Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIK KIDNEY DISEASE (CKD)


PADA PASIEN DI RUANG IGD RSUD AHDYATMA SEMARANG

Disusun Oleh:
ARBELLA NOVANTICA
NIM : G3A015038

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2015
1

LAPORAN PENDAHULUAN
CHRONIK KIDNEY DISEASE (CKD)
A. PENGERTIAN
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal

yang

progresif

dan irreversible dimana

kemampuan

tubuh

gagal

untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan


uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Smeltzer, 2002).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal

yaitu penurunan laju filtrasi

glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer,
2007).
Gagal ginjal kronik merupakan kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan di
tandai dengan uremia (urea dan Limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta
komplikasinya jika tidak dilakukan dialysis atau transplantasi ginjal) (Nursalam.2006).
Gagal ginjal kronik merupakan destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus
menerus. (Corwin, 2009).
B. KLASIFIKASI
Secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT
(Clearance Creatinin Test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. Sedangkan CRF
(Cronic Renal Failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan
derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
1) Kreatinin serum dan kadar BUN normal
2) Asimptomatik
3) Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
1) Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
2) Kadar kreatinin serum meningkat
3) Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
a) Ringan : 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2

b) Sedang : 15% - 40% fungsi ginjal normal


c) Kondisi berat
d) 2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
1) Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
2) Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
3) Air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian
CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG
yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89
mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal
C. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal.
Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli
arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8. Nefropati obstruktif
a. Saluran kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b. Saluran kemih bagian bawah : Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali
congenital pada leher kandung kemih dan uretra.
D. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun
dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal
3

untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai
poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi
ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan
ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem
tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang
sebenarnya dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat
dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin.
Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin
akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea
darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling
sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN
tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam
diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara
normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan
masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium
dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan
hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan
kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring
dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.
4

Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk


menyekresi ammonia (NH3) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) .
penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel
darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan
akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal,
produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan
sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme
kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan
menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum
fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium
serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal
ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon
dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga
metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di
ginjal menurun.
6.

Penyakit Tulang Uremik


Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,
gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum
meningkat/normal, uji combs negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. H eritropoetin
Depresi sumsum tulang sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap
proses hemolisis/perdarahan anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
Dikompensasi oleh flora normal usus ammonia (NH3) iritasi/rangsang
mukosa lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia
5

Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung

3.
4.

5.

6.
7.
8.

9.

urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.


c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
Kelainan mata
Kardiovaskuler :
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardial
Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
1) Toksik uremia yang kurang terdialisis
2) Peningkatan kadar kalium phosphor
3) Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.
c. Kulit mudah memar
d. Kulit kering dan bersisik
e. rambut tipis dan kasar
Neuropsikiatri
Kelainan selaput serosa
Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. Rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan Perilaku
Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang
serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan
tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10%
dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang
disebut Sindrom Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
a. Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya,
serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
b. Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

Manifestasi Sindrom Uremik


Sistem Tubuh
Biokimia

Manifestasi
a. Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
b. Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,

Perkemihan& Kelamin

Kardiovaskular

Pernafasan
Hematologik

Kulit

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

kreatinin)
c. Hiperkalemia
d. Retensi atau pembuangan Natrium
e. Hipermagnesia
f. Hiperurisemia
a. Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
b. Nokturia, pembalikan irama diurnal
c. Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
d. Protein silinder
e. Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas
Hipertensi
Retinopati dan enselopati hipertensif
Beban sirkulasi berlebihan
Edema
Gagal jantung kongestif
Perikarditis (friction rub)
Disritmia
a. Pernafasan Kusmaul, dispnea
b. Edema paru
c. Pneumonitis
a. Anemia menyebabkan kelelahan
b. Hemolisis
c. Kecenderungan perdarahan
d. Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)
a. Pucat, pigmentasi
b. Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah,
tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan

Saluran cerna

c.
d.
e.
f.
a.

dengan kehilangan protein)


Pruritus
Kristal uremik
Kulit kering
Memar
Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan

BB
b. Nafas berbau amoniak
c. Rasa kecap logam, mulut kering
d. Stomatitis, parotitid
7

Metabolisme
intermedier

Neuromuskular

e.
f.
g.
a.
b.

Gastritis, enteritis
Perdarahan saluran cerna
Diare
Protein-intoleransi, sintesisi abnormal
Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin

c.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.
n.

menurun
Lemak-peninggian kadar trigliserida
Mudah lelah
Otot mengecil dan lemah
Susunan saraf pusat :
Penurunan ketajaman mental
Konsentrasi buruk
Apati
Letargi/gelisah, insomnia
Kekacauan mental
Koma
Otot berkedut, asteriksis, kejang
Neuropati perifer :
Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
Perubahan sensorik pada ekstremitas parestesi
Perubahan motorik foot drop yang berlanjut
menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan


rangka

a.
b.
c.
d.
e.

Hiperfosfatemia, hipokalsemia
Hiperparatiroidisme sekunder
Osteodistropi ginjal
Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar

sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru


f. Konjungtivitis (uremik mata merah)

F. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease

a.

(CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Prinsip terapi konservatif :
Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
1) Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2) Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan
hipotensi.
8

3)
4)
5)
6)
7)

Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.


Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis

yang kuat.
b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
1) Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2) Kendalikan terapi ISK.
3) Diet protein yang proporsional.
4) Kendalikan hiperfosfatemia.
5) Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6) Terapi hIperfosfatemia.
7) Terapi keadaan asidosis metabolik.
8) Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c. Terapi alleviative gejala asotemia
1) Pembatasan konsumsi protein hewani.
2) Terapi keluhan gatal-gatal.
3) Terapi keluhan gastrointestinal.
4) Terapi keluhan neuromuskuler.
5) Terapi keluhan tulang dan sendi.
6) Terapi anemia.
7) Terapi setiap infeksi.
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan

serum

K+ (hiperkalemia ) :
1) Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2) Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35
atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia
1) Anemia Normokrom Normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon
eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan
pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian
30-530 U per kg BB.
2) Anemia Hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah
membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3) Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan
kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang
mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi
alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.

Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :


1) HCT < atau sama dengan 20 %
2) Hb < atau sama dengan 7 mg5
3) Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia

dan high

output heart failure.


Komplikasi tranfusi darah :
1) Hemosiderosis
2) Supresi sumsum tulang
3) Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
4) Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
5) Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana
transplantasi ginjal.
c. Kelainan Kulit
1) Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden
meningkat pada klien yang mengalami HD.
Keluhan :
a) Bersifat subyektif
b) Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan
lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a) Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b) Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c) Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa
diulang apabila diperlukan
d) Pemberian obat
Diphenhidramine 25-50 P.O
Hidroxyzine 10 mg P.O
2) Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga
retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan
adalah tindakan dialisis.
d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1) HD reguler.
2) Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3) Operasi sub total paratiroidektomi.
e. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe
vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :
1) Restriksi garam dapur.
2) Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3) Obat-obat antihipertensi.
10

3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada
LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Dialisis yang meliputi :
1) Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada
pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal
(LFG). Secara khusus, indikasi HD adalah :
a. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk
sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.
b. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat
a)
b)
c)
d)

indikasi:
Hiperkalemia > 17 mg/lt
Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2
Kegagalan terapi konservatif
Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat,
hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi

e)
f)
g)
h)
i)
j)

dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %


Kelebihan cairan
Mual dan muntah hebat
BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )
preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )
Sindrom kelebihan air
Intoksidasi obat jenis barbiturat
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa
yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/ neuropati
azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan
diuretik, hipertensi berat, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) >
120 mg% atau > 40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter.
Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia,
muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara
ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG
kurang dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5
mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut
juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut
11

seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik


diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah
dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan
yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow
fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang
tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal
(Rahardjo, 2006).
2) Dialisis Peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah

populer Continuous

Ambulatory

Peritoneal

Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik
CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasienpasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang
cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan
pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal
terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik
disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan
pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan
di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).
b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal
ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal
alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
G. KOMPLIKASI
1. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan
masukan diet berlebih.
2. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialysis yang tidak adekuat

12

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system renninangiotensin-aldosteron
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama
hemodialisa
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
6. Asidosis metabolic
7. Osteodistropi ginjal
8. Sepsis
9. Neuropati perifer
10. Hiperuremia
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
b. Ureum kreatinin.
c. Asam urat serum.
2. Identifikasi etiologi gagal ginjal
a. Analisis urin rutin
b. Mikrobiologi urin
c. Kimia darah
d. Elektrolit
e. Imunodiagnosis
f. Identifikasi perjalanan penyakit
g. Progresifitas penurunan fungsi ginjal
h. Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :
Laki-laki

: 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau


13

0,93 - 1,32 mL/detik/m2


Wanita

: 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau


0,85 - 1,23 mL/detik/m2

Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

Elektrolit

: Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

Endokrin

: PTH dan T3,T4

Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya:


infark miokard.
3. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
b. Foto polos abdomen
c. USG
d. Nefrotogram
e. Pielografi retrograde
f. Pielografi antegrade
g. Mictuating Cysto Urography (MCU)
h. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian Primer
Airway
1.
Lidah jatuh kebelakang
2.
Benda asing/ darah pada rongga mulut
3.
Adanya sekret
Breathing
1.
pasien sesak nafas dan cepat letih
2.
Pernafasan Kusmaul
3.
Dispnea
4.
Nafas berbau amoniak
Circulation
1.
TD meningkat
2.
Nadi kuat
3.
Disritmia
4.
Adanya peningkatan JVP
5.
Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6.
Capillary refill > 3 detik
7.
Akral dingin
8.
Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
14

Disability
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Pemeriksaan neurologis
GCS menurun bahkan terjadi koma
Kelemahan dan keletihan
Konfusi
Disorientasi,
Kejang
Kelemahan pada tungkai

A : Allert

: Sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon : Kesadaran menurun, berespon thd suara


P : Pain Respons : Kesadaran menurun, tidak berespon terhadap suara, berespon
thd rangsangan nyeri
U : Unresponsive : Kesadaran menurun, tidak berespon terahdap suara, tidak
bersespon thd nyeri
Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
a. Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang
disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah.
b. Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran
kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan
penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)
Pengkajian Pola Gordon
a. Aktivitas dan istirahat
Gejala : kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, insomnia,
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus otot, penurunan rentang gerak
b. Sirkulasi
Gejala : nyeri dada
15

c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

Tanda : nadi kuat, pitting pada kaki, distrimia jantung, pucat


Integritas Ego
Gejala : faktor stess (faktor finansial)
Tanda : ansietas, takut, perubahan kepribadian
Eliminasi
Gejala : penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria
Tanda : perubahan warna urine
Makan/Cairan
Gejala : peningkatan berat badan cepat (edema), malnutrisi
Tanda : distensi abdomen, perubahan turgor, edema
Neurosensori
Gejala : sakit kepala, pengelihatan kabur, kesemutan
Tanda : kejang, ketidak mampuan berkonsentrasi,
Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri panggul, sakit kepala
Tanda : distraksi, gelisah
Pernafasan
Gejala : nafas pendek, batuk tanpa sputum
Tanda : takipnea, dispnea,
Keamanan
Gejala : kulit gatl
Tanda : pruritus, demam
Seksualitas
Gejala : penurunan libido, amenore, infertilisasi
Interaksi Sosial
Gejala : kesulitan menetukan kondisi (tidak mampu bekerja)

l. Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala
: riwayat DM, penyakit polikstik
Pertimbangan : DRG menunjukan rerata lama rawat 6 hari, memerlukan bantuan
dalam obat, pengobatan, suplai, transportasi, pemeriharaan rumah
J. PATHWAYS KEPERAWATAN

a.
b.
c.
d.

a.
b.
c.
d.

Infeksi
Penyakit vaskular
Peradangan
Gangguan jaringan
penyambung

Penyakit metabolik
Nefropatik toksik
Nefropati obstruksi
Gangguan kongenital &
herediter

Kerusakan nefron ginjal

Hipertropi nefron tersisa untuk mengganti kerja nefron yang rusak, peningkatan
kecepatan filrasi, beban solute dan reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR
untuk seluruh massa nefron menurun dibawah normal
16

Stadium I

Stadium II
Insufisiensi
renal(BUN, Creat ,
nokturia, poliuri)

Penurunan cadangan
ginjal (asimtomatik)

Stadium III
Gagal ginjal stadium akhir
(90% masa nefron hancur,
BUN, Creat , ologuri

Perubahan sistem tubuh

Hematologi

Anemia
< eritropet

Perdarahan (gangguan
lekosit)

Resiko Infeksi

Perubahan sistem tubuh

Syaraf otot

Kekurangan natrium. ureum

Tungkai pegal,
kesemutan

Cardiovaskular

Asites

Menekan
diafragma

Nyeri akut

Ginjal

Kerusakan fungsi
ginjal

Penumpukan cairan
dalam tubuh

Edema
Pengembangan paru
tidak maksimal
Kelebihan volume
cairan dalam tubuh
Sesak napas

17

Pola napas tidak


efektif

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif b.d asites, pengembangan paru tidak maksimal
2. Kelebihan volume cairan b.d kerusakan fungsi ginjal
3. Nyeri (kram otot, iritasi okular, luka akibat pruritus) yang berhubungan dengan
kekurangan natrium, uremia.
4. Risiko infeksi yang berhubungan dengan gangguan respon imun
L. PERENCANAAN
No
1

Dx Keperawatan
Pola nafas tidak
efektif b.d asites,
pengembangan
paru tidak
maksimal

NOC

NIC
Fluid management

NOC :
1. Respiratory status :
Ventilation
2. Respiratory status :
Airway patency
3. Vital sign Status
Kriteria Hasil :
a) Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara
nafas yang bersih, tidak
ada sianosis dan dyspneu
18

a. Pertahankan catatan intake


dan output yang akurat
b. Pasang urin kateter jika
diperlukan
c. Monitor hasil lAb yang
sesuai dengan retensi
cairan (BUN , Hmt ,
osmolalitas urin )
d. Monitor status
hemodinamik termasuk

(mampu mengeluarkan
sputum, mampu bernafas
dengan mudah, tidak ada
pursed lips)
b) Menunjukkan jalan nafas
yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi
pernafasan dalam
rentang normal, tidak
ada suara nafas
abnormal)
c) Tanda Tanda vital dalam
rentang normal (tekanan
darah, nadi, pernafasan)

CVP, MAP, PAP, dan


PCWP
e. Monitor vital sign
f. Monitor indikasi retensi /
kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi
vena leher, asites)
g. Kaji lokasi dan luas
edema
h. Monitor masukan
makanan / cairan dan
hitung intake kalori harian
i. Monitor status nutrisi
j. Berikan diuretik sesuai
interuksi
k. Batasi masukan cairan
pada keadaan
hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130
mEq/l
l. Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
muncul memburuk
Fluid Monitoring
a. Tentukan riwayat jumlah
dan tipe intake cairan dan
eliminaSi
b. Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal,
gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
c. Monitor serum dan
elektrolit urine
d. Monitor serum dan

19

osmilalitas urine
e. Monitor BP, HR, dan RR
f. Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
g. Monitor parameter
hemodinamik infasif
h. Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem
perifer dan penambahan
BB
i. Monitor tanda dan gejala
dari odema
2

Kelebihan

NOC :

NIC :

volume cairan

1. Electrolit and acid base

b.d kerusakan

balance
2. Fluid balance

fungsi ginjal

Fluid management
a. Timbang popok/pembalut
jika diperlukan
b. Pertahankan catatan intake

Kriteria Hasil:

dan output yang akurat


c. Pasang urin kateter jika
a) Terbebas dari edema, efusi,
diperlukan
anaskara
d. Monitor hasil lAb yang
b) Bunyi nafas bersih, tidak ada
sesuai dengan retensi cairan
dyspneu/ortopneu
c) Terbebas dari distensi vena (BUN , Hmt , osmolalitas
jugularis, reflek
hepatojugular (+)
d) Memelihara tekanan vena

urin )
e. Monitor status
hemodinamik termasuk

sentral, tekanan kapiler paru, CVP, MAP, PAP, dan


output jantung dan vital sign PCWP
f. Monitor vital sign
dalam batas normal
g. Monitor indikasi retensi /
e) Terbebas dari kelelahan,
kelebihan cairan (cracles,
kecemasan atau kebingungan
f) Menjelaskanindikator
CVP , edema, distensi vena
kelebihan cairan

leher, asites)
h. Kaji lokasi dan luas edema
i. Monitor masukan
makanan / cairan dan hitung

20

intake kalori harian


j. Monitor status nutrisi
k. Berikan diuretik sesuai
interuksi
l. Batasi masukan cairan pada
keadaan hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130
mEq/l
m. Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
muncul memburuk
Fluid Monitoring
a. Tentukan riwayat jumlah
dan tipe intake cairan dan
eliminaSi
b. Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal,
gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
c. Monitor berat badan
d. Monitor serum dan
elektrolit urine
e. Monitor serum dan
osmilalitas urine
f. Monitor BP, HR, dan RR
g. Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
h. Monitor parameter
hemodinamik infasif
i. Catat secara akutar intake
dan output
j. Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem
21

perifer dan penambahan


BB
k. Monitor tanda dan gejala
dari odema
3

Nyeri (kram otot,


iritasi okular, luka
akibat

pruritus)

yang
berhubungan
dengan
kekurangan
natrium, uremia.

Pain Level,

NIC :

1. Pain control,
2. Comfort level

Pain Management
a. Lakukan pengkajian nyeri

Kriteria Hasil :

secara komprehensif

a) Mampu mengontrol nyeri

termasuk lokasi,

(tahu penyebab nyeri,

karakteristik, durasi,

mampu menggunakan tehnik

frekuensi, kualitas dan

nonfarmakologi untuk

faktor presipitasi
mengurangi nyeri, mencari b. Observasi reaksi nonverbal
bantuan)
dari ketidaknyamanan
b) Melaporkan bahwa nyeri c. Gunakan teknik komunikasi
berkurang dengan

terapeutik untuk

menggunakan manajemen

mengetahui pengalaman

nyeri
nyeri pasien
c) Mampu mengenali nyeri d. Kaji kultur yang
(skala, intensitas, frekuensi
dan tanda nyeri)
d) Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang
e) Tanda vital dalam rentang
normal

mempengaruhi respon nyeri


e. Evaluasi pengalaman nyeri
masa lampau
f. Evaluasi bersama pasien
dan tim kesehatan lain
tentang ketidakefektifan
kontrol nyeri masa lampau
g. Bantu pasien dan keluarga
untuk mencari dan
menemukan dukungan
h. Kontrol lingkungan yang
dapat mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan,
pencahayaan dan
kebisingan
i. Kurangi faktor presipitasi
nyeri

22

j. Pilih dan lakukan


penanganan nyeri
(farmakologi, non
farmakologi dan inter
personal)
k. Kaji tipe dan sumber nyeri
untuk menentukan
intervensi
l. Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
m. Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
n. Evaluasi keefektifan kontrol
nyeri
o. Tingkatkan istirahat
p. Kolaborasikan dengan
dokter jika ada keluhan dan
tindakan nyeri tidak
berhasil
q. Monitor penerimaan pasien
tentang manajemen nyeri
Analgesic Administration
a. Tentukan lokasi,
karakteristik, kualitas, dan
derajat nyeri sebelum
pemberian obat
b. Cek instruksi dokter
tentang jenis obat, dosis,
dan frekuensi
c. Cek riwayat alergi
d. Pilih analgesik yang
diperlukan atau kombinasi
dari analgesik ketika
pemberian lebih dari satu
e. Tentukan pilihan analgesik
tergantung tipe dan
23

beratnya nyeri
f. Tentukan analgesik
pilihan, rute pemberian,
dan dosis optimal
g. Pilih rute pemberian
secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara
teratur
h. Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
pemberian analgesik
pertama kali
i. Berikan analgesik tepat
waktu terutama saat nyeri
hebat
j. Evaluasi efektivitas
analgesik, tanda dan
gejala (efek samping)
4

Risiko

infeksi NOC :

yang
berhubungan
dengan gangguan

Kontrol infeksi

1. Immune Status
2. Knowledge : Infection
control
3. Risk control

respon imun
Kriteria Hasil :
a. Klien bebas dari tanda
dan gejala infeksi
b. Mendeskripsikan
proses penularan
penyakit, factor yang
mempengaruhi
penularan serta
penatalaksanaannya,
c. Menunjukkan
kemampuan untuk
mencegah timbulnya
24

a. Ajarkan tehnik mencuci


tangan
b. Ajarkan tanda-tanda
infeksi
c. Laporkan dokter segera
bila ada tanda infeksi
d. Batasi pengunjung
e. Cuci tangan sebelum dan
sesudah merawat ps
f. Tingkatkan masukan gizi
yang cukup
g. Anjurkan istirahat cukup
h. Pastikan penanganan
aseptic daerah IV
i. Berikan PEN-KES
tentang risk infeksi
j. Proteksi infeksi:
k. Monitor tanda dan gejala
infeksi

infeksi
d. Jumlah leukosit dalam
batas normal
e. Menunjukkan
perilaku hidup sehat

l. Pantau hasil
laboratorium
m. Amati faktor-faktor yang
bisa meningkatkan
infeksi

DAFTAR PUSTAKA
Rab, T. (2008). Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, WJ. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika
Carolyn M. Hudak.(2007).Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Alih Bahasa : Monica
Ester. Jakarta : EGC
Susan Martin Tucker.(2005).Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC
Smeltzer. (2005).Brunner and Suddarths Textbook of Medical Surgical Nursing.Alih
bahasa : Waluyo, A.Jakarta: EGC
Corwin, E.J. (2009). Buku Saku Patofisiologi.Jakarta: EGC

25

Price, S.A. & Wilson L.M.(2006).Pathophysiology: Clinical concept of disease processes.


Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC
Suyono. (2005). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Sandra. (2002).Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta : EGC
Kasuari. (2002).Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan
Pendekatan Patofisiology.Magelang : Poltekes Semarang PSIK Magelang
Rokhaeni. (2002). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Bidang Diklat Pusat
Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita
Alimul H, A Aziz. 2006. Pengantar KDM Aplikasi Konsep & Proses Keperawatan. Salemba
Medika. Jakarta.
Nurarif A, H, dkk. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan
Nanda NIC-Noc, Edisi Revisi Jilid 1. Jogjakarta : Mediaction Jogja
Towarto, Wartonal. 2007. Kebutuhan Dasar & Prose Keperawatan. Edisi 3. Salemba Medika.
Jakarta.

26