PRESENTASI KASUS

KASUS KEMATIAN
CEREBROVASCULAR ACCIDENT INFARCT
Laporan kasus ini diajukan dalam rangka praktek dokter internsip sekaligus
sebagai bagian persyaratan menyelesaikan program internsip
di RSUD Kanjuruhan Kepanjen Malang

Diajukan kepada:
dr. Hendryk Kwandang, M.Kes(Pembimbing UGD)
dr. Benediktus Setyo Untoro(Pembimbing Rawat Jalan)
Disusun oleh:
dr. Stanley Proboseno

RSUD KANJURUHAN, KEPANJEN

KABUPATEN MALANG
2015

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
KASUS KEMATIAN
CEREBROVASCULAR ACCIDENT INFARCT

Laporan kasus ini diajukan dalam rangka praktek dokter internsip sekaligus
sebagai bagian persyaratan menyelesaikan program internsip di
RSUD Kanjuruhan, Kepanjen, Malang

Telah diperiksa dan disetujui

pada tanggal :

Oleh :
Dokter Pembimbing Instalasi Gawat Darurat dan Rawat Inap

dr. Hendryk Kwandang, M.Kes

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
KASUS KEMATIAN
CEREBROVASCULAR ACCIDENT INFARCT

Laporan kasus ini diajukan dalam rangka praktek dokter internsip sekaligus
sebagai bagian persyaratan menyelesaikan program internsip di
RSUD Kanjuruhan, Kepanjen, Malang

Telah diperiksa dan disetujui

pada tanggal :

Oleh :
Dokter Pembimbing Rawat Jalan

dr. Benediktus Setyo Untoro

KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Allah Bapa di surga atas bimbinganNya sehingga
penulis telah berhasil menyelesaikan portofolio laporan kasus yang berjudul
Cerebrovascular Accident Infarct. Dalam penyelesaian portofolio laporan
kasus ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang tak terhingga kepada:
1. dr.Hendryk Kwandang, M.Kes selaku dokter pembimbing instalasi gawat
darurat dan rawat inap
2. dr.Benediktus Setyo Untoro selaku dokter pembimbing rawat jalan
3. dr. Antarestawati, dr. Anita Ikawati, dr. Janny Fajar Dita, dan dr. Romualdus
Redy Wibowo selaku dokter jaga dua
4. Serta paramedis yang selalu membimbing dan membantu penulis.
Portofolio laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Dengan
kerendahan hati penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya dan mengharapkan
saran dan kritik yang membangun. Semoga laporan kasus ini dapat menambah
wawasan dan bermanfaat bagi semua pihak.

Kepanjen, September 2015

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN..................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN.................................................................................ii
KATA PENGANTAR.............................................................................................iii
Bab I Pendahuluan...................................................................................................5
Bab II Laporan Kasus..............................................................................................6
2.1.

Identitas Pasien..........................................................................................6

2.2.

Anamnesis.................................................................................................6

2.3.

Pemeriksaan Fisik......................................................................................7

2.4.

Pemeriksaan Penunjang.............................................................................7

2.5.

Diagnosis...................................................................................................8

2.6.

Terapi.........................................................................................................8

Bab III Tinjauan Pustaka........................................................................................10

3.1.

Definisi....................................................................................................10

3.2.

Klasifikasi................................................................................................10

a. Stroke Iskemik.........................................................................................10
b.

Stroke Hemorragik...............................................................................12

3.3.

Gejala klinis.............................................................................................12

3.4.

Diagnosis.................................................................................................13

3.5.

Penatalaksanaan.......................................................................................18

Bab IV Resume......................................................................................................22
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................23

Bab I Pendahuluan
Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok
gangguan serebrovaskuler, termasuk infark serebral, perdarahan intraserebral, dan
perdarahan subarachnoid. Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah
penyakit jantung dan keganasan. Stroke diderita oleh 200 orang per
100.000 penduduk per tahunnya.
Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan
hemoragik. Dimana stroke iskemik memliki angka

stroke

kejadian 65-85%

terhadap seluruh stroke dan terdiri dari 53% adalah stroke trombotik, dan 31%
adalah stroke embolik. Stroke hemoragik memiliki angka kejadian sebanyak
15-35%. 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan
5-15% perdarahan subarachnoid.

Bab II Laporan Kasus

2.1. Identitas Pasien.

Nama

: Tn. S.

Usia

: 73 tahun.

Jenis kelamin

: laki-laki.

Alamat

: Bantur, Malang.

Pekerjaan

: sopir.

Suku

: Jawa.

Agama

: Islam.

Kunjungan IGD

: 3 agustus 2015, pk. 14:50.

2.2. Anamnesis.
Riwayat Penyakit Sekarang
Keluarga pasien mengatakan, tiga hari SMRS pasien mengeluhkan lemah
pada anggota gerak sebelah kanannya. Tangan kanan dan kaki kanan pasien tibatiba lemah dan sulit digerakkan, hal ini terjadi saat pasien sedang duduk-duduk.
Nyeri kepala tidak ada. Siang tadi pk. 13:00 pasien jatuh dari tempat tidur dan
tidak bisa bicara. Pasien lalu dibawa ke IGD RSUD Kanjuruhan. Pasien dalam
keadaan sadar, tidak ada kejang, dan tidak ada muntah.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi (-).

Riwayat DM (-).

Riwayat stroke (-).

Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat Kebiasaan

Pasien merokok sejak usia 18 tahun sebanyak 1 bungkus per hari

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi (-).

Riwayat DM (-).

Riwayat stroke (-).

Riwayat penyakit jantung (-)

2.3. Pemeriksaan Fisik.

A. Keadaan umum
Tekanan darah : 110/70 mmHg.
Denyut nadi

: 90 x/menit.

Paru

: 18 x/menit.

Suhu

: 36,6o C.

B. Status neurologik
1. Kesadaran

: composmentis gcs : e4 m1 v1.

2. Kaku kuduk : (-).

3. Saraf cranial : tidak dilakukan.
4. Sistem motorik
Lateralisasi

: (-).

5. Sistem sensorik: tidak dilakukan.

6. Fungsi kordinasi: tidak dilakukan.
7. Refleks

Fisiologis

: tidak dilakukan.

Patologis

: Babinski

: +/-.

8. Sistem otonom
BAB normal, BAK normal
2.4. Pemeriksaan Penunjang.
GDA stick: 158 mg/dl.
Ct-scan : infark serebri.
Laboratorium:

3 agustus 2015
Hb
: 15,1.
Hct
: 43,8.
Eritrosit : 5,04.
Leukosit : 11.700.
Trombosit: 74.000.
GDA
: 109.
SGOT
: 64.
SGPT
: 33.
Ureum : 85.
Kreatinin : 1,85.
Na
: 110.
K
: 3,6.
Cl
: 108.
4 agustus 2015
Kolesterol : 126.
TG
: 240.
As. Urat : 9,0.
2.5. Diagnosis.
Diagnosa klinis: tetraplegi.
Diagnosa topik: hemisfer serebri.
Diagnosa etiologik: stroke non hemoragik.
2.6. Terapi.

IVFD NS 20 tpm.
Injeksi i.v. piracetam 4x3 g.
p.o. ASA 1x80 mg.

Follow up
4

05.0

KU : lemah

Agustus

GCS 213

O2 nasal canule 2 lpm

06.0

TD : 110/70,
KU : menurun

KIE keluarga

GCS 111

O2 nasal canule 2 lpm

TD : 80/60 N : 88

Ekstra RL 1 flash

07.0

KU : semakin menurun

KIE keluarga

GCS 111

RJP 1 siklus

TD : tidak teraba

Lapor dokter jaga igd, tidak

2015

N : tidak teraba

tersambung

Lapor poli bedah.

07.1

Pupil midriasis maksimal

KIE keluarga

TD : tidak terukur

Rawat jenazah

N : tidak teraba

Bab III Tinjauan Pustaka

3.1. Definisi.
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak
secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan
yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular
(WHO 1983). Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan
pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tak
dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak
disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.
3.2. Klasifikasi.
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke
iskemik maupun stroke hemorragik:
a. Stroke Iskemik.
yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena
obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan
gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena
aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan
darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian
besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa
terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke
otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteriarteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh:
Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah
arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan
ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan
normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa
terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian
menyumbat arteri yang lebih kecil.

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya

bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat
lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut
emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang
paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan
jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung

(terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika
lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan

akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit

pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke
bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini
terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena
cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang
abnormal.

Macam macam stroke iskemik:

TIA.

Didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang

disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi
dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan

resiko terjadinya stroke di masa depan.

RIND.
Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam.
Progressive stroke.
Complete stroke.

11

b. Stroke Hemorragik.
Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal
dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya, contoh
perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid, dan perdarahan intrakranial et
causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita
hipertensi.

3.3. Gejala klinis.

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).
Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari
akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).
Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode
stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi
beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak
yang terkena.
Beberapa gejala stroke berikut:
Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
Kesulitan menelan.
Kesulitan menulis atau membaca.
Kehilangan koordinasi.
Kehilangan keseimbangan.
Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan
menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan

motorik.
Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan
sensasi, baal atau kesemutan.
Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

12

3.4. Diagnosis.
Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang
diduga mengalami stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis
untuk evaluasi dan terapi.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau
iskemik. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke,
dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka

langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang
mana, stroke hemoragis atau stroke iskemik. Untuk keperluan tersebut,
pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. Berdasarkan
hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti
tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

13

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tandatandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain
dengan:

14

a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada.

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Skor Stroke Djoenaedi.

Tabel 3. Skor Stroke Djoenaedi

15

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk

stroke non-hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3%

16

untuk stroke hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%.

Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5%
Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu
stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada
bagian otak. Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi
sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.

c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Skor Stroke Siriraj.

Tabel 4. Skor Stroke Siriraj (SSS)

Catatan

: 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang.
Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan
penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut
CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari
perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke
yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk
menentukan:

jenis patologi
lokasi lesi
17

ukuran lesi
menyingkirkan lesi non vaskuler

3.5. Penatalaksanaan.
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1

Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan
mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah
untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi
neuron dengan memotong kaskade iskemik.
Stroke iskemik

Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Proteksi neuronal/sitoproteksi

Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan
upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui
oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator)
dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus
& sisanya infus kontinyu dalam 60 menit).

Sayangnya bahwa

pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian

haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk
rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian
pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat
saja yang dapat menerima obat ini.
-

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua
kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti
agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai
risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan
jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam

18

ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan.

Obat

yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000

u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali
kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul
rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari
ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan
dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis
dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berisiko
terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi
diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc
selama 7 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara
lain aspirin dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan
menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi
dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali
sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase
dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg
mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,
ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg
dengan

menginhibisi

reseptor

adenosin

difosfat

dan

thyenopyridine.

Proteksi neuronal/sitoproteksi
diharapkan dapat memotong kaskade iskemik sehingga
mencegah kerusakan lebih lanjut neuron.

Obat-obatan tersebut

antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel
dengan

cara

menghambat

menambah

sintesa

phospatidylcholine,

terbentuknya

radikal

bebas

dan

juga

menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk

19

fungsi kognitif.

Meta analisis Cohcrane Stroke Riview

Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke

iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari
selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian
dan kecacatan yang bermakna.

Therapeutic Windows 2

14 hari.
o Piracetam, cara kerja secara pasti tidak diketahui,
diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki
fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.
Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke
empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai
minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12
diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12
jam.
o Statin, di klinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai
sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke.
Mempunyai efek anti oksidan downstream dan upstream.
Efek

downstream

adalah

stabilisasi

atherosklerosis

sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari

arteri ke arteri.

Efek upstream adalah memperbaiki

pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,

mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti
inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide
Synthese,

sifatnya

berlawanan

dengan

eNOS),

anti

inflamasi dan anti oksidan.

o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat
anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik
dosis 30 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan
fungsi motorik yang bermakna.
2

Fase Pasca Akut

20

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

21

Bab IV Resume
Pada kasus ini, keluarga Tn. S., berusia 73 tahun, mengatakan, tiga hari
SMRS pasien mengeluhkan lemah pada anggota gerak sebelah kanannya. Tangan
kanan dan kaki kanan pasien tiba-tiba lemah dan sulit digerakkan, hal ini terjadi
saat pasien sedang duduk-duduk. Nyeri kepala tidak ada. Siang tadi pk. 13:00
pasien jatuh dari tempat tidur dan tidak bisa bicara. Pasien lalu dibawa ke IGD
RSUD Kanjuruhan. Pasien dalam keadaan sadar, tidak ada kejang, dan tidak ada
muntah.
Melalui pemeriksaan fisik, didapatkan GCS 411, dengan tanda-tanda vital
dalam batas normal. Pemeriksaan neurologi menunjukkan adanya reflek patologis
(+) pada tubuh sebelah kanan dan tidak didapatkan lateralisasi. Berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik, working diagnosis pada pasien ini adalah susp.
CVA infark. Untuk menunjang diagnosis dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu
CT scan kepala.
Pemeriksaan penunjang CT scan kepala menunjukkan adanya infark pada
jaringan otak. Pasien diberikan terapi berupa IVFD NS 20 tpm, injeksi i.v.
piracetam 4x3g, dan p.o. ASA 1x80mg.
Pemberian piracetam bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut
neuronsedangkan ASA berfungsi untuk mencegah terjadinya trombosis lanjut.
Pada tanggal 4 agustus pukul 06.00, KU pasien memburuk dengan tensi
80/60 mmHg, dan GCS 111, pada waktu di lapangan pasien dilakukan kie
keluarga dan grojok RL 1 flash, tidak dilakukan observasi TTV. Pada pukul 07.00,
tetangga pasien memanggil perawat. KU pasien semakin menurun, GCS 111, TD
dan N tidak teraba. Dilakukan KIE keluarga, RJP 1 siklus, dan konsul dokter jaga.
Perawat berusaha menghubungi IGD namun tidak tersambung, akhirnya perawat
menghubungi poli bedah dan meminta bantuan dokter internship di poli bedah.
Namun, kondisi pasien tetap menurun dan dinyatakan meninggal pada tanggal 4
agustus pukul 07.15.

DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI: Konsensus
Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI: Guideline
Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of
cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke
prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.
5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York,
1990.
6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339:
533-6.
7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke.
Lancet 1992, 339: 537-9.
8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH
Bamford, Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific
treatment of acute ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996;
11; 385 429.,
9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan, Surabaya 2002.
10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ;
225 -306

11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth

Edition. Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 24.
12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan
stroke (terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2 nd Ed,
Professional communications inc New York, 2002.