LAPORAN PENDAHULUAN

PRE CONFERENCE
PREEKLAMSIA

Oleh:
OKTISETIAEKAWATI
1311030005

PROGRAM STUDI KEBIDANAN DIII

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2015

BAB I
PENDAHULUAN
A.

Latar Belakang
Salah satu penyebab kematian ibu yaitu terjadinya eklamsi dalam persalinan, eklamsi
diawali dengan pre-eklamsi pada kehamilan lanjut terutama pada trimester III. Kehamilan
dengan pre eklamsia adalah keadaan dimana hipertensi dengan protein urine, edema atau
keduanya yang terjadi akibat kehamilan setelah 20 minggu atau kadang timbul lebih awal.
Meskipun secara tradisional diagnosis pre eklamsia memerlukan adanya hipertensi karena
kehamilan disertai protein urine atau edema, ada yang mengatakan bahwa edema pada tangan
dan muka sangat sering ditemukan pada wanita hamil sehingga diagnosa preeklamsia tidak
dapat disingkirkan dengan tidak adanya edema. Insiden preeklamsia pada wanita dengan
hipertensi kronik bervariasi karena belum ada definisi yang pasti.
Karena dampak Pre-klamsia ringan sangat signifikan untuk itu ibu harus mampu
mengenali dan mengobati Pre-eklamsia ringan agar tidak berlanjut pada Pre-eklamsi berat
lalu ke eklamsi, pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, serta melakukan
diet makanan tinggi protein, karbohidrat, cukup vitamin dan rendah lemak. Untuk itu dalam
mengurangi kejadian dan menurunkan angka kejadian pre-eklamsiringan dapat menyebabkan
kematian. Mengingat kejadian komplikasi pada ibu dan BBL sebagian besar terjadi pada
masa sekitar persalinan, pemeriksaan kesehatan saat hamil dan kehadiran tenaga kesehatan
yang terampil pada masa kehamilan menjadi sangat penting. Pengetahuan masyarakat tentang
gejala komplikasi dan tindakan cepat untuk segera meminta pertolongan ke fasilitas
kesehatan terdekat menjadi kunci utama dalam menurunkan AKI dan AKB.
Secara umum tingginya kematian ibu dan bayi berkaitan erat dengan 3 terlambat,
yaitu terlambat mengenal tanda bahaya dan mengambil keputusan, terlambat sampai ke
fasilitas kesehatan serta terlambat mendpatkan pelayanan yang optimal (Depkes : 2004 : 24).
Untuk mengetahui permasalahan tersebut di perlukan upaya bagi seluruh pihak yang mau
bersama-sama menyelamatkan ibu dan bayi.

B.

Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari PREEKLAMSIA ?
2. Apa etiologi dari PREEKLAMSIA ?

3. Bagaimana patofisiologi terjadinya PREEKLAMSIA ?

4. Apa saja faktor resiko PREEKLAMSIA ?
5. Apa saja tanda dan gejala PREEKLAMSIA ?
6. Apa saja komplikasi PREEKLAMSIA ?
7. Bagaimana cara pencegahan pada PREEKLAMSIA R?
8. Bagaimana penatalaksanaan dari PREEKLAMSIA?
C. Tujuan
a. Tujuan Umum
Untuk mengetahui tentang PREEKLAMSIA.
b. Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui pengertian PREEKLAMSIA.
2. Untuk mengetahui etiologi PREEKLAMSIA.
3. Untuk mengetahui patofisiologi PREEKLAMSIA.
4. Untuk mengetahui faktor resiko PREEKLAMSIA.
5. Untuk mengetahui tanda dan gejala PREEKLAMSIA.
6. Untuk mengetahui komplikasi dari PREEKLAMSIA.
7. Untuk mengetahui cara pencegahan PREEKLAMSIA.
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada PREEKLAMSIA.
D. Manfaat
1. Mahasiswa mengerti dan mengetahui tentang pengertian PREEKLAMSIA.
2. Mahasiswa mengerti dan menegtahuitentang etiologi PREEKLAMSIA.
3. Mahasiswa mengerti dan mengetahui tentang patofisiologis PREEKLAMSIA.
4. Mahasiswa mengerti dan mengetahui tentang faktor resiko PREEKLAMSIA.
5. Mahasiswa mengerti dan mengetahui tentang tanda dan gejala pada PREEKLAMSIA.
6. Mahasiswa mengerti dan mengetahui tentang komplikasi pada PREEKLAMSIA.
7. Mahasiswa mengerti dan mengetahui tentang pencegahan PREEKLAMSIA.
8. Mahasiswa mengerti dan mengetahui tentang penatalaksanaan PREEKLAMSIA

BAB II
TINJAUAN TEORI

1.DEFINISI

Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan
nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda
kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah
kehamilan berumur 28 minggu atau lebih ( Rustam Muctar, 1998 ).
Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria
yang timbul karena kehamilan (Ilmu Kebidanan : 2005).
Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau disertai udema
pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Asuhan Patologi Kebidanan : 2009).

a.

Preeklamsi di bagi menjadi 2 golongan yaitu :

Preeklamsi Ringan :
1)
Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang di ukur pada posisi berbaring terlentang,
atau kenaikan diastolic 15 mmHg atau lebih, kenaikan sistolik 30 mmHg/lebih. Cara
pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam, dan
sebaiknya 6 jam.
2)
Edema umum (kaki, jari tangan dan muka atau BB meningkat)
3)
Proteinuri kuwantitatif 0,3 gr atau lebih per liter, sedangkan kuwalitatif 1+ & 2+ pada

b.
1)
2)
3)
4)
5)

urine kateter atau midstream.

Preeklamsi Berat
TD 160/110 mmHg atau lebih
Proteinuria 5gr atau lebih perliter
Oliguria (jumlah urine <500cc/24 jam)
Adanya gangguan serebri, gangguan visus, dan rasa nyeri pada efigastrium
Terdapat edema paru dan sianosis

2.ETIOLOGI
Penyebab preeklamsi sampai sekarang belum di ketahui secara pasti,tapi pada penderita
yang meninggal karena preeklamsia terdapat perubahan yang khas pada berbagai alat.Tapi
kelainan yang menyertai penyakit ini adalah spasmus arteriole, retensi Na dan air dan
coogulasi intravaskulaer.
Walaupun vasospasmus mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit ini, akan
tetapi vasospasmus ini yang menimbulkan berbagai gejala yang menyertai preeklamsi.
Sebab pre eklamasi belum diketahui,

a.

b.

c.

Vasospasmus menyebabkan :
Hypertensi
Pada otak (sakit kepala, kejang)
Pada placenta (solution placentae, kematian janin)
Pada ginjal (oliguri, insuffisiensi)
Pada hati (icterus)
Pada retina (amourose)
Ada beberapa teori yang dapat menjelaskan tentang penyebab preeklamsia yaitu :
Bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan
molahidatidosa
Bertambahnya frekuensi seiring makin tuanya kehamilan
Dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus
Timbulnya hipertensi, edema, protein uria, kejang dan koma.
Factor Perdisposisi Preeklamsi
Molahidatidosa
Diabetes melitus
Kehamilan ganda
Hidrocepalus
Obesitas
Umur yang lebih dari 35 tahun

3.PATOFISIOLOGi
Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air.
Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen
arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika
semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik sebagai usaha
untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan
berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan
interstitial belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat
disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus (Sinopsis Obstetri,
Jilid I, Halaman 199).
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada
sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia
(Cunniangham,2003).
Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap
berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,tromboxan) yang dapat menyebabkan
vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan perdarahan dapat mempengaruhi
sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal dan kejang. Nekrosis
ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus dan proteinuria. Kerusakan hepar
dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati.
Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskuler, meningkatnya
kardiakoutput dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati

menyebabkan anemia dan trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,2005).
Perubahan pada organ :
1. Perubahan kardiovaskuler
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklamsia dan eklampsia.
Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat
hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis
hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik / kristaloid
intravena, dan aktifasi endotel disertai ekstravasasi kedalam ekstravaskuler terutama paru
(Cunningham,2003).
2. Metablisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui penyebabnya .
jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklamsia dan eklampsia dari
pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklamsia tidak
dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh
filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit,
kristaloid, dan protein tidak mununjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi
kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo,2005).

3. Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio
retina yang disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan salah satu indikasi untuk
melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukkan pada preeklampsia berat yang
mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan
oleh adaanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam
retina (Rustam,1998).
4. Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri,
pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo,2005).

5. Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi
gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada
preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap
rangsangan, sehingga terjad partus prematur.
6. Paru2
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang
menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena aspirasi pnemonia atau abses paru (Rustam,
1998).
4.FAKTOR RISIKO

Preeklamsia hanya terjadi pada saat hamil, sehingga faktor risikonya, antara lain:
A). Sejarah preklamsia.
Ibu hamil dengan sejarah keluarga menderita preeklamsia akan meningkatkan risiko ikut terkena
preeklamsia.
B). Kehamilan pertama.
Di kehamilan pertama, risiko mengalami preeklamsia jauh lebih tinggi.
C). Usia.
Ibu hamil berusia di atas 35 tahun akan lebih besar risikonya menderita preklamsia.
D). Obesitas.
Preeklamsia lebih banyak menyerang ibu hamil yang mengalami obesitas.
E). Kehamilan kembar.
Mengandung bayi kembar juga meningkatkan risiko preeklamsia.
F). Kehamilan dengan diabetes.
Wanita dengan diabetes saat hamil memiliki risiko preeklamsia seiring perkembangan kehamilan.
G). Sejarah hipertensi.
Kondisi sebelum hamil seperti hipertensi kronis, diabetes, penyakit ginjal atau lupus, akan
meningkatkan risiko terkena preeklamsia.

Penelitian di tahun 2006 terhadap ibu hamil dengan kadar protein tinggi, diketahui mempengaruhi
perkembangan dan fungsi pembuluh darah. Kesimpulan ini membantah teori preeklamsia yang
disebabkan akibat ketidaknormalan pembuluh darah menuju plasenta. Tetapi pemeriksaan darah
tetap merupakan alat yang efektif untuk mendiagnosa preeklamsia.

5.TANDA DAN GEJALA

Gejala terjadinya preklamsia adalah naiknya tekanan darah (hipertensi) dan kadar protein dalam
urin yang berlebihan (proteinuria), setelah kehamilan mencapai 20 minggu. Kelebihan protein
akan mempengaruhi kerja ginjal. Gejala lain yang bisa terjadi, antara lain:

Sakit kepala.

Masalah penglihatan, termasuk kebutaan sementara, pandangan buram dan lebih

sensitif pada cahaya/silau.

Nyeri perut bagian atas, biasanya di bawah rusuk sebelah kanan.

Muntah.

Pusing.

Berkurangnya volume urin.

Berat badan yang naik secara cepat, biasanya di atas 2 kg per minggu.

Pembengkakan (edema) pada wajah dan tangan, sering menyertai pre-eklamsia walau
tidak selalu, sebab edema kerap terjadi pada kehamilan yang normal.

6.KOMPLIKASI AKIBAT PREEKLAMPSIA dan EKLAMPSIA

Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin. Komplikasi dibawah ini
biasanya terjadi pada Preeklampsia berat dan eklampsia.

1. Solusio plasenta. Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan
lebih sering terjadi pada Preeklampsia.
2. Hipofibrinogenemia. Pada Preeklampsia berat
3. Hemolisis. Penderita dengan Preeklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala
klinik hemolisis yang di kenal dengan ikterus. Belum di ketahui dengan pasti apakah
ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis
periportal hati sering di temukan pada autopsi penderita eklampsia dapat
menerangkan ikterus tersebut.
4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal
penderita eklampsia.
5. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlansung sampai
seminggu.
6. Edema paru-paru.
7. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada Preeklampsi eklampsia merupakan
akibat vasopasmus arteriol umum.
8. Sindrom HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet.
Kelainan ginjal
9. Komplikasi lain. Lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang
pneumonia aspirasi.
10. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra uterin.

7.PENATALAKSANAAN
A. Prinsip Penatalaksanaan Pre-Eklampsia
1)
Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah
2)
Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia
3)
Mengatasi atau menurunkan risiko janin (solusio plasenta, pertumbuhan janin terhambat,
hipoksia sampai kematian janin)

4)

Melahirkan janin dengan cara yang paling aman dan cepat sesegera mungkin setelah
matur, atau imatur jika diketahui bahwa risiko janin atau ibu akan lebih berat jika persalinan

b.
1)
2)

ditunda lebih lama.

Penatalaksanaan Pre-Eklampsia Ringan
Dapat dikatakan tidak mempunyai risiko bagi ibu maupun janin
Tidak perlu segera diberikan obat antihipertensi atau obat lainnya, tidak perlu dirawat

kecuali tekanan darah meningkat terus (batas aman 140-150/90-100 mmhg).

3)
Istirahat yang cukup (berbaring / tiduran minimal 4 jam pada siang hari dan minimal 8 jam
4)
5)
6)

pada malam hari)

Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari bila tidak bisa tidur
Pemberian asam asetilsalisilat (aspirin) 1 x 80 mg/hari.
Bila tekanan darah tidak turun, dianjurkan dirawat dan diberi obat antihipertensi :
metildopa 3 x 125 mg/hari (max.1500 mg/hari), atau nifedipin 3-8 x 5-10 mg/hari, atau

7)
8)
9)

nifedipin retard 2-3 x 20 mg/hari, atau pindolol 1-3 x 5 mg/hari (max.30 mg/hari).
Diet rendah garam dan diuretik tidak perlu
Jika maturitas janin masih lama, lanjutkan kehamilan, periksa tiap 1 minggu
Indikasi rawat : jika ada perburukan, tekanan darah tidak turun setelah 2 minggu rawat
jalan, peningkatan berat badan melebihi 1 kg/minggu 2 kali berturut-turut, atau pasien

menunjukkan tanda-tanda pre-eklampsia berat. Berikan juga obat antihipertensi.

10) Jika dalam perawatan tidak ada perbaikan, tatalaksana sebagai pre-eklampsia berat. Jika
11)

perbaikan, lanjutkan rawat jalan

Pengakhiran kehamilan : ditunggu sampai usia 40 minggu, kecuali ditemukan pertumbuhan
janin terhambat, gawat janin, solusio plasenta, eklampsia, atau indikasi terminasi lainnya.

12)

Minimal usia 38 minggu, janin sudah dinyatakan matur.

Persalinan pada pre-eklampsia ringan dapat dilakukan spontan, atau dengan bantuan
ekstraksi untuk mempercepat kala ii.

c.

Penatalaksanaan Pre-Eklampsia Berat

Dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti : kehamilan diakhiri /
diterminasi bersama dengan pengobatan medisinal. Konservatif berarti : kehamilan
dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal. Prinsip : Tetap pemantauan janin
dengan klinis, USG, kardiotokografi.

1)

Penanganan aktif.
Penderita harus segera dirawat, sebaiknya dirawat di ruang khusus di daerah kamar
bersalin.Tidak harus ruangan gelap.Penderita ditangani aktif bila ada satu atau lebih kriteria
ini.

Ada tanda-tanda impending eklampsia

Ada hellp syndrome
Ada kegagalan penanganan konservatif

Ada tanda-tanda gawat janin atau iugr

Usia kehamilan 35 minggu atau lebih
Pengobatan medisinal : diberikan obat anti kejang MgSO4 dalam infus dextrose 5%
sebanyak 500 cc tiap 6 jam. Cara pemberian MgSO4 : dosis awal 2 gram intravena diberikan
dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus
(80 ml/jam atau 15-20 tetes/menit). Syarat pemberian MgSO4 : frekuensi napas lebih dari
16 kali permenit tidak ada tanda-tanda gawat napas diuresis lebih dari 100 ml dalam 4
jam sebelumnya refleks patella positif. MgSO4 dihentikan bila : ada tanda-tanda
intoksikasi atau setelah 24 jam pasca persalinan atau bila baru 6 jam pasca persalinan
sudah terdapat perbaikan yang nyata. Siapkan antidotum MgSO4 yaitu Ca-glukonas 10% (1
gram dalam 10 cc NaCl 0.9%, diberikan intravena dalam 3 menit).Obat anti hipertensi
diberikan bila tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg atau tekanan darah diastolik lebih
dari 110 mmHg.Obat yang dipakai umumnya nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila
dalam 2 jam belum turun dapat diberi tambahan 10 mg lagi. Terminasi kehamilan : bila
penderita belum in partu, dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip,
kateter Folley, atau prostaglandin E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak
terpenuhi atau ada kontraindikasi partus pervaginam.Pada persalinan pervaginam kala 2, bila
perlu dibantu ekstraksi vakum atau cunam.

2)

Penanganan konservatif
Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending
eclampsia dengan keadaan janin baik, dilakukan penanganan konservatif.Medisinal : sama
dengan pada penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda preeklampsia ringan, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan
maka keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera dilakukan
terminasi. jangan lupa : oksigen dengan nasal kanul, 4-6 l / menit, obstetrik : pemantauan
ketat keadaan ibu dan janin. bila ada indikasi, langsung terminasi.
Menjelaskan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat
tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi,
dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring.Diet tinggi protein, dan rendah lemak,
karbohidat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan.

Mengenal secara dini preeklampsia dan segera merawat penderita tanpa memberikan
diuretika dan obat anthipertensi, memang merupakan kemajuan yang penting dari
pemeriksaan antenatal yang baik. (Wiknjosastro H,2006)

DAFTAR PUSTAKA
Sujiyatini dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Nuha Medika : Jogjakarta
Wiknjosastro, Hanifa.2005. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo : Jakarta Pusat
Obstetri Patologi. 1984. Elstar Offset : Bandung.

Mochtar, R..1998. Toksemia Gravidarum dalam: Sinopsis Obstetri Jilid I edisi II. EGC: Jakarta
Rachimhadhi, T.. 2005. Preklamsia dan Eklamsia, dalam: buku Ilmu Kebidanan. Yayasan
Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta.
Suyono. Y.J., 2002. Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi. Edisi 6. Hipokrates, Jakarta