Anda di halaman 1dari 28

CASE

HIPERTENSI EMERGENCY
PEMBIMBING
dr. Nurdin Atjo, Sp.PD

DISUSUN OLEH

Ayu Enggaringtyas, S.Ked


N 111 14 064

KEPANITRAAN KLINIK PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2015

LEMBARAN PERSETUJUAN PEMBIMBING


LAPORAN KASUS
HIPERTENSI EMERGENCY

Presentasi kasus
Diajukan kepada SMF Penyakit dalam RSUD Undata untuk memenuhi
persyaratan mengikuti ujian kepaniteraan klinik SMF Penyakit Dalam

Oleh :
Ayu Enggaringtyas, S.Ked
N 111 14 064

Pembimbing :
dr. Nurdin Atjo, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK SMF PENYAKIT DALAM RSUD UNDATA


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2015
2

LEMBAR PENGESAHAN

Fererat dan Case dengan judul :


Hipertensi Emergensi

Ditujukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan kepanitraan klinik


Ilmu Penyakit Dalam RSUD Undata Palu Sulawesi Tengah.

Disusun Oleh :
Ayu Enggaringtyas, S.Ked
N 111 14 064

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Nurdin Acjo, Sp.PD selaku dokter
pembimbing Ilmu Penyakit Dalam RSUD Undata Palu Sulawesi Tengah.

Palu, November 2015


Mengetahui

dr. Nurdin Atjo, Sp.PD

DAFTAR ISI
Halaman Judul..........................................................................................................1
Lembar persetujuan pembimbing.............................................................................2
Lembar pengesahan..................................................................................................3
Daftar isi...................................................................................................................4
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
I.

Definisi.........................................................................................................6

II.

Etiologi.........................................................................................................7

III.

Patofisiologi.................................................................................................8

IV.

Diagnosis....................................................................................................10

V.

Manifestasi Klinis......................................................................................11

VI.

Tatalaksana.................................................................................................14

BAB III STATUS PASIEN


I.

Identitas......................................................................................................20

II.

Anamnesis..................................................................................................20

III.

Pemeriksaan fisik.......................................................................................21

IV.

Diagnosis Awal..........................................................................................23

V.

Penatalaksanaan.........................................................................................23

VI.

Pemeriksaan penunjang..............................................................................24

VII.

Diagnosis Akhir.........................................................................................24

VIII.

Anjuran Pemeriksaan.................................................................................24

IX.

Prognosis....................................................................................................24

BAB IV PEMBAHASAN......................................................................................25
BAB V PENUTUP.................................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................28

BAB I
PENDAHULUAN
Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan
berkaitan erat dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri. Selama kurun
waktu kehidupannya, penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan
darah yang mendadak yang disebut sebagai hipertensi emergensi. Keadaan ini
dapat menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan
meningkatkan angka kematian akibat hipertensi.
Berbagai gambaran klinis dapat menunjukkan keadaan hipertensi
emergensi dan secara garis besar, The Rifth Report of the Joint National Comitte
on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNCV) membagi
hipertensi emergensi ini menjadi 2 golongan yaitu : hipertensi emergensi (darurat)
dan hipertensi urgensi (mendesak). Membedakan kedua golongan hipertensi ini
bukanlah dari tingginya tekanan darah, tapi dari kerusakan organ sasaran.
Seberapa besar tekanan darah yang dapat menyebabkan hipertensi emergensi tidak
dapat dipastikan, sebab ini juga bisa terjadi pada penderita yang sebelumnya
normotensi atau hipertensi ringan/sedang.
Penderita hipertesi 1% akan mengalami hipertensi emergensi dengan
gangguan kerusakan organ seperti infark serebral (24,5%), ensefalopati (16,3%),
dan perdarahan intraserebral atau subaraknoid (4,5%), gagal jantung akut dengan
edema paru (36,8%), miokard infark akut atau angina tidak stabil (12%), diseksi
aorta (2%), eklamsia (4,5%) dan ginjal (1%).
Kejadian hipertensi emergensi diperkirakan akan meningkat pada
masyarakat sejalan dengan meningkatnya data hipertensi. Untuk mencegah
timbulnya kerusakan organ akibat hipertensi emergensi di indonesia, perlu
dilakukan upaya pengenalan dini dan penatalaksanaan hipertensi emergensi yang
disepakati bersama sehingga dapat dilaksanakan oleh para dokter di pelayanan
primer ataupun di rumah sakit. [1,2,3]

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Terdapat perbedaan beberapa penulis mengenai terminologi peningkatan
darah secara akut. Terminologi yang paling sering dipakai adalah:
1. Hipertensi emergensi (darurat), yaitu peningkatan tekanan darah sistolik > 180
mmHg atau diastoik > 120 mmHg secara mendadak disertai kerusakan organ
terget. Hipertensi emergensi harus ditanggulangi segera mungkin dalam satu jam
dengan memberikan obat obatan anti hipertensi intravena.
2. Hipertensi urgensi (mendesak), yaitu peningkatan tekanan darah seperti pada
hipertensi emergensi namun tanpa disertai kerusakan organ target. Pada keadaan
ini tekanan darah harus segera diturunkan dalam 24 jam dengan memberikan obat
obatan anti hipertensi oral.
Dikenal beberapa istilah yang berkaitan dengan hipertensi krisis antara lain:
1. Hipertensi refrakter: respon pengobatan yang tidak memuaskan dan tekanan darah
> 200/110 mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug)
pada penderita dan kepatuhan pasien.
2. Hipertensi akselerasi: peningkatan tekanan darah diastolik > 120 mmHg disertai
dengan kelainan funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapatberlanjut ke fase
maligna.
3. Hipertensi maligna: penderita hipertensi akselerasi dengan tekanan darah diastolik
> 120 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema,
peninggian tekanan intrakranial, kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal ginjal
akut, ataupun kematian bila penderita tidak mendapatkan pengobatan. Hipertensi
maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi essensial ataupun

sekunder dan jarang pada penderita yang sebelumnya mempunyai tekanan darah
normal.
4. Hipertensi ensefalopati: kenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang hebat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversibel bila tekanan darah tersebut diturunkan.

[5]

ETIOLOGI
Penyebab dari hipertensi emergensi adalah semua yang dapat meningkatkan
tekanan darah. Tingkat kenaikan tekanan darah berbanding lurus dengan resiko
terjadinya hipertensi emergensi. Keadaan hipertensi kronik menurunkan
kemungkinan terjadinya hipertensi emergensi. Sebaliknya pada individu tanpa
riwayat hipertensi sebelumnya, hipertensi emergensi dapat terjadi pada nilai
tekanan darah yang lebih rendah.[4] Penyebab dari hipertensi emergensi dapat
dilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Penyebab Hipertensi Emergensi[1]
Hipertensi Primer
Penyakit Parenkim Ginjal
Penyakit Vaskular Renal
Kehamilan
Endokrin

Obat-obatan

Hipereakivitas autonomik

Glomerulonefritis Akut
Vaskulitis
Sindrom Uremik Hemolitik
Trombotik Trombositopenik Purpura
Stenosis Arteri Renal
Eklampsia
Pheokromositoma
Sindrom Cushing
Renin-Secreting tumor
Hipertensi mineralocortikoid
Kokain, simpatomimetik, eritropoietin,
siklosporin
Withdrawal antihipertensi
Interaksi dengan Tyramin (MAOi)
Amfetamin, lead intoxication
Guillain-Barre syndrome, porphyria
intermittent akut

Penyakit Susunan Saraf Pusat

Injuri

serebral,

infark/pendarahan

serebral, tumor otak

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi terjadinya hipertensi emergensi hingga saat ini belum diketahui
secara jelas. Teori yang berkembang menghubungkan kejadian hipertensi
emergensi dengan kenaikan resistensi vaskular secara mendadak. Peningkatan
resistensi vaskular dapat dipicu oleh beberapa agen vasokonstriktor seperti
angiotensin II atau norepinephrin atau dapat terjadi karena hasil dari keadaan
hipovolemia relatif. Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa aktivasi dari
renin-angiotensin-aldosteron merupakan bagian yang penting dari proses
terjadinya hipertensi emergensi.[4]
Selama terjadinya kenaikan tekanan darah, endothelium berkompensasi
dengan keadaan resistensi vaskular dengan meningkatkan pengeluaran dari
molekul vasodilator seperti nitric oxide. Hipertensi yang bertahan atau parah,
respon kompensasi dari vasodilator tidak lagi mampu mengatasi keadaan tersebut,
mengakibatkan terjadinya dekompensasi endothelial yang nantinya akan
menyebabkan peningkatan yang lebih lagi dari tekanan darah dan terjadinya
kerusakan endotel. Kejadian lanjutan yang terjadi adalah siklus kegagalan
homeostasis yang menyebabkan peingkatan resistensi vaskular dan kerusakan
endotel yang lebih jauh. Mekanisme pasti dari kerusakan fungsi endotel belum
dapat dijelaskan. Mekanisme yang dipertimbangkan adalah respon proinflamasi
yang dipicu oleh mechanical stretching seperti pengeluaran sitokin-sitokin dan
monocyte chemotatic protein 1, peningkatan konsentrasi endothelial cell cytosolic
calcium, pengeluaran vasokonstriktor endothelin 1 dan peningkatan ekspresi dari
endothelial adhesion molecule. Peningkatan ekspresi dari vaskular adhesion
molecule seperti P-selectin, E-selectine atau intracellular adhesion molecule 1
oleh sel endotel memicu inflamasi lokal dan menyebabkan kerusakan tambahan
dari fungsi endotel.[4]

Gambar 1. Patofisiologi vaskular Hipertensi Emergensi[1]


A: Sel endothelium mengatur resistensi vaskular dengan mengeluarkan Nitric
Oxide (NO) dan Prostasiklin. B: Perubahan akut resistensi vaskular karena
produksi berlebihan dari katekolamin, angiotensin II, vasopressin, aldosteron,
tromboxan dan endotelin 1. Atau produksi rendah dari vasodilator endogen seperti
NO dan PGI2. Kenaikan tekanan darah secara mendadak dapat memicu ekspresi
dari Cellular Adhesion Molecule(CAMs) oleh endothelium. C: Keadaan hipertensi
emergensi, sel endotel tidak dapat lagi mengontrol tonus vaskular menyebabkan
terjadinya hiperperfusi end-organ, nekrosis fibrioid arterial dan peningkatan
permeabilitas vaskular dengan edema perivaskular. Berkurangnya aktivitas
fibrinolitik ditambah dengan aktivasi koagulasi dan trombosit menyebabkan
terjadinya disseminated intravaskular coagulation (DIC).
Semua kejadian molekular ini pada akhirnya akan memicu terjadinya
peningkatan permeabilitas endotel, menghambat fibrinolitik lokal dari endothel
dan mengaktifkan jalur koagulasi. Agregasi trombosit, dan degranulasi pada

endothelium yang telah rusak, dapat memicu terjadinya inflamasi yang lebih
parah, trombosis dan vasokonstriksi.[4]

DIAGNOSIS
Anamnesis yang dilakukan harus melingkupi durasi secara detail dan
keparahan dari hipertensi sebelumnya dan juga adanya kegagalan organ yang
terjadi sebelumnya. Obat-obatan anti hipertensi derajat pengontrolan tekanan
darah dan obat-obatan yang memicu naiknya tekanan darah seperti kokain harus
ditanya secara detail. Gejala khusus pada organ terminal harus ditanya dengan
lengkap.[1,4] Beberapa gejala yang muncul adalah sebagai berikut :
1. Nyeri dada[4]
Menggambarkan adanya iskemia myocardial atau miokardia infark atau
diseksi aorta
2. Nyeri punggung[4]
Menggambarkan adanya diseksi aorta
3. Sesak Nafas[4]
Adanya edema paru atau gagal jantung kongestif
4. Gejala Neurologi seperti kejang atau penurunan kesadaran[4]
Menggambarkan ensefalopati hipertensi
Pemeriksaan Fisik yang dilakukan pertama kali adalah apakah terdapat
kerusakan organ. Tekanan darah dilakukan jika memungkinkan pada dua posisi
untuk mencari tahu apakah ada deplesi volume dalam intravaskular. Tekanan
darah juga sebaiknya dilakukan pada kedua tangan, apabila terdapat perbedaan
yang signifikan, dapat memunculkan kecurigaan terjadinya diseksi aorta.
Pemeriksaan kardiovaskular harus berfokus pada adanya kegagalan jantung
seperti adanya peningkatan tekanan vena jugular, adanya crakles, atau gallop.
Pemeriksaan neurologis harus dapat menilai tingkat kesadaran, gejala iritasi
meningen, lapang pandang dan gejala-gejala fokal.[4]

10

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan dengan segera adalah


konsentrasi urea, elektrolit, kreatinin serum, pemeriksaan darah lengkap, EKG,
foto Thoraks dan analisa urin.[4]

MANIFESTASI KLINIS
Emergensi Neurologis
Hipertensi neurologis merupakan hipertensi emergensi yang disertai
kerusakan pada sistem saraf. Manifestasi yang sering terjadi adalah ensefalopati
hipertensi, stroke iskemik akut, pendarahan intracranial, emboli otak dan
pendarahan subaraknoid. Emergensi neurologis sangat susah dibedakan satu sama
lain. Ensefalopati hipertensi dapat ditegakkan setelah yang lain dapat
disingkirkan. Stroke baik yang disebabkan oleh trombosis atau pendarahan dapat
didiagnosis dengan melihat adanya defisit neurologis fokal atau dengan
menggunakan pemeriksaan penunjang seperti Magnetic Resonance Imaging
(MRI). Pendarahan subaracnoid dapat didiagnosis dengan pungsi lumbar.[6]
Perbedaan dan persamaan dari emergensi neurologis dapat terlihat pada tabel

Tabel 2. Persamaan dan Perbedaan pada Emergensi Neurologis


Infark
Serebral
Akut

Pendarahan

Pendarahan

Ensefalopati

Subarachnoid

Intraparenkim

Hipertensi

Anamnesis
Durasi

akut

akut

akut

Sub-akut

Nyeri Kepala

bervariasi

parah

bervariasi

parah

11

Riwayat

Umum, tetapi Umum,

Hipertensi

bervariasi

Pemeriksaan Fisik
Retinopati
0-IV

tetapi Umum,

bervariasi

bervariasi

0-IV

0-IV

tetapi

Universal

II-IV
Jarang;

Defisit
Neurologis

Sesuai lokasi

Fokal

Infark

Bervariasi

Sesuai

lokasi bervariasi

pendarahan

sesuai tekanan
darah

Laboratorium
Pungsi
Biasanya
Lumbar
normal

Xanthocromic

Xanthocromic

Biasanya

atau berdarah

atau berdarah

normal

Computed
Axial

Dapat

Tomography

menunjukkan

Scan

daerah infark

Terkadang dapat
Biasanya

menunjukkan

Biasanya

normal

daerah

normal

pendarahan

- Hipertensi Kardiak
Manifestasi hipertensi emergensi yang pada sistem kardiak yang paling
sering terjadi adalah infark atau iskemi miokard akut, edema paru dan diseksi
aorta. Pasien dengan kenaikan tekanan darah yang signifikan seharusnya
dilakukan pemeriksaan EKG untuk mengidentifikasi adanya iskemia kardiak,
auskultasi pada paru dan pemeriksaan lain untuk mencari apakah ada gagal
jantung. Pemeriksaan lainnya adalah dilakukan foto thoraks untuk melihat
vaskularisasi pada paru-paru dan diameter dari aorta.[6]
- Emergensi vaskular

12

Emergensi vaskular meskipun jarang terjadi, tetap harus diwaspadai.


Manifestasi dari hipertensi emergensi di vaskular adalah epistaksis yang parah
yang tidak responsive dengan pemberian tampon anterior maupun posterior.[6]
- Hipertensi Emergensi dengan hematuria dan/atau gengguan fungsi ginjal.
Pasien dengan hipertensi emergensi sering mengalami hematuria
mikroskopik atau penurunan fungsi ginjal akut. Pemeriksaan urinalisis dan
penilaian kadar serum kratinin seharusnya dilakukan pada semua pasien dengan
tekanan darah yang tinggi. Riwayat sebelumnya harus digali apakah kadar
kreatinin serum yang tinggi sekarang merupakan keadaan yang disebabkan oleh
penyakit ginjal terdahulu.[6]
Keadaan ginjal pada pasien dengan hipertensi emergensi dengan gangguan
ginjal biasanya mengalami fungsi ginjal yang lebih buruk meskipun tekanan darah
telah diturunkan dengan benar, Teori yang berkembang yang dapat menjelaskan
hal tersebut adalah karena tekanan darah yang tinggi merupakan respon tubuh
untuk menjaga perfusi yang tepat ke ginjal, dengan penurunan tekanan darah,
memperburuk keadaan dari ginjal. Beberapa kejadian membutuhkan hemodialisis
karena disebabkan oleh penurunan tekanan darah tersebut.[6]
- Hipertensi Emergensi dalam Kehamilan
Hipertensi emergensi pada kehamilan biasa terjadi pada keadaan tekanan
darah yang lebih rendah dibandingkan dengan keadaan tidak hamil karena pada
saat hamil, tekanan darah biasanya menurun. Masalah terbesar dari hipertensi
emergensi dalam kehamilan adalah karena banyak obat-obatan untuk hipertensi
yang penggunaannya kontraindikasi pada masa kehamilan. Contoh obat-obatan
tersebut adalah Nitroprusside yang dimetabolisme menjadi sianida yang toksik
pada janin. ACE inhibitor dan angiotensin II reseptor bloker juga kontraindikasi
pada trimester kedua dan ketiga dari kehamilan karena sifatnya yang nefrotoksik
dan efek sampingnya pada janin.[1,6]

TATALAKSANA
Prinsip umum
13

Hingga sekarang belum ditemukan terapi yang optimal untuk menangani


hipertensi emergensi. Prinsip dari terapi hipertensi emergensi tidak semata-mata
hanya bergantung pada nilai tekanan darah, tetapi bergantung pada terjadinya
kegagalan organ.[4]
Pasien dengan hipertensi emergensi harus dirawat di ICU dengan tekanan
darah yang selalu diperhatikan. Terapi antihipertensi parenteral harus diberikan
secara langsung tanpa menunggu. Disarankan sebaiknya penurunan mean arterial
pressure tidak lebih dari 20-25% untuk mencapai takanan darah 160/100 mmHg
dalam dua sampai enam jam atau penurunan tekanan darah diastolic 10%-15%
atau hingga mencapai 100-110 mmHg dalam 30 60 menit. Penurunan tekanan
darah yang lebih cepat harus dihindari karena dapat menyebabkan hipoperfusi dari
organ vital yang dapat menyebabkan iskemia dan infark yang memperburuk
keadaan.[4,7,8]

Terapi spesifik
Jenis-jenis obat antihipertensi yang dianjurkan JNC 7 :
1. Diuretika Terutama Thiazide atau
Aldosterone Antagonist (Aldo Ant)
2. Beta blocker (BB)
3. Ca-channel blocker (CCB)
4. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI)
5. Angiotensin receptor blocker (ARB)
6. Alfa blocker (AB)

14

DIURETIK
Menambah kecepatan pembentukan urin/ meningkatkan ekskresi air, Na,
Cl menurunkan volume darah TD menurun akibat berkurangnya
curah jantung
Obat
Bendrofluazid
Klortiazid
Klortalidon
Hidroklortiazid

Dosis
1.25-2.5 mg/hari
500-100 mg/hari
25-50 mg/hari
12.5-25 mg/hari

15

BETABLOKER

Menghambat reseptor beta adrenergik penurunan frekuensi


denyut jantung dan kontraktilitas miokard

Menghambat sekresi renin, mempengaruhi saraf simpatis.

Atenolol (bersifat kardioselektif), Labetolol, Karvedilol.

ES: bronkospasme, gangguan sirkulasi perifer, depresi, halusinasi,


gangguan fungsi seksual.
Obat

Asebutolol
Atenolol
Bisoprolol
Celiprolol
Metoprolol
Oksprenolol

400
50
10-20
200-400
100-2000
180-120

Dosis
mg 1-2x/hari
mg 1x/hari
mg 1x/hari
mg 1x/hari
mg 1x/hari
mg 2x/hari

ANTAGONIS CALCIUM/ CALCIUM CHANNEL BLOCKER

Menghambat masuknya ion Ca melewati slow channel yang


terdapat pada membran sel

Dilatasi arteriol perifer dan koroner menurunkan tahanan perifer

Menghambat kontraksi otot jantung

Verapamil, Diltiazem, Nifedipin

ES: konstipasi, mual, muntah, sakit kepala, hipotensi, edema

Obat
Amlodipin
Diltiazem
Felodipin
Nikardipin
Nifedipin
Verapamil

5-10 mg
200
mg
5-20 mg
30
mg
30-60 mg
120-240 mg

Dosis
1x/hari
1x/hari
1x/hari
2x/hari
1x/hari
2x/hari

16

ACE inhibitor

Menghambat enzim ACE yang bertugas mengaktifkan angiotensin I


menjadi angiotensin II

Menghambat degradasi bradikinin

Menghambat pembentukan angiotensin II secara lokal di endotel


pembuluh darah

ES: batuk kering, angioedema, hiperkalemia, rash, leukopeni,


gangguan pengecapan

Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Quinapril


Obat

Captopril
Lisinopril
Perindropil
Quinapril
Ramipril

6.25-50
2.5-40
2-8
2.5-40 mg
1.25-10

Dosis
mg
3x/hari
mg
1x/hari
mg
1x/hari
1x/hari
mg
1x/hari

17

ANGIOTENSIN II RECEPTOR BLOCKER (ARB)

Menghambat efek angiotensin II pada reseptor AT 1

Efek yang dihambat: vasokonstriksi, sekresi aldosteron, rangsangan


saraf simpatis, sekresi vasopresin, rangsang haus, stimulasi jantung,
hipertrofi otot pembuluh darah dan miokard.

Losartan, Valsartan, Irbesartan.

ES: hipotensi dan hiperkalemia.


Obat
Losartan
50 mg
Valsartan
80- 320 mg
Irbesartan
150-300 mg

Dosis
1x/hari
1x/hari
1x/hari

ALFA BLOCKER

18

Hambatan reseptor 1 menyebabkan vasodilatasi di arteriol dan


venula sehingga menurunkan resistensi perifer.

Termasuk ke dalam golongan ini adalah prazosin, terazosin,


bunazosin, dan doksazosin.

-blocker memiliki keunggulan yaitu efek positif terhadap lipid


darah dan mengurangi resistensi perifer.

Efek samping yang ditimbulkan antara lain hipotensi ortostatik,


sakit kepala, palpitasi, edema perifer, mual dll.
Obat

Doksazosin
Prazosin

1-16
0.5-10

Dosis
mg
1x/hari
mg
2x/hari

Kombinasi efektif dan dapat ditoleransi pasien :


1. Diuretik dan ACEI / ARB
2. CCB dan BB
3. CCB dan ACEI / ARB
4. CCB dan diuretik
5. AB dan BB
6. Kadang perlu 3 atau 4 kombinasi obat

Obat-obat yang dipakai pada hipertensi urgency:


Kaptopril 25 mg 50 mg peroral atau sublingual bila tidak dapat menelan
Klonidin dengan dosis awal peroral 0,15 mg selanjutnya 0,15 mg tiap jam
dapat diberikan sampai dosis total 0,9 mg
Labetolol 100 200 mg peroral 0,5 2 jam

19

Furosemid 20 40 mg peroral
Obat-obat yang dipakai pada Hipertensi emergency
Diuretik: Furosemid 20-40 mg dapat diulang (hanya bila terdapat retensi
cairan)
Vasodilator: Nitrogliserin infus 5-100 ug/menit dengan dosis awal 5
ug/menit dapat ditingkatkan 5 ug/mnt tiap 4-5 menit
Diltiazem bolus 10 mg IV (0,25mg/kgbb) dilanjutkan infus 5-10 mg/jam
Klonidin , 6 ampul dalam 250 ml cairan inful dosis diberikan titrasi
Nitroprusid , infus 0,25 mg-10 ug/kgbb/menit (maksimal 10 menit.

BAB II
STATUS PASIEN
I.

IDENTITAS
Nama

: Tn. R

Umur

: 43 Tahun

Pekerjaan

: Polri

Alamat

: Poso

Pendidikan terakhir

: SMA

Agama

: Kristen

Tanggal pemeriksaan : 30 september 2015


Ruangan
II.

: Hemodialisa

ANAMNESIS
Keluhan Utama : Sesak Napas
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke Rumah sakit Undata dengan keluhan sesak napas
sejak 3 minggu yang lalu. Sesak dirasakan hilang timbbul. Sesak dirasakan

20

ketika pasien melakukan aktivitas sehari-hari seperti berjalan ke kemar


mandi, sesak berkurang ketika pasien duduk sehingga pasien memerlukan
dua buah bantal untuk tidur agar tidak sesak. Pasien juga mengeluh nyeri
dada kiri, nyeri seperti ditusuk-tusuk menjalar ke punggung, nyeri
berkurang saat istirahat, kedua tungkai kaki pasien juga bengkak sejak
beberapa bulan yang lalu, bengkak di kaki hilang timbul sehingga pasien
tidak terlalu menghiraukan keluhan tersebut. Pasien juga mengeluhkan
mual (+), muntah (-), batuk berdahak (+), demam (-).
Buang air kecil kurang lancar, volume urine dalam sehari diperkirakan
sekitar 200 cc (1/4 botol aqua sedang), Buang air besar biasa dan lancar.
Riwayat penyakit dalam keluarga : Hipertensi (+), Diabetes Melitus (+).
III.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
SP

: Sakit Sedang/Composmentis

BB

: 72 kg

TB

: 170 cm

Tanda Vital
TD

: 200/110 mmHg

Nadi

: 84 x/menit

Respirasi

: 28x/menit

Suhu

: 36,8C

Kepala
Wajah

: Pucat (-), Sianosis (-)

Deformitas

:-

Bentuk

: Normocephal

Mata

:
-

Konjungtiva

: Anemis -/-

21

Sclera

: ikterus -/-

Pupil

: refleks cahaya langsung dan tak langsung

+/+, pupil bulat isocor 3mm/3mm,


Mulut

: Sianosis (-), mukosa lembab, tonsil T1/T1

Leher
Kelenjar getah bening

: tidak ada pembesaran

Tiroid

: tidak ada pembesaran

JVP

: 5 + 2 cmH2O

Dada
Paru-paru
Inspeksi

: simetris saat statis dan dinamis, retraksi sea iga (-)

Palpasi

: vokal fremitus kanan dan kiri sama

Perkusi

: sonor kedua lapang paru

Auskultasi

: Rhonki (-), Wheezing (-)

Jantung
Inspeksi

: pulsasi ictus cordis tak tampak

Palpasi

: pulsasi ictus cordis teraba 2 jari lateral linea midclavikula


sinistra

Perkusi

Batas atas

: linea parasternalis SIC II sinistra

Batas kanan

: linea parasternalis SIC IV dextra

Batas kiri

: linea aksilaris anterior SIC VI sinistra

Auskultasi

: Bunyi jantung I/II Reguler, Murmur (-), Gallop (-).

Abdomen
Inspeksi

: benjolan (-), spider nevi (-)

Auskultasi

: Peristaltik usus (+) kesan normal

Perkusi

: timpani

22

Palpasi

: lemas, hati tidak teraba membesar, nyeri tekan (-), limpa


tidak teraba membesar.

Anggota gerak atas

: Akral hangat (+/+), Edema (-)

Anggota gerak bawah : Akral hangat (+/+), Edema pretibia dan dorsum pedis (+)
Pemeriksaan khusus : -

RESUME :
Pasien laki-laki 43 tahun dibawa

oleh keluarganya ke Rumah Sakit

Undata dengan keluhan sesak napas sejak 3 minggu yang lalu. Sesak dirasakan
hilang timbul, sesak di rasakan ketika pasien melakukan aktivitas, sesak
berkurang jika pasien duduk. Pasien memerlukan 2 buah bantal ketika tidur.
Pasien juga mengeluh nyeri dada kiri, nyeri seperti di tusuk-tusuk menjalar ke
punggung, nyeri hilang saat istirahat. Kedua tungkai kaki juga bengkak, mual (+),
batuk berdahak (+), BAK kurang lancar, volume urine dalam sehari diperkirakan
sekitar 200 cc (1/4 botol aqua sedang), BAB biasa dan lancar.
SP

: Sakit Sedang/Composmentis

BB

: 72 kg

TB

: 170 cm

TD

: 200/110 mmHg

Nadi

: 84 x/menit

Respirasi

: 28x/menit

Suhu : 36,8C
IV.

DIAGNOSIS KERJA
-

Hipertensi Emergency

CKD ec HHD

23

V.

PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa :
1. Posisi duduk
2. O2 nasal kanul 4 liter/menit
Medikamentosa :
1. Furosemide 40 mg 1-0-0
2. Ramipril 5 mg 1-0-0
3. Amlodipin 5 mg 0-0-1
4. Aspilet 80 mg 1-0-0
5. Ambroxol 30 mg 3x1

VI.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
JENIS
PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW

HASIL SATUAN NILAI NORMAL

8.8
3.7
11.3
34
289
90.3
30.2
33.5
11.1

GINJAL
Ureum
Kreatinin
VII.

ribu/l
juta/l
g/dL
%
ribu/l
fL
Pg
g/dL
%

3.6 11
3.8 5.2
11.7 15.5
35 47
150 440
80 100
26 34
32 36
< 14

400 mg/dL
16 mg/dL

13-43
<1.2

DIAGNOSA AKHIR
-

Hipertensi Emergency

CKI

24

VIII.

ANJURAN PEMERIKSAAN
FOTO THORAX
GDS
SGOT
SGPT

IX.

PROGNOSIS
-

Ad Vitam

: Dubia

Ad Functional

: Malam

Ad Sanactionam : Malam

BAB IV
PEMBAHASAN
1. Hipertensi emergensi
Hipertensi emergensi adalah peningkatan tekanan darah berat (>180/120
mmHg) dengan komplikasi disfungsi organ target yang akan terjadi atau
bersifat progresif. Perlu dilakukan penurunan tekanan darah secara segera
(tidak perlu mencapai nilai normal) untuk mencegah atau membatasi
kerusakan organ target.
Pada pasien didapatkan keluhan sesak napas sejak 3 minggu sebelum
masuk rumah sakit, tekanan darah yang meningkat, yaitu 200/110 mmHg,
memiliki riwayat darah tinggi.
Pasien dengan hipertensi emergensi harus dirawat di ICU dengan tekanan
darah yang selalu diperhatikan. Terapi antihipertensi parenteral harus
diberikan secara langsung tanpa menunggu. Disarankan sebaiknya penurunan
mean arterial pressure tidak lebih dari 20-25% untuk mencapai takanan darah
160/100 mmHg dalam dua sampai enam jam atau penurunan tekanan darah
diastolic 10%-15% atau hingga mencapai 100-110 mmHg dalam 30 60
menit. Penurunan tekanan darah yang lebih cepat harus dihindari karena dapat
25

menyebabkan hipoperfusi dari organ vital yang dapat menyebabkan iskemia


dan infark yang memperburuk keadaan.
Penggunaan sodium nitroprusside merupakan vasodilator adekuat baik
arterial maupun venous. Secara i.v mempunyai onset of action yang cepat
yaitu: 1-6 ug/kg/menit.
2. CKD
Chronic kidney disease (CKD) adalah kerusakan ginjal (renal damage)
yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelaian structural atau fungsional,
dengan atau tanpa penurunan laju fitrasi glomerulus (LFG) , dengan
manifestasi: kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk
kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau dengan kelainan pada tes
pencitraan (imaging test), laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60
ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan , dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Gejala
pada pasien ini sesuai dengan penyakit yang mendasari yaitu hipertensi
emergensi.
Adapun klasifikasi pedoman KDOQI

merekomendasikan perhitungan

GFR dengan rumus Cockroft-Goult sebagai berikut:


GFR (ml/menit/1,73m2) =

Stadium
1
2
3
4
5

(140-umur) x berat badan


72 x kreatinin serum (mg/dL)

Deskripsi
GFR(ml/menit/1,73m2)
Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau >=90
meingkat
Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR 60-89
ringan
Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR 30-59
sedang
Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR 15-29
berat
Gagal ginjal

<15 atau dialisis

26

Adapun penatalaksanaan non farmakologis yang diperlukan adalah diet


garam 40-120 meq, rendah protein (0.6-0.8 gr/kgBB/hari), tinggi kalori (35
kCal/kgBB/hari), diet rendah kalium, dan koreksi penyakit yang mendasari.
Penatalaksanaan farmakologis adalah asam folat 3x1, vit B12 3x1,
aminoral 3x1 dan lakukan hemodialisis.

BAB V
PENUTUP
KESIMPULAN DAN SARAN
Tinjauan pustaka yang telah dilakukan menunjukkan bahwa hipertensi
emergensi merupakan keadaan yang darurat dan butuh penanganan yang cepat,
tepat serta pengawasan yang tepat. Diagnosis hipertensi emergensi harus tepat
dilakukan dan harus dapat dibedakan dengan hipertensi urgensi karena terapi yang
diberikan sangat berbeda. Terapi dalam hipertensi emergensi sangat spesifik
tergantung kegagalan organ yang terjadi. Salah dalam pemberian terapi, dosis
yang kurang tepat dan waktu pemberian obat yang tidak tepat dapat memperburuk
keadaan pasien dan mengancam nyawa pasien. Itu sebabnya semua pasien dengan
hipertensi emergensi harus dirawat dalam Intensive Care Unit (ICU) dengan
pengawasan yang ketat. Penelitian tentang patofisiologi dari hipertensi emergensi
perlu dikembangkan lagi karena dengan didapatkan patofisiologi yang lebih jelas
memungkinkan dikembangkannya terapi yang lebih baik.

27

DAFTAR PUSTAKA
1. Haas AR, Marik PE. Current diagnosis and management of hypertensive
emergency. Seminar in dialysis. 2006;19: 502-512.
2. Atkins G, Rahman M, Wright, Jr JT. Chapter 70. Diagnosis and Treatment
of Hypertension. In: Fuster V, Walsh RA, Harrington RA, eds. Hurst's The
Heart. 13th ed. New York: McGraw-Hill; 2011.
3. Elliott WJ. Chapter 45. Hypertensive Emergencies & Urgencies. In: Lerma
EV, Berns JS, Nissenson AR, eds. CURRENT Diagnosis & Treatment:
Nephrology & Hypertension. New York: McGraw-Hill; 2009.
4. Vaughan JC, Delanti N. Hipertensive emergencies. Lancet. 2000; 356:
411-17.
5. Varon J. Treatment of Acute and Severe Hypertension current and Newer
Agents. Drugs. 2008; 68(3): 283-297.
6. Vidt DG, Elliot WJ. Clinical features and management of selected
hypertensive emergencies. J Clin Hypertens.2004;6:587-592.
7. Smithburger PL, Kane-Grill SL, Nestor BL, Seybert AL. Recent Advances
in the treatment of Hypertensive Emergencies. CriticalCareNurse.2010:
30: 5.
8. Desai S. Chapter 34. Cardiac Emergencies. In: Humphries RL, Stone C,
eds. CURRENT Diagnosis & Treatment Emergency Medicine. 7th ed. New
York: McGraw-Hill; 2011.
9. Kotchen TA. Chapter 247. Hypertensive Vaskular Disease. In: Longo DL,
Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, eds. Harrison's
Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York: McGraw-Hill; 2012.
10. Papadopoulos PD, Mourouzis I, et al. Hypertension crisis. Blood Pressure.
2010; 19: 328-336.

28