Anda di halaman 1dari 9

STENOSIS KATUP AORTA

I.

PENDAHULUAN
Katup jantung merupakan komponen esensial pada sistem
hemodinamis, katup atrioventrikular (katup mitral dan tricuspid)
mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel menuju ke
atrium selama masa sistolik, dan katup semilunar (katup aorta dan
pulmonal) mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta dan
pulmonal kembali ke ventrikel selama diastolic.
Katup aorta dan pulmonal memiliki cara kerja yang berbeda
dengan katup mitral dan tricuspid, kecepatan ejeksi darah yang
melewati katup aorta dan pulmonal menyebabkan katup semilunar
mengatup lebih keras dan tekanan yang dihasilkan lebih tinggi.
Penyakit katup jantung meliputi kelompok kelainan congenital
dan didapat, kelainan dapat muncul tersendiri, sementara yang lain
dapat berhubungan dengan penyakit jantung lain.
Kelainan (deformitas) katup jantung menyebabkan
mekanisme

utama,

yang

pertama

deformitas

dua

tersebut

menyebabkan beban hemodinamik berat pada rongga jantung


karena

menyebabkan

obstruksi

(stenosis)

dan

regurgitasi

(dekompensasi) atau kombinasi keduanya. Yang kedua, katup


abnormal lebih rentan terinfeksi dan berbagai penyulit lainnya.
Kelainan katup jantung tersering mengenai mitral dan aorta,
stenosis aorta dalam jumlah besar terjadi akibat demam reumatik
yang menyebabkan jaringan parut pasca inflamasi, yang lain dapat
terjadi sklerosis dan kalsifikasi katup akibat proses degenerative,
sedangkan stenosis pada bayi dan anak anak - sering terjadi
sebagai kelaian congenital.

Ana_cemangat

II.

EPIDEMIOLOGI
Sklerosis aorta (precursor kalsifikasi katup aorta degenerative)
meningkat seiring usia, di Amerika Serikat, insiden stenosis aorta
terjadi sebanyak 29 % pada usia diatas 65 tahun dan 37 % pada

Ana_cemangat

usia diatas 75 tahun, pada usia yang lebih muda stenosis aorta
terjadi sekitar 2 9 %.
Di negara maju, penyebab utama stenosis aorta adalah klasifikasi
degenerative dan seiring dengan prevalensi penyakit jantung
koroner dengan faktor resiko yang sama, sedangkan di negara
berkembang di dominasi oleh penyakit jantung reumatik.

III.

ETIOLOGI
Pada stenosis aorta di dapat, penyebab tersering adalah demam
reumatik, demam reumatik adalah suatu penyakit peradangan multi
sistem akut, berupa reaksi hipersensitivitas, diperantarai secara
imunologis, yang terjadi setelah episode faringitis streptokokus
group A setelah interval beberapa minggu. Diperkirakan antibody
yang ditujukan pada protein M stereptokokus group A bereaksi
silang dengan protein normal yang terdapat pada jantung, sendi,
dan jaringan lainnya. Demam reumatik dapat menyebabkan karditis
reumatik

akut

yang

berakibat

cacat

katup

kronis

yang

bermanifestasi bertahun - tahun setelah periode infeksi.


Penyebab kedua berupa sklerosis dan kalsifikasi katup aorta yang
tidak terhindarkan dari proses degenerative karena stress mekanik
berulang yang dialami katup selama hidup. Perubahan ini sepadan
aterosklerosis terkait usia katup, fibrosis daun katup, yang disertai
kalsifikasi.
Pada bayi dan anak anak stenosis aorta terjadi sebagai kelaian
congenital yang menyebabkan deformitas daun katup, simptom
terjadi seiring pertumbuhan anak dimana jantung tumbuh lebih
besar dan memompakan lebih banyak darah dengan katup yang
sempit

dan

pertumbuhan

katup

yang

tidak

seiring

dengan

pertumbuhan jantung.
Ana_cemangat

IV.

PATOFISIOLOGI
Stenosis aorta yang terjadi menghalangi aliran darah dari ventrikel
kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel. Dengan meningkatnya
resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban tekanan ventrikel
kiri meningkat, sebagai akibatnya ventrikel kiri menjadi hipertrofi
agar dapat mempertahankan perfusi perifer, hal ini menimbulkan
selisih

tekanan

antara

ventrikel

kiri

dan

aorta.

Hipertrofi

mengurangi elastisitas dinding ventrikel dan dinding relative


menjadi kaku.
Ventrikel kiri memiliki cadangan daya pompa yang cukup besar.
Dalam keadaan normal, ventikel kiri menghasilkan tekanan sisitolik
120 mmHg, dan dapat meningkat menjadi 300 mmHg selama
kontraksi ventrikel. Untuk kompensasi dan mempertahankan curah
jantung, ventrikel kiri tidak hanya memperbesar tekanan tetapi juga
memperpanjang waktu ejeksi. Oleh karena itu, meskipun terjadi
penyempitan

progresif

pada

menyebabkan

peningkatan

orivisium

kerja

katup

ventrikel,

aorta

efisiensi

yang

mekanis

jantung dapat dipertahankan dalam waktu yang lama. Namun,


kemampuan

ventrikel

untuk

kompensasi

melampaui

batas,

akibatnya timbul gejala gejala progresif yang menandakan titik


kritis dan prognosis yang buruk.

Titik kritis pada stenosis aorta

terjadi bila lumen katup aorta mengecil dari ukuran 3-4 cm menjadi
kurang dari 0,8 cm, dan terdapat perbedaan tekanan pada lumen
ventrikel kiri dan aorta.
Trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta adalah
angina, syncope, dan kegagalan ventrikel kiri (dekompensasi
cordis).
Angina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan antara penyediaan dan
kebutuhan oksigen

miokardium yang meningkat karena hipertrofi

dan

kerja

peningkatan

penekanan arteri

miokardium,

koronaria

oleh

Ana_cemangat

selain

miokardium

itu

terjadi

yang

pula

hipertrofi.
4

Sedangkan syncope terjadi terutama saat beraktivitas akibat


aritmia atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung yang
memadai untuk mempertahankan perfusi otak.
Kegagalan ventrikel kiri pada stenosis aorta

lanjut

dapat

menyebabkan gagal jantung kongestif dan dapat disertai kongesti


paru yang berat.
V.

MANIFESTASI KLINIK
Selain trias stenosis Aorta (angina, syncope, dan kegagalan
ventrikel kiri) terdapat tanda tanda yang menonjol melalui
pemeriksaan klinis, diantaranya;
1. Auskultasi
Ditemukannya bising ejeksi sistolik yang abnormal (murmur)
yang terjadi akibat tahanan terhadap ejeksi hingga tekanan
darah dalam ventrikel mencapai 300 mmHg sehingga terbentuk
efek

pipa

semprot

(nozzle

effect)

dengan

darah

yang

disemburkan dengan kecepatan sangat tinggi melalui lubang


katup yang sempit, keadaan ini menyebabkan turbulensi hebat
pada darah di pangkal aorta.
2. Dopler - Ekokardiografi
Alat ini dapat menilai mobilitas daun katup, kalsifikasi pada daun
katup, penyatuan subvavular, perkiraan daerah katup dan
tampilan komissura.
3. Elektrokardiogram (EKG)
Hipertrofi ventrikel kiri menyebabkan terjadinya cacat hantaran
di beberapa bagian jantung.
4. Rontgent Thoraks
Ditemukan dilatasi pasca stenosis pada aorta ascenden (trauma
lokal akibat ejeksi darah

bertekanan tinggi yang mengenai

dinding aorta), Kalsifikasi katup, Hipertrofi ventrikel kiri dan pada


tahap lanjut dapat di temukan kongestif paru.
5. Temuan Hemodinamik
Ditemukan perbedaan tekanan aorta yang bermakna (50 100
mmHg), peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri, dan
pengisian arteri karotis yang tertunda
Ana_cemangat

VI.

TATALAKSANA
A. Medikasi
Pada

penderita

dewasa

pengobatan

diberikan

berdasarkan

symptom, obat obatan yang biasa diberikan berupa diuretik


untuk mengurangi gejala kongestif paru, vasodilator untuk
hipertensi, dan agent - agent seperti blocker dan kalsium
blocker serta ACE inhibitor untuk menghambat akumulasi
kalsium pada katup aorta.
Selain itu juga diberikan antibiotic profilaksis untuk endokarditis.
B. Operatif
Salah satu tekhnik perbaikan katup pada anak anak dan orang
tua yang tidak dapat melaksanakan operasi adalah valvuloplasti
balon, suatu kateter yang pada ujungnya terpasang balon,
dimasukkan ke dalam katup dan balon digelembungkan untuk
melebarkan lubang katup.
Namun untuk usia dewasa yang telah mengalami fibrosis dan
kalsifikasi katup dianjurkan untuk valvulotomy dan penggantian
katup

dengan

bahan

sintetis

maupun

transplantasi

dapat

memperbaiki usia hidup hingga 10 tahun, namun perlu dipikirkan


risk and benefits karena prosedur transplantasi katup dapat
menimbulkan penolakan (rejection).
VII.

PROGNOSIS
Survival rate 10 tahun pasien pasca operasi ganti katup aorta
adalah sekitar 60% dan rata-rata 30% katup artificial bioprotesis
mengalami gangguan setelah 10 tahun

dan memerlukan operasi

ulang. Katup metal artificial harus di lindungi dengan antikoagulan


untuk mencegah thrombus dan embolisasi . sebanyak 30% pasien
ini akan mengalami komplikasi perdarahan ringan-berat akibat dari
terapi tersebut. Valvulopati aorta perkutan dengan balon dapat di
Ana_cemangat

lakukan pada pasien anak atau anak muda dengan stenosis aorta
congenital non-kalsifikasi. Pada orang dewasa dengan kalsifikasi,
tindakan ini menimbulkan restenosis yang tinggi.
VIII.

KESIMPULAN
Stenosis aorta merupakan bentuk kelainan katup jantung yang
bersifat multifaktorial dan memiliki patogenesa yang lama sesuai
dengan perjalanan penyakit.
Kelainan katup jantung tersering

mengenai mitral dan aorta,

stenosis aorta dalam jumlah besar terjadi akibat demam reumatik


yang menyebabkan jaringan parut pasca inflamasi, yang lain dapat
terjadi sklerosis dan kalsifikasi katup akibat proses degenerative,
sedangkan stenosis pada bayi dan anak anak - sering terjadi
sebagai kelaian congenital.

IX.

REFERENSI
Robbins, Stanley L. Kumar Vinay. Cotran Ramzi S. Buku Ajar Patologi
Volume 2. Edisi 7. Jakarta. EGC. 2007. Hal 419 - 24.

Ana_cemangat

Guyton, Arthur C. and Hall john E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.


Edisi 11. Jakarta. EGC. 2007. Hal 285 87.
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. Konsep KLinis Proses Proses
Penyakit Volume 1. Edisi 6. Jakarta. EGC. 2005. Hal 613, 620.
Panggabean, Marulam M. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV.
Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal
1576 - 7
http//:www.emedicine.com/cardiology/valvular heart deseases/aortic
stenosis.

ASSIGNMENT
STENOSIS AORTA

Ana_cemangat

DI SUSUN OLEH :
NANDY HERMAWAN
GINANJAR EKO RIANTO
SHINTIA DARA JULITA

PROGRAM STUDI PEMNDIDIKAN DOKTER


UNIVERSITAS JAMBI
2008 -2009

Ana_cemangat