Anda di halaman 1dari 45

LAPORAN KASUS

SOL INTRAKRANIAL : TUMOR PRIMER OTAK

OLEH:
SAMUEL BPS MANALU 110100122
MUHAMMAD HENDY 110100126
FONA SUNARIA 110100249
RATNA M TAMBA 110100241
LASTRI HILLARY H 110100238
RATU SOKA 110100012
REIDITA ROSELA 110100015

PEMBIMBING:

dr. CAISAR RIANA

DEPARTEMEN NEUROLOGI
RUMAH SAKIT TINGKAT II PUTRI HIJAU
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa, karena atas rahmat
dan kurnia-Nya, penulisan laporan kasus : SOL Intrakranial ; Tumor Primer Otak, dapat
diselesaikan. Makalah ini diajukan untuk melengkapi tugas pada Kepaniteraan Klinik
Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera Utara.
Meskipun penulisan makalah ini banyak mengalami hambatan, kesulitan dan kendala,
namun karena adanya bimbingan, petunjuk, nasihat dan motivasi dari berbagai pihak, penulisan
makalah ini dapat diselesaikan. Di sini kami mengambil kesempatan untuk mengucapkan
jutaan terima kasih kepada pembimbing kami, dr. Caisar Riana.
Namun demikian, karena keterbatasan pengalaman, pengetahuan, kepustakaan dan
waktu, laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Untuk ini, kritik dan saran dari
berbagai pihak sangat diharapkan untuk menyempurnakan makalah ini.

Medan, Oktober 2015

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR.....................................................................................................i
DAFTAR ISI..................................................................................................................ii
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang...........................................................................................1
1.2. Tujuan.........................................................................................................1
1.3. Manfaat......................................................................................................2
BAB 2 LAPORAN KASUS
2.1. Anamnesis..................................................................................................3
2.2. Pemeriksaan Jasmani.................................................................................4
2.3. Pemeriksaan Neurologis.............................................................................5
2.4. Kesimpulan Pemeriksaan.........................................................................11
2.5. Diagnosa...................................................................................................13
2.6. Penatalaksanaan.......................................................................................13
2.7. Rencana Prosedur Diagnostik..................................................................13
2.8. Follow Up................................................................................................14
2.9. Pemeriksaan Penunjang...........................................................................21
2.10. Jawaban Konsul.....................................................................................23
BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA
3.1. Definisi.....................................................................................................26
3.2. Epidemiologi............................................................................................26
3.3. Etiologi.....................................................................................................26
3.4. Patofisiologi.............................................................................................29
3.5. Klasifikasi................................................................................................29
3.6. Manifestasi Klinik....................................................................................30
3.7. Prosedur Diagnostik.................................................................................31
3.8. Diagnosis Banding...................................................................................32
3.9. Penatalaksanaan.......................................................................................33
3.10.Prognosis.................................................................................................38
BAB 4 DISKUSI KASUS............................................................................................39
BAB 5 PERMASALAHAN........................................................................................41
BAB 6 KESIMPULAN................................................................................................42
BAB 7 SARAN.............................................................................................................43
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................44

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Tumor otak merupakan salah satu bagian dari tumor pada sistem saraf, di
samping tumor spinal dan tumor saraf perifer. Tumor otak ini dapat berupa tumor
yang sifatnya primer ataupun yang merupakan metastasis dari tumor pada organ
lainnya (Hakim, 2005; Wahjoepramono, 2006).
Permasalahan klinis pada tumor otak agak berbeda dengan tumor lain
karena efek yang ditimbulkannya, dan keterbatasan terapi yang dapat dilakukan.
Kerusakan pada jaringan otak secara langsung akan menyebabkan gangguan
fungsional pada sistem saraf pusat, berupa gangguan motorik, sensorik, panca
indera, bahkan kemampuan kognitif. Selain itu efek massa yang ditimbulkan
tumor otak juga akan memberikan masalah serius mengingat tumor berada dalam
rongga tengkorak yang pada orang dewasa merupakan suatu ruang tertutup
dengan ukuran tetap (Wahjoepramono, 2006).
Menurut The Central Brain Tumor Registry of the United States
(CBTRUS), tumor otak primer adalah termasuk dalam 10 besar penyebab
kematian terkait kanker. Diperkirakan sekitar 13.000 orang di Amerika Serikat
meninggal dunia akibat tumor ini setiap tahunnya. Data dari Mayo Klinik,
berdasarkan analisis dari tahun 1950 sampai 1989, dikatakan bahwa insiden tumor
otak primer adalah 19,1 per 100.000 orang pertahun (11,8 per 100.000 untuk

tumor yang simtomatik dan 7,3 per 100.000 untuk tumor yang asimtomatik). Data
ini sama dengan data dari CBTRUS yang memberikan angka 11,47 per 100.000
per tahun. Di Eropa rata rata survival rate pasien tumor otak maligna dewasa
adalah 18,7%.
Prognosis penderita tumor otak primer beragam, pada tumor otak primer
yang maligna median survivalnya 12 bulan. Pada penelitian lain yang mengukur
survival rate pasien brain tumor didapatkan survival rate dalam 5 tahun pasien
tumor otak yang terburuk adalah glioblastoma sebesar 3% sedangkan yang
tertinggi adalah ependimoma yaitu 74% (Wahjoepramono, 2006; Arber, 2010;
Sloan 2002)

BAB 2
LAPORAN KASUS

2.1. ANAMNESIS
2.1.1. IDENTITAS PRIBADI
Nama
:
M. Amin
Jenis Kelamin
:
L
Usia
:
40 tahun
Suku Bangsa
:
Jawa
Agama
:
Islam
Alamat
:
Jl. pulau seram lk 6
Status
:
Sudah Menikah
Pekerjaan
:
Swasta
Tanggal Masuk :
22/10/2015
2.1.2. ANAMNESA
Keluhan Utama :
Telaah
:

Kedua mata tidak bisa melihat


Pasien datang dengan keluhan penglihatan

menurun sejak 3 bulan ini. Awalnya pasien merasakan mata kabur


pada mata kiri, kemudian penglihatan mata kanan semakin menurun.
Keluhan ini semakin lama semakin memberat hingga pasien tidak
dapat melihat apa-apa lagi, termasuk cahaya pada mata kiri, dan hanya
dapat melihat cahaya pada mata kanan. Os juga mengeluh
berkurangnya penciuman dalam 2 bulan ini. Nyeri kepala (+) sejak 3
bulan ini, nyeri bersifat seperti ditekan. Nyeri kepala tidak hilan
dengan obat penghilang nyeri kepala, dan bersifat hilang timbul
setelah lebih kurang 30 menit. Riwayat muntah tidak dijumpai,
riwayat kejang tidak dijumpai. Riwayat hipertensi, DM, penyakit
penyakit jantung dan kolesterol disangkal. Riwayat trauma (-), riwayat
demam (-).
RPT
RPO

:
:

Tidak jelas
Tidak jelas

2.1.3. ANAMNESA TRAKTUS


Traktus sirkulatorius

Berdebar-debar

(-),

Angina (-)

Traktus respiratorius

Sesak nafas (-), batuk

(-)
Traktus digestivus
Traktus urogenitalis
Penyakit terdahulu & kecelakaan
Intoksikasi & obat-obat2an

:
:
:
:

BAB (+) normal


BAK (+) normal
(-)
(-)

2.1.4. ANAMNESA KELUARGA


Faktor herediter
:
Faktor familier
:
Lain-lain
:

Ibu os menderita stroke


(-)
(-)

2.1.5. ANAMNESA SOSIAL


Kelahiran & pertumbuhan
Imunisasi
Pendidikan
Pekerjaan
Perkawinan & anak

:
:
:
:
:

Tidak jelas
Tidak jelas
SMA
Swasta
Menikah

2.2. PEMERIKSAAN JASMANI


2.2.1. PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan darah
Nadi
Frekuensi nafas
Temperatur
Kulit & selaput lendir
Kelenjar & getah bening
Persendian

:
:
:
:
:
:
:

120/80 mmHg
53x/menit
20x/menit
36,8C
Ruam (-), selaput lendir dbn
Pembesaran KGB (-)
Tanda-tanda inflamasi (-)

2.2.2. KEPALA & LEHER


Bentuk & posisi
Pergerakan
Kelainan panca indera
Rongga mulut & gigi
Kelenjar parotis
Desah

:
:
:
:
:
:

Bulat & Medial


Bebas
Penglihatan menurun
Dalam batas normal
Pembengkakan (-)
(-)

2.2.3.

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

RONGGA DADA & ABDOMEN

:
:
:
:

Rongga dada

Rongga abdomen

Simetris fusiform
Stem Fremitus Ka=Ki
Sonor
Vesikuler

Simetris
Soepel
Timpani
Peristaltik (+) Normal

2.2.4.
Toucher

GENITALIA
:
Tidak dilakukan pemeriksaan

2.3. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS


2.3.1. SENSORIUM
2.3.2. KRANIUM
Bentuk
:
Fontanella
:
Palpasi
:
Perkusi
:
Auskultasi
:
Transluminasi
:

Compos mentis

Bulat
Tertutup
Pulsasi a.temporalis, a.carotis reguler
Tidak dilakukan pemeriksaan
Tidak dilakukan pemeriksaan
Tidak dilakukan pemeriksaan

2.3.3. PERANGSANGAN MENINGEAL


Kaku Kuduk
:
(-)
Tanda Kerniq
:
(-)
Tanda Laseque
:
(-)
Tanda Brudzinski I/II
:
(-)/(-)
2.3.4. PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL
Muntah
:
(-)
Sakit kepala
:
(-)
Kejang
:
(-)
2.3.5. NERVUS KRANIALIS
NERVUS I
Meatus Nasi Dextra
Normosmia
:
Anosmia
:
Parosmia
:
+
Hiposmia
:
NERVUS II
Visus
Lapangan pandang
Normal
Menyempit
Anopsia
Scotoma
Refleks ancaman
Fundus okuli
Warna
Batas
Ekskavasio
Arteri
Vena

Okuli Dextra
1/300

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

Meatus Nasi Sinistra


+
Okuli Sinistra
HLP

+
TDP
TDP
TDP
TDP
TDP

+
TDP
TDP
TDP
TDP
TDP

NERVUS III, IV, VI


Gerakan bola mata
Nistagmus
Pupil

Oculi Dextra
:
+
:
-

Lebar
:
Bentuk
:
RC Langsung
:
RC Tidak langsung :
Rima palpebra
:
Deviasi konjugasi
:
Dolls eye phenomena:
Strabismus
:

NERVUS V
Motorik
Membuka & Menutup mulut
:
Palpasi otot masseter & temporalis :
Kekuatan gigitan
:
Sensorik
Kulit
:
Selaput lendir
:
Refleks kornea
Langsung
:
Tidak langsung
:
Refleks masseter
:
Refleks bersin
:

NERVUS VII
Motorik
Mimik
Kerut kening
Menutup mata
Meniup sekuatnya
Memperlihatkan gigi
Tertawa
Sensorik

Okuli Sinistra
+
-

isokor, 3mm
bulat
(+)
(+)
7mm
(-)
(-)
(-)

isokor, 3mm
bulat
(+)
(+)
7mm
(-)
(-)
(-)

Kanan

Kiri

+
+
+

+
+
+

+
+

+
+

tdp
tdp
+
tdp

tdp
tdp

Kanan
:
:
:
:
:
:

sudut mulut simetris


+
+
+
+
+

Pengecapan 2/3 depan lidah :

Kiri
+
+
+
+
+
+
8

Produksi kelenjar Ludah


Hiperakusis
Refleks stapedial

NERVUS VIII
Auditorius
Pendengaran
Test rinne
Test weber
Test schwabach
Vestibularis
Nistagmus
Reaksi kalori
Vertigo
:
Tinnitus

:
:
:

+
+

+
+

Kanan

Kiri

:
:
:
:

+
TDP
TDP
TDP

+
TDP
TDP
TDP

:
:

(-)
TDP

(-)
TDP

(-)
:

NERVUS IX,X
Pallatum mole
Uvula
Disfagia
Disartria
Disfonia
Reflek muntah
Pengecapan 1/3 belakang

(-)
(-)
:
:
:
:
:
:
:

(-)
Simetris
Medial
(-)
(-)
(-)
tdp
tdp

NERVUS XI

Kanan

Kiri

Fungsi otot Sternocleidomastoideus :

Mengangkat bahu

NERVUS XII
Lidah
Tremor
Atropi
Fasikulasi

:
:
:

(-)
(-)
(-)

Ujung lidah sewaktu Istirahat

Medial

Ujung lidah sewaktu Dijulurkan

SISTEM MOTORIK
Tropi
:
Tonus otot
:
Kekuatan otot
:

Medial

2.3.6.

Sikap

Eutrofi
Normotonus
ESD : 55555
EID : 55555
Berbaring

GERAKAN SPONTAN ABNORMAL


Tremor
:
Khorea
:
Ballismus
:
Mioklonus
:
Atetosis
:
Distonia
:
Spasme
:
Tic
:

2.3.8. TEST SENSIBILITAS


Eksteroseptif
:
Propioseptif
:
Fungsi kortikal untuk sensibilitas
Stereognosis
:
Pengenalan 2 titik
:
Grafestesia
:

2.3.9. REFLEKS
2.3.9.1.
REFLEKS FISIOLOGIS

ESS : 44444
EIS : 44444

2.3.7.

Biceps
Triceps
Radioperiost
APR
KPR
Strumple

:
:
:
:
:
:

2.3.9.2.
Babinsky
Oppenheim

Kanan

Kiri

(++)
(++)
(++)
(++)
(++)
(++)

(++)
(++)
(++)
(++)
(++)
(++)

REFLEKS PATOLOGIS
:
(-)
:
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

+
+
+
+
+

(-)
(-)

10

Chaddock
Gordon
Schaefer
Hoffman-trommer
Klonus lutut
Klonus kaki

:
:
:
:
:
:

2.3.9.3.

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

REFLEKS PRIMITIF:

(-)

2.3.10. KOORDINASI
Lenggang
Bicara
Menulis
Percobaan apraksia
Mimik
Tes telunjuk-telunjuk
Tes telunjuk-hidung
Diadokhokinesia
Tes tumit-lutut
Tes Romberg

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

+
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Simetris
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

2.3.11. VEGETATIF
Vasomotorik
Sudomotorik
Pilo-erektor
Miksi
Defekasi
Potens & libido

:
:
:
:
:
:

+
+
+
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Tidak dilakukan pemeriksaan

2.3.12. VERTEBRA
BENTUK

Normal
Scoliosis
Hiperlordosis

:
:
:

(+)
(-)
(-)

:
:

+
+

PERGERAKAN

Leher
Pinggang

11

2.3.13. TANDA PERANGSANGAN RADIKULER


Laseque

(-)

Cross laseque

(-)

Test Lhermitte

(-)

Test Naffziger

(-)

Ataksia

Sulit dinilai

Disartria

(-)

Tremor

(-)

Nistagmus

(-)

Fenomena rebound

(-)

Vertigo

(-)

Dan lain-lain

(-)

2.3.14. GEJALA-GEJALA SEREBRAL

2.3.15. GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL


Tremor

(-)

Rigiditas

(-)

Bradikinesia

(-)

Dan lain-lain

(-)

Kesadaran kualitatif

Compos Mentis

Ingatan baru

2.3.16. FUNGSI LUHUR

12

Ingatan lama

:
:
:
:

+
+
+
+

Intelegensia

Daya pertimbangan

Reaksi emosi

:
:

sulit dinilai

:
:
:
:

sulit dinilai
sulit dinilai
sulit dinilai
+

Orientasi

Diri
Tempat
Waktu
Situasi

Afasia

Ekspresif
Represif

Apraksia
Agnosia

Agnosia visual
Agnosia jari-jari
Akalkulia
Disorientasi kanan-kiri

2.4. KESIMPULAN PEMERIKSAAN


MA, usia 40 tahun datang dengan keluhan penghilatan kabur sejak
3 bulan ini dan semakin memburuk dalam 2 minggu ini. Os juga mengeluh
terjadi penurunan penciuman sejak 2 bulan ini. dijumpai tanda peningkatan
intrakranial (nyeri kepala +), tanpa disertai kejang dan muntah. tanda
perangsangan meningeal (-).
N I :anosmia di meatus nasi dekstra, parosmia di meatus nasi sinistra.
N II : visus OD 1/300, visus OS HLP
13

Kekuatan motorik :

ESD : 55555
EID : 55555

STATUS PRESENS
Sensorium
Tekanan Darah
Heart Rate
Respiratory Rate
Temperatur
STATUS NEUROLOGIS
Sensorium
Peningkatan TIK

ESS : 44444
EIS : 44444

Compos mentis
120/80 mmHg
53x
20x
36,8C
Compos mentis
Muntah (-)
Kejang

(-)

Sakit kepala (+)


Kaku kuduk (-)
Perangsangan meningeal

Kernig sign

(-)

Brudzinski I/II (-/-)


NERVUS KRANIALIS
anosmia di meatus nasi dekstra, parosmia di meatus
NI
N II, III
N III, IV, VI
NV
N VII
N VIII
N IX, X
N XI
N XII
REFLEKS FISIOLOGIS
Biceps / Triceps
KPR / APR

nasi sinistra.
Anopsia ODS; RC +/+, pupil bulat isokor 3mm
Gerakan bola mata +
Buka tutup mulut +
Sudut mulut simetris
Pendengaran +
Palatum mole, uvula medial
Angkat bahu +
Posisi lidah di medial sewaktu istirahat
Kanan
++/++
Kanan
++/++

Kiri
++/++
Kiri
++/++

Kanan
Kanan
-/-

Kiri
Kiri
-/-

REFLEKS PATOLOGIS
Babinsky
Hoffman / Tromner

14

KEKUATAN MOTORIK
Hemiparese sinistra

2.5. DIAGNOSA
Diagnosa Fungsional :

Anopsia ODS,

anosmia MND, parosmia

MNS + hemiparese sinistra


Diagnosa Etiologik

Suspek SOL intrakranial

Diagnosa Anatomik

Subkorteks

Diagnosa Banding

1. Suspek SOL intrakranial


2. Gangguan somatoform

Diagnosa Kerja

Anopsia ODS,

anosmia MND, parosmia

MNS + hemiparese sinistra


2.6. PENATALAKSANAAN
o Bedrest, head up 30
o IVFD R Sol 20 tetes/menit
o Inj. Dexamethasone 2 amp bolus selanjutnya 1 amp/6 jam (tappering
off per 3 hari)
o Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
o Neurolex 2x1 tab

2.7. RENCANA PROSEDUR DIAGNOSTIK

Foto Rontgen Thorax


Pemeriksaan EKG
Head CT scan
MRI kontras

2.2 Follow Up

15

21 Oktober 2015
S : kedua mata tidak bisa melihat (+), nyeri kepala (+), lemah lengan dan tungkai kiri (+)
O : S : CM TD : 140/90mmHg HR: 52x/I RR: 18x/i T:36,7oC
Peningkatan TIK : Rangsangan meningeal : Nervus Kranialis :
N I : Hiposmia
N II,III : Visus 1/300 ODS
Pupil bulat, isokor, diameter 3 mm, RC +/+
N VII : Sudut mulut simetris
N XII : Lidah dijulurkan medial
Kekuatan motorik
ESD : 55555/55555 ESS : 44444/44444
EID : 55555/55555 EIS : 44444/44444
Funduskopi : Papil edema (+)
A : Blindness Oculi Dextra Sinistra + Hemiparese Sinistra Suspect SOL Intrakranial
P : - Inj Dexamethason 2 amp bolus selanjutnya 1 amp/6jam (tapering off per 3 hari)
- Inj Ranitidin 1 amp/12 jam
- IVFD RSOL 20 gtt/i
- Neurodex 2x1 tab
R: - Head CT Scan
-

Cek Darah Rutin, LFT, RFT, Elektrolit, KGD N, KGD 2 jam PP, Lipid profile, Uric
Acid

22 Oktober 2015
S : kedua mata tidak bisa melihat (+), nyeri kepala (+), lemah lengan dan tungkai kiri (+)
O : S : CM TD : 130/90mmHg HR: 50x/I RR: 20x/i T:36,7oC
Peningkatan TIK : -

16

Rangsangan meningeal : Nervus Kranialis :


N I : Hiposmia
N II,III : Visus 1/300 ODS
Pupil bulat, isokor, diameter 3 mm, RC +/+
N VII : Sudut mulut simetris
N XII : Lidah dijulurkan medial
Kekuatan motorik
ESD : 55555/55555 ESS : 44444/44444
EID : 55555/55555 EIS : 44444/44444
A : Blindness Oculi Dextra Sinistra + Hemiparese Sinistra Suspect SOL Intrakranial
P : - Inj Dexamethason 1 amp/6jam (H1)
-

Inj Ranitidin 1 amp/12 jam


IVFD RSOL 20 gtt/i
Neurodex 2x1 tab

23 Oktober 2015
S : kedua mata tidak bisa melihat (+), nyeri kepala (-), lemah lengan dan tungkai kiri (+),
penciuman berkurang (+)
O : S : CM TD : 120/80mmHg HR: 53x/I RR: 19x/i T:36,8oC
Peningkatan TIK : Rangsangan meningeal : Nervus Kranialis :
N I : Hiposmia
N II,III : Visus 1/300 ODS
Pupil bulat, isokor, diameter 3 mm, RC +/+

17

N VII : Sudut mulut simetris


N XII : Lidah dijulurkan medial
Kekuatan motorik
ESD : 55555/55555 ESS : 44444/44444
EID : 55555/55555 EIS : 44444/44444
A : Blindness Oculi Dextra Sinistra + Hemiparese Sinistra Suspect SOL Intrakranial
P : - Inj Dexamethason 1 amp/6jam (H2)
- Inj Ranitidin 1 amp/12 jam
- IVFD RSOL 20 gtt/i
- Neurodex 2x1 tab
R : - Head CT Scan Contrast
-

Konsul Penyakit Dalam


Konsul THT

24 Oktober 2015
S : kedua mata tidak bisa melihat (+), nyeri kepala (-), lemah lengan dan tungkai kiri (+),
penciuman berkurang (+)
O : S : CM TD : 120/80mmHg HR: 52x/I RR: 20x/i T:36,8oC
Peningkatan TIK : Rangsangan meningeal : Nervus Kranialis :
N I : Hiposmia
N II,III : Visus 1/300 ODS
Pupil bulat, isokor, diameter 3 mm, RC +/+
N VII : Sudut mulut simetris
N XII : Lidah dijulurkan medial
Kekuatan motorik

18

ESD : 55555/55555 ESS : 44444/44444


EID : 55555/55555 EIS : 44444/44444
A : Blindness Oculi Dextra Sinistra + Hemiparese Sinistra Suspect SOL Intrakranial +
Sinusitis Maxillaris Dextra
P : - Inj Dexamethason 1 amp/6jam (H2)
-

Inj Ranitidin 1 amp/12 jam


IVFD RSOL 20 gtt/i
Neurodex 2x1 tab
Methylprednisolon 3x4 mg
Nasacort 2xpuff II (anjuran terapi THT)

25 Oktober 2015
S : kedua mata tidak bisa melihat (+), nyeri kepala (-), lemah lengan dan tungkai kiri (+),
penciuman berkurang (+)
O : S : CM TD : 110/80mmHg HR: 48x/I RR: 20x/i T:36,8oC
Peningkatan TIK : Rangsangan meningeal : Nervus Kranialis :
N I : Hiposmia
N II,III : Visus 1/300 ODS
Pupil bulat, isokor, diameter 3 mm, RC +/+
N VII : Sudut mulut simetris
N XII : Lidah dijulurkan medial
Kekuatan motorik
ESD : 55555/55555 ESS : 44444/44444
EID : 55555/55555 EIS : 44444/44444
A : Blindness Oculi Dextra Sinistra + Hemiparese Sinistra Suspect SOL Intrakranial +
Sinusitis Maxillaris Dextra

19

P:-

Inj Dexamethason 1 amp/6jam (H2)


Inj Ranitidin 1 amp/12 jam
IVFD RSOL 20 gtt/i
Neurodex 2x1 tab
Methylprednisolon 3x4 mg
Nasacort 2xpuff II (anjuran terapi THT)

BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Tumor Otak


Tumor otak atau glioma adalah sekelompok tumor yang timbul dalam
sistem saraf pusat dan dapat dijumpai beberapa derajat diferensiasi glia. (Liau,
2001). Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri, disebut tumor

20

otak primer dan bila berasal dari organ-organ lain, disebut tumor otak metastase.
(Huff, 2009).

2.2. Etiologi dan Faktor Risiko


Sebenarnya, penyebab tumor otak masih belum diketahui tetapi masih ada
faktor-faktor yang perlu ditinjau yaitu:

Herediter
Sindrom herediter seperti von Recklinghausens Disease, tuberous
sclerosis,

retinoblastoma,

multiple

endocrine

neoplasma

bisa

meningkatkan resiko tumor otak. Gen yang terlibat bisa dibahagikan pada
dua kelas iaitu tumor suppressor genes dan oncogens. Selain itu,
sindroma seperti Turcot dapat menimbulkan kecenderungan genetik untuk
glioma tetapi hanya 2%. ( Mehta, 2011)

Radiasi
Radiasi jenis ionizing radiation bisa menyebabkan tumor otak jenis
neuroepithelial tumors, meningiomas dan nerve sheath tumors. Selain itu,
paparan therhadap sinar X juga dapat meningkatkan risiko tumor otak.

( Keating, 2001)
Substansi-substansi Karsinogenik
Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan.
Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti
nitrosamides dan nitrosoureas yang bisa menyebabkan tumor system saraf

pusat ( Petrovich, et al., 2003., Mardjono, 2000)


Virus

21

Infeksi virus juga dipercayai bisa menyebabkan tumor otak. Contohnya,

virus Epseien-barr. (Kauffman, 2007)


Gaya Hidup
Penelitian telah menunjukkan bahwa makanan seperti makanan yang
diawetkan, daging asap atau acar tampaknya berkorelasi dengan
peningkatan risiko tumor otak. Di samping itu, risiko tumor otak menurun
ketika individu makan lebih banyak buah dan sayuran. (Stark-Vance, et al.,
2011)

2.3. Epidemiologi
Berdasarkan data-data dari Central Brain Tumor Registry of the United
State (CBTRUS) dari tahun 2004-2005 dijumpai 23.62 per 100,000 orang- tahun (
umur 20+). Kadar mortilitas di Amerika Utara, Western Europe dan Australia
dijumpai 4-7 per 100,000 orang per tahun pada pria dan 3-5 per 100,000 orang per
tahun pada wanita. Selain itu telah dilaporkan bahawa meningioma merupakan
jenis tumor yang paling sering dijumpai yaitu 33.4% diikuti dengan glioblastoma
yaitu 17.6% ( Quan, 2010).
Di Medan data-data lengkap tentang penyakit tumor otak belum ada,
namun dari observasi yang dilakukan tahun 2005 terhadap 48 penderita tumor
otak yang dirawat di beberapa rumah sakit; RSUP.H.Adam Malik, RS Haji medan
diperoleh hasil sebagai berikut:
Penderita tumor otak lebih banyak pada laki-laki (72,92 persen) dibanding
perempuan (27,08 persen) dengan kelompok usia terbanyak 51 sampai 60 tahun
(29,17 persen); selebihnya terdiri dari berbagai kelompok usia yang bervariasi

22

dari 3 bulan sampai usia 50 tahun. hanya 43 penderita (89,59 persen) yang
dioperasi dan lainnya (10,41 persen) tidak dilakukan operasi karena berbagai
alasan, seperti; inoperable atau tumor metastase (sekunder). Lokasi tumor
terbanyak berada di cerebellum (20,83 persen), sedangkan tumor-tumor lainnya
tersebar di beberapa lobus otak, suprasellar, medulla spinalis, brainstem,
cerebellopontine angle dan multiple. Dari hasil pemeriksaan Patologi Anatomi
(PA), jenis tumor terbanyak yang dijumpai adalah; Meningioma (25,00 persen),
sisanya terdiri dari berbagai jenis tumor dan lain-lain yang tak dapat ditentukan
(Hakim. AA, 2005).

2.4 Patofisiologi
Berbagai masalah yang timbul akibat dari SOL terjadi karena otak berada
di dalam kompartemen yang rigid. Falx cerebri berjalan secara vertical dari depan
ke belakang kepala. Tiap kompartemen di setiap sisi menagndung hemisfer
serebri. Keduanya bergabung bersama-sama di bawah dari bagian depan falx oleh
corpus callosum. Di bagian belakang falx, tentorium serebeli berjalan dari satu
sisi ke sisi lain. Dibawahnya, terdapat kompartemen ketiga, yaitu fosa posterior.
Fosa ini mengandung batang otak dan serebelum. Bagian atas batang otak (mid
brain) bersambungan dengan hemisfer serebri melalui sebuah lubang di
tentorium , yaitu hiatus tentorium. Bagian bawah batang otak (contohnya
medulla), bergabung dengan medulla spinalis melalui lubnag di bagian dasar
tengkorak, yaitu foramen magnum.
Pada bagian ventrikel, terdapat banyak plexus choroid yang menghasilkan
cairan serebrospinal. Cairan ini mengalir ke bawah melewati sistem ventrikel,

23

meninggalkan ventrikel keempat melalui foramen Luschka dan Magendie untuk


masuk ke subarachnoid space. Cairan ini kemudian bersirkulasi melewati seluruh
permukaan otak dan medulla spinalis sebelum akhirnya diresorbsi kembali.

Gambar a. Diagram yang menunjukkan aspek lateral dan potongan medial otak; b.
diagram potongan koronal otak (aspek posterior) dan bentuk ventrikel dilihat dari
sisi kiri; c. diagram yang menunjukkan kekakuan (rigid) rangka tengkorak.
Adanya SOL pada kompartemen yang berbeda pada tengkorak akan
menciptakan pengaruh yang berbeda pula.

24

Gambar a. pergeseran otak karena adanaya lesi massa hemisfer unilateral; b.


dilatasi ventrikel dan otak karena lesi massa di garis tengah menghambat aliran
CSF; c. pergeseran otak dan dilatasi ventrikel karena lesi massa pada fosa
posterior unilateral.
Ketika sebuah lesi massa membuat hemisfer serebri terlalu besaar terhadap
kompartemennya, maka:

25

Struktur yang terdapat pada garis tengah supratentorial (korpus kalosum


dan ventrikel ketiga) akan terdorong kea rah kontralateral di bawah falx

serebri.
Bagian infero-medial hemisfer serebri terdorong melewati hiatus

tentorium (menekan midbrain).


Seluruh batang otak terdorong ke bawah sehingga bagian terbawah
serebelum dan medulla oblongata menjadi tertekan di foramen magnum.

Pergeseran pada hiatus tentorium disebut dengan hernia tentorium, dan


tertekannya pada foramen magnum disebut sebagai coning of medulla. Kedua hal
ini biasanya terjadi bersamaan dan memberikan efek kepada pasien berupa:

Penekanan pada tingkat kesadaran (distorsi formasio retikularis yang

terletak pada batang otak)


Gangguan ipsilateral fungsi nervus III dan dilatasi pupil (herniasi

tentorium menekan batang otak)


Gangguan fungsi vital pernapasan dan sirkulasi (penekanan pada medulla
oblongata)

Lesi massa yang terletak di garis tengah menyebabkan obstruksi aliran CSF ke
bawah melalui sistem ventricular. Pada keadaan seperti ini, bagian vebtrikel yang
berada di atas obstruksi akan berdilatasi, dan kedua hemisfer serebri menjadi
terlalu lebar terhadap kompartemennya.
Pada keadaan dimana terdapat lesi massa pada fosa posterior, akan terjadi
pergerakan pada garis tengah fosa posterior ke satu arah. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya kompresi pada ventrikel keempat dan menghambat
jalannya aliran CSF, menyebabkan dilatasi pada daerah di atas bagian yang
mengalami obstruksi. Akan terjadi pergeseran ke bawah dan menyebabkan
kompresi pada foramen magnum. Pada tentorium serebeli, akan terjadi pergerakan
ke atas dan penekanan pada midbrain atau, jika terjadi dilatasi vebtrikel
supratentorial, dilatasi ventrikel akan semakin jelas dan terjadi herniasi kearah
bawah bilateral. Penekanan pada pusat kesadaran, dilatasi pupil dan gangguan
fungsi vital dapat terjadi pada lesi seperti ini.
26

2.5 Manifestasi Klinis


Terdapat tiga kelompok tanda dan gejala yang berasal dari SOL, yaitu:
peningkatan tekanana intracranial, epilepsy, dan peningkatan deficit neurologis
fokal.
1. Peningkatan tekanan intracranial
Tanda-tanda umum terjadinya peningkatan tekanan intracranial adalah nyeri
kepala, muntah, papilledema, tanda false localizing, penurunan tingkat kesadaran,
serta tanda-tanda herniasi tentorial dan coning. Nyeri kepala pada peningkatan
TIK tidak selalu berat sekali, tetapi nyeri kepala ini biasanya akan terus
mengganggu pasien. Nyeri kepala bersifat umum, menyeluruh di kepala,
cenderung memburuk di pagi hari saat pagi hari atau mungkin samapai
membangunkan pasien di pagi hari. Nyeri kepala juga memburuk jika dipicu
dengan batuk, mengedan dan menunduk. Perfusi ke retina dan diskus optic juga
dapat terganggu pada papilledema sehingga membuat pandangan pasien kabur
atau hilang.
2. Epilepsy
Epilepsy fokal, epilepsy fokal berkembang ke kejang umum tonic-klonik,
kejang tonik-klonik dengan tanda post-ictal focal neurologic , serta epilepsy tonikklonik tanpa adanya tanda fokal dapat mengindikasi adanya SOL di serebrum.
3. Defisist neurologis fokal
Adanya SOL akan mengganggu fungsi otak dimana SOL berada. SOL yang
terletak dekat dengan garis tengah dan fosa posterior akan menghasilkantandatanda peningkatan tekanan intracranial sebelum adanya tanda-tanda fokal.

27

Gambar potongan lateral otak menunjukkan deficit neurologis yang ditimbulkan


SOL pada berbagai lokasi di otak

28

2.6 Klasifikasi
Stadium tumor berdasarkan sistem TNM ( stadium TNM ). Terdiri dari 3
kategori, yaitu : T ( tumor primer ), N ( nodul regional, metastase ke kelenjar
limfe regional ) dan M ( metastase jauh ).
Kategori T :
Tx = syarat minimal menentukan indeks T tidak terpenuhi.
Tis = Tumor in situ.
T0 = Tidak ditemukan adanya tumor primer.
T1 = Tumor dengan f maksimal < 2 cm.
T2 = Tumor dengan f maksimal 2 5 cm.
T3 = Tumor dengan f maksimal > 5 cm.
T4 = Tumor invasi keluar organ.
Kategori N :
N0 = Nodul regional negative.
N1 = Nodul regional positif, mobile ( belum ada perletakan ).
N2 = Nodul regional positif, sudah ada perlekatan.
N3 = Nodul jukstregional atau bilateral.
Kategori M :

29

Mo = Tidak ada metastase organ jauh.


M1 = Ada metastase organ jauh.
M2 = Syarat minimal menentukan indeks M tidak terpenuhi.
Tumor otak dapat diklasifikasikan sebagai berikut menurut (Lionel
Ginsberg, Neurologi :117) yaitu :
1. Benigna umumnya ekstra aksial, yaitu tumbuh dari meningen,
nervus kranialis, atau struktur lain dan menyebabkan kompresi
ekstrinsik pada substansi otak.
2. Maligna umumnya intra aksial yaitu berasal dari parenkim otak :
a) Primer umumnya berasal dari sel glia/neurobia ( glioma )
tumor ini diklasifikasikan maligna karena sifat invasif
lokal, metastasis ekstrakranial sangat jarang, dan dikenali
sebagai subtipe histologi dan derajat diferensiasi.
Sekunder metastasis dari tumor maligna dari bagian tubuh lainnya
2.7 Gejala Spesikfik Tumor Otak Berdasarkan Lokasi
Secara umum pasien tumor otak bisa memiliki gejala seperti perubahan
perilaku contohnya, pasien mungkin mudah lelah atau kurang konsentrasi. Selain
itu, gejala hipertensi intracranial seperti sakit kepala, mual, vertigo. Serangan
epilepsi juga sering dijumpai pada pasien tumor otak. (Rohkamm, 2004)
1. Lobus frontal
Menimbulkan gejala perubahan kepribadian seperti depresi.
Menimbulkan masalah psychiatric.

30

Bila jaras motorik ditekan oleh tumor hemiparese kontra lateral, kejang fokal
dapat timbul. Gejala kejang biasanya ditemukan pada stadium lanjut
Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia.
Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia.

2. Lobus temporal
Dapat menimbulkan gejala hemianopsia.
Gejala neuropsychiatric seperti amnesia, hypergraphia dan Dj vu juga dapat
timbul.
Lesi pada lopus yang dominan bisa menyebabkan aphasia.

3. Lobus parietalis
Akan menimbulkan gangguan sensori dan motor yang kontralateral.
Gejala homonymous hemianopia juga bisa timbul.
Bila ada lesi pada lobus yang dominant gejala disfasia.
Lesi yang tidak dominan bisa menimbulkan geographic agnosia dan dressing
apraxia.

4. Lobus oksipital
Menimbulkan homonymous hemianopia yang kontralateral
Gangguan penglihatan yang berkembang menjadi object agnosia.
5. Tumor di cerebello pontin angle

31

Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma.


Dapat dibedakan karena gejala awalnya berupa gangguan fungsi pendengaran.

6. Glioma batang otak


Biasanya menimbulkan neuropati cranial dengan gejala-gejala seperti diplopia,
facial weakness dan dysarthria.

7. Tumor di cerebelum
Didapati gangguan berjalan dan gejala tekanan intrakranial yang tinggi seperti
mual, muntah dan nyeri kepala. Hal ini juga disebabkan oleh odem yang
terbentuk.
Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar ke leher dan spasme dari
otot-otot servikal (Schiff, 2008., Youmans,1990).
2.8 Diagnosis
Manifestasi tergantung pada penyebab gejala, yang dapat terdiri dari:
1.
2.
3.
4.

Peningkatan tekanan intrakranial (ICP)


Kompresi langsung penting gray/white mater
Pergeseran volume intrakranial
Iskemia serebral sekunder

Gejala mungkin spesifik dan termasuk salah satu dari berikut:


1. Sakit kepala
2. Perubahan status mental
3. Ataxia
32

4.
5.
6.
7.

Mual
Muntah
Kelemahan
Gangguan cara berjalan

Tumor pada Sistem saraf pusat (SSP) juga dapat bermanifestasi sebagai berikut:
1.
2.
3.
4.
5.

Kejang fokal
Perubahan visual yang menetap
Defisit berbahasa
Kelainan sensorik fokus
Timbulnya gejala biasanya berbahaya. Namun, episode akut dapat terjadi
dengan perdarahan ke dalam tumor, atau ketika tumor intraventrikular
tiba-tiba menyumbat ventrikel ketiga.

2.9 Penatalaksanaan Tumor Intrakranial


33

Ada dua tujuan utama dari penatalaksanaan tumor intrakranial, yaitu :


1) Menjamin pasukan oksigen dan nutrisi serebral dengan jalan memelihara
TPO dan oksigenasi arteriol serta menghindari hipoglikemia dan
hiperglikemia
2) Mencegah terjadinya peningkatan metabolisme otak yang dapat memicu p
3) Peningkatan TIK yang lebih hebat.

Adapun upaya yang dapat dilakukan sebagai strategi klinis sehubungan dengan
tujuan diatas adalah :
1) Sedapat mungkin menghindari atau mencegah timbulnya factor-faktor
pencetus TIK seperti demam, kejang, nyeri, penggunaan obat stimulant
SSP seperti ketamin, hiperkapnea, hipoksemia, batuk, muntah, mengejan,
hipotensi

atau

hipertensi,

hipoglikemia

atau

hiperglikemia

dan

hiponatremia.
2) Menghilangkan penyebab primer misalnya evakuasi massa intracranial,
operasi pintas untuk hidrosefalus, memberikan obat-obat atau upaya
mengatasi edema serebral, mengatasi dilatasi serebrovaskuler.
3) Menurunkan tekanan intracranial dengan memposisikan kepala lebih
tinggi juga dengan pemberian obat-obatan antara lain :glukokortikoid,
diuretika, pembatasan cairan, posisi kepala yang ditinggikan, barbiturate,
lidokain, drainase likuor, operasi dekompresi dan hipotermia.
Manitol

34

Penggunaan manitol bertujuan untuk menurunkan TIK karena


manitol yang bekerja pada sawar darah otak relative dapat mengurangi
tekanan intracranial. Efek yang ditimbulkan oleh manitol sehubungan
dengan penurunan TIK adalah : (1) efek dehidrasi otak, dengan
mengurangi penumpukan cairan di ruang interstisial sehingga volume
jaringan otak relative berkurang, (2) efek reologi, efek ini akan
meningkatkan sirkulasi mikro sehingga memperbaiki kemampuan
penetrasi sel darah merah yang pada giliranya akan menjamin oksigenasi
jaringan dan memelihara pompa Na. Dengan demikian, efek klinis segera
dapat diperoleh dalam waktu 15 menit dan berakhir setelah satu sampai
beberapa jam. Pada situasi TTIK yang gawat, terapi manitol per infuse
dengan dosis 0,50-1,50 g/kg BB diberikan dengan diguyur, kemudian
dilanjutkan dengan dosis 0,25-0,50 g/kg BB tiap 4-6 jam untuk
memelihara tekanan intracranial di dalam rentang yang aman dengan
syarat osmolaritas serum tidak melebihi 320 mOsm.
Disamping manfaat manitol yang diharapkan, perlu

juga

diwaspadai beberapa efek samping yang mungkin muncul antara lain :


1) Vasodilatasi sistemik dan sereberal sesaat bilamana diberikan dalam
dosis besar dan cepat.
2) Hipovolemia intravaskuler sesaat yang dilanjutkan dengan diuresis dan
hipovolemia yang persisten
3) Gangguan elektrolit serum
4) Keadaan hipeosmotik
5) TTIK berulang (rebound phenomenon) pada penghentian pemberian
yang mendadak.
6) Eksaserbassi perdarahan intracranial yang aktif

35

7) Dalam

dosis

tinggi

risiko

juga

dapat

berupa

hipovolemi,

hemokonsentrasi, hiperglikemia,a asidosis metabollik, gagal ginjal.

Hiperventilasi
Hiperventilasi diberikan dengan sasaran tercapainya PaCO2 25-35 mmHg.
Tindakan ini dapat

dengan cepat menurunkan aliran dan volume darah

serebral, sehingga otomatis juga akan

menurunkan TIK. Aliran darah akan

kembali normal dalam waktu 1-2 jam. Disamping itu

hiperventilasi

juga

menurunkan produksi CSs.


Kortikosteroid
Bertujuan untuk menurunkan edema vasogenik, terutama edema yang
ditimbulkan oleh tumor.

Dengan berkurangnya edema maka TIK juga akan

ikut turun. Biasanya deksametason diberikan

4-20 mg intravena setiap 6

jam. Perananya masih controversial dalam terapi TTIK pada kasus-kasus trauma.
Beberapa efek samping yang dapat timbul berkaitan dengan penggunaan steroid
yang lama seperti penurunan system kekebalan, supresi adrenal, hiperglikemia,
hipokalemia, alkalosis metabolic, retensi cairan, penyembuhan luka yang
terlambat, psikosis, miopatia, ulserasi lambung dan hipertensi.
Furosemida

36

Furosemida 10-20 mg intravena dan obat diuretika lainya dapat


menurunkan TIK dengan mengurangi edema dan prosuksi CSS, diuretika hanya
efektif untuk TTIK yang akut. Efek samping yang mungkin tmbul adalah
hipovolemia, azotemia, alkalosis metabolic, abnormalitas elektrolit, nefrotoksik
dan ototoksik.
Posisi Kepala
Posisi kepala dielevasi 30-45 derajat untuk melancarkan drainase vena
serebral tetapi ADO

masih

relative

tetap,

sehingga

dapat

diharapkan

meminimalkan kontribusi tekanan vena serebral terhadap TTIK.


Restriksi Cairan
Pembatasan

pemberian

cairan

diharapkan

dapat

mempertahankan

osmolaritas serum yang tinggi dan menurunkan keseluruhan cairan tubuh,


sehingga cairan intracranial pun akan menurun.
Barbiturat
Barbiturat dapat menurunkan TTIK melalui penurunan aliran darah otak,
penurunan metabolism otak dan mencegah aktivitas kejang. Pada keadaan akut
biasanya diberikan thiopental 1-4 mg/kgBB atau metoheksital yang diberikan
secara bolus intravena selajutntya dapat diberikan

berulang

khususnya

pada

pasien yang terpasang intubasi.


Lidokain

37

Pemberian Lidokain 0,5-1,5 mg/kg BB intravena dapat menurunkan TTIK


melalui penurunan aliran darah dari penurunan metabolism otak. Ditujuan untuk
menangani kasus TTIK akut disertai gangguan hemodinamik dan resiko tinggi
untuk pemerian barbiturate. Pada dosis tinggi

dapat menimbulkan kejang

atau reaksi psikosis.


Drainase Likuor
Biasanya diterapkan pada kasus-kasus hidrosefalus dengan TTIK akut
yang tidak memberikan respons terhadap modalitas terapi lain.
Operasi Dekompresi
Kraniektomi dekompresi merupakan tindakan operasi membuka tulang
kepala dan duramater sehingga tengkorak tidak lagi merupakan suatu ruangan
tertutup, dengan demikian TIK juga akan

turun,

terjadi

dekompresi

dan

menciptakan perfusi serebral yang adekuat. Alternatif lain adalah tindakan reseksi
jaringan otak yang mengalami edema (dekompresi internal) dimana dalam hal ini
tulang dapat ditutup kembali. Operasi dekompresi merupakan tindakan yang
dipilih untuk kasus-kasus yang tidak berespons terhadap terapi lain. (Satyanegara
dkk, 2010)

38

BAB 4
DISKUSI KASUS

Teori

Kasus

Penderita tumor otak lebih banyak Pasien ini merupakan seorang laki laki dan
pada

laki-laki

dibanding
persen)

(72,92

persen) berusia 40 tahun.

perempuan
dengan

(27,08

kelompok

usia

terbanyak 51 sampai 60 tahun


(29,17 persen);
Secara umum pasien

tumor

otak

bisa Pada pasien ini mengeluhkan sakit kepala,

memiliki gejala seperti perubahan perilaku namun tidak disertai mual dan vertigo.
contohnya, pasien mungkin mudah lelah atau
kurang

konsentrasi.

Selain

itu,

gejala

hipertensi intracranial seperti sakit kepala,


mual, vertigo. Serangan epilepsi juga sering
dijumpai pada pasien tumor otak

39

Tumor pada Sistem saraf pusat (SSP) juga Pada


dapat bermanifestasi sebagai berikut:

pasien

ini

juga

mengeuhkan

penglihatannya yang berangsur berkurang.

1. Kejang fokal
2. Perubahan visual yang menetap
3. Defisit berbahasa
4. Kelainan sensorik focus
Gold standard untuk mendiagnosa tumor otak Telah

dilakukan

CT-scan

kepala

tanpa

adalah dengan menggunakan MRI dengan kontras, dan didapatkan sauatu massa
kontras.
Untuk menghindari peningkatan intrakranial, Pada pasien ini dilakukan head up 30o untuk
dilakukan peninggian kepala 20o-30o.

menghindari

peningkatan

tekanan

intrakranial.

40

BAB 5
KESIMPULAN

MA, pria 40 tahun MA, datang dengan keluhan penghilatan kabur


sejak 3 bulan ini dan semakin memburuk dalam 2 minggu ini. Os juga
mengeluh terjadi penurunan penciuman sejak 2 bulan ini. Dijumpai tanda
peningkatan intrakranial (nyeri kepala +), tanpa disertai kejang dan muntah
tanpa dijumpai tanda perangsangan meningeal.
N I :anosmia di meatus nasi dekstra, parosmia di meatus nasi sinistra.
N II : visus OD 1/300, visus OS HLP
Kekuatan motorik :
ESD : 55555
ESS : 44444
EID : 55555
EIS : 44444
Pasien ini didiagnosis dengan anopsia ODS, anosmia MND, parosmia
MNS + hemiparese sinistra Ec Suspek SOL intrakranial. Pasien ini diterapi
dengan Inj. Dexamethasone 2 amp bolus selanjutnya 1 amp/6 jam (tappering
off per 3 hari), Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam, Neurolex 2x1 tab.

DAFTAR PUSTAKA

1. Bustan, M.N., 2000. Epidemiologi Penyakit Tumor Intrakranial. Jakarta:


Rineka Cipta.

41

2. Riskesdas, 2013. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan


Kementerian Kesehatan RI Tahun 2013.
3. Price, S.A., Wilson, L.M., 2006. Patofiiologi: Konsep klinis proses-proses
penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC, 1106-1122.
4. Sirait, M., 2009. Karakteristik Penderita Tumor Intrakranial yang Dirawat
Inap di RSUP Haji Adam Malik Medan Tahun 2007-2008.
5. WHO. Recommendation on Tumor prevention, diagnosis, and therapy, Tumor
vol 20, 1407-31, 1989.
6. Goetz CG, Texbook of Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia, Saunders,
2007.
7. Sacco et al. An Updated Definition of Stroke for the 21st Century: A
Statement for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44:2064-2089.
8. Ariesen MJ et al. Risk Factors for Intracerebral Hemorrhage in the General
Population A Systematic Review. Stroke. 2003;34:2060-2066.
9. Feigin VL. Et al. Risk Factors for Subarachnoid Hemorrhage An Updated
Systematic Review of Epidemiological Studies. Stroke. 2005;36:2773-2780.
10. Wang Xiang, et al. Cholesterol Levels and Risk of Hemorrhagic Stroke A
Systematic Review and Meta-Analysis. Stroke. DOI:
10.1161/STROKEAHA.113.001326.
11. Zhang Y. Et al. Lifestyle Factors on the Risks of Intracranial Tumor. Arch
Intern Med. 2011;171(20):1811-1818.
12. Bahrudin M. Diagnosa Tumor. Available from URL:
http://ejournal.umm.ac.id/index.php/sainmed/article/view/1000/1118
13. Soman, A.,et.al. Greek Stroke Score, Siriraj Score and Allen Score in Clinical
Diagnosisi of Intracerebral Hemorrhage and Infarct: Validation and
Comparison Study. Available from:
http//www.researchgate.net/profile/Shashank_Joshi/publication/8197765_Gree
k_stroke_score_Siriraj_score_and_Allen_score_in_clinical_diagnosis_of_intracerebral_hemorrhage_and_infarct_validation_and_comparison_study/lin
ks/0c960538704482352c000000.pdf [Accessed 8 March 2015].

42

43

Anda mungkin juga menyukai