substansi P yang tinggi menyebabkan stimulus normal dipersepsikan sebagai stimulus
nosiseptif oleh penderita fibromialgia.
Kadar substansi P yang meningkat di cairan serebrospinal pasien fibromialgia juga
mungkin berperan dalam menyebarkan nyeri otot. Peneliti pada studi yang independen
melaporkan kadar substansi P pada pasien fibromialgia meningkat sampai 2-3 kali kadar pada
individu normal.
Selain hal-hal di atas ditemukan juga abnormalitas lain seperti berkurangnya aliran
darah ke talamus, nukleus kaudatus, serta tektum pontine, yang merupakan area signaling,
integrasi, dan modulasi nyeri. Disfungsi saraf otonom diduga juga berperan dalam
fibromialgia, dengan ditemukannya hipotensi ortostatik setelah uji tilt table dan peningkatan
frekuensi denyut jantung istirahat terlentang.