Refrat Anes
Refrat Anes
Jonathan D Pearson
Jonathan A Round
Michael Ingram
Abstrak
Syok adalah kegagalan sistem sirkulasi untuk menyediakan perfusi organ dan
oksigenasi jaringan yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan metabolism
seluler. Syok traumatik paling sering dikaitkan dengan hemoragik, namun pasien
trauma dapat ditemukan dengan syok non hemoragik. Trias kematian yaitu
koagulopati akut, asidosis metabolik dan hiportermia pada pasien trauma
dipertimbangkan dalam pendekatan pada penanganan syok traumatic.
Paradigma ABCDE
meliputi pengenalan syok pada survei primer dengan
penanganan dini yang berkesinambungan, Resusitasi hipotensi meliputi
penggantian volume terbatas, di mana ia merupakan waktu perfusi organ yang
kurang dapat ditoleransi, untuk mencegah pelepasan gumpalan darah dan
perdarahan ulang. Bukti menunjukkan bahwa koreksi agresif koagulopati
berhubungan dengan trauma akan membantu mengurangi kebutuhan transfusi,
mengurangi perdarahan dan meningkatkan hasil secara keseluruhan. Rasio PRC
untuk fresh frozen plasma dan trombosit mendekati 1:1:1 tampaknya
meningkatkan hasil dan mengurangi angka kematian. Damage control
resucsitation meliputi kunci strategi resusitasi termasuk damage control surgery,
resusitasi hipotensi dan penggunaan produk darah sebagai cairan resusitasi
utama untuk mencegah koagulopati. Penilaian 'Horizontal' tim trauma dengan
peran yang ditugaskan, termasuk seorang pemimpin yang berketrampilan,
meningkatkan hasil ketika menangani pasien trauma.
Kata kunci:
Koagulopati, perdarahan, hipovolemia, trias kematian, masif transfusi, syok,
trauma
Penyebab syok
Etiologi klasik syok berasal baik dari hipovolemia,kardiogenik, distributif atau
obstruktif.
Syok traumatik paling sering dikaitkan dengan hipovolemi yaitu faktor sekunder
akibat perdarahan, namun luka traumatik dapat menyebabkan syok akibat
faktor bukan perdarahan. Syok kardiogenik dapat berhubungan dengan disfungsi
miokardial akibat trauma benda tumpul. Syok obstruktif dapat dilihat pada
tamponade jantung dan tension pneumothorax sementara syok neurogenik
dapat dikaitkan dengan cedera spinal akut.
Fisiologi syok
Jika tidak ditangani, akan terjadi respon fisiologis awal terhadap syok berupa
takikardia dan vasokonstriksi non-esensial pada ujung pembuluh darah yang
dapat mentoleransi iskemia. Fase ini dikatakan sebagai syok kompensasi. Syok
dekompensasi adalah keadaan sementara dimana kurangnya perfusi dan
metabolisme anaerob menyebabkan kerusakan sel yang menghasilkan efek
toksik. Syok masih reversibel pada tahap ini. Syok ireversibel terjadi ketika
hipotensi lama, asidosis berat dan koagulopati menjadi tidak responsif terhadap
terapi cairan dan obat, akhirnya menyebabkan kematian. Klasifikasi perdarahan
menggunakan tanda-tanda klinis memungkinkan perkiraan kehilangan darah
akut dan dapat membantu dalam pemberian terapi cairan awal(Tabel 1).
Kelas II
Kelas III
Kelas IV
Kehilang darah
(ml)
>750
750-1500
1500-2000
.>2000
Kehilang darah
(% vol darah)
>15%
15-30%
30-40%
>40%
Denyut nadi
<100
>100
>120
>140
Tekanan darah
Normal
Normal
Menurun
Menurun
Tekanan
(mmHg)
Normal
atau
Meningkat
Menurun
Menurun
Menurun
Frekuensi
napas
14-20
20-30
30-40
>35
Urin
output
(ml/jam)
>30
20-30
5-15
Tidak ada
CNS/Status
mental
Sedikit cemas
Cemas ringan
Cemas,
Bingung
Bingung, letih
nadi
Asidosis
Pada tingkat selular, hipoperfusi mengurangi ketersediaan adenosine trifosfat
(ATP) yang diperlukan untuk pemeliharaan potensial transmembran. Membran
sel yang bocor menyebabkan peningkatan penyerapan cairan interstisial dan
edema sel
berat. Edema ini mengobstruksi kapiler yang berdekatan dan
mengurangi distribusi oksigen. Sel yang tidak cukup perfusi mengalami
kekurangan substrat esensial dan akan mula melakukan metabolisme anerobik
yang memproduksikan laktat dan radikal bebas. Sitotoksin ini tidak diekskresikan
karena sirkulasi yang mengalami kegagalan dan menyebabkan asidosis serta
kerusakan lebih lanjut pada sel yang sudah iskemik, sehingga memulai suatu
kaskade peradangan. Faktor peradangan berperan sebagai inotropik negatif dan
channel kalium yang bergantung pada energi mulai gagal, menyebabkan
vasodilatasi dan syok dekompensasi dan akhirnya menjadi syok ireversibel.
Hipotermia
metabolisme anaerob mencegah produksi panas endogen, hipotermia menjadi
buruk disebabkan oleh paparan dan administrasi cairan dingin atau darah.
Hipotermia merangsang vasokonstriksi melalui jalur adrenergik, memperburuk
hipo-perfusi dan organ kompromi penting. Iskemia usus dapat menyebabkan
tranlokasi bakteri, sehingga menyebabkan syok endotoksin. Vasodilatasi
progresif dan kebocoran kapiler terjadi dengan hilangnya respon terhadap
katekolamin dan cairan.
Koagulopati
Koagulopati kompleks yang terjadi pada trauma bersifat multifaktorial. Faktorfaktor yang mempengaruhi perkembangan koagulopati termasuk cedera jaringan
awal yang memicu kaskade koagulasi. Iskemia mengaktifkan plasminogen
endotel aktivator, sementara hipo-perfusi menghambat inhibitor plasminogen
aktivator, sehingga menyebabkan hyperfibrinolysis. Syok dapat menyebabkan
aktivasi sistemik saluran protein antikoagulan c. Haemodilusi, melalui
administrasi kristaloid, koloid atau sel darah merah, memperburuk koagulopati
sementara hipotermia memiliki efek negatif pada fungsi trombosit. Asidemia
menghambat aktivitas faktor pembekuan dan mengarah ke peningkatan
Triad Mematikan
Kombinasi koagulopati akut, hipotermia dan asidosis metabolik terlihat pada
pasien trauma dengan perdarahan masif telah disebut "triad mematikan".
Memahami mekanisme ini adalah penting untuk membantu mengembangkan
strategi manajemen dalam pengobatan trauma resusitasi syok.
Cairan Resusitasi
Manajemen Koagulopati
Koagulopati terjadi pada satu per tiga pasien trauma yang dibawa ke Unit Gawat
Darurat. `Acute Traumatic Coagulopathy ( ATC) bisa terjadi minimal 20 menit
setelah terjadinya cedera dan pasien dengan ATC mempunyai nilai mortalitas
yang siknifikan tinggi dan juga mempunyai resiko yang tinggi untuk mengalami
kegagalan multi organ.
Pemahaman mengenai koagulopati pada trauma yang semakin meningkat
telah mengubah protocol transfusi yang masif. Pengkoreksian agresif ATC pada
fase awal mengurangi keperluan transfusi, menurunkan perdarahan
intraoperative dan memberikan hasil yang baik.
Resusitasi hemostatik bertujuan untuk merawat ATC secara aktif.
Penggunaan darah atau produk darah pada fase awal bertujuan untuk
mengembalikan koagulasi normal dan mencegah efek dilusi resusitasi kristaloid.
Bukti kedua trauma militer dan sivilian yaitu memerlukan penggunaan FFP
( Fresh Frozen Plasma), platlet, fibrinogen yang berkonsentrasi tinggi atau
kriopresipitat, penggantian kalsium dan antifibrinolitik. Rasio antara PRC dan FFP
dan platlet masih diperdebatkan, tapi ia hampir jelas menghampri 1:1:1 dan
rasio ini memberikan hasil yang baik dan mengurangi mortalitas.
Pemeriksaan diagnostik pada abnormalitas koagulopati pada kasus trauma
sedang berubah. Pergantungan pada penggunaan waktu protrombin dan waktu
parsial tromboplastin yang telah diaktifasikan pada kasus trauma yang
menyebabkan koagulopati masih dipersoalkan.
Monitoring
koagulasi
menggunakan
trombopalstografi
atau
trombelastometri rasional berhasil dalam target penggantian produk pada fase
awal.
Mitigasi Hipotermi
Penurunan suhu tubuh secara sekunder pada metabolisme anaerobic terjadi
dengan hipo-perfusi. Metode untuk mengelakkan hipotermi harus dilakukan
dengan segera. Pembatasan eksposure tubuh, cairan IV yang hangat, alat-alat
yang dihangatkan dan pengurangan kehilangan suhu melalui evaporasi
dilakukan.
tinggi pada non-survivor yang mengalami trauma mayor dan mengambil waktu
yang lama untuk mengembalikan level laktat dihubungkan dengan gagal multi
organ.
Penurunan basa awal bisa memberi estimasi tidak langsung mengenai
asidosis global jaringan akibat gangguan perfusi. Ini bisa digunakan sebagai
predictor independen mortalitas pasien dengan syok hemoragik traumatik.
Tim Trauma.
Pendekatan ATLS dalam manajemen pasien trauma telah dibuat supaya seorang
dokter bisa mengendalikan situasi secara aman untuk pasien yang mengalami
cedera multipel. Dokter mengikuti suatu aturan sistematis mengenai asesmen
dan manejemen satu per satu. Asesmen vertikal ini merupakan pendekatan yang
aman di tempat yang ada sedikit staf.pendekatan kelompok trauma di rumah
sakit secara horizontal. Kerja dilakukan oleh satu kelompok secara sekuen.
Organisasi yang efisien mengurangkan waktu prosedur life-saving dan setiap
kelompok mempunyai peran masing-masing.
Bukti lain pada syok, terdapat hubungan antara waktu yang panjang yang
dihabiskan untuk resusitasi dengan mortalitas. Gunanya kelompok asesmen
trauma dengan peran masing-masing termasuk designated, ketua kelompok
trauma yang berketrampilan melancarkan survery sekunder, pembentukan plan
definitf, pengarahan resusitasi dan panduan trauma.
Dengan pemahaman mengenai fisiologi syok pada trauma termasuk triase
letal yaitu koagulopati, asidosis metabolik dan hipotermi, kita bisa melakukan
rawatan yang terbukti bahwa bisa mengembalikan gangguan fisiologis dan
memperbaiki keadaan pasien. Target strategi termasuk resusitasi hemostatik,
resusitasi hipotensi, DCR dan operasi mempengaruhi morbiditas dan mortalitas
tapi untuk mengendalikannya diperlukan kelompok trauma yang berketrampilan,
mempunyai latihan yang cukup dan berpengalaman.