KORELASI DISPERSI QT DENGAN HIPERTROFI

VENTRIKEL KIRI PADA PENDERITA HIPERTENSI

DASRIL EFENDI
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara

BAB I
PENDAHULUAN
Hipertensi akan menyebabkan pengurangan harapan hidup seseorang melalui
peningkatan morbiditas dan mortalitas, karena hipertensi merupakan salah satu
factor resiko utama penyakit kardiovaskuler. (1,2) Hipertensi yang lama menimbulkan
komplikasi pada organ sasaran seperti stroke, gagal ginjal, hipertensif retinopati dan
hivertropi ventrikel kiri. Masalah hipertensi sangat penting di Negara maju dan
sekarang mulai meningkat di Negara berkembang karena perobahan pola hidup dan
status ekonomi masyarakat. (2-4)
Menurut studi Framingham hamper 1/5 penduduk kulit putih di AS yang
berumur > 18 tahun mempunyai tekanan darah diatas 160/95 mmHg dan hamper
dengan tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. Insiden hipertensi pada wanita
meningkat diatas umur 50 tahun dan peningkatan ini berhubungan dengan
perubahan pola hormone setelah menopause. Hipertrofi ventrikel kiri ( Left Ventricle
Hypertrophy = LVH) akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas melalui, penyakit
jantung koroner, aritmia dan gagal jantung. Tanpa terapi yang adekuat hipertensi
dapat menimbulkan kematian 50% karena penyakit jantung koroner, 30 35%
karena stroke dan 10 15% karena gagal ginjal. (6,7)
Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) ditemukan pada 50% hipertensi tanpa diterapi
yang dideteksi dengan ekokardiografi. Kondisi ini dapat menyebabkan peningkatan
kematian jantung mendadak hingga lima kali dibandingkan dengan penderita
hipertensi tanpa LVH, sehingga dalam penatalaksanaan hipertensi, program
pencegahan LVH merupakan tujuan utama selain penurunan tekanan darah. LVH
memperburuk sirkulasi koroner karena menurunkan cadangan koroner dan
gangguan perfusi miokard. (7,8,9)
Jantung mengalami hipertrofi dalam usaha kompensasi akibat beban tekanan
( pressure over load) atau beban volume (volume overload ) yang mengakibatkan
peningkatan tegangan dinding otot jantung. (4,5,6) Pada awal LVH terjadi gangguan
fungsi diastolic ventrikel kiri yang ditandai dengan penurunan kecepatan pengisian
ventrikel kiri karena kekakuan otot ventrikel. (8,9,10)
Menurut studi Framingham, LVH merupakan factor resiko independent
terhadap peningkatan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler melalui proses :
infark miokard, payah jantung kongestif, aritmia dan kematian jantung mendadak.
(4,6-7 )
. Penelitian Framingham ini juga menunjukan bahwa terjadinya LVH pada
hipertensi bersifat parallel dengan peningkatan tekanan darah. (8,9)
Diagnosa LVH dapat ditelusuri dengan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik,
EKG, Radiologi dan Ekokardiografi. Ekokardiografi lebih sensitive dalam mendeteksi
adanya LVH yang telah dibuktikan dengan autopsy. Adanya LVH tidak selalu
berhubugan dengan lama dan derajat hipertensi, karena dapat saja terjadi pada
hipertensi ringan atau hipertensi dalam tahap dini. (11,12)
Vijan et al (1991) menyatakan bahwa pemeriksaan EKG tidak begitu sensitive
untuk mendeteksi LVH pada hipertensi. (13) Kriteria EKG untuk LVH biasanya

2003 Digitized by USU digital library

menggunakan criteria Romhilt Estes atau Sokolow Lyon dengan sensitifitas

masing- masing 50 dan 25% dan spesifisitas keduanya 95%, sehingga untuk
memeproleh diagnosa dini dari LVH diperlukan ekokardiografi (10-16)
Ekokardiografi merupakan baku emas ( gold standard) dalam emnentukan
diagnosa LVH, dengan alat ini dapat mendeteksi LVH decara dini, dapat menilai
kelainan anatomic dan fungsional jantung pada hipertensi, namun alat ini terbatas
keberadaannya terutama di Negara berkembang, seperti di Indonesia tidak semua
rumah sakit propinsi mempunyai fasilitas ini apalagi di kabupaten. Karena
terbatasnya
keberadaan
ekokardiografi
didaerah- daerah
maka
diperlukan
parameter/penelitian lain untuk meningkatkan daya guna dari elektrokardiografi.
Dalam penelitian akhir- akhir ini dilaporkan bahwa peningkatan ukuran
dispersi QT ( perbedaan dari interval QT yang panjang dengan interval QT
yang terpendek pada setiap sadapan ) dapat mendeteksi adanya LVH pada
penderita hipertensi setelah dikonfirmasi dengan ekokardiografi, sehingga parameter
ini dapat menjadi komponen tambahan dari criteria LVH yang sudah ada. (4,10,1215)
Perbaikan atau regresi LVH dapat dimonitor dengan penurunan dispersi QT
pada pasien yang diterapi dengna penyekat ACE dan antagonis kalsium. Didapatkan
penurunan disepersi QT masing- masing pada kelompok terapi dari 83 menjadi 63
milidetik dengan penyekat ACE dan dari 77 menjadi 63 milidetik dengan antagonis
kalsium. (16,17). Penelitian ini memang masih relatif baru oleh karena itu kami
tertarik untuk melakukannya di Medan untuk melihat korelasi dispersi QT dengan
LVH pada penderita hipertensi, karena penelitian ini relatif mudah, praktis dan dapat
digunakan diseluruh fasilitas kesehatan. Jika terdapat korelasi dan dapat ditentukan
tingkat korelasi antara dispersi QT dengan LVH, akan menambah criteria LVH pada
EKG disamping criteria yang sudah ada. Dengan demikian dapat mengurangi
kebutuhan ekokardiografi pada hipertensi akan mendiagnosa LVH.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA :
Dengan demikian teknologi dan ekonomi saat ini diperkirakan jumlah
penderita penyakit degeneratif khususnya hipertensi di masyarakat semakin tinggi,
dan mempunyai konsekuensi tertentu akibat yang ditimbulkannya dalam jangka
panjang. Sir George Pickering (1972) membedakan tekanan darah normal dengan
tinggi dan menyimpulkan bahwa ada hubungan kwantitatif antara tingginya tekanan
darah dengan tingginya mortalitas. (18)
2.1. HIPERTENSI :
2.1.1. Definisi hipertensi.
Menurut WHO-ISH pada tahun 1999 hipertensi adalah tekanan darah sistolik
= 140 mmHg dan tekanan darah diastolic = 90 mmHg pada orang yang tidak
memakai obat- obat anti hipertensi (5,6,8).
2.1.2. Klasifikasi dan tingkat tekanan darah :
penggolongan hipertensi oleh WHO sama dengan yang dikeluarkan oleh JNC
VI, kecuali dalam terminology grade (6). Menurut WHO istilah Stage pada JNC VI
kurang tepat karena seakan- akan hipertensi pasti berlanjut pada derajat yang lebih
tinggi, padahal yang lebih penting adalah mengkaji ada atau tidak factor-faktor
resiko yang menyertai seperti LVH, PJK, diabetes, kolesterol tinggi, penyakit ginjal,
gangguan cerebro vaskuler, obesitas, pola hidup yang kurang baik dan lain- lain yang

2003 Digitized by USU digital library

menentukan stratifikasi resiko hipertensi.

ini.

(5,6)

Seperti terlihat dalam tabel dibawah

Tabel 1 Stratifikasi tekanan darah dan prognosa menurut WHO (dikutip dari 6)
Blood pressure (mmHg)
Other risk factor
Grade 1
Grade 2
Grade 3
and diseases
(mild
(moderate
(severe
history
hypertension)
hypertension)
hypertension)
SBP 140 159 or
SBP 160 179 or
SBP = 180 or
DBP 90-99
DB P 100-109
DBP = 110
I. no other risk factor
Low risk
Medium risk
High risk
II. 1-2 risk factor (1)
Medium risk
Medium risk
V high risk
III. 3 or more risk
High risk
High risk
V high risk
factors or TOD or
Diabetes(2)
IV. ACC(3)
V high risk
V high risk
V high risk
1
.lihat tabel 2. 2 . TOD target organ tanpa damage (lihat tabel 2) 3 . ACC (Asociated
Clinical Condition Including cardiovascular disease (lihat tabel 2)
Tabel 2 : Faktor resiko yang mempengaruhi prognosa hipertensi. (dikutip dari 6)
Risk factor CV diseases
Target organ damage (TOD)
Ass. Clinical condition
(ACC)
1. Used for risk stratification
Left
ventricular Cerebrovascular
levels of syst and diast blood hypertrophy .
disease
pressure
(Electrocardiogram,
(grade 1- 3)
echocardiogram or radiogram) Ischaemic stroke
Men > 55 years
Cerebralhaemorrhage
Women >65 years
Transient
ischaemic
Smoking
Proteinuria
and/or
slight attack
total chol > 6,5 mmol/l (250 elevation of plasma creatinin Heart disease
mg%
concentration
106-177 Myocardial infaretion
Diabetes
mmol/L (1,2- 2,0 mg/dl)
Angina pectoris
Family history of premature card
Coronary
Vascular disease.
revascularization
Other risk factor Adversely Ultrasaound or atherosclerotic Congestive heart failure
influencing prognosis
plaque ( Carotid, iliac and Renal disease
femoral arteries, aorta)
Diabetic nephropathy
Reduced HDL Colesterol
Renal failure (plasma
Raised LDL cholesterol
creatinin concentration
Microalbuminuria in DM
Generalized or focal narrowing >177
mmol/L
Impaired glucose tolerance
of the retinal arteries
(>2mg/dl)
Obesity
Vascular disease
Sedentary life style
Dissecting aneurysm
Raised fibrinogen
Symptomatic
arterial
High risk socio economic group
disease
High risk ethnic group
Advance
hypertensive
High risk geographic region
retinopathy
Haemorrhagies
or
exudates
Papil oedema

2003 Digitized by USU digital library

Tabel 3 : Klaisfikasi tingkat tekanan darah menurut JNC VI (mmHg). Dikutip dari 5)
Kategori
Sistolik
Diastolic
Optimal
< 120
<80
Normal
<130
<85
High normal
130 139
85 89
Stage 1 hipertensi (mild)
140 159
90 99
Subgroup : borderline
140 149
90 94
Stage
2
hypertension 160 179
100 109
(moderate)
> 180
> 109
Stage 3 hypertension (severe) >140
<90
Isolated systolic hypertension
140 - 149
<90
Subgroup : borderline
Namun demikian tekanan darah penderita dapat bervariasi, oleh sebab itu
sebelum ditetapkan diagnosa hipertensi atau sebelum penggunaan obat anti
hipertensi sebaiknya dilakukan pemeriksaan berulang dalam beberapa minggu. Jika
dijumpai tekanan darah dalam batas ringan pende rita dapat diamati sampai 3 6
bulan. Pengamatan dengan periode yang singkat diperlukan jika dijumpai kenaikan
yang nyata atau disertai komplikasi lain.
2.1.3. Epidemiologi hipertensi dan LVH :
insiden hipertensi terdapat diseluruh dunia dan lebih menonjol terutama di
Amerika Serikat 15% pada golongan kulit putih dan 30% pada kulit hitam dewasa,
semenara dari penelitian lain di Amerika dan Nnegara Eropa menunjukan kira- kira
50% dari populasi penduduk yang berumur antara 50 69 tahun menderita
hipertensi. Insiden hipertensi mulai meningkat dari 4% pada usia 20 29 tahun
menjadi 65% setelah berumur lebih dari 80 tahun. (6,7)
di Indonesia sampai saat ini belum didapatkan data insiden hipertensi dengan
pasti, karena belum pernah dilakukan penelitian epidemiologi hipertensi yang
bersifat nasional. Namun secara umum diperoleh prevalensi hipertensi di Indonesia
berkisar antara 6 15%. Insiden yang terendah didapatkan di Lembah Baliem (
Irian Jaya) 0,65% dan tertinggi di Suka Bumi ( Jawa Barat) 28%. (3,19)
pemeriksaan ekokardiografi menunjukan bahwa LVH terjadi pada lebih dari
50% penderita hipertensi sedang dan hamper pada semua penderita yang dirawat
karena hipertensi berat, sedangkan dengan EKG, LVH didapatkan 15 20%
penderita hipertensi. (8, 20 -21). Penelitian yang populasi umum di Amerika Serikat
dilaporkan lebih dari 23% laki-laki dan 33% wanita yang berumur diatas 59 tahun
telah mempunyai LVH dengan pemeriksaan EKG. (15)
2.2. PATOFISIOLOGI LVH PADA HIPERTENSI :
Jantung yang mendapatkan tambahan beban hemodinamik akan mengalami
kompensasi melalui proses : mekanisme kompensasi Frank Starling, meningkatkan
massa otot jantung dan aktifasi mekanisme neurohormonal baik system simpatis
ataupun melalui hormone rennin angiostensin. (8,20)
2.2.1. LVH sebagai kompensasi hipertensi :
LVH pada hipertensi sebenarnya merupakan fenomena yang kompleks,
dimana tidak hanya melibatkan faktor hemodinamik seperti : beban tekanan,
volume, denyut jantung yang berlebihan dan peningkatan kontraktilitas dan tahanan
perifer, tetapi juga faktor non hemodinamik seperti usia, kelamin, ras, obesitas,
aktifitas fisik, kadar elektrolit dan hormonal. (8 10) Secara sistematis dapat dilihat
dalam gambar dibawah ini : (dikutip dari 9)

2003 Digitized by USU digital library

Haemodinamic
Load
Age gender
Race factor

Salt intake
Neurohumoral
Left ventricular
Hypertrophy

Myocardial
Ischemia

Acute myocardial
Infarction

Impaired
Contractility

Impaired left
Ventricular filling

Congestive
Heart failure

Ventricular
Dysrhytmia

Sudden
Death

Gambar 1 : Skema patofisiologi LVH pada hipertensi (dikutip dari 9)

2.2.2. Tahap perkembangan LVH :
LVH dimulai dengan peningkatan kontraktilitas miokard yang dipengaruhi oleh
system saraf adrenergic sebagai respond neurohumoral, kemudian diikuti dengan
peningkatan aliran darah balik vena karena vasokontriksi dipembuluh darah perifer
dan retensi cairan oleh ginjal. Bertambahnya volume darah dalam vaskuler akan
meningkatkan beban kerja jantung, kontraksi otot jantung akan menurun karena
suplai aliran darah yang menurun dari aliran koroner akibat arteriosclerosis dan
berkurangnya cadangan aliran pembuluh darah koroner. Proses perubahan diatas
terjadi secara simultan dalam perjalanan penyakit hipertensi dalam mewujudkan
terjadinya pauah jantung.
Secara skematis perjalanan hipertensi dapat kita lihat pada gambar seperti
pada tabel 4 dibawah ini. (12)
Tabel 4 : Perobahan kardiovaskuler pada hipertensi (dikutip dari 12)
Tingkat
Volume
Kont.
Curah
Tahanan
Hipertropi Aterosklerosis
Hipertensi plasma
Otot
Jantung
Perifer
Ventrikel
Jantung
Awal

N
Definitif

N dan
N dan

+F resiko
Payah

Menetap

Jantung
Dengan peningkatan tahanan perifer dan beban sistolik ventrikel kiri, jantung
mengalami hipertrofi karena aktifasi simpatis untuk meningkatkan kontraksi
miokard. LVH tidak hanya dipengaruhi oleh faktor hemodinamik tetapi juga faktor
non hemodinamik. Faktor hemodinamik meliputi : beban tekanan dan beban volume
yang berlebihan, denyut jantung, kontraktilitis dan tahanan perifer yang bertambah,

2003 Digitized by USU digital library

sedangkan faktor non hemodinamik meliputi : usia, jenis kelamin, ras, viskositas
darah, obesitas, aktifitas, kadar elektrolit dan hormonal. (23-26)
Sistim rennin angiostensin berperan penting dalam terjadinya LVH, dalam
merangsang proliferasi dan migrasi otot polos oleh receptor AT1. angiostensin II
juga merangsang pertumbuhan kolagen sebagai mediator hormone Transforming
Growth Factor Beta ( TGF - B). disisi lain angiostensin bersifat vasokontriktor dan
meningkatkan reabsorbsi garam dan air (8,10,12,29)
Pada hipertensi ringan curah jantung mulai meningkat, frekuensi denyut
jantung dan kontraktilitas bertambah sedangan tahanan perifer masih normal.
Peningkatan curah jantung oleh proses autoregulasi menimbulkan peningkatan tonus
pembuluh darah perifer. Dengan lamanya hipertensi terjadi perubahan structural
pembuluh darah yang menyebabkan tahanan perifer meninggi secara persisten dan
akhirnya menyebabkan kerja jantung bertambah berat. (11,12,27,29,30)
Proses ini dapat disertai kelainan pembuluh koroner dengan penurunan
cadangan koroner akan menimbulkan iskemik atau infark miokard sebagai akibat
tambahan yang mempercepat payah jantung atau kematian jantung mendadak.
(27,31,32)
Hipertrofi ventrikel kiri menurunkan fungsi ventrikel kiri karena, menadi faktor resiko
infark miokard, faktor predisposisi disfungsi diastolic dan disfungsi sistolik ventrikel
pada waktu latihan, walaupun istirahat masih normal. (10,20)
2.2.3 Pembagian Hipertrofi ventrikel kiri (LVH)
Menurut Strauer didapatkan 3 jenis LVH ysng berhubungan dengan dimensi
ruangan jantung, tegangan dinding dan fungsi ventrikel sebagai akibat perbedaan
patofisiologi dan latar belakang yang menyebabkannya yaitu :
1. Hipertrofi konsentris. Dinding ventrikel menebal, masa bertambah sedangkan
volume akhir diastolic masih normal atau hanya sedikit bertambah dan rasio
masa terhadap volume akan meningkat. Kelainan ini dijumpai pada hipertensi
dan stenosis aorta.
2. Hipertrofi eksentris. Merupakan kelanjutan dari tipe konsentris dimana massa
dan volume ventrikel bertambah sedangkan tebal dinding tidak berubah.
3. Hipertrofi ireguler ( tidak sepadan antara hipertrofi dengan dilatasi).
Hipertropi ini menyerupai kardiomiopati, dimana tebal dan massa ventrikel
kiri bertambah secara berlebihan dan tidak teratur sehingga ruang ventrikel
menjadi kecil dan rasio massa terhadap volume akan meningkat. (27,28)
Perubahan struktur otot jantung pada LVH dapat mengurangi
cadangan aliran darah koroner karena : (8,10)
1. Penebalan tunika media arteriol, penurunan jumlah kapiler pers atuan
miokard.
2. Perubahan ekstra vaskuler karena hipertropi miokard, penurunan kwalitas
miokard karena fibrosis interstitial dan perivaskuler.
3. Arteriosklerosis akibat hipertensi menimbulkan oklusi arteri pericardial.
4. Penebalan dinding arteri mengurangi rasio lumen dengan dinding arteri
dan ukuran lumen arteri tidak rata.
5. Peningkatan diameter ventrikel kiri karena hipertropi miosit, deposit
kolagen. Fibrinosis dan matriks protein akan menimbulkan kompresi arteri
koroner dan kekakuan otot ventrikel.
Selanjutnya pada LVH dapat terjadi gagal jantung melalui proses berikut :
(2,5,6)
1. Peningkatan kerja otot jantung menimbulkan hipertropi dan dilatasi,
sedangkan suplai darah tidak mampu menyetarakan dengan massa otot
jantung, sehingga terjadi anoksia.

2003 Digitized by USU digital library

2. Hipertensi mempercepat perkembangan aterosklerosis koroner yang

mengakibatkan insufisiensi aliran darah koroner.
3. Hipertensi yang lanjut akan menganggu aliran darah ginjal dan fungsi
eksresi ginjal sehingga terjadi penurunan eksresi natrium dan air.
2.2.4. Perobahan otot jantung pada LVH :
Pada awal hipertropi belum tampak dengan pemeriksaan radiology, tetapi
pada EKG sudah terlihat peningkatan voltase pada setiap sandapan. Berat otot
jantung padda awalnya relatif tidak bertambah ( normal 0,6 0,65% dari berat
badan) atau 350 375 g pada wanita dan 375 400 g pada pria. (27,34,35)
Hipertropi yang telah melewati massa kritis (berat otot jantung > 500g) ditandai
dengan penebalan dinding ventrikel ( lebih dari 1,2 cm). Peningkatan massa otot ini
lebih banyak berupa hipertropi disbanding hyperplasia sehingga mengurangi
kapasitas aliran koroner karena kurangnya densitas pembuluh koroner. (4,12)
Secara mikroskopis diameter serat miokard menebal > 20 m (normal 5 12
m) karena peningkatan sarcoplasma dan myofibril. Sering terdapat perobahan
degeneratif seperti vacoulisasi dari serat fibril. Secara ultrastruktur terlihat
peningkatan jumlah mitokondria, akumulasi glikogen, peningkatan apparatus golgi
dan jumlah myofibril.
2.2.5. Komplikasi Hipertropi ventrikel kiri :
2.2.5.1. Aritmia.
Hipertensi dengan LVH akan meningkatkan resiko atrial atau ventrikel
aritmia. Hal ini terjadi karena inhomogenitas dari otot jantung dalam menghantarkan
impuls atau aliran listrik otot jantung dimana fibrosis atau infiltrasi serat kolagen
akan mempengaruhi pengaturan kontraksi otot jantung. Proses reentry yang
mendasari proses aritmia menyebabkan kenaikan mortalitas dan menimbulkan 40
50 X kejadian ventrikel extra sistol pada hipertensi dengan LVH disbanding dengan
tanpa LVH. (29,38)
2.2.5.2. Infarka Miokard.
Konsekuensi dari peningkatan tekanan dinding pada LVH menimbulkan
peningkatan kebutuhan oksigen sementara cadangan aliran koroner terbatas atau
tidak dapat mengimbangi kebutuhan tersebut, sehingga dengan sedikit peningkatan
beban kerja otot jantung akan kekurangan oksigen (iskemik) atau nekrosis (infark
miokard). Dengan demikian otot jantung sangat rentan dengan iskemik, walaupun
dengan angiografi masih terdapat gambaran arteri koroner yang normal.
Penambahan massa miokard membutuhkan pertambahan perfusi jaringan dan
pertambahan jumlah pembuluh darah koroner untuk bisa berkontraksi dengan baik.
(2,8-10)
Cadangan aliran darah koroner yang tidak mencukupi tergambar dari
penurunan kepadatan pembuluh arteri koroner persatuan miokard, peningkatan rasio
antara dinding dengan lumen arteri, penurunan kapasitas vasodilatasi koroner dan
peningkatan tahanana mikrovaskuler koroner. (1,2,8,27)
2.2.5.3. Payah Jantung
Apakah hipertensi dengan LVH menyebabkan payah jantung karena
perobahan struktur, abnormalitas biokimia, perobahan mekanisme regulator atau
iskemik belum jelas. Hipertensi paa awalnya menimbulkan gangguan fungsi diastolic
dan peningkatan tekanan arterial yang persisten, kemudian diikuti oleh gangguan
sistolik. Penurunan kekuatan kontraksi pada jantung LVH dapat disebabkan
peregangan yang tidak serentak atau tidak homogen dari dinding ventrikel. (2,4,8 -10)

2003 Digitized by USU digital library

Fraksi ejeksi pada hipertensi dengan LVH waktu istirahat masih normal,
namun akan cepat menurun pada waktu latihan atau exercise. Sebag ian besar
(60%) LVH dalam tahap kompensasi tidak memberikan gejala klinis waktu istirahat
atau latihan ringan untuk beberapa tahun, sedangkan 40% lainnya didapatkan
dengan gagal jantung karena gangguan fungsi diastolic, sistolik atau keluarganya
(4,8,9)

Menurut Framingham Heart Study, LVH dengan Indeks Massa Ventrikel Kiri
(LVMI) > 143 g/m2 LPT utnuk pria dan LVMI > 102 g/m2 LPT utnuk wanita ternyata
lebih rentan terhadap penyakit jantung koroner dan menurunkan fraksi ejeksi. (8)
Akibat peningkatan massa ventrikel kiri (LV Mass) 50 gr dapat meningkatkan resiko
relatif morbiditas kardiovaskuler 1,49 pada pria dan 1,57 pada wanita dan resiko
kematian kardiovaskuler masing- masing 1,73 pada pria dan 2,12 pada wanita. (9)
Dari percobaan klinik secara secara random pada 47 653 penderita hipertensi
ternyata penurunan massa ventrikel kiri dapat menurunkan insiden infark miokard
15% paa usia muda dan 19- 28% pada orang tua. (37)
2.2.6. Diagnosa Hipertropi ventrikel kiri ( LVH) :
setiap penderita hipertensi sebaiknya tiap tahun terutama utnuk mendeteksi
LVH karena kalau sudah terdapat LVH berarti pederita sudah mengalami perjalanan
hipertensi yang lama baik ringan ataupun berat. Hal ini penting diketahui karena
dengan hipertensi ringan pun masih terdapat kemungkinan munculnya LVH. Faktor
lain yang mempengaruhi terjadinya LVH selain dari hipertensi adalah peningkatan
volume pre load, obesitas, arteriosclerosis koroner, diet tinggi garam, alkoholisme,
resistensi insulin, peningkatan kadar angiostensin II serta norepinefrin dan faktor
yang tidak dapat dikoreksi seperti kelamin laki-laki, usia lanjut dan kulit hitam,
sehingga faktor ini perlu lebih diwaspadai. (2,9,36)
dengan endokardiografi beberapa penelitian melaporkan bahwa 40 50%
hipertensi ringan mempunyai massa ventrikel kiri diatas batas normal. Prevalensi
LVH pada hipertensi dengan pemeriksaan EKG hanya ditemukan 15-20% sedangkan
dengan pemeriksaan ekokardiografi didapatkan 60% LVH (8,10)
Dalam tahun terakhir ini usaha untuk mendeteksi LVH lebih pro aktif
dilaksanakan, mengingat besarnya resiko LVH terhadap gagal jantung. (4,10,33). Barubaru ini dikemukakan bahwa dispersi QT (perbedaan terbesar dari interval QT pada
setiap sandapan) sebagai parameter tambahan untuk meningkatkan sensitifitas EKG
dalam mendeteksi LVH, dimana dengan peningkatan dispersi QT ini dapat membantu
criteria voltase yang sudah ada. (11,12,39)
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengantisipasi meningkatnya angka
kematian karena gagal jantung akibat hipertensi,s ebab angka kematian yang
disebabkan stroke sudah menurun dari 60% menjadi 53%. (10,33) Dengan
memanfaatkan pengukuran dispersi QT pada EKG dapat membantu untuk
meningkatkan sensitifitas terhadap adanya LVH pada penderita hipertensi, sebelum
didapatkan pemeriksaan ekokardiografi. Karena ketersediaan alat pemeriksaan
ekokardiografi sangat terbatas dan memerlukan biaya mahal sehingga menjadi
masalah daerah seperti di Indonesia. (3)
2.3. IDENTIFIKASI DAN KARAKTERISASI LVH PADA HIPERTENSI :
Secara klinis LVH penting diketahui karena berdasarkan kenyataan diantara
penderita hipertensi dengan pemeriksaan elektrokardiografi, radiologi ataupun
ekokardiografi mempunyai LVH dan didapatkan peningkatan angka kematian dua kali
atau lebih dibandingkan dengan tanpa LVH. (8 -10) Penilaian anatomi dan fungs ional
jantung perlu ada penderita hipertensi dengan tujuan bukan hanya untuk sekedar
identifikasi faktor resiko tetapi dapat menjadi pedoman untuk memberikan terapi
hipertensi pada tujuan yang lebih terarah. (27)

2003 Digitized by USU digital library

Dari penelitian Savage dkk(11), hamper 50% penderita hipertensi didapatkan

hipertropi ventrikel kiri dengan ekokardiografi, namun dari beberapa penelitian lain
diperoleh prevalensi hipertropi ventrikel kiri antara 20- 80%(9). Adanya LVH pada
pasien yang baru diagnosa sebagai hipertensi dapat mencerminkan bahwa penderita
sudah lama terpapar dengan hipertensi. Karena setiap penderita hipertensi harus
menjalani pemeriksaan elektrokardiografi dan kalau dicurigai terdapat LVH,
kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan ekokardiografi untuk menilai anatomi dan
fungsi jantung. Metode lain secara biokimia dengan pemeriksaan kadar natriuretik
peptide dalam darah juga dapat mendeteksi gangguan hemdinamik atau gangguan
fungsi ventrikel kiri karena hipertensi, tetapi pemeriksaan seperti ini masih sangat
mahal. (8)
Dalam penelitian ini akan diamati tentang identifikasi hipertropi ventrikel kiri
dengan pemeriksaan elektrokardiografi melalui parameter dispersi QT dimana dalam
penelitian sebelumnya dikatakan bahwa terdapat hubungan yang parallel antara
dispersi QT dengan massa ventrikel kiri dan parameter ini dapat menjadi criteria
tambahan dalam mengidentifikasikan LVH pada hipertensi. Dalam penelitian ini
digunakan pemeriksaan ekokardiografi sebagai baku emas, dimana akan
dibandingkan besarnya nilai dispersi QT pada hipertensi yang mampunyai LVH
dengan tanpa LVH dan ditentukan korelasi atau hubungan kedua parameter ini
secara statistik.
2.3.1. Pemeriksaan fisik :
pada pemeriksaan fisik dapat dicurigai LVH dengan palpasi, didapatkan posisi
apeks jantung yang melebar dan sedikit turun kebawah, dan kadang- kadang disertai
dengan pulsasi apkes yang kuat angkat dan berlangsung lama bilamana penderita
dalam posisi berbaring dan miring kekiri. Namun pada LVH yang ringan hanya sedikit
yang dapat diperoleh dari pemeriksaan fis ik. (2,27)
2.3.2. Radiologi :
Pemeriksaan foto toraks pada posisi posteroanterior dan lateral merupakan
parameter tambahan dari pemeriksaan fisik dalam deteksi hipertropi ventrikel kiri.
Foto toraks dengan analisa jantung dapat mengidentifikasi kardiomegali, koartasio
aorta, diseksi aorta dan payah jantung kongestif. LVH lebih sukar didiagnosis secara
radiologist, seperti rasio kardiotaraks yang dipakai dalam menilai ukuran jantung dan
jura korelasinya dengan ekokardiografi relatif kurang baik (27,30). Pembesaran
ventrikel kiri dimanifestasikan dengan ekstensi kearah inferior kiri dan posterior dari
batas kiri bawah jantung. Pembesaran jantung yang terlihat denganr radiologist
menandakan LVH sudah dalam tahap lanjut. (8,11,12)
2.3.3. Elektrokardiografi :
elektrokardiografi dapat mendeteksi LVH berdasarkan pembesaran ventrikel
baik karena pertambahan tebal otot, dilatasi ruang ventrikel atau keduanya.
Hipertropi ventrikel kiri dengan EKG lebih sensitive disbanding dengan radiologist.
(27,29,33,34)

Faktor yang berperan atau mekanisme yang melatarbelakangi dari criteria LVH pada
EKG adalah :
1. Bertambahnya amplitude ( voltase QRS)
2. Keterlambatan konduksi intraventrikuler.
3. Melebarnya sudut QRS/T.
4. Kecendrungan deviasi sumbu sandapan kekiri. (25,39)
Bertambahnya voltase pada EKG berhubungan dengan faktor berikut :
1. Bertambahnya masa ventrikel kiri.

2003 Digitized by USU digital library

2. Bertambahnya permukaan ventrikel kiri.

3. Bertambahnya volume darah intra kavitasi
4. Lebih dekatnya ventrikel pada dinding dada.
Berdasarkan defleksi EKG sebanding dengan tebal otot yang teraktifasi ataupun
dengan kedekatan elektroda dengan otot yang berkontraksi. Pertambahan voltase
pada LVH disebabkan oleh pertambahan jumlah atau ukuran serabut otot. Luas
permukaan ventrikel dan volume intra kardial kurang berkorelasi dengan voltase.
Sedangkan bertambahnya jarak pusat masa ventrikel kiri dengan dinding dada akan
mengurangi voltase gelombang R yang dibuktikan dengan pemeriksaan
ekokardiografi. (27,30)
2.4. SENSITIFITAS DIAGNOSA LVH DENGAN EKG.
Akurasi diagnostic LVH pada EKG dengan criteria Sokolow Lion dan Romhilt
Estess yang biasa diterapkan adalah seperti berikut : (25,40)
Tabel 5 : Kriteria Sokolow Lion untuk diagnosa LVH pada EKG (dikutip dari
25)
A Kriteria sadapan anggota badan
Sens (%)
Spes (%)
RI + SIII > 25 mm
10,6
100
RaVL > 11 mm
10,6
100
RaVF > 20 mm
1,3
99,5
B: Kriteria sandapan dada :
SVI + RVS atau RV6 > 35 mm
42,5
95
R terbesar + S terbesar > 45 mm
45
89,5
RV5 atau RV6 > 26 mm
25
98,5
Tabel 6 : Sistem skor poin Romhilt dan Estess pada EKG. (dikutip dari 40)
1. Amplitudo ( yang mana saja, masing- masing 3 point)
a. Gelombang R atau S terbesar disandapan anggota > 20 mm
b. Gelombang S di V1 atau V2 > 30 mm, atau gelombang R di V1 atau V6 > 30
mm
2. Perobahan segmen ST -T (Strain ventrikel kiri dengan vector ST-T yang
bergeser)
a. Tanpa digitalis : 3 point
b. Dengan digitalis : 1 point
3. Deviasi sumbu kekiri 300 atau lebih : (2point).
4. Durasi QRS > 0,009 detik
: (1 point)
Hipertropi ventrikel kiri : 5 poin Mungkin hipertropi ventrikel kiri : 4 point
Disamping itu EKG dapat memberikan informasikan hantaran listrik regional
pada otot jantung melalui dispersi QT, karena dapat merefleksikan perbedaan waktu
repolarisasi pada berbagai sector ventrikel. Kalau terdapat peningkatan dispersi QT
berarti ada gangguan hantaran pada otot ventrikel. (4,9,10,14)
Peningkatan variasi waktu repolarisasi otot jantung berperan penting dalam
timbulnya aritmia. (4,9,10,31,38) Peningkatan dispersi QT merefleksikan ketidak stabilan
aliran listrik otot jantung, terutama karena fibrinos is yang mempercepat hantaran (
menimbulkan lompatan) sehingga menimbulkan takiaritmia. (4,10,14,23)
LVH yang diapatkan dengan perpanjangan dispersi QT setelah dikonfirmasi
dengan ekokardiografi ternyata mempunyai LVMI ( Left Ventricular Mass Index) yang
meningkat. (4,8,10) Dispersi QT dapat dianggap sebagai pertanda adanya faktor
aritmogenik pada jantung karena nilainya meningkat sesuai dengan skor klasifikasi

2003 Digitized by USU digital library

10

Lown pada aritmia, dimana pasien dengan skor Lown = 3 mempunyai dispersi QT
yang lebih besar disbanding dengan skor Lown otot = 2. (31)
Sebaliknya paa hipertrofi yang disebabkan oleh latihan pada atlit ternyata
mempunyai dispersi QT yang lebih rendah. Kejadian ini dapat diterangkan karena
pada atlit terjadi hipertrofi yang fisiologis sedangkan pada hipertensi terjadi
hipertrofi yang patologis. (37) Hasil gambaran EKG pada hipertropi fisiologis tidak
disertai perpanjangan dispersi QT dan dapat menjelaskan kenapa individu yang
terlatih mempunyai insiden aritmia yang rendah disbanding tidak terlatih. (9,3 7)
Dari keterangan ini disimpulkan bahwa pengukuran dispersi QT dapat menjadi
metode sederhana yang relatif murah untuk membedakan antara hipertrofi miokards
fisiologis dengan hipertropi patologis. (9,10,37) Nilai dispersi QT normal masih belum
dapat dipastikan karena terdapat variasi yang cukup lebar, Chapman N et al.
mendapatkan perbedaan dispersi QT pada LVH dan non LVH masing- masing ( 81 3
milidetik) dan (66 5 milidetik) (10) Pada 100 orang pasien hipertensi yang masingmasing 50 orang dengan LVH dan 50 orang tanpa LVH, ternyata rata- rata dispersi
QT masing- masing adalah 80,1 dan 63,5 milidetik(20)
Maheswary et al. di India mendapatkan korelasi dispersi QT dengan LVH pada
49 penderita hipertensi, didapatkan dispersi QT 82,66 md ( SD 35,34) pada LVH dan
36,66 md (15,71) paa non LVH, dengan koefisien korelasi r = 0,59 (p<0,001) untuk
laki- laki dan r = 0,69 (p<0,01) pada wanita (4) Sementara peneliti lain
mendapatkan korelasi dispersi QT dengan insiden LVH, pada r = 0,30 (p<0,01)(14).
Tinatin et al. mendapatkan perbedaan dispersi QT 59 2 milidetik pada LVH dan 43
1 milidetik pada non LVH.(15) Menurut LIFE Study ( The Losartan Intervention
For Endpoint Reduction, 2001) menyimpulkan bahwa pada pasien hipertensi yang
didiagnosa LVH dengan EKG yang disertai dengan peningkatan dispersi QT
mempunyai LVMI yang tinggi pada ekokardiografi.(33)
2.4.1. Perubahan elektrofisiologi pada LVH :
Hipertrofi otot jantung akan merobah pergerakan ion yang beroperasi selama
fase awal repolarisasi. Manifestasi LVH pada EKG tercermin dari interval QT
memanjang dan tidak merata pada setiap sandapan. LVH secara elektrofisiologi
dapat menganggu kontraksi dan relaksasi otot jantung. Perubahan yang tidak
homogen ini akan meningkatkan dispersi QT sehingga menimbulkan aritmia
ventrikel. (23,31,38).
Pengukuran dispersi QT merupakan salah satu langkah yang tepat dalam
mendeteksi gangguan repolarisasi pada berbagai sector jantung karena peningkatan
disperse QT menunjukan inhomogenitas dari waktu repolarisasi otot jantung dan
penurunan disperse QT dapat menggambarkan kestabilan dari waktu ke repolarisasi
otot jantung. (29,37,38)
2.4.2. Analisa Interval QT :
Pembacaan atau pengukuran interval QT dilakukan secara seksama dengan
memakai kaca pembesar. Interval QT diukur pada hamper semua sandapan dan
dicari nilai maksimal (terpanjang) dan nilai minimal (terpendek). Nilai interval QT
didapatkan dengan mengukur jarak dari awal kompleks QRS sampai akhir
gelombang T yaitu setelah kembali pada garis isoelektrik TP ( base line). (42)
Bila terdapat gelombang U maka interval QT diukur sampai titik terendah
antara gelombang T dengan U, sedangkan sandapan yang tidak jelas akhir
geombang Tnya dikeluarkan dari pengukuran. Paling kurang diukur sebanyak 11
sandapan pada masing- masing subjek. Dispersi Qt ditentukan dari selisih antara
interval QT maskimum dan minimum. Nilai dispersi QT lebih dari 70 milidetik
dianggap memanjang, sedangkan nilai normal belum ada kesepakatan.(23)

2003 Digitized by USU digital library

11

2.5. Ekokardiografi :
ekokardiografi menggunakan 2 macam teknik pemeriksaan, yaitu teknik 2
dimensi dan teknik M mode,sesuai dengan kesepakatan atau protocol dari american
Society of Echocardiography. Metode pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas atau
korelasi yang kuat dengan LVH ( r = 0,86 0,96). Teknik ekokardiografi ditentukan
berdasarkan gelombang suara berfrekuensi tinggi ( ultrasound) yang melalui struktur
intrakardiak. Pantulan yang terjadi ditangksiap dan diperagakan pada sebuah
oscilloscope, sehingga ukuran atrium kiri, ventrikel kiri, ventrikel kanan dan aorta
dapat ditemukan, demikian pula ketebaln dan pergerakan ventrikel kiri dan septum
interventrikuler.
Dua teknik yang sering digunakan adalah teknik M mode dan teknik 2
dimensi. Pada M mode, suatu sinar tunggal terbatas dari ultrasound diarahkan
menuju jantung dari sela iga IV dan V diperbatasan para sternal kiri. Bayangkan
yang dihasilkan oleh pantulan ultrasound direkam pada kertas yang bergerak dengan
kecepatan 50 mm/detik. (27,35)
Pada ekokardiografi 2 dimensi bermanfaat untuk menggambarkan hubungan
structural yang kompleks, terutama pandangan jantung dari para sternal kiri dan
posisi apeks ( four chamber view). Waktu penggambaran structural intra kardiak
lebih sulit dilakukan dengan teknik ini pada dengan teknik M mode. (27,35,37)
Pengukuran dimensi internal ventrikel kiri ( Left Ventricle Inrternal
Dimension, LVID), tebal septum interventrikuler ( interventicular Septal Wall
Thickness, SWT) dan tebal dinding posterior ( Posterior Wall Thickness, PWT)
diperoleh dari diagram M- mode yang diambil dari posisi mid ventricular short-axis
view pada sela iga IV dan V di parasternalis kiri. LVIDd diambil antara sisi kiri
septum interventrikuler dan endokardium posterior ventrikel kiri pada akhir diastolis.
(27,35)
Sesuai metode Devereux didapatkan rumus pengukuran LVMI ( g/m2 ) sebagai
berikut : (8,10,27,43,44)
LVMI = (1,04 [ (SWT + PWT+LVID) 3 (LVID)3 ] 14)/BSA
BSA = Body surface area ( luas permukaan tubuh). Dikategorikan LVH kalau LVMI
=108 g/m2 untuk wanita dan LVMI = 131 g/m2 untuk pria (10)

BAB III
PENELITIAN SENDIRI
3.1. LATAR BELAKANG PENELITIAN :
Perlu diperhatikan seberapa besar faktor resiko hipertensi dengan
berapapun tekanan darahnya, dimana resikonya lebih tinggi pada penderita
hipertensi yang disertai dengan hipertrofi ventrikel kiri dibandingkan tanpa ventrikel
kiri. Hipertensi dengan hipertopi ventrikel kiri cenderung meningkatkan morbiditas
dan mortalitas kardio vaskuler melalui iskemik miokard, artimia dan gagal jantung.
Sebelum terjadi komplikasi lebih lanjut pada penderita hipertensi perlu dilakukan
pemeriksaan jantung ( Ekokardiografi) untuk melengkapi strategi penanganan
hipertensi. Tambahan lagi sudah menjadi kebiasaan dalam masyarakat bahwa
mereka tidak akan dating mencari pertolongan dokter kalau tidak merasakan adanya
gejala penyakit yang dirasakan atau tanpa keluhan yang jelas.
Dalam hal ini kita perlu untuk mendeteksi lebih dini kehadiran hipertropi
ventrikel kiri pada hipertensi, karena komplikasi ini dapat saja muncul tanpa dapat
diprediksi dari tingginya tekanan darah dan lamanya menderita hipertensi.
Sebagimana diketahui cukup sulit untuk mendeteksi kapan mulainya penderita
mengidap hipertensi karena tanpa disadari hipertensi sudah dapat berlangsung lama.
Dengan diketahui adanya hipertropi ventrikel kiri penanganan terhadap hipertensi

2003 Digitized by USU digital library

12

tentunya bukan hanya untuk menurunkan tekanan darah tetapi juga mengembalikan
atau mencegah kerusakan jantung lebih lanjut. Terjadinya hipertropi ventrikel kiri
biasanya berhubungan dengan pertambahan massa jantung melalui beban kerja
hemodinamik.(2,8- 10)
Pertambahan massa ventrikel kiri dapat ditentukan dengan pemeriksaan
elektrokardiografi dan ekokardiografi dimana ekokardiografi dapat menentukan lebih
akurat struktur anatomi dari jantung. (26,34,36) Data studi Framingham
menunjukan bahwa pemeriksaan EKG mempunyai sensitifitas 25- 40% dan
mendapatkan 15- 20% LVH pada penderita hipertensi, sedangkan sensistifitas
dengan pemeriksaan ekokardiografi antara 86- 93% dan dapat mendeteksi adanya
LVH sampai 50- 60%.(8,10)
Penelitian Devereux 1987 melaporkan bahwa sensitifitas ekokardiografi
dalam mendeteksi hipertropi ventrikel kiri pada penderita hipertensi sistemik yang
dibuktikan
dengan
otopsi
menunjukan
hasil
sebesar
85%,
sedangkan
elektrokardiografi dengan berbagai criteria hanya berkisar antara 22 49%.(26)
Dalam usaha lebih meningkatkan manfaat yang data diperoleh dari pemeriksaan EKG
untuk mendeteksi LVH pada penderita hipertensi oleh beberapa peneliti melaporkan
bahwa peningkatan dispersi QT sebagai parameter tambahan yang dapat melengkapi
kriteria yang sudah ada sebelumnya.
Berdasarkan hal tersebut peneliti berkeinginan utnuk mengetahui apakah
pemeriksaan dispersi QT mempunyai korelasi dengan massa ventrikel kiri dapat
menambah criteria dalam menegakan diagnosa LVH pada hipertensi.
3.2. TUJUAN PENELITIAN
1. Menentukan perbedaan dispersi QT pada pemeriksaan EKG antara penderita
hipertensi dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa hipertrofi ventrikel kiri
3.3. PERUMUSAN MASALAH :
Apakah terdapat peningkatan dispersi QT pada hipertensi dengan hipertropi
ventrikel kiri.
3.4. MANFAAT PENELITIAN :
Pemeriksaan dispersi QT pada EKG dapat membantu menegakkan diagnosa
hipertropi ventrikel kiri pada penderita hipertensi.
3.5. HIPOTESIS :
hipertropi ventrikel kiri akan meningkatkan dispersi QT pada pemeriksaan
elektrokardiografi.
3.6. BAHAN DAN CARA :
3.6.1. Bahan dan penelitian :
Populasi penelitian.
Penderita hipertensi yang berobat jalan di Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam
FK USU/RS H. Adam Malik/RS Pirngadi Medan dan Rumah Sakit Swasta di Medan,
yang memenuhi kriteria hipertensi berdasarkan definisi WHO/ISH 1999.
Subjek bersedia mengikuti prosedur penelitian ( inform concent)
Tidak dimasukan kedalam penelitian penderita jantung koroner, sesudah menderita
infark miokard, penderita dengan tanda-tanda blok berkas cabang dan payah
jantung.
Besar sampel
Jumlah sampel minimal yang diperlukan dalam penelitian adalah 36.
Jumlah sampel ditentukan dengan rumus :

2003 Digitized by USU digital library

13

( z + z )
n=

0,5In[(1 + r ) /(1 r )

Perkiraan koefisien korelasi (r) =

0,59 + 0,30
= 0,45
2

Dimana : Z=nilai baku bormal berdasarkan = 0,05 Z = 1,96

Z=power penelitian (0,842)

1,96 + 0,842

n=
= 36
0,5In[(1 + 0,45) /(1 0,45 )

Koefisien korelasi antara dispersi QT pada kelompok LVH dengan non LVH
didapatkan r = 0,59 (p<0,001) pada penelitian yang dilakukan oleh Maheswary et.
Al di India
3.6.2. Cara penelitian :
Desain penelitian dengan metode potong lintang ( cross sectional).
Kasus yang memenuhi criteria inklusi dilakukan pemeriksaan fisik,
pengukuran tinggi badan, berat badan dan pemeriksaan tekanan darah.
Tekanan darah diukur dengan sphygmomanometer air raksa (Nova) dilengan
kanan dengan posisi berbaring, sedikitnya setelah 5 menit istirahat.
Dilakukan pengukuran sebanyak 2 3 kali dengan interval 2 - 3 menit.
Tekanan darah sistolik ditetapkan sesuai dengan bunyi korotkoff I dan
tekanan diastolic sesuai dengan bunyi korotkoff V. hipertensi ditetapkan jika
tekanan sistolik = 140 mmHg dan tekanan diastolik = 90 mmHg. (JNC VI
ISH)
Pemeriksaan EKG 12 sandapan dilakukan langsung setelah selesai
pemeriksaan tekanan darah. EKG menggunakan sandapan kertas standard
dan kecepatan 25 mm/detik. Interval QT ditentukan dengan mengukur jarak
antara awal gelombang Q sampai pada akhir gelombang T yaitu setelah
mencapai garis isolektrik atau garis dasar ( Base Line) atau pada titik
terendah jikalau didapatkan gelombang U. Pengukuran interval QT dilakukan
dengan kaca pembesar pada setiap sandapan dengan cermat ditentukan nilai
interval QT yang terbesar ( QT maksimal) dan interval QT yang terkecil ( QT
minimal). Hasil pengukuran interval QT terpanjang (maksimal) dengan
interval QT terpendek (minimal) diperoleh dispersi QT, seperti terlihat pada
gambar dibawah ini.

2003 Digitized by USU digital library

14

Gambar 1 : Grafik EKG normal dengan parameter dispersi QT

Pemeriksaan Ekokardiografi :
Pemeriksaan ekokardiografi M mode dilakukan dengan menggunakan
ekokardiografi generasi terakhir dengan fasilitas Doppler (ATL, HDI 1500).
Pemeriksaan dilakukan pada penderita dengan posisi dekubitus kiri parsial dan
memakai transduser 3,5 MHz. Pengukuran ventrikel kiri dibuat sesuai dengan
rekomendasi American Society of Echocardiograpgy. (27,35,39) Pengukuran dimensi
internal ventrikel kiri pada akhir diastolic (LVID) dilakukan menurut Devereux (27).
Perhitungan yang digunakan dalam menentukan indeks massa ventrikel kiri (LVMI
Left Ventricle Mass Index) dengan metode Devereux. (10,27,35)
LVMI = (1,04 [SWT + PWT + LVID) 3 (LVID) 3 ] 14) / BSA
atau
LV Mass = 1,04 [ (IVSp + LVIDp + PWTp)3 (LVIDp) 3 ] 13,6 g
Dinyatakan LVH bilamana LV mass secara ekokardiografi lebih besar dari 215
g. (28,30) LV mass index didapatkan dari hasil pembagian LV mass dengan luas
permukaan tubuh = LPT atau BSA. (10,33) Luas Permukaan tubuh (m2 ) didapatkan
dengan memakai rumus Dubois tahun 1976 seperti berikut :
BSA ( Body Surface Area ) = (0,0001) (71,84) (Wt 0,425 xHt 0,725 ).
Wt = Berat badan dalam kg, Ht = tinggi badan dalam cm (standar Dubois). (44)
Kriteria yang diperlukan untuk LVH pada ekokardiografi berdasarkan LVMI > 131
gr/m2 BSA untuk pria dan LVMI > 180 gr/m2 BSA (LPT / Luas Permukaan Tubuh)
untuk wanita. Klasifikasi lebih jauh dari LVH berdasarkan tebal relatif dinding otot
jantung ( RWT = Relative wall thickness) sesuai dengan criteria American Society of

2003 Digitized by USU digital library

15

Echocardiography dibedakan atas hipertropi konsentrik jika RWT lebih dari 0,45 dan
hipertropi eksentrik jika RWT kurang dari 0,45 dan hipertropi eksentrik jika RWT
kurang dari 0,45. RWT diperoleh dari rumus berikut : RWT = [ (2xPWT)/LVIDd]
Analisa statistic :
Analisa statistic dilakukan dengan menggunakan perangkat lunak SPSS
Untuk membandingkan nilai rata- rata umur, indeks massa ventrikel kiri
(LVMI), dispersi QT, tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik dan fraksi
ejeksi antara dua kelompok LVH dan non LVH yang diteliti digunakan
Students t test.
Untuk melihat hubungan antara LVMI dengan dispersi QT pada LVH dan non
LVH digunakan uji korelasi Pearson. Uji statistic ini dinyatakan segnifikan jika
p<0,01.
3.7. HASIL PENELITIAN :
Dari 36 penderita yang terlibat dalam penelitian ini terdiri dari : 21 orang
laki- laki (58,33%) dan 15 wanita (41,66%). Umur rata- rata 60,89 tahun dengan
standard deviasi (SD) = 11,45 yang paling muda umur 35 tahun dan paling tua
umur 81 tahun. Kelompok umur yang terbanyak anrata umur 50 70 tahun (58%),
umur kurang dari 40 tahun 1 orang laki-laki (2,8%) dan umur lebih dari 80 tahun 1
orang wanita (2,8%). Tinggi badan rata- rata kedua kelompok LVH dengan non LVH
hamper sama ( 160 cm), berat badan rata- rata hamper sama ( 71 kg) dan luas
permukaan tubuh tidak berbeda jauh ( 1,77 m2). Dari kelompok LVH didapatkan
17 orang (90%) yang termasuk kelompok konsentrik hipertrofi dan 2 orang (10%)
termasuk eksentrik hipertropi. Untuk data lengkap dari 36 subjek penelitian dapat
kita lihat seperti tertera pada tabel 1.
Data karakteristik dari seluruh (36) penderita hipertensi dapat terlihat dalam
tabel7.
Tabel 7 : Data Klinis 36 penderita hipertensi kelompok LVH dengan non LVH.
LVH
non LVH
p
Umur
62,47 10,44
59,12 12,57
0,34
Luas permukaan tubuh
1,77 0,12
1,76 0,14
0,48
Berat badan
72,68 9,53
71,00 9,75
0,60
Tinggi badan
161,89 7,79
160,00 8,07
0,48
Massa ventrikel kiri (LVM) 310,47 108,28
198,41 33,86
0,001*
LVID
4,73 0,50
4,76 0,55
0,85
IVSd
1,53 0,43
1,08 0,30
0,001*
LVPWd
1,09 0,23
0,82 0,18
0,001*
LVMI
174,89 60
103,29 18
0,001*
Fraksi Ejeksi
65,37 7,54
62,82 6,36
0,28
TD sistolik
172,11 9,76
165,29 7,17
0,02
TD diastolic
97,89 6,31
93,53 6,06
0,04
Frekuensi nadi
80,53 15,68
88,47 11,48
0,09
Dispersi QT
68,11 8,55
52,12 8,32
0,001*
* p<0,01

2003 Digitized by USU digital library

16

Tabel 8. Nilai variable umur, TB, BB dan LPT dari 2 kel. LVH dan non LVH
Parameter
Non LVH
LVH
Probality
Umur
59,12
62,47
0,338
Tinggi badan
160,00
161,89
0,479
Berat badan
71,00
72,68
0,604
BSA
1,76
1,77
0,821
Dari tabel 8 menunjukan bahwa tidak ada perbedaan nilai rata- rata yang
bermakna antara kelompok LVH dengan non LVH pada variable umur, tinggi badan,
berat badan dan luas permukaan tubuh. (p>0,01).
Pada ekokardiografi lebih jauh kita dapat menilai struktur dan ukuran anatomi
jantung melalui parameter yang lebih spesifik. Pada penelitian ini terlihat perbedaan
yang signifikan dari beberapa variabel seperti massa ventrikel kiri (LVM), tebal
septum interventrikuler waktu diastolic (IVSd), tebal dinding posterior ventrikel kiri
(LVPWD) dan indeks massa ventrikel kiri ( LVMI) seperti tabel 3.
Tabel 9. Nilai rata-rata parameter ekokardiografi dari kelompok non LVH
dengan LVH
Parameter
Non LVH
LVH
Probality
LVM
198,41
310,48
0,001*
LVID
4,76
4,72
0,850
IVSd
1,08
1,52
0,001*
LVPWD
0,82
1,09
0,001*
LVMI
103,29
174,89
0,001*
Frek. Ejeksi
62,82
65,37
0,284
* p>0,01
Sedangkan pada variabel lain tidak ada perbedaan nilai rata- rata yang
bermakna antara kedua kelompok LVH dengan non LVH seperti ukuran internal
ventrikel kiri sewaktu fase diastolic (LVIDd) dengan p = 0,850 dan fraksi ejeksi
dengan p = 0,284 atau (p>0,01)
Perbandingan TD sistolik masing- masing (165,29 dan 172,11 mmHg), TD diastolic
(93,53 mmHg dan 97,89 mmHg), frekuensi nadi (88,47 mmHg dan 80,53 mmHg)
tidak berbeda bermakna (p>0,01) pada kedua kelompok. (tabel 10)
Tabel 10. Perbandingan nilai rata-rata tekanan darah, frekuensi nadi dan
dispersi QT antara kedua kelompok LVH dengan non LVH
Parameter
Non LVH
LVH
Probality
TD Sistolik
165,29
172,11
0,024
TD diastolic
93,53
97,89
0,042
Frekuensi nadi
88,47
80,53
0,095
Disp QT
52,12
68,11
0,001*
a) = Uji t Independen * = signifikan pada < 0,01.
Sesuai dengan kategori JNC VI atau WHO / ISH 1999 diperoleh masingmasing hipertensi ringan 8 kasus, sedangkan 18 kasus dan berat 10 kasus (tabel
11).

2003 Digitized by USU digital library

17

Tabel 11. Kategori berdasarkan

Ringan (n = 8)
p
Umur
62,38 9,91
LVMI
103,75 24,35
0,011*
Dispersi QT
53,5 7,91
0,030
Fraksi Ejeksi 62,5 5,25
* Signifikan dengan p<0,05

tingkatan hipertensi :
Sedang ( n = 18)
61,7 12,75
139,78 57,38
59,78 10,65
63,9 7,22

Berat (n = 10)

58,2 10,74
172,3 62,22

0,689

67,6 12,68
65,7 8,23

0,009*

Tingkat tekanan darah kelihatan tidak dipengaruhi oleh faktor umur, dimana
baik hipertensi ringan, sedang maupun berat mempunyai umur rata- rata yang tidak
berbeda bermakna secara statistic (p>0,05). Namun pada variabel LVMI dan dispersi
QT terdapat perbedaan dimana lebih tinggi tingkatan hipertensi (hipertensi berat)
lebih besar nilai dispersi QT dan nilai LVMI dari hipertensi ringan dengan masingmasing p = 0,01 dan p = 0,009 atau (p<0,05). Fraksi ejeksi dari ketiga kelompok
hipertensi tidak berbeda bermakna secara statistic (p>0,05)
Pada pemeriksaan EKG didapatkan perbedaan rata- rata dispersi QT kedua
kelompok, masing- masing adlah (52,12 dan 68,11 md), berbeda bermakna secara
statistic (p<0,01). Korelasi LVMI dengan dispersi QT dan berbagai variabel lainnya
antara kedua kelompok dapat terlihat dalam tabel 12.
Tabel 12. Korelasi Indeks Massa Ventrikel kiri (LVMI) dengan dispersi QT
dan variabel lainnya pada 36 subjek penelitian.
Korelasi LVMI
N
Koef. Korelasi
Probability (sig)
dengan
(Jumlah sample)
2 tailed
Dispersi QT
36
0,60
0,001*
TD sistolik
36
0,30
0,093
TD diastolik
36
0,25
0,275
Fraksi ejeksi
36
0,20
0,294
Umur
36
0,15
0,445
* signifikan pada p<0,01
Dari tabel 12 dapat terlihat hubungan yang antara indeks massa ventrikel kiri
(LVMI) dengan dispersi QT pada koefisien korelasi (r) = 0,60 ( korelasi Pearson).
Nilai koefisien korelasi antara LVMI dengan tekanan darah balik.
Tabel 8. Nilai rata-rata variabel umur, tinggi badan, berat badan dan luas
permukaan tubuh (BSA) penderita non LVH dengan LVH
Parameter
Non LVH
LVH
Probability
Umur
59,12
62,47
0,338
Tinggi badan
160,00
161,89
0,479
Berat badan
71,00
72,68
0,604
BSA
1,76
1,77
0,821
Dari tabel 8 menunjukan bahwa tidak ada perbedaan nilai rata- rata yang
sifnifikan antara kelompok LVH dengan non LVH pada variabel umur, tinggi badan,
berat badan dan luas permukaan tubuh. (p>0,01)
Pada ekokardiografi lebih jauh kita dapat menilai struktur dan ukuran anatomi
jantung melalui parameter yang lebih spesifik. Pada penelitian ini terlihat perbedaan
yang signifikan dari beberapa variabel seperti massa ventrikel kiri (LVM), tebal

2003 Digitized by USU digital library

18

septum interventrikuler waktu diastolic (IVSd), tebal dinding posterior ventrikel kiri
(LVPWD) dan indeks massa ventrikel kiri ( LVMI) seperti tabel 9.
Tabel 9. Nilai rata-rata parameter ekokardiografi dari kelompok non LVH
dengan LVH
Parameter
Non LVH
LVH
Probality
LVM
198,41
310,48
0,001*
LVID
4,76
4,72
0,850
IVSd
1,08
1,52
0,001*
LVPWD
0,82
1,09
0,001*
LVMI
103,29
174,89
0,001*
Frek. Ejeksi
62,82
65,37
0,284
Sistolik maupun diastolic pada penelitian ini cukup kecil yaitu masing- masing ( r =
0,30 dan r = 25) dengan p>0,05. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh riwayat
hipertensi, lama pemakaian obat dan jenis obat yang dikosumsi tidak dketahui atau
terabaikan.
Hubungan LVMI dengan fraksi ejeksi dan umur penderita hipertensi pada
penelitian ini juga tidak bermakna secara statistic dengan masing- masing (r = 0,20
dan r = 0,15). Korelasi antara LVMI dengan dispersi QT dari 36 penderita hipertensi
dapat kita lihat denga lengkap pada diagram skatter dibawah ini, dimana
kebanyakan koordinatnya bertebaran disekitar garis diagonal, seperti pada diagram
dibawah ini.

Gambar 3. Diagram Skatter korelasi LVMI dengan dispersi QT.

2003 Digitized by USU digital library

19

Korelasi linear dari LVMI dan dispersi QT yang merupakan resultante dari nilai
antara keduanya seperti dalam diagram dibawah ini, dengan rumus persamaan
regresi : LVMI = - 26,380 + 2,765 dis QT

Gambar 4. Diagram korelasi antara LVMI dengan dispersi QT

Untuk melihat huhungan antar variabel dari kedua kelompok, dapat
diperhatikan tabel 13. dalam tabel silang ini terlihat korelasi antara variabel, LVMI
dengan dispersi QT ( r = 0,60), LVMI dengan TD sistolik (r = 0,30), LVMI dengan TD
diastolic ( r = 0,25), LVMI dengan fraksi ejeksi ( r = 0,20) dan LVMI dengan umur ( r
= 0,15) semuanya tidak signifikan kecuali korelasi LVMI dengan dispersi QT.
Tabel 3 : Korelasi nilai rata- rata antar variabel antara LVH dengan non LVH
Parameter
LVMI
Dispersi QT TD Sistolik
TD
Fraksi
Korelasi
Diastolik
Ejeksi
LVMI
1,00
Dispersi QT ,60*
1,000
TD sistolik
,30
,43
1,00
TD diastolik ,25
,27
,35
1,000
Fraksi
,25
,15
,20
,10
1,00
Ejeksi
Umur
,15
,38
- ,02
- ,20
-,20

Umur

1,00

Korelasi antara dispersi QT dengan tekanan darah sistolik ataupun diastolic

masing- masing ( r = 0,43 dan r = 0,27), tidak signifikan secara statistic, demikian
juga korelasi antara dispersi QT denga fraksi ejeksi dan umur penderita tidak
bermakna secara statistic ( r = 0,15 dan r = 0,38). Korelasi antara tekanan darah
sistolik atau diastolik dengan fraksi ejeksi ( r = 0,20 dan r = 0,10) tidak signifikan,

2003 Digitized by USU digital library

20

tetapi korelasi TD sistolik, TD diastolik dengan umur kelihatannya berbanding

terbalik ( r = - 0,20 dan r = - 0,20) walaupun tidak signifikan. Korelasi antara fraksi
ejeksi dengan umur penderita hipertensi yang berbanding terbalik berarti dengan
peningkatan umur cenderung diikuti oleh penurunan fraksi ejeksi tetapi hal ini juga
tidak signifikan ( r = -0,20)

BAB IV
PEMBAHASAN
Pada penelitian ini dari 36 penderita hipertensi terdapat lebih dari 50% sudah
mempunyai komplikasi hipertrofi ventrikel kiri dari pemeriksaan ekokardiografi. Jenis
hipertrofi yang terbanyak adalah konsentris (90%), sedangkan sisanya adalah
hipertrofi tipe eksentris (10%). Penelitian sebelumnya , Savage dkk dalam skala
penting yang lebih luas mendaatkan lebih kurang 50% LVH dari 243 penderita
hipertensi ringan dan sedang. Sedangkan Campus dkk dari 61 penderita hipertensi
melaporkan sebanyak 52% hipertrofi tipe konsentris dan 26% tipe hipertrofi
eksentris dan lainnya tipe ireguler. (46) Sedangkan Haroen dkk di Medan (1990)
mendapatkan 76% dengan hipertrofi tipe konsentris dan 20% dengan hipertrofi
eksentris dan sisanya tipe irregular dari 50 penderita hipertensi ringan dan sedang.
(45)

LVH pada hipertensi disebabkan oleh peningkatan tekanan dan volume darah
dalam vaskuler, sehingga menimbulkan lebih banyak hipertrofi tipe konsentrik dan
tipe eksentrik. Dengan sample yang terbatas pada pasien hipertensi ringan,
hipertrofi tipe konsentrik dan eksentrik dapat lebih meningkatkan dispersi QT
disbanding dengan hipertrofi irregular. (33,47)
Dari data dasar penelitian ini antara kedua kelompok hipertensi dengan LVH
dan tanpa LVH pada variabel umur, tinggi badan, berat badan dan luas permukaan
tubuh tidak berbeda bermakna secara statistic atau faktor- faktor ini tidak punya
pengaruh berarti terhadap munculnya hipertrofi ventrikel kiri. Faktor tekanan darah
sistolik, tekanan darah diastolic maupun frekuensi denyut jantung juga tidak
mempunyai perbedaan yang bermakna antara kedua kelompok diatas (masingmasing p>0,05), kemungkinan karena tekanan darah yang kita dapatkan hanya
pada satu kali pemeriksaan, sedangkan riwayat hipertensi, lama pengobatan dan
jenis obat yang dikonsumsi pada penelitian ini tidak kita dapatkan datanya dengan
pasti karena sulit untuk ditelusuri, sehingga faktor ini terbaikan.
Dengan pemeriksaan ekokardiografi antara kelo mpok LVH dengan non LVH
terlihat perbedaan yang bermakna pada masa ventrikel kiri (LVM) dengan p = 0,001,
tebal dinding septum interventrikuler waktu diastolik (IVSd) dengan p = 0,001, tebal
dinding posterior ventrikel kiri waktu diastolik (LVPWd) dengan p = 0,001 dan indeks
massa ventrikel kiri (LVMI) dengan p = 0,001 semuanya mempunyai p<0,05.
parameter ini merupakan dasar pengukuran
jantung untuk kriteria hipertrofi
ventrikel kiri dan hasil ini sesuai dengan penelitian sebelumnya. (11,20,27)
Pada pemeriksaan EKG secara keseluruhan didapatkan perbedaan yang
bermakna antara dispersi QT pada kelompok LVH dengan kelompok non LVH dengan
nilai rata- rata masing- masing 68,11 milidetik ( SD = 8,55) dan 52,12 milidetik (
SD = 8,32). Didapatkan koefisien korelasi (r) antara dispersi QT dengan LVMI = o,60
(p<0,01). Hasil ini hampir sama dengan penelitian oleh Maheswary di India yang
mendapatkan dispersi QT pada LVH 36,66 md ( SD = 15,71) dengan r = 0,59 pada
pria dan r = 0,69 pada wanita (p<0,01).

2003 Digitized by USU digital library

21

Dalam kepustakaan disebutkan bahwa hubungan yang paralel antara dispersi

QT dengan indeks massa ventrikel kiri (LVMI) dapat menggambarkan perbedaan
repolarisasi ( recovery) regional pada otot jantung yang dapat menjadi faktor
aritmogenik pada hipertropi ventrikel kiri. Penelitian sebelumnya menyimpulkan
bahwa hal ini terjadi karena peningkatan infiltrasi matriks kolagen pada otot jantung
yang menyebabkan inhomogenitas dari kontraksi dan relaksasi otot jantung (50)
Chapmant et al. Di Amerika Serikat mendapatkan perbedaan dispersi QT pada
hipertensi antara kelompok LVH dengan non LVH masing- masing 81 3 md dan 66
11 md, dan penelitian klinis sebelumnya pada hipertensi juga didapatkan
peningkatan LVMI disertai dengan peningkatan dispersi QT .(9,10,14,20)
Terdapat hubugan yang paralel antara masing- masing variabel yang
tergambar dalam tabel silang (tabel 13) seperti dispersi QT dengan indeks massa
ventrikel kiri (LVMI), sedangkan terhadap variabel lain tidak mempunyai korelasi
yang bermakna. Korelasi antara dispersi QT ataupun LVMI dengan umur, tekanan
darah sistolik, tekanan darah diastolik dan fraksi ejeksi tidak bermakna secara
statistik.
Kalau kita lihat hubungan antara dispersi QT dengan LVMI dengan tingkat
tekanan darah menurut klsifikasi JNC VI atau WHO/ISH 1999 dalam pengertian
hipertensi ringan, sedang dan berat terdapat perbedaan yang bermakna pada
parameter LVMI dan dispersi QT antara hipertensi ringan dan hipertensi berat
masing- masing dengan p = 0,011 dan p = 0,009 atau p <0,05. yang berarti semakin
tinggi tekanan darah semakin besar nilai LVMI dan semakin besar nilai dispersi QT.

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1. KESIMPULAN :
1. Dispersi QT memanjang pada penderita hipertensi dengan hipertrofi
ventrikel kiri dibandingkan dengan hipertensi tanpa hipertrofi ventrikel kiri
yang dikonfirmasikan dengan ekokardiografi.
2. Dijumpai korelasi antara dispersi QT pada EKG dengan indeks massa
ventrikel kiri (LVMI) pada ekokardiografi.
5.2. SARAN :
1. Pada setiap penderita hipertensi sebaiknya dilakukan pemeriksaan dispersi
QT untuk menentukan hipertrofi ventrikel kiri (LVH) disamping kriteria
standars.
2. Karena pemeriksaan EKG dapat dilakukan diseluruh fasilitas kesehatan
maka pemeriksaan dispersi QT dapat dilakukan dipraktek sehari-hari.

2003 Digitized by USU digital library

22

DAFTAR PUSTAKA
1. Desmond J. Sheridan M. Regression of left ventricular hypertrohy : Do anti
hypertensive differ? In : Journal of hypertension 2000, 18 ( suppl 3) : S21
S27.
2. Fisch C. Left ventricular hypertrophy In : Heart Disease. Braunwald E. 5th WB
Saunders Company. 1997 :112 17.
3. Sidabutar RP dan Wig uno P. Hipertensi esensial. Dalam Suparman Ed. Ilmu
Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI 1990. 205-223.
4. Maheswary VD. Girish MP. QTT dispersion as marker of left ventricular mass
in essensial hypertension. In : Indian heart journal 1998. Aug. 414- 7
5. The sixth report of the joint National Committee on prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.
6. 1999 World Health Organization International Society of Hypertension
Gidelines for The Management of Hypertension Gidelines for the Manage ment
of Hypertension.
7. Kaplan NM. Clinical Hypertension 6th Edit. William and Wilkins. Baltimore,
Philadelphjia, Hongkong, Munich, Sidney, Tokyo. 1994.
8. Horrower A. Mc Farlane G. Left Ventricular Hyperthrophy in Hypertension In :
AM J. Med. 1998 ; (suppl.1 B). 89 91.
9. Ichkhan K. Molnar J. Somberg J. Relation of Left ventricular mass and QT
dispersion in patients with systemic hypertension. In : Am J. Card.
1997.15.508- 11.
10. Chapman K. Mayet J. Ozkor M. Lampe CF. Simon AM. At el. QT interval and
QT dispersion as measures of left ventricular hypertrophy in an unselected
hypertensive population. In : AJH. May 2001.455- 62.
11. Savage DD, drayer JIM, Henry WL et al. echocardiographic assesment of the
cardiac anatomy and function in hypertensive subjects;Circulation 1979;62332.
12. Reichek N, Devereux RB, Lef ventricular hypertrophy relationship of anatomic,
echocardiograpic and electrocardiograpic findings. Circulation 1981 : 1391- 8.
13. Vijan SG. How reliable is the electrocardiogram in detecting left ventricular
hypertrophy in hypertension?. In Post Grad Med.J (1991). 67.646- 48.
14. Clarkson PB. Naas AA. MC Mahon A. Mac Leod. Struthers AD. Mac Donald TM.
QT dispersion in essensial hypertension. In : AM J. Card. 1996. Sept.88- 93
15. Tinatin T. Akobatze J. Vakhtang B. Chumburitze RB. Kurashvilli MG. Tamar T.
At al : QT dispersionin arterial hipertension. Cardiology national center of
theraphy. Georgio. In : American Journal of Hypertension. Vol 14. p 646
(abstrac)
16. Sokolow M, Perlof D. The prognosis of essensial hypertension treated
conservatively. Circulation 697- 713.
17. Karpanou EA. Gregory P. Psichologios A. Malakou C. Kirozy EA. Regression of
left ventricular hypertrophy result in inmprovement of QT dispersion in
patients with hypertension. A.J.H. Nov 1998 : 446- 52.
18. Fielman T, Childers RW, Borrow KM, Lang RM. Change in left ventricular
cavity size. Differential effect on GRS and T wave amplitude. Circulation
1989;72 : 495- 501.
19. Lubis HR dan Rustam Effendi YS. Epidemiologi hipertensi di Indonesia, Buku
Naskah Hypertension dan Cardiovascular up date 1985. Lubis HR, Sutomo
Kasiman (eds). Lab Ilmu Penyakit Dalam FK USU 1986, 31- 37.
20. Mayet J. Shahi M. Mcgrah K. Poulter NR Sever PS. Foale RA. Thom SA. Left
Ventricular hypertrophy and QT dispersion in Hypertension. In : Hypertension
1996. Nov 28. 791-6.

2003 Digitized by USU digital library

23

21. Juha S Perkiomaki. Markku et al . Dispersion of the QT interval and autonomic

modulation of heart rate in hypertensive men with and without left ventricular
hypertrophy. In : American Heart Association. Hypertension . 1996 ; 28:1621.
22. Statters DJ. Malik M. Ward DE. Camm AJ. QT dispersion, problem of
methodology and clinical significance. J. cardiovascular electrophysiology
1994 Aug. 672- 85.
23. Malik M. Bathcarov VN. Measurement, interpretation and clinical potential of
QT dispersion. J. Am Coll Cardiol 20 00 Nov.15.1749-66.
24. Davey PP. Bateman J. Mulligan IP. Forfar C. barlow C. Heart G : QT interval
dispersion in chronic heart failure and ventricular hypertrophy : Chin Sci
(Colch) 1999 : 403-7.
25. Kannel MB, Gordon T, MC Namara PM, Mc Key PA. Left Ventricular
hypertrophy by the electrocardiogram, Prevalence, Incidens and Mortality in
the Framingham Study. Ann Intern Med. 1979;71:89- 105.
26. Gryglewska B. Grodzidki T. Czarnecka D. Kawecka Jaszcz K. QT dispersion
and hypertensive heart disease in the elderly. J Hypertension 2000 Apr 18.
461- 468.
27. Devereux RB, Reicheck N, Echocardiographic determination of left ventricular
mass in man. Anatomic validation of the method. Circ : 1977;55:613- 8.
28. Nunez BD, Garavaglia BE, Messerli FH. Non invasive diagnosis of left
ventricular hypertrophy. Prac Cardiol 1987 : 63-75.
29. Feldman T, Children RW, Borrow KM, Lang RM, Newmann A. Change in
Ventricular Cavity Size : differential effects on QRS and T Wave amplitude
circulation 1985 : 72;495- 501.
30. Kilty SE, Lepeschkin E. Effect of body build on the QRS voltage of the
Electrocardiogram in normal men. It is signifikan in the diagnosis of the left
ventrucular hypertrophy. Circulation 1985:77- 84.
31. MCLachlan EM, Fundamental of electrocardiography, Oxford University Press
1981.
32. Saadeh A. Evans S. James M. Jones J. dispersion and complex ventricular
Arrhythmias in untreated newly presenting hypertensive patients. In : J Hum
hypertension. 1999. Oct 13 : 665-69.
33. Oikarien L, Nieminem MS, Viitasalo M, Toivonem L, Dahlof B, Devereux RB
Relation of QT interval and QT dispersion to echocardiographic left ventricular
hypertrophy and geometric pattern in hypertensive patients. The LIFE study.
The Losartan Intervention For Endpoint reduction. Division of Cardiology,
Departemen of medicine, Helsinki University Central Hospital, Finland. In : J
Hypertens Oct, 2001 : 1883-91.
34. Kennedy JW, Reichenbach DD, Baxley WA, Dodge HT. left ventricular mass. A
comparison of angiocardiographic mesasurement with autopsy weight. AMJ
Cardiology 1967;221- 3
35. Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, et al. Echocardiographic assesment of
left ventricular hypertrophy : Comparison to Necropsi finding. AMJC.
1986;57:450- 8.
36. Bailey MA. Su J, Guller B. Radical and sexual difference in the standars
electrocardiogram of black vs white adolescent. Chest 1989 : 75:474- 80.
37. Halle M. Huonker M. Hohn loser SH. Alivertis M. Berg A, Keul J. QT dispersion
in exercise induced myocardial hypertrophy. Am. Hrt. Jour.99. Aug : 138.30912.
38. Balanescu S. Galinier M. Fourcade J. Dorobantu M. Albengue JP. Corelation
between QT interval dispersion and ventricular arrhythmia in hypertension. In
: Arch Mar Coeur Vaiss 1996 : Aug. 89 : 87 90.

2003 Digitized by USU digital library

24

39. Devereux RB, Casale PN, Wallerson DC, et al. Cost effectivenes of
echocardiography for detection of left ventricular hypertrophy in patients with
systemic hypertension. Hypertens. 1987;9 suppl II, (II69- II76).
40. Romhilt DW, Estes EH Jr, A point score system for the ECG diagnosis of left
ventricular hypertrophy. AM Heart J 1978 : 752-8.
41. Rosenthal A, Rosteaux NJ, Feig SA. Influence of acute variation of hematocrit
on QRS complex of the frank electrocardiogram. Circulation ; 1971 : 456- 65.
42. Leeman R. How to quick and accurately master ECG interpretaion. 88. 102104.
43. Cavallini B. Perri V. Sali M : Dispersion of QT interval in arterial hipertension
with
left
ventricular
hypertrophy.
Minerva
CardioloGY
44:458.HTTP://www.Cardiosource.com/medline/record?uid=MDLN.96333435
08/06/2001.
44. Hammond IW, Alderman MH, Devereux RB, at el. The prevalence and
correlates of echocardiographic left ventricular hypertrophy among employed
patients with uncomplicated hypertension. J AM Col Cardiol 1986 : 639 50.
45. Haroen TR, Panjaitan B, St. Bagindo AA. Gambaran penampilan ventrikel kiri
secara ekokardiografi pada penderita penyakit jantung hipertensi. Kopapdi
VII, 1990. 46. Campus S, Malavasi A, Ganau A. Sistolic function of
hypertrophied left ventricle. J. Clin Hypertens 1987;3 : 79- 86.
46. Dunn FG, Chandraratna P, de Cavarlho JGR, Basta LL, Frohlich ED.
Pathofisiologic Ass. Hypertensive heart diseases with echocardiography. AM J.
Cardiol. 69 : 528- 32.
47. Gomez AM, Benitah JP, Henzel D, Vinet A. Modulation of electrical
hetrogeniety by compensated hypertrophy inhat left ventricle. Am.J.Phisol.
1997;272:1078- 86.
48. Bonnar CE, Save VE, Milne GA, et al. Dispersion of repolarization during life is
closey related to collagen volume at autopsy. J.A.C.C.2000;35:148A. (abs).
49. Glancy JM, Garrat CJ, Woods KL, de Bono DP. QT dispersion and mortality
after myocardial infarction. Lancet.1995;973- 76

2003 Digitized by USU digital library

25