Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Hipoglikemia ialah suatu penurunan abnormal kadar glukosa darah1. Kadar glukosa darah

yang normal terjadi karena adanya keseimbangan antara penyediaan glukosa dalam darah dengan
pemakaiannya oleh tubuh. Bila terjadi gangguan pada keseimbangan ini, maka dapat terjadi
penurunan kadar glukosa darah (hipoglikemia) atau sebaliknya peningkatan kadar glukosa darah
(hiperglikemia)2.
Glukosa merupakan sumber utama energi untuk menjalankan fungsi organ sebagaimana
mestinya. Walaupun semua organ tubuh menggunakan glukosa, otak manusia menggunakannya
hampir secara eksklusif sebagai substrat untuk metabolisme energi. Oleh karena penyimpanan
glikogen otak terbatas, pengiriman glukosa yang adekuat ke otak merupakan fungsi fisiologis
tubuh yang esensial. Sekitar 90 % dari glukosa darah total dikonsumsi oleh otak. Meskipun
bahan bakar lain seperti asam laktat dan badan keton dapat digunakan sebagai substrat untuk
memproduksi energi, akan tetapi respon yang masih imatur dari neonatus membuat penggunaan
dari molekul-molekul tersebut tidak memungkinkan. Dengan demikian, neonatus sangat rentan
terhadap kondisi-kondisi yang mengganggu pemeliharaan homeostasis glukosa selama masa
transisi dari intrauterin ke kehidupan mandiri di luar rahim3.
Hipoglikemia erat kaitannya dengan kelompok usia tertentu dan tahap perkembangannya.
Berbagai sindrom hipoglikemik mempunyai kecenderungann untuk terjadi pada usia-usia
tertentu1. Hipoglikemia merupakan salah satu gangguan metabolik yang sering terjadi pada bayi
dan anak1,4,5. Dalam perbandingannya, hipoglikemia lebih sering terjadi pada neonatus daripada
anak yang lebih besar2.
Meskipun hipoglikemia merupakan gangguan yang paling sering terjadi, namun belum
ada definisi yang diterima secara universal untuk gangguan ini 1,4,5. Kerancuan timbul berdasarkan
fakta bahwa rentang normal glukosa darah pada setiap neonatus berbeda dan bergantung pada
beberapa faktor yaitu berat badan lahir, usia gestasi, body stores, riwayat makan, dan juga ada
tidaknya penyakit lain5.
Hipoglikemia telah dihubungkan dengan outcome perkembangan neurologis yang buruk5.
Terdapat bukti bahwa hipoksemia dan iskemia yang diakibatkan oleh

hipoglikemia,
1

menyebabkan kerusakan otak yang mungkin mengganggu perkembangan neurologis secara


permanen2. Ketika kadar glukosa darah rendah, sel-sel dalam tubuh terutama otak, tidak
menerima cukup glukosa dan akibatnya tidak dapat menghasilkan cukup energi untuk
metabolisme. Sel-sel otak dan saraf dapat rusak dan menyebabkan cerebral palsy, retardasi
mental, dan lain-lain6. Hipoglikemia pada manifestasi klinisnya yang ekstrim selain dapat
mengarah pada terjadinya sekuele yang permanen juga dapat menyebabkan kematian7.
Penyebab hipoglikemia seringkali sangat kompleks 4. Hipoglikemia terjadi pada beberapa
macam kondisi neonatus antara lain prematuritas, retardasi pertumbuhan, dan diabetes
gestasional5. Hipoglikemia dapat berdiri sendiri atau disertai oleh kelainan endokrin misalnya
diabetes melitus1. Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi akut yang paling sering terjadi
pada diabetes tipe I7. Penyebab hipoglikemia pada neonatus sedikit berbeda daripada bayi dan
anak-anak. Hiperinsulinisme atau persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy (PHHI),
adalah penyebab tersering dari hipoglikemia pada 3 bulan pertama kehidupan (ini biasa terjadi
pada bayi dengan ibu yang menderita diabetes). Penyebab lainnya mencakup sepsis, syok,
inborn error of metabolism, defisiensi hormon, puasa, kelaparan,dan lain-lain8.
Oleh karena hipoglikemia mungkin saja asimptomatik, pemeriksaan yang rutin terhadap
kondisi ini pada situasi yang berisiko tinggi direkomendasikan 5. Penilaian yang teliti terhadap
catatan glukosa darah akan membantu prognosis untuk kejadian hipoglikemia setidaknya sekitar
50 persen7.
Pemberian ASI menjadi salah satu pilihan terapi pada hipoglikemia yang asimptomatik.
Akan tetapi, hipoglikemia simptomatik harus selalu diterapi dengan preparat dextrose
parenteral5.
Pada neonatus, prognosis tergantung dari berat, lama, adanya gejala-gejala klinik dan
kelainan patologik yang menyertainya, demikian pula etiologi, diagnosis dini dan pengobatan
yang adekuat6.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1.

Definisi dan Klasifikasi

II.1.1. Definisi
Hipoglikemia adalah suatu sindrom klinik dengan penyebab yang sangat luas, sebagai
akibat rendahnya kadar glukosa plasma yang akhirnya menyebabkan neuroglikopenia. Definisi
hipoglikemia pada neonatus masih tidak ada kesesuaian, baik dalam buku teks maupun dalam
jurnal, sehingga definisinya dibuat dari berbagai sudut pandang4.
Pendekatan berdasarkan manifestasi klinis sering menimbulkan interpretasi yang salah
karena banyak manifestasi klinis yang sama dengan masalah neonatus yang lain. Pendekatan
berdasarkan epidemiologi dapat juga menyebabkan kesalahan interpretasi karena hipoglikemia
menggambarkan kelainan biologis yang dapat terjadi dalam rentang ringan sampai berat serta
data yang diambil hanya dalam kelompok kecil. Sedangkan pendekatan berdasarkan keluaran
neurologik sangat terbatas karena kurangnya kasus kontrol, pemeriksaan patologi, dan kasus
hipoglikemia asimptomatik yang diamati4.
Hipoglikemia adalah gangguan metabolisme yang dapat terjadi pada bayi normal maupun
bayi beresiko tinggi dimana kadar gula darah sewaktu kurang dari 40-45 mg/dl.
Pada neonatus, tidak selalu terdapat korelasi yang jelas antara konsentrasi glukosa darah
dan manifestasi klinis klasik dari hipoglikemia. Tidak adanya gejala bukan mengindikasikan
bahwa konsentrasi glukosa normal dan bukan berarti pula nilainya kurang dari nilai optimal yang
diperlukan untuk mempertahankan metabolisme energi di otak. Terdapat bukti bahwa
hipoksemia dan iskemia dapat meningkatkan potensi hipoglikemia dalam kerusakan otak yang
permanen.

II.1.2. Klasifikasi
Hipoglikemia pada neonatus dibagi menjadi 2 kelompok :
1. Bersifat sementara.
Biasanya terjadi pada bayi baru lahir, misalnya karena masukan glukosa yang kurang
(starvasi, kelaparan), hipotermia, syok, dan pada bayi dari ibu diabetes.
2. Bersifat menentap atau berulang.
Terjadi akibat defisiensi hormon, hiperinsulinisme, serta kelainan metabolisme
karbohidrat dan asam amino, gangguan metabolisme yang bersifat herditer (misalnya, glycogen
storage diseases, disorders of gluconeogenesis, fatty acid oxidation disorders).
II.2.

Epidemiologi
Frekuensi hipoglikemia pada neonatus belum diketahui pasti. Di Amerika dilaporkan

sekitar 14000 bayi menderita Hipoglikemia. Hipoglikemia terjadi 4,4 per 1000 kelahiran hidup
dan 15,5 per 1000 BBLR. Hanya 200 240 penderita hipoglikemia persisten maupun intermitten
setiap tahunnya yang masuk rumah sakit. Angka ini berdasarkan observasi bahwa penderita
hipoglikemia berjumlah 2 3 per 1000 anak yang masuk rumah sakit, sedangkan anak yang
dirawat berjumlah 80.000 pertahun1. Sedangkan di Indonesia masih belum ada data yang pasti4.
Insidens secara umum diperkirakan antara 1-5 per 1000 kelahiran hidup, namun angka
tersebut meningkat pada populasi dengan risiko tinggi. Sebagai contoh, sebesar 8% dari bayi
besar masa kehamilan (umumnya bayi dari ibu dengan diabetes) dan 15% dari bayi prematur
serta bayi dengan retardasi pertumbuhan intrauterin dilaporkan mengalami hipoglikemia. Angka
kejadian baru dari total seluruh populasi bayi dengan risiko tinggi sebesar 30%.3
Hipoglikemia lebih sering terjadi pada neonatus yang lahir pada kurang dari 37 minggu
dan lebih dari 40 minggu usia kehamilan, dengan tingkat kejadian 2,4% pada neonatus lahir
pada 37 minggu usia kehamilan, 0,7% pada neonatus lahir pada 38-40 minggu dari usia
kehamilan. Selain itu, 1,6% dan 1,8% pada neonatus yang lahir pada usia kehamilan 41 dan 42
minggu10.
Insiden dari hipoglikemia simptomatik pada neonatus bervariasi dari 1.3-3/1000
kelahiran. Prematur, hipotermia, hipoksia, ibu yang menderita diabetes/gestasional diabetes
4

(1:1000 wanita hamil menderita diabetes insulin-dependen dan gestasional diabetes muncul pada
2% wanita hamil), dan pertumbuhan janin terhambat meningkatkan insidens hipoglikemia.
II.3.

Etiologi
Secara garis besar, etiologi hipoglikemia dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu kelainan

yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan dan produksi glukosa kurang.


Kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan
1. Hiperinsulinisme (bayi dari ibu penderita diabetes, hipoglikemia hiperinsulinisme
menetap pada bayi, tumor yang memproduksi insulin dan child abuse).
Hiperinsulinisme menyebabkan pemakaian glukosa yang berlebihan terutama
akibat rangsang ambilan glukosa oleh otot. Pada bayi, hiperinsulinemia dapat terjadi
karena defek genetik yang menyebabkan aktivasi reseptor sulfonylurea akibat sekresi
insulin yang menetap. Kelainan ini diketahui sebagai hipoglikemia hiperinsulin endogen
menetap pada bayi yang sebelumnya disebut sebagai nesidioblastosis. Bayi dari penderita
diabetes juga mempunyai kadar insulin yang tinggi setelah lahir karena tingginya paparan
glukosa in utero akibat jeleknya kontrol glukosa selama kehamilan, hal ini yang
menyebabkan hiperinsulinemia pada bayi.
Ditemukan sebanyak 50% dari semua kasus hipoglikemia terjadi pada bayi.
Diagnosis hipoglikemia dicurigai bila serangan cenderung berulang. Diagnosis
hiperinsulinisme ditegakkan bila didapatkan suatu keadaan hipoglikemia yang disertai
kadar insulin yang tinggi. Pada keadaan normal, penurunan kadar gula darah disertai
dengan penurunan kadar insulin yang sesuai. Kadar insulin >10 U/ml pada keadaan
hipoglikemia adalah abnormal, bahkan pada beberapa kasus kadar yang lebih kecil
mungkin tidak sesuai dengan keadaan hipoglikemia yang ada dan menunjukan adanya
sekresi otonom.
Banyak pasien yang pada saat bayi dikenal mengalami hipoglikemia idiopatik
ternyata mengalami hiperinsulinisme. Hiperinsulinisme sebagai penyebab hipoglikemia
berat, pada umumnya muncul pada bayi baru lahir sampai usia 3 bulan. Adanya
hiperinsulinisme, hipoglikemia simptomatik timbul setelah puasa 36 jam dan disertai
dengan

rendahnya

kadar

beta-hidroksibutirat

(benda-benda

keton),

FFA dan

hiperinsulinemia relatif (> 12 mikro unit/ml). Respons hiperglikemia terhadap glukagon


meningkat.

Hiperinsulinisme sendiri dibagi menjadi dua kelompok, yaitu

(3)

a. Hiperinsulinisme neonatal transien


Hiperinsulinisme sering didapatkan pada neonatus. Hal ini mungkin merupakan
gambaran dari imaturitas regulasi sekresi insulin. Keadaan ini dapat terjadi pada bayi
sakit, tetapi lebih jelas pada bayi yang asfiksia waktu lahir dan bayi-bayi kecil untuk
masa kehamilan karena cadangan glikogennya lebih terbatas. Walaupun hiperinsulin ini
hanya berlangsung sementara, namun penanganan yang cepat dan tepat harus segera
diberikan agar tidak menimbulkan cacat otak yang menetap. Masalah ini sering terjadi
sehingga pemantauan kadar glukosa darah pada jam-jam pertama harus selalu dilakukan
untuk semua bayi dengan resiko.
Pemberian minum harus segera dimulai, bila perlu dengan glukosa intravena.
Pada saat pemulihan, pemberian glukosa intravena dikurangi secara bertahap. Walaupun
jarang, perlu diketahui hiperinsulinisme persisten yang memerlukan penanganan yang
intensif.
b. Hiperinsulinisme persisten
Hiperinsulinisme persisten pada umumnya disebabkan oleh adanya defek dalam
perkembangan sel beta yang menyebabkan timbulnya gangguan fungsi dan abnormalitas
struktur insulin.

Defek pada pelepasan glukosa (defek siklus Krebs, defek respiratory chain).
Kelainan ini sangat jarang, mengganggu pembentukan ATP dari oksidasi glukosa,
disini kadar laktat sangat tinggi.

Defek pada produksi energi alternative (defisiensi carnitine acyl transferase,


defisiensi HMG CoA, defisiensi rantai panjang dan medium acyl-CoA
dehydrogenase, defisiensi rantai pendek acyl-CoA dehyrogenase). Kelainan ini
mengganggu penggunaan lemak sebagai energi, sehingga tubuh sangat tergantung
hanya pada glukosa. Ini akan menyebabkan masalah bila puasa dalam jangka lama
yang seringkali berhubungan dengan penyakit gastrointestinal.
6

Sepsis atau penyakit dengan hipermetabolik, termasuk hipertiroidisme.

Kelainan yang menyebabkan kurangnya produksi glukosa :


1. Simpanan glukosa tidak akuat (prematur, bayi kecil masa kehamilan)
2. Kelainan pada produksi glukosa hepar antara lain defisiensi glucose-6-phosphatase
(glycogen storage disease type I), defisiensi debrancher (glycogen storage disease type
III), defisiensi phosphatase hepar (glycogen storage disease type VI, defisiensi glycogen
synthase, defisiensi fructose 1,6 diphosphatase, defisiensi phospho-enol pyruvate,
defisiensi pyruvate carboxylase, galactosemia, intoleransi fructose herediter, penyakit
maple urine syrup). Kelainan ini menurunkan produksi glukosa melalui berbagai defek
termasuk blokade pada pelepasan dan sintesis glukosa atau hambatan pada
glukoneogenesis. Anak yang menderita penyakit ini akan dapat beradaptasi terhadap
hipoglikemia karena penyakitnya bersifat kronik.
Glycogenstoragedisease,TypeI
Penyakit ini merupakan penyebab tersering hipoglikemia. Penyebabnya adalah
adanya defisiensi enzim hati (defisiensi glukose 6 fosfatase). Penyakit ini bisa
menyebabkan penghambatan total, baik pada glukoneogenesis maupun glikogenolisis.
Beberapa bayi memperlihatkan gejala hipoglikemia berat, asidosis, sedangkan yang
lainnyadengangejalagangguanpertumbuhanterutamapadabayidananakkecil.Adanya
hepatomegaliyanghebatmenjadipentinguntukdiagnostik,selainituterjadipembesaran
ginjal. Bayi dan anak terlihat pendek yang disertai hipotoni. Meningkatnya jaringan
lemakpadamukadanekstremitasmemberikangambarananaktersebutseolaholahgizi
baik.
Pada bayi baru lahir, penyebab hipoglikemia persisten atau berulang bisa didapat
melalui anamnesa yang lengkap, pemeriksaan fisik dan temuan laboratorium.
Hipoglikemia yang berhubungan dengan intake makanan bisa dicurigai adanya kelainan
pada salah satu glukoneogenesis. Apabila gejala terjadi 6 jam setelah makan dan
apabila gejala terjadi segera setelah makan, kemungkinan adalah adanya galaktosemia
7

atau intoleransi fruktosa, terdapatnya substansi yang tereduksi pada urin berulang kali
memperkuat diagnosis ini.
3. Kelainan hormonal (panhypopituitarisme, defisiensi hormon pertumbuhan, defisiensi
kortisol dapat primer atau sekunder. Hal ini karena hormon pertumbuhan dan kortisol
berperan penting pada pembentukan energi alternative dan merangsang produksi glukosa.
Kelainan ini mudah diobati namun yang sangat penting adalah diagnosis dini.
II.5.

Patofisiologi
Saat dalam kandungan homeostasis glukosa janin dipertahankan oleh ibu melalui plasenta

untuk mempertahankan kebutuhan energi, dan janin menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen
pada usia trimester terakhir (terutama bulan terakhir trimester ketiga). Sehingga saat lahir bayi
normal akan memiliki simpanan lemak dan glikogen yang memadai untuk menghadapi
kekurangan kalori dalam jangka pendek dan mampu memobilisasi substrat-substrat sebagai
sumber energi. Sesaat setelah pemotongan plasenta, enzim mengaktifkan pemecahan glikogen
kembali menjadi molekul glukosa. Selanjutnya glukosa dilepaskan ke aliran darah untuk
mempertahankan kadar gula darah, namun simpanan glikogen pada bayi baru lahir terbatas dan
dalam

waktu

singkat

neonatus

kemungkinan

besar

akan

bergantung

pada

proses

glukoneogenesis.

Gambar 1. Metabolisme Glukosa


8

Berdasarkan patofisiologi dapat dikelompokkan bayi yang mempunyai risiko


hipoglikemia yaitu 6:
1. Bayi dari ibu dengan diabetes. Ibu dengan diabetes yang tidak terkontrol memiliki kadar
glukosa darah yang tinggi yang bisa melewati plasenta sehingga merangsang pembentukan
insulin pada neonatus. Saat lahir, kadar glukosa darah tiba-tiba turun karena pasokan dari
plasenta berhenti, padahal kadar insulin masih tinggi, sehingga terjadi hipoglikemia.
Pencegahannya adalah dengan mengontrol kadar glukosa darah pada ibu hamil.
2. Bayi besar untuk masa kehamilan (BMK). Bayi BMK biasanya lahir dari ibu dengan
toleransi glukosa yang abnormal.
3. Bayi kecil untuk masa kehamilan (KMK). Selama dalam kandungan, bayi sudah mengalami
kekurangan gizi, sehingga tidak sempat membuat cadangan glikogen, dan kadang persediaan
yang ada sudah terpakai. Bayi KMK mempunyai kecepatan metabolisme lebih besar
sehingga menggunakan glukosa lebih banyak daripada bayi yang berat lahirnya sesuai untuk
masa kehamilan (SMK), dengan berat badan yang sama. Meskipun bayi KMK bugar, bayi
mungkin tampak lapar dan memerlukan lebih banyak perhatian. Bayi KMK perlu diberi
minum setiap 2 jam dan kadang masih hipoglikemia, sehingga memerlukan pemberian
suplementasi dan kadang memerlukan cairan intravena sambil menunggu ASI ibunya cukup.
4. Bayi kurang bulan. Deposit glukosa berupa glikogen biasanya baru terbentuk pada trimester
ke-3 kehamilan, sehingga bila bayi lahir terlalu awal, persediaan glikogen ini terlalu sedikit
dan akan lebih cepat habis terpakai.
5. Bayi lebih bulan. Fungsi plasenta pada bayi lebih bulan sudah mulai berkurang. Asupan
glukosa dari plasenta berkurang, sehingga janin menggunakan cadangan glikogennya.
Setelah bayi lahir, glikogen tinggal sedikit, sehingga bayi mudah mengalami hipoglikemia.
6. Pasca asfiksia. Pada asfiksia, akan terjadi metabolisme anaerob yang banyak sekali memakai
persediaan glukosa. Pada metabolisme anaerob, 1 gram glukosa hanya menghasilkan 2 ATP,
sedang pada keadaan normal 1 gram glukosa bisa menghasilkan 38 ATP.
7. Polisitemia. Bayi dengan polisitemia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya hipoglikemia
dan hipokalsemia, karena pada polisitemia terjadi perlambatan aliran darah.

8. Bayi yang dipuasakan, termasuk juga pemberian minum pertama yang terlambat. Bayi dapat
mengalami hipoglikemia karena kadar glukosa darah tidak mencukupi
9. Bayi yang mengalami stres selama kehamilan atau persalinan, misalnya ibu hamil dengan
hipertensi. Setelah kelahiran, bayi mempunyai kecepatan metabolisme yang tinggi dan
memerlukan energi yang lebih besar dibandingkan bayi lain.
10. Bayi sakit. Bayi kembar identik yang terjadi twin to twin tranfusion, hipotermia, distress
pernapasan, tersangka sepsis, eritroblastosis fetalis, sindrom Beckwith-Wiedermann,
mikrosefalus atau defek pada garis tengah tubuh, abnormalitas endokrin atau inborn error of
metabolism dan bayi stres lainnya, mempunyai risiko mengalami hipoglikemia.
11. Bayi yang lahir dari ibu yang bermasalah. Ibu yang mendapatkan pengobatan (terbutalin,
propanolol, hipoglikemia oral), ibu perokok, ibu yang mendapat glukosa intra vena saat
persalinan, dapat meningkatkan risiko hipoglikemia pada bayinya.
II.6.

Manifestasi Klinis
Gejala yang berkaitan dengan penurunan konsentrasi glukosa plasma dengan cepat dapat

memperlihatkan gejala pengingkatan adrenergik (takikardi, gemetar) kolinergik (berkeringat,


rasa lemah, dan rasa lapar). Apabila hipoglikemia tidak diatasi dengan cepat akan timbul
manifestasi progresif disfungsi otak (nyeri kepala, iritabilitas, kejang bahkan sampai koma).
Saat timbulnya gejala bervariasi dari beberapa hari sampai satu minggu setelah lahir.
Berikut ini merupakan gejala klinis yang disusun mulai dari frekuensi tersering, yaitu gemetar
atau tremor, serangan sianosis, apatis, kejang, serangan apneu intermitten atau takipneu, tangis
yang lemah atau melengking, kelumpuhan atau letargi, kesulitan minum, dan terdapatnya
gerakan putar mata. Dapat pula timbul keringat dingin, pucat, hipotermia, gagal jantung, dan
henti jantung. Sering berbagai gejala muncul bersama-sama. Karena gejala klinis tersebut dapat
disebabkan oleh bermacam-macam sebab, maka bila gejala tidak menghilang setelah pemberian
glukosa yang adekuat, perlu dipikirkan penyebab lain.
II.7.

Penegakan Diagnosis

Untuk menetapkan diagnosis hipoglikemia secara benar terdapat beberapa hal yang harus
dinilai, yaitu:
1. Manifestasi klinis yang khas,
10

2. Kejadian ini harus bersamaan dengan rendahnya kadar glukosa plasma yang diukur
secara akurat dengan metode yang peka dan tepat,
3. Gejala klinis menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah euglikemia.
Bila ketiganya dipenuhi, maka diagnosis klinis hipoglikemia dapat ditetapkan. Berdasarkan
pada klinis, hasil pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang lain untuk
menetapkan etiologi.
Ditanyakan ada tidaknya gejala hipoglikemia (gejala akibat rangsangan saraf simpatis dan
susunan saraf pusat) dan faktor-faktor pemicu timbulnya hipoglikemia antara lain:
- Ibu menderita diabetes
- Makrosomia
- Kolestasis, merupakan petanda mungkin adanya penyakit metabolik antara lain galaktosemia
dan kelainan mitokondria yang dapat menyebabkan hipoglikemia
- Mikropenis mendukung kearah hipopituitarisme
- Hepatomegali yang didapatkan dari anamnesis atau pemeriksaan fisis seringkali akibat dari
glycogen storage disease atau defek glukoneogenesis.
- Miopati merupakan tanda defek fattyacid oxidation dan glycogen storage disease
- Minum obat-obatan sebelumnya (misalnya etanol, salisilat, hipoglikemik oral)
- Komponen dalam diet antara lain galaktose dan fruktose yang merupakan petunjuk adanya
Inborn error of metabolism antara lain pada galaktosemia, penyakit maple syrup urine, dan
intoleransi fruktosa.
Pada hari pertama atau kedua setelah kelahiran, hipoglikemia mungkin asimptomatik.
Gejala hipoglikemia pada bayi mungkin didapatkan gejala neuroglikopenik yang berat, namun
tetapi kadang tidak spesifik meliputi:
- Gelisah/rewel
- Sianosis
- Apnoe
- Distres respirasi
- Malas minum
- Kejang mioklonik
- Wilting spells atau myoclonic jerks
11

- Jitteriness
- Kejang
- Somnolen, letargi, apatis
- Temperatur subnormal
- Berkeringat
- Hipotonia
Hipoglikemia yang dipicu oleh komponen makanan tertentu dapat mengarahkan pada
inborn error of metabolism seperti galaktosemia, penyakit maple syrup urine dan intoleransi
fruktosa. Obesitas yang mencolok saat lahir menyokong kearah hiperinsulinisme. Kolestasis dan
mikropenis pada hipopituitarisme. Hepatomegali seringkali terjadi pada glycogen storage
disease.

II.7.1. Pemeriksaan Laboratorium


Skrining hipoglikemia direkomendasikan pada bayi berat lahir sangat rendah, bayi
prematur, bayi kecil masa kehamilan dengan berat badan lahir kurang dari persentil 10, bayi
dengan ibu diabetes (tipe I atau II), bayi besar masa kehamilan dengan berat badan lahir lebih
dari persentil 90, bayi dengan penyakit inkompatibilitas rhesus-hemolitik, bayi yang lahir dari
ibu yang mendapat terapi terbutaline/propoanolol/agen hipoglikemik oral, neonatus dengan
asfiksia perinatal, polisitemia, sepsis, syok, distress pernapasan, hipotermia, bayi dengan
retardasi pertumbuhan. Termasuk juga ke dalamnya bayi dengan berat lahir di antara persentil
10-90 dengan manifestasi klinis janin kurang asupan nutrisi dalam bentuk kulit yang terkelupas,
tidak punya lipatan kulit, dan defisiensi lemak subkutan pada regio buccalis, dan pada bayi
dengan pemberian nutrisi parenteral total dan cairan intravena3.
Skrining hipoglikemia tidak direkomendasikan pada bayi aterm yang sesuai dengan masa
kehamilan dan sedang menyusu ASI. Namun, bayi aterm dengan intake sulit, terdapat tandatanda laktasi yang inadekuat atau tanda-tanda hipotermia harus dilakukan pemeriksaan
hipoglikemia3.
Metode pengukuran glukosa dapat melalui 2 cara antara lain pengukuran glukosa
oksidase (strip reagen) dan pemeriksaan laboratorium. Pengukuran glukosa dengan cara strip
reagen walaupun digunakan secara umum, akan tetapi tidak akurat khususnya pada saat level
12

glukosa darah kurang dari 40-50 mg/dL. Pengukuran dengan cara ini berguna untuk tujuan
skrining, namun jika nilainya rendah harus selalu dikonfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium
sebelum diagnosis hipoglikemia ditegakkan3.
Metode lainnya yaitu dengan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan ini merupakan
metode yang paling akurat. Dalam pemeriksaan laboratorium, glukosa darah diukur dengan cara
kalorimetrik atau dengan cara elektroda (glucose electrode method)3.
Pemeriksaan laboratorium yang dikombinasi dengan riwayat klinis sangat penting untuk
menegakkan diagnosis hipoglikemia. Pemeriksaan kadar gula darah pertama yang diambil pada
saat ada gejala atau kecurigaan hipoglikemia.
Apabila ada pemeriksaan awal tidak terdiagnosis atau pasien asimtomatik, maka
dilakukan pemeriksaan lanjutan.

II.7.2. Pencitraan
Pada persisten hipoglikemi hiperinsulinisme, maka dilakukan pemeriksaan USG
abdomen, CT Scan, dan MRI untuk membantu dalam membedakan bentuk fokal dan difus. Bila
dicurigai hipopituitarisme, tumor pada hipofisis atau hipotalamus, atau mungkin ada kelainan
bawaan, maka dilakukan MRI kepala. Bilamana pemeriksaan non-invasif tidak berhasil maka
dapat dilakukan pemeriksaan invasif dengan endoskopi ultrasonik, namun hasilnya bergantung
pada operatornya. Bila masih belum berhasil untuk menegakkan diagnosis, dapat dilakukan
transhepatic venous sampling.
II.8.

Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan hipoglikemia adalah secepat mungkin mengembalikan kadar

gula darah kembali normal, menghindari hipoglikemia berulang sampai homeostasis glukosa
normal dan mengkoreksi penyakit yang mendasari terjadinya hipoglikemia. Sehingga harus
diketahui status klinis dan penyebab hipoglikemia.
Medikamentosa
Tata laksana bayi hipoglikemia 7:
A. Asimtomatik (tanpa manifestasi klinis)
13

1. Pemberian ASI sedini mungkin dan sering akan menstabilkan kadar glukosa darah.
Teruskan menyusui bayi (kira-kira setiap 1-2 jam) atau beri 3-10 ml ASI perah tiap kg
berat badan bayi, atau berikan suplementasi (ASI donor atau susu formula)
2. Periksa ulang kadar glukosa darah sebelum pemberian minum berikutnya sampai
kadarnya normal dan stabil
3. Jika bayi tidak bisa menghisap atau tidak bisa mentoleransi asupannya, hindari
pemaksaan pemberian minum, dan mulailah pemberian glukosa intra vena. Pada
beberapa bayi yang tidak normal, diperlukan pemeriksaan yang seksama dan lakukan
evaluasi untuk mendapatkan terapi yang intensif
4. Jika kadar glukosa tetap rendah meskipun sudah diberi minum, mulailah terapi glukosa
intra vena dan sesuaikan dengan kadar glukosa darah
5. ASI diteruskan selama terapi glukosa intra vena. Turunkan jumlah dan konsentrasi
glukosa intra vena sesuai dengan kadar glukosa darah
6. Catat manifestasi klinis, pemeriksaan fisis, kadar skrining glukosa darah, konfirmasi
laboratorium, terapi dan perubahan kondisi klinik bayi (misalnya respon dari terapi yang
diberikan).
B. Simtomatik dengan manifestasi klinis atau kadar glukosa plasma < 20-25 mg/dL atau <
1,1 1,4 mmol/L.
1.

Berikan glukosa 200 mg tiap kilogram berat badan atau 2 mL tiap kilogram berat badan
cairan dekstrosa 10%. Lanjutkan terus pemberian glukosa 10% intra vena dengan
kecepatan (glucose infusion rate atau GIR) 6-8 mg tiap kilogram berat badan tiap menit

2.

Koreksi hipoglikemia yang ekstrim atau simtomatik, tidak boleh diberikan melalui oral
atau pipa orogastrik.

3.

Pertahankan kadar glukosa bayi yang simtomatik pada >45 mg/dL atau >2.5 mmol/L

4.

Sesuaikan pemberian glukosa intravena dengan kadar glukosa darah yang didapat

5.

Dukung pemberian ASI sesering mungkin setelah manifestasi hipoglikemia menghilang

6.

Pantau kadar glukosa darah sebelum pemberian minum dan saat penurunan pemberian
glukosa intra vena secara bertahap (weaning), sampai kadar glukosa darah stabil pada saat
tidak mendapat cairan glukosa intra vena. Kadang diperlukan waktu 24-48 jam untuk
mencegah hipoglikemia berulang.
14

7.

Lakukan pencatatan manifestasi klinis, pemeriksaan fisis, kadar skrining glukosa darah,
konfirmasi laboratorium, terapi dan perubahan kondisi klinik (misal respon dari terapi yang
diberikan). (5)

Untuk mencapai kecepatan infus glukosa pada neonatus dinyatakan dengan GIR
(Glucose index rate) dengan cara :
GIR (mg/kg/menit) = kecepatan cairan (cc/jam) X konsentrasi Dextrose (%)
6 x Berat badan (kg)
Secara umum pemeriksaan kadar glukosa darah pada neonatus dilakukan pemantauan
kadar GDS sesaat setelah lahir, 30 menit setelah lahir, dan selanjutnya setiap 2-4 jam selama 48
jam atau sampai pemberian minum berjalan baik dan kadar glukosa normal tercapai dalam
pemeriksaan GDS tiga kali berturut-turut. Monitoring dilakukan pada bayi-bayi beresiko (BBLR,
BMK, bayi dengan ibu DM) perlu dipantau dalam 3 hari pertama kehidupan.
II.9.

Prognosis
Prognosis tergantung penyebab yang mendasarinya. Untuk penyakit inborn errors of

metabolism dan defisiensi hormonal membutuhkan pengobatan seumur hidup, sebaliknya pada
hipoglikemia ketotik umumnya menghilang sekitar umur 5 tahun bila anak diberikan nutrisi yang
adekuat untuk mencegah hipoglikemia. Untuk hiperinsulinemia tergantung pada derajat penyakit,
15

respon terhadap pengobatan, dan lesinya fokal atau difus. Pada lesi fokal umumnya dapat diobati
dengan pembedahan. Hiperinsulinisme ringan yang memberikan respon dengan diazoxide
membutuhkan pengobatan jangka panjang tetapi anak dapat hidup normal. Pada lesi difus yang
tidak memberikan respon dengan pengobatan, tidak sepenuhnya dapat diobati dengan
pankreatektomi dan akan timbul problem hipoglikemia dan gangguan perkembangan yang
berkelanjutan.
Jika tidak segera diatasi hipoglikemia yang berat dan berkepanjangan dapat menyebabkan
kerusakan susunan saraf pusat bhakan kematian dalam setiap golongan umur,. Pada neonatus
bahkan hipoglikemia ringan dapat mengalami sekuele akibat mengalami hipoglikemia, tetapi
lebih banyak akibat kelainan patologik yang menyertai.

BAB III
KESIMPULAN
Hipoglikemia merupakan masalah metabolik yang umum pada neonatus. Hipoglikemia
lebih sering terjadi pada bayi baru lahir dibandingkan anak yang lebih besar. Kadar glukosa
darah yang normal terjadi karena adanya keseimbangan antara penyediaan glukosa dalam darah
dengan pemakaiannya oleh tubuh. Bila terjadi gangguan pada keseimbangan ini, maka dapat
terjadi hipoglikemia atau sebaliknya hiperglikemia. Hipoglikemia pada neonatus dapat bersifat
sementara dan menetap atau berulang. Hipoglikemia disebabkan oleh kelainan yang
menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan dan atau produksi glukosa kurang.
Hipoglikemia adalah kadar glukosa plasma yang kurang dari 45 mg/dl pada bayi atau
anak-anak, dengan atau tanpa gejala dan terapi berhasil bila kadar glukosa lebih dari 60 mg/dL.
Insiden dari hipoglikemia simptomatik pada neonatus bervariasi dari 1.3-3/1000
kelahiran. Prematur, hipotermia, hipoksia, ibu yang menderita diabetes/gestasional diabetes
(1:1000 wanita hamil menderita diabetes insulin-dependen dan gestasional diabetes muncul pada
2% wanita hamil), dan pertumbuhan janin terhambat meningkatkan insidens hipoglikemia.

16

Hipoglikemia

yang

berat

dan

berkepanjangan

dapat

menyebabkan

gangguan

perkembangan khusunya neurofisiologis dan kematian pada setiap golongan umur. Pada
neonatus prognosis tergantung dari berat, lama, adanya gejala-gejala klinik dan kelainan
patologik yang menyertainya, demikian pula etiologi, diagnosis dini dan pengobatan yang
adekuat.

17

DAFTAR PUSTAKA
1. Nurdin Badollah, Satriono. Hipoglikemia Pada Anak. Laboratorium Ilmu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSU Ujungpandang, Ujungpandang.
Cermin Dunia Kedokteran No. 75. 1992;27-32.
2. Batubara,Jose. Buku Ajar Endokrinologi Anak Jilid I. IDAI. Jakarta : 2010. Hal 195.
3. McGowan, Jane E. Neonatal Hypoglycemia. Pediatrics in Review. American Academy of
Pediatrics. 1999;20;e6. Diunduh dari http://pedsinreview.aappublications.org/ pada
tanggal 10 Januari 2012.
4. Susanto, Rudi. Hipoglikemia Pada Bayi dan Anak. Bagian IKA FK Universitas
Dipenogoro/ RS. dr. Karyadi Semarang. Diajukan pada PKB Palembang 10-11 November
2007. Diunduh pada tanggal 10 Januari 2012.
5. Shankar Narayan, Rajiv Aggarwal, Ashok K Deorari, Vinod K Paul. Hypoglycemia in the
Newborn. Division of Neonatology, Department of Pediatrics. All India Institute of
Medical Sciences. Diunduh pada tanggal 10 Januari 2012.
6. Pudjadi, Antonius.Dkk. Pedoman Pelayanan Media Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jilid I.
2010 : IDAI. Jakarta.
7. Clarke W, Jones T, Rewers A, Dunger D, Klingensmith GJ. Assessment and management
of hypoglycemia in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2009: 10
(Suppl. 12): 134145.
8. De Lonlay, Pascale. Persistent Hyperinsulinemic Hypoglicemia. Orphanet Encyclopedia.
2003. Diunduh dari http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-PHHI.pdf/ pada tanggal 10
Januari 2012.
9. Madiyono, Bambang. Hipoglikemia dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I.
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta 2002; 349-50.
10. Sperling, Mark A. Hypoglicemia dalam Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition. 2002:
505-18.
11. Syamhudi, Budi. Bayi dari Ibu dengan Diabetes Mellitus. Laboratorium Ilmu Kesehatan
Anak FK Universitas Sriwijaya Palembang. Diunduh pada tanggal 10 Januari 2012.
12. Boedjang, Rahmat F. Bayi dari Ibu Diabetes Melitus dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Anak Jilid I. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta 2002; 365-67.
18

19

Anda mungkin juga menyukai