BAB I

PENDAHULUAN
Karsinoma

prostat

merupakan

karsinoma

tersering

pada

laki-laki,

menempati peringkat kedua sebagai penyebab kematian terkait karsinoma pada

80% laki-laki berusia lebih dari 50 tahun, setelah karsinoma paru-paru. 1
Prevalensi kanker prostat di Indonesia menurut data riset kesehatan dasar tahun
2013 adalah sebesar 0,2% atau diperkirakan sebanyak 25.012 penderita.
Kelenjar prostat merupakan organ genitalia laki-laki yang sering mengalami
keganasan. Umumnya karsinoma ini bersifat adenokarsinoma. Pada kebanyakan
kasus, karsinoma prostat ini ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan
postmortem atau operasi prostat yang dilakukan untuk tujuan lain, seperti pada
hiperplasia prostat. 1,2
Sampai sekarang penyebab karsinoma prostat masih belum diketahui, akan
tetapi dari pengamatan klinis dan eksperimental diketahui bahwa faktor hormon,
genetik dan lingkungan berperan dalam patogenesis karsinoma prostat. Tingginya
angka kematian pada karsinoma prostat karena kurangnya kesadaran untuk segera
memeriksakan gejala awal dari karsinoma prostat.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI PROSTAT
Prostat merupakan organ yang terdiri atas jaringan fibromuskular dan
glandular yangterletaktepatdibawahleherkandungkemihlakilaki.Kelenjarini
mengelilingi

Gambar 1. Anatomi urogenitalia pria

2

Vaskularisasi pada prostat berasal dari arteri dan vena. Arteri vesikal
inferior, arteri pudendal interna, dan arteri hemoroid menyuplai darah ke prostat.
Sedangkan vena dari prostat akan berlanjut ke pleksus periprostatik yang
terhubung dengan vena dorsal dalam dari penis dan vena iliaka interna.3
Persarafan pada prostat didapat dari inervasi simpatis dan parasimpatis dari
pleksus prostatikus. Pleksus prostatikus menerima masukan serabut simpatis dari
nervus hipogastrikus (T10-L2) dan parasimpatis dari korda spinalis (S2-4).
Stimulasi simpatis menyebabkan pengeluaran cairan prostat ke uretra posterior
seperti saat ejakulasi, sedangkan rangsangan parasimpatis meningkatkan sekresi
kelenjar pada epitel prostat.3
Kelenjar prostat mengeluarkan cairan basa yang menyerupai susu untuk
menetralisir keasaman vagina selama senggama dan meningkatkan motilitas
sperma yang optimum pada pH 6,0 sampai 6,5. Cairan ini dialirkan melalui
duktus sekretorius dan bermuara di uretra posterior untuk kemudian dikeluarkan
bersama cairan semen yang lain pada saat ejakulasi. Volume cairan prostat
merupakan 25% dari seluruh volume ejakulat.2

HISTOLOGI PROSTAT

lebih dominan otot polos bercampur dengan serabut-serabut dari leher kandung
Prostat merupakan suatu kumpulan kelanjar yang terdiri dari 30 - 50
kelenjar tubuloalveolar, dibentuk dari epitel bertingkat silindris atau kuboid yang
bercabang. Duktusnya bermuara ke dalam uretra pars prostatika, menembus
prostat. Mc Neal (1976) membagi kelenjar prostat dalam beberapa zona, antara
lain, zona perifer, zona sentral, zona transisional, dan

zona fibromuskuler

anterior. Zona perifer terdiri dari seluruh jaringan kelenjar prostat pada bagian
apeks dan bagian posterior dekat kapsul. Pada zona ini lebih sering dijumpai

carcinoma, prostatitis kronik dan atropi postinflammatory. Zona sentral

merupakan suatu daerah yang berbentuk kerucut dengan bagian apeks meliputi
duktus ejakulasi dan uretra prostatik pada verumontanum. Zona transisi terdiri
dari dua bagian jaringan kelenjar pada bagian lateral uretra dari bagian tengah
kelenjar. Pada zona ini sering terjadi benign prostatic hyperplasia (BPH). Stroma
fibromuskular anterior membentuk kecembungan kelenjar ini pada bagian
permukaan anterior. Bagian apeks dari area ini kaya dengan otot lurik yang
bercampur dengan kelenjar dan otot dari diafragma pelvis. Menuju bagian basal,
kemih. Bagian distal dari stroma fibromuskular anterior penting untuk fungsi

voluntary sphincter, sedangkan bagian proksimal penting untuk fungsi

involuntary sphincter.2

Gambaran histologi dari kelenjar prostat terdiri dari duktus kelenjar

yang bercabang-cabang. Kelenjar dan duktus terdiri dari dua lapisan sel yaitu
lapisan sel kolumnar sekresi luminal dan lapisan sel basal. Pada lumen dari
kelenjar dan duktus prostat sering dijumpai massa eosinofilik yang berlapis- lapis
(corpora amylacea) yang lebih umum dijumpai pada laki-laki yang lebih tua.
Kapsul prostat terdiri dari jaringan fibrous yang mengelilingi kelenjar dan
merupakan suatu lapisan yang lebih fibrous dari otot yang terletak di antara
stroma prostat dengan jaringan lemak di luar prostat.3
Selain sel-sel epitel luminal dan sel-sel basal, dapat juga dijumpai selsel stem dan sel-sel neuroendokrin pada duktus prostat. Sel stem tersebut sama
dengan sel stem yang dijumpai pada semua jaringan di tubuh. Sel stem berperan
untuk regenerasi jaringan setelah injuri dan kematian sel. Sel stem prostat terletak
di dalam sel-sel basal
perbandingan

1:100

dengan
Gambar 2. Zona prostat (Mc Neal)

yang

berperan

dalam regenerasi sel-sel epitel luminal dan sel-sel basal, mungkin juga sel-sel
neuroendokrin.2

Gambar 3. Histologi kelenjar prostat

BAB III
KARSINOMA PROSTAT
DEFINISI
Kanker prostat adalah penyakit kanker yang berkembang di prostat,
sebuah kelenjar dalam sistem reproduksi lelaki. Kanker prostat dapat didefinisikan
saat telah berkembangnya sel abnormal pada kelenjar prostat yang bermutasi dan
tumbuh lebih cepat dari seharusnya, membentuk tumor malignan atau ganas.
Kebanyakan dari kanker prostat tumbuh lebih lambat dibandingkan jenis kanker

lainnya. Kanker prostat stadium awal diartikan ketika sel kanker sudah
berkembang namun belum mencapai ke luar bagian prostat. Kanker prostat dapat
menyebar atau bermetastasis ke bagian tubuh lain, seperti kandung kemih, tulang,
dan kelenjar limfe. Jika sudah mencapai hal ini, dapat dikatakan kanker prostat
stadium lanjut.4,5
Bentuk keganasan prostat yang tersering adalah Adenokarsinoma prostat,
bentuk lain yang jarang adalah: sarkoma (0,1-0,2%), karsinoma sel transisional
(1-4%), karsinoma sel kecil, dan tumor neuroendokrin, tetapi tipe-tipe ini sangat
jarang. Karena itu bila membicarakan kanker prostat hampir semua berkonotasi
sebagai Adenokarsinoma prostat.6
EPIDEMIOLOGI
Kanker prostat saat ini merupakan jenis keganasan non-kulit yang terbanyak
di negara barat atau keganasan tersering keempat pada pria di seluruh dunia
setelah kanker kulit, paru dan usus besar. Karsinoma prostat merupakan
karsinoma tersering pada laki-laki, menempati peringkat kedua sebagai penyebab
kematian terkait karsinoma pada 80% laki-laki berusia lebih dari 50 tahun, setelah
karsinoma paru-paru. Insidens tersering ditemukan pada usia lebih dari 60 tahun
dan jarang ditemukan pada usia kurang dari 40 tahun. 7
Jumlah kanker prostat sangat bervariasi di dunia. Namun jarang terjadi di
Asia Timur dan Selatan. Sering terjadi di Eropa dan Amerika Serikat. Menurut
American Cancer Society, kanker prostat paling jarang di pria Asia dan paling
sering terjadi di orang hitam, dan orang Eropa. Prevalensi kanker prostat di
Indonesia tahun 2013 adalah sebesar 0,2% atau diperkirakan sebanyak 25.012
penderita. Stadium terbanyak yang ditemukan adalah stadium 4 berjumlah 490
penderita (50.5%), berturut-turut stadium 1; 83 (8.5%), 2; 271 (27.9%) dan 3; 28
(2.9%).7,8
FAKTOR RESIKO
Sampai sekarang penyebab karsinoma prostat masih belum diketahui, akan
tetapi dari pengamatan klinis dan eksperimental beberapa faktor diduga sebagai

penyebab timbulnya keganasan pada prostat.1,7

Usia
Data yang diperoleh melalui autopsi di berbagai negara menunjukkan
sekitar 15 30% pria berusia 50 tahun menderita kanker prostat secara samar.
Pada usia 80 tahun sebanyak 60 70% pria memiliki gambaran histologi kanker
prostat. Jarang ditemukan penderita kanker prostat berusia dibawah 40 tahun.9
Ras
Penderita prostat tertinggi ditemukan pada pria dengan ras Afrika -Amerika.
Pria kulit hitam memiliki resiko 1,6 kali lebih besar untuk menderita kanker
prostat dibandingkan dengan pria kulit putih.8
Geografi
Kanker prostat ditemukan paling banyak di Amerika Utara Eropa Utara,
Asutralia, dan Pulau Karibean. Penyakit ini lebih sedikit ditemukan di Asia,
Afrika, Amerika Tengah, dan Amerika Selatan. Penyebab pada faktor geografi ini
belum jelas. Namun diperkirakan adanya faktor perbedaan gaya hidup dan
lingkungan yang berperan pada bagian-bagian Negara ini. Sebagai contoh, pria
Asia yang tinggal di Amerika akan memiliki resiko lebih tinggi dibandingkan pria
Asia yang tinggal di Asia, namun tetap akan memiliki resiko yang lebih rendah
dibandingkan pria Amerika asli yang tinggal di Amerika.8,9
Riwayat keluarga
Resiko terkenanya kanker prostat meningkat dua kali lipat jika terdapat
satu saudara kandung yang menderita kanker prostat. Dan meingkat hingga 5-11
kali lipat pada pria yang memiliki dua atau lebih saudara kandung yang memiliki
kanker prostat. Populasi kecil menunjukan terdapatnya true heredity terhadap
kanker prostat sebesar 9%. Hal ini digambarkan dengan terdapatnya tiga atau
lebih, atau setidaknya dua kerabat yang memiliki onset awal penyakit kanker
prostat. Pasien dengan kanker prostat keturunan memiliki onset enam sampai
tujuh tahun lebih awal dibandingkan populasi umum. Semuanya
Gen
Perubahan gen pada kromosom 1, 17 dan kromosom X dijumpai pada
pasien-pasien dengan riwayat keluarga kanker prostat. Gen hereditary prostate

cancer 1 (HPC1) dan gen predisposing for cancer of the prostate (PCAP) terdapat
pada kromosom 1 sedang gen human prostate cancer pada kromosom X. Sebagai
tambahan, studi genetik menduga adanya suatu predisposisi keluarga yang kuat
pada 5-10% kasus kanker prostat. Laki-laki dengan riwayat keluarga kanker
prostat memiliki resiko yang lebih tinggi untuk mendapat kanker prostat.7,9
Diet
Diet yang banyak mengandung lemak, susu yang berasal dari binatang,
daging merah hati diduga meningkatkan kejadian kanker prostat. Beberapa nutrisi
diduga dapat menurunkan insiden
Sindrom Metabolik
Sindrom metabolik dengan resiko kanker prostat memiliki hubungan yang
lemah dan tidak signifikan. Dari komponen-komponen sindrom metabolik seperti,
BMI, dyslipidemia, trigliserid tinggi, HDL rendah, hanya hipertensi dan lingkar
perut

yang lebih dari 102 cm yang memiliki hubungan signifikan terhadap

meningkatnya resiko kanker prostat. Sebuah studi meunjukan peningkatan 15% (p

= 0.035) dan 56% (p = 0.007) hubungan antara hipertensi dan lingkar perut
terhadap resiko terjadinya kanker prostat.9
Merokok
Kebiasaan merokok dan paparan bahan kimia Cadmium (Cd) yang banyak
terdapat pada alat listrik dan baterai berhubungan erat dengan timbulnya kanker
prostat. Dikatakan angka kematian pada kanker prostat meingkat pada penderita
yang merupakan perokok aktif. Namun hal ini masih perlu membutuhkan
penelitian lebih lanjut. 8
Inflamasi dan infeksi
Beberapastudimemperkirakanbahwainflamasipadakelenjarprostatatau
prostatitisberhubungandenganresikoterjadinyakankerprostat,teteapibeberapa
studi juga menunjukan bahwa tidak ada hubungan antara keduanya. Inflamasi
padajaringanprostatseringditemukanpadasampelprostatyangmengandungsel
kanker.Hubungannyabelumterlalujelasnamunsaatinihaltersebutmasihdalam
penelitianlebihlanjut.
Penelitian dilakukan untuk melihat apakah penyakit menular seksual

10

sepertigonorrheadanklamidiamungkinmeningkatkanresikoterjadinyakanker
prostat,dikarenakanpenyakitinfeksitersebutmenyebabkaninflamasipadaprostat
yangdapatmeningkatkanresikoterjadinyakankerprostat.Sejauhinistuditerebut
belum mendapatkan kesimpulan yang pasti dan masih dalam penelitian lebih
lanjut.7,8
ETIOLOGI
Penyebab pasti dari kanker prostat tidak diketahui. Namun, faktor resiko
seperti yang tertulis diatas dapat menyebabkan resiko terjadinya perubahan pada
sel-sel prostat menjadi sel kanker.
Pada dasarnya, kanker prostat disebabkan oleh karena terjadinya
perubahan DNA pada sel prostat. Terdapat berbagai macam gen pada tubuh
manusia. Gen tertentu membantu sel dalam tubuh berkembang, membelah dan
tetap hidup, gen tersebut disebut onkogen. Sedangkan gen yang berperan dalam
memperlambat pembelahan sel, memperbaiki kerusakan pada DNA dan
menyebabkan sel mati dalam waktu yang tepat disebut tumor suppressor genes.
Kanker dapat disebabkan karena terjadinya perubahan atau mutasi pada
DNA yang mengaktifkan onkogen dan hilangnya fungsi tumor suppressor genes
di luar kendali.PerubahanDNAinidapatditurunkanmelaluiorangtuamaupun
didapatdarihalhalselamamasahidupseseorang.5,8
PATOLOGI
Prostatic intraepithelial neoplasia (PIN)
Prostatic intraepithelial neoplasia (PIN)

Gambar 4. Prostatic intraepithelial neoplasia

11

Adenokarsinoma Prostat
Lebih.dari 95 % kanker prostat bersifat adenokarsinoma. Selebihnya
didominasi transisional sel karsinoma. Penelitian menunjukkan bahwa 60 - 70%
kasus kanker prostat terjadi pada zona perifer sehingga dapat diraba sebagai nodul
nodul keras irregular. Fenomena ini nyata pada saat pemeriksaan rectum dengan
jari (Digital Rectal Examination). Nodul nodul ini memperkecil kemungkinan
terjadinya obstruksi saluran kemih atau uretra yang berjalan tepat di tengah
prostat. Sebanyak 10 20 % kanker prostat terjadi pada zona transisional, dan 5
10 % terjadi pada zona sentral.8
GEJALA KLINIS
Penderita adenokarsinoma prostat menunjukkan gejala lokal seperti retensi
urin (20-25%), nyeri pinggang dan tungkai (20-40%), hematuria (10- 15%), sering
miksi (38%), penurunan aliran urin (23%). Akan tetapi 47% pasien tidak
menunjukkan gejala klinis, sehingga pasien mungkin didiagnosa dengan
adenokarsinoma prostat stadium lanjut tanpa adanya gejala. Selain gejala lokal,
dapat dijumpai gejala-gejala metastasis, seperti penurunan berat badan,
kehilangan nafsu makan, nyeri pada tulang dengan atau tanpa fraktur patologis,
nyeri dan bengkak pada tungkai bawah, gejala uremik dapat muncul akibat
obstruksi uretra dan retroperitoneal adenopathy.1,2
Oleh karena adenokarsinoma prostat muncul pada zona perifer, maka
keganasan ini sering bertahan dengan baik sebelum pasien mengeluh kesulitan
miksi akibat obstruksi uretra dan beberapa di antaranya tetap tersembunyi bahkan
sampai sudah metastasis jauh. 2
Adenokarsinoma prostat dapat dibagi atas tiga kategori berdasarkan
sifatnya: 1) invasive prostatic carcinoma (secara klinis telah dijumpai invasi lokal
dan metastasis), 2) latent prostatic carcinoma (secara insidentil dijumpai pada
kelenjar prostat dewasa yang menetap untuk jangka waktu yang lama), 3) occult
carcinoma (secara klinis tidak dijumpai pada tempat primer, tetapi sudah ada
metastasis).

12

DIAGNOSIS
Pemeriksaan utama dalam menegakkan kanker prostat adalah anamnesis
perjalanan penyakit, pemeriksaan colok dubur, PSA serum serta ultrasonografi
transrektal/ transabdominal. Diagnosa pasti didapatkan dari hasil biopsi prostat
atau spesimen operasi berupa adenokarsinoma. Selain itu pemeriksaan
histopatologis akan menentukan derajat dan penyebaran tumor.8
Pemeriksaan colok dubur
Kebanyakan Kanker prostat terletak di zona perifer prostat dan dapat
dideteksi dengan colok dubur jika volumenya sudah > 0.2 ml. Jika terdapat
kecurigaan dari colok dubur berupa: nodul keras, asimetrik, berbenjol-benjol,
maka kecurigaan tersebut dapat menjadi indikasi biopsi prostat. Delapan belas
persen dari seluruh penderita Kanker prostat terdeteksi hanya dari colok dubur
saja, dibandingkan dengan kadar PSA. Penderita dengan kecurigaan pada colok
dubur dengan disertai kadar PSA > 2ng/ml mempunyai nilai prediksi 5-30%.
Prostate-specific antigen (PSA)
Pemeriksaan kadar PSA telah mengubah kriteria diagnosis dari Kanker
prostat. PSA adalah serine-kalikrein protease yang hampir seluruhnya diproduksi
oleh sel epitel prostat. Pada prakteknya PSA adalah organ spesifik namun bukan
kanker spesifik. Maka itu peningkatan kadar PSA juga dijumpai pada BPH,
prostatitis, dan keadaan non-maligna lainnya. Kadar PSA secara tunggal adalah
variabel yang paling bermakna dibandingkan colok dubur atau TRUS. Sampai
saat ini belum ada persetujuan mengenai nilai standar secara internasional. Kadar
PSA adalah parameter berkelanjutan semakin tinggi kadarnya, semakin tinggi pula
kecurigaan adanya Kanker prostat. Nilai baku PSA di Indonesia saat ini yang
dipakai adalah 4ng/ml.7,8
Transrectal ultrasonography (TRUS) dan biopi prostat
Gambaran klasik hipoekhoik adanya zona peripheral prostat tidak akan
selalu terlihat. Gray-scale dari TRUS tidak dapat mendeteksi area Kanker prostat

13

secara adekuat. Maka itu biopsi sistematis tidak perlu digantikan dengan biopsi
area yang dicurigai. Namun biopsi daerah yang dicurigai sebagai tambahan dapat
menjadi informasi yang berguna.
Sangat dianjurkan bila biopsi prostat dengan guided TRUS, tidak
mempunyai TRUS dapat dilakukan biopsi transrektal menggunakan jarum trucut
dengan bimbingan jari dapat diambil contoh jaringan pada area yang dicurigai
keganasan melalui biopsi aspirasi dengan jarum halus (BAJAH). Untuk
melakukan biopsi, lokasi untuk mengambil sampel harus diarahkan ke lateral.
Jumlah Core dianjurkan

sebanyak 10-12.8,9,10 Core tambahan dapat diambil

dari daerah yang dicurigai pada colok dubur atau TRUS. Tingkat komplikasi
biopsi prostat rendah. Komplikasi minor termasuk makrohematuria dan
hematospermia. Infeksi berat setelah prosedur dilaporkan <1% kasus.2,8
CT scan dan MRI
CT scan diperiksa jika dicurigai adanya metastasis pada limfonudi (N), yaitu
pada pasien yang menunjukkan skor Gleason tinggi (> 7) atau kadar PSA tinggi.
Dibandingkan dengan USG
Bone scan
Pemeriksaan sintigrafi pada tulang dipergunakan untuk mencari metastasis
hematogen pada tulang. Meskipun pemeriksaan ini cukup sensitif, tetapi beberapa
kelainan tulang juga memberikan hasil positip palsu, antara lain artritis
degeneratif padsa tulang belakang, penyakit Paget, setelah sembuh dari cedera
patah tulang, atau adanya penyakit tulang yang lain. Karena itu dalam hal ini perlu
dikonfirmasikan dengan foto polos pada daerah yang dicurigai.5,7
KLASIFIKASI
Derajat keganasan
Derajat Adenokarsinoma prostat dengan sistem skor Gleason (modifikasi).
Skor Gleason adalah salah satu parameter yang memperkirakan adanya risiko
rekurensi setelah prostatektomi. Sistem skoring Gleason ini dinilai berdasarkan

14

jaringan prostat yang diambil ketika biopsi.

Skor Gleason adalah penjumlahan dari derajat Gleason (Gleason grade)
yang paling dominan dan kedua yang paling dominan. Pengelompokan skor
Gleason terdiri dari Diferensiasi baik 6, sedang/moderat 7 dan buruk (8-10).7
Digambarkan Gleason grade 1 apabila kelenjar-kelenjar tunggal, terpisah,
seragam, berukuran intermediate, closely packed dengan pinggir yang jelas, tidak
ada infiltrasi ke jaringan prostat sekitarnya, jumlahnya < 5% dari seluruh serial.
Adenokarsinoma grade 1 muncul pada zona tansisional, biasanya kecil (<1cm3),
dijumpai secara tidak sengaja pada otopsi prostate reseksi transurethral. Gleason
grade 1 hampir tidak pernah dijumpai pada biopsi jarum.
Gleason grade 2 terdiri dari sekitar 5% dari tumor dan muncul sebagai suatu
nodul yang terpisah, walaupun batas dengan jaringan prostate sekitarnya samarsamar. Kelenjar-kelenjarnya tersusun lebih longgar, tidak terlalu seragam dalam
ukuran dan bentuk seperti pada grade 1. Mungkin juga dijumpai invasi minimal
oleh kelenjar yang ganas ke sekitar jaringan prostate. Kelenjar-kelenjar berukuran
intermediate dan lebih besar dari grade 3. Sebagian besar grade 2 muncul pada
zona transisional dan juga tidak biasanya sebagai pola pertama yang dijumpai
pada biopsi jarum. Gleason grade 2 biasanya merupakan pola kedua biopsi jarum
dengan pola pertama grade 3.
Gleason grade 3 umumnya merupakan pola yang sering dijumpai pada
biopsi jarum. Gambaran karakteristik grade 3 yang membedakannya dari grade 12 adalah tidak ada batas tegas, adanya batas infiltratif dengan kelenjar dan stroma
yang jinak. Kelenjar-kelanjar pada grade 3 menunjukkan variasi ukuran, bentuk
dan jarak. Grade 3 meliputi arsitektur acinar dan sering berbentuk angular.
Kelenjar yang berukuran kecil biasanya yang terlihat pada grade 3, tetapi dapat
juga berukuran besar dan ireguler. Gleason grade 4 sering terlihat sebagai fusi
kelenjar, membentuk struktur cribriform. Fusi kelenjar tersebut terdiri dari
kelompokan kelenjar yang tidak lengkap dipisahkan stroma. Bagian pinggir
kelompokan kelenjar yang berfusi adalah scalloped dan kadangkala dijumpai
jaringan ikat yang tipis di dalam kelompokan tersebut.
Pada Gleason grade 5 terlihat kehilangan lumen kelenjar, kehilangan diferensiasi

15

kelenjar dan nekrosis (comedonekrosis). Epitel kelenjar membentuk lembaran

padat atau sel-sel tunggal yang menginvasi stroma.12

Gambar 5. Gleason grade berdasarkan histologi adenokarsinoma prostat

Stadium
Sistem staging yang digunakan untuk Kanker prostat adalah menurut
AJCC(American Joint Committee on Cancer) 2010/ sistem TNM 2009.7
Stadium T: Tumor primer
Penentuan stadium klinis dapat ditentukan dengan colok dubur.3 Bila
diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan CT/MRI
Tx

Tumor primer tidak dapat dinilai

T0

Tumor primer tak dapat ditemukan

T1

Tumor yang tak dapat dipalpasi atau dilihat pada pemeriksaan pencitraan

(tidak terdeteksi secara klinis)

T1a Tumor ditemukan secara kebetulan (PA), < 5 % dari jaringan yangdireseksi
T1b Tumor ditemukan secara kebetulan (PA), > 5 % dari jaringan yang direseksi
T1c Tumor diidentifikasi dengan pemeriksaan biopsy jarum

16

T2

Tumor terbatas di prostat *

T2a Tumor mengenai setengah atau kurang dari satu lobus

T2b Tumor mengenai lebih setengah dari satu lobus, tetapi tidak mengenai kedua
lobus
T2c Tumor mengenai kedua lobus
T3

Tumor menembus kapsul **

T3a Ekstensi ekstrakapsuler (unilateral atau bilateral)

T3b Tumor mengenai vesicula seminalis T4 Tumor terfiksasi atau mengenai
struktur yang berdekatan, selain vesicula seminalis, seperti leher kandung kemih,
sfingter eksterna rektum dan atau dinding pelvis.
Stadium N: Kelenjar getah bening regional
Penentuan stadium N hanya dikerjakan bila akan berpengaruh terhadap
keputusan terapi. Hal ini biasanya pada kasus penderita yang direncanakan terapi
kuratif. Cara terbaik untuk menentukan stadium N adalah dengan limfadenektomi,
teknik yang digunakan adalah operasi terbukaataupun laparoskopik
Nx KGB regional tak dapat dinilai
N0 Tak ada penyebaran KGB regional
N1 Terdapat penyebaran KGB regiona
Stadium M: Metastasis jauh
Mx Metastasis jauh tak dapat dinilai
M0 Tak ada metastasis jauh
M1 Terdapat Metastasis jauh
M1a Metastasis KGB Non Regional
M1b Metastasis ke tulang
M1c Metastasis ke organ lain

TATALAKSANA
Pengobatan Kanker prostat ditentukan berdasarkan beberapa faktor yaitu

17

grading tumor, staging, komorbiditas, preferensi penderita, usia harapan hidup

saat diagnosis. Mengingat data untuk menentukkan usia harapan hidup saat
diagnosis belum ada di Indonesia, maka digunakan batasan usia sebagai salah satu
parameter untuk menentukan pilihan terapi.8,10
Observasi
Ditujukan untuk pasien dalam stadium T1 dengan umur harapan hidup
kurang dari 10 tahun.
Prostatektomi radikal
Pasien
Radiasi
Ditujukan untuk pasien tua atau pasien dengan tumor loko invasif dan
tumor yang telah mengadakan metastasis. Pemberian radiasi eksterna biasanya
didahului dengan limfadenektomi.
Terapi hormonal
Pemberian terapi hormonal berdasarkan atas konsep daro Hugins yaitu:
sel epitel prostat akan mengalami atrofi jika sumber androgen ditiadakan.
Sumber androgen ditiadakan
Terapi Paliatif
Terapi paliatif merupakan terapi aktif terhadap penderita stadium lanjut
yang sudah tidak memberi respon terhadap terapi kuratif. Terapi ini bersifat
holistik, mengontrol gejala yang timbul baik itu secara .fisik, psikologis, sosial,
spiritual dan melibatkan keluarga terdekat penderita.11,12
PROGNOSIS
Indikator yang paling penting untuk prognosis kanker prostat adalah sistem
Gleason, tingkat volume tumor, dan adanya penetrasi kapsul atau positif marjin
pada saat prostatektomi. HGPIN dan grading Gleason 4 dan 5 berkaitan dengan
temuan patologi yang merugikan pasien. Sebaliknya LGPIN bisa juga
menyebabkan prognosis yang buruk. Lebih dari 90% pasien dengan lesi stadium
T1 atau T2 bertahan hidup 10 tahun atau lebih.12
Banyak faktor yang dapat mempengaruhi prognosis penyakit, seperti usia,

18

kesehatan, tatalaksana yang didapat, dan bagaimana kanker tersebut merespon

terhadap terapi. Berdasarkan data-data sebelumnya, angka kemungkinan hidup
(survival rates) pasien dengan kanker prostat, 5 tahun kemungkinan hidup hampir
100%, 10 tahun survival rate sebesar 99 %, dan 15 tahun survival rate sebesar 94
tahun. Jika berdasarkan derajat nya, jika masih dalam stadium lokal dan regional
masih memiliki 5 tahun survival rate sebesar 100% sedangkan jika sudah terjadi
metastasis jauh angka kemungkinan hidup menjadi 28%.7

BAB IV
KESIMPULAN
Karsinoma prostat merupakan penyakit keganasan tersering pada laki-laki
dan juga merupakan penyabab kematian akibat karsinoma terbanyak pada lakilaki usia diatas 60 tahun. Walaupun penyebab pasti kanker ini belum diketahui
tetapi banyak faktor yang diduga dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker
prostat. Sebagian besar penderita karsinoma prostat tidak memiliki gejala
sehingga banyak pasien yang telat berobat atau baru ditemukan ketika sudah
meninggal. Namun sebenarnya kanker prostat ini dapat di deteksi lebih dini dan
dapat memiliki prognosis yang lebih baik jika terdeteksi dini dan mendapatkan
penanganan secepatnya.

19

DAFTAR PUSTAKA
1.

Umbas R. Manuputty D. Sukasah C. Swantari MN. Achmad IA.

Bowolaksono, et al. Kanker Prostat. Buku

2. Purnomo B. Dasar-Dasar Urologi. Ed. 3. Onkologi Urogenitalia. Sagung
seto. Jakarta: 2011;15: 261-68.
3. Basmajian JV. Slonecker CE. Grant Anatomi Klinik. Binapura Aksara:
Tangerang. 2011. p. 265-7
4. Kim & Belldegrun. Urology. Schwartzs Manual Of Surgery, 8th Edition,
Brunicardi. USA: Mc Graw-Hill Medical Publishing Division. 2006:10361060
5. Burgess Ainsley. Understanding prostate cancer. Cancer council. Australia.
2008. p. 4-36
6. Wein AJ. Kavoussi LR. Novick AC. Campbell-Walsh Urology. 9thed.
Philadelphia: Saunders Elsevier. 2007
7. American Joint Committee on Cancer. Prostate. In: AJCC Cancer Staging
Manual. 7th ed. New York, NY: Springer; 2010:457-464
8. Umbas R. hardjowijoto S. Mochtar CA. Safradi F. Djatisoesanto W.
Soedarsono MA, et al. Panduan Nasional Penanganan Kanker Prostat.
Ikatan Ahli Urologi Indonesia. KPKN.2015. p 1-14
9. Mottet N. Bellmunt J. Boriers E. Van den bergh. Bolla M. Casteren V.
Prostate Cancer Guidelines. European association of urology. 2015. p. 1630
10. Bill-Axelson A, Holmberg L, Ruutu M, et al; SPCG-4 Investigators.
Radical prostatectomy versus watchful waiting in early prostate cancer. N
Engl J Med. 2011;364:1708-1717
11. Ok JH, Meyers FJ, Evans C. Medical and surgical palliative care of

20

patients with urological malignancies. J Urol 2005;174:1177-1182

12. Eichler K, Hempel S, Wilby J,Myers L, Bachmann LM, Kleijnen J.
Diagnostic value of systematic biopsy methods in the investigation of
prostate cancer: a systematic review. J Urol 2006;175(5):1605-12

21