Anda di halaman 1dari 38

BAB I

PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi
yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai disease of theories ini, masih sulit
untuk ditanggulangi.
Preeklampsia dan eklampsia dikenal dengan nama Toksemia Gravidarum merupakan
suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah
perifer, dan penurunan perfusi organ yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria
yang timbul karena kehamilan. Adanya kejang dan koma lebih mengarah pada kejadian
eklampsia.
Diketahui kematian ibu berkisar antara 9,8% - 25,5%, sedangkan kematian bayi lebih dari
tinggi lagi, yakni 42,2% - 48,9%, sebaliknya kematian ibu dan bayi di negara-negara maju lebih
kecil. Hal ini disebabkan karena di negara-negara maju terdapat kesadaran untuk melakukan
pemeriksaan antenatal dan natal secara rutin
Hipertensi biasanya muncul lebih awal dari tanda-tanda lainnya. Untuk menegakkan
diagnosa preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih diatas nilai normal
atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dipercaya.
Apabila tekanan diastolik naik 15 mmHg atau lebih, atau 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis
hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah ini dilakukan minimal 2 kali dengan jarak
waktu 6 jam pada keadaan istirahat.
Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh,
yang diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan wajah.
Kenaikan berat badan kg per minggu dalam kehamilan masih dianggap normal, tetapi bila
kenaikan 1 kg per minggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap
timbulnya preeklampsia.
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g/ liter dalam urin 24
jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2 atau 1 g/ liter atau lebih dalam urin

yang dikeluarkan kateter atau midstream yang diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6
jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan edema, karena itu harus
dianggap sebagai tanda yang serius.

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien
Umur
Status
Pendidikan
Pekerjaan
Agama
Alamat

: Ny. M
: 21 tahun
: Menikah
: SMP
: Ibu rumah tangga
: Islam
: Jl Pekapuran

No.Registrasi

Kecil, Negara
: 133281

II.

Nama Suami
Umur
Status
Pendidikan
Pekerjaan
Agama
Alamat

: Tn. T
: 26 tahun
: Menikah
: SMA
: Swasta
: Islam
: Jl Pekapuran
Kecil, Negara

ANAMNESA
Auto dan allo anamnesa
Keluhan Utama

: Kejang

Keluhan Tambahan

:-

Riwayat Penyakit Sekarang : G1P0A0 wanita merasa hamil 8 bulan masih merasa
gerakan janin, mengeluh :
Tanggal 27/08/15:
Jam 04.30 kejang di rumah sebanyak 1 kali, selama kurang lebih 15
menit, kejang seluruh tubuh, setelah kejang pasien sadar. Merupakan
kejang pertama kali dialami oleh os. Sebelum kejang Os mengeluh nyeri
kepala disertai pandangan kabur. Os juga mengeluh nyeri pada ulu hati
disertai mual. Muntah (-) sebanyak 1 kali. Keluhan keluar darah dan
lendir disangkal, keluhan dengan keluar air-air disangkal, dan keluhan
disertai rasa mules-mules disangkal. 3 hari SMRS, Os dirawat di RS
karena tekanan darah tinggi, keluhan Os saat itu pusing, Os dirawat
selama 2 hari, dikatakan keluhan sudah teratasi.
Jam 05.00 dibawa ke puskesmas, diberi suntikan obat, kemudian di
rujuk ke rumah sakit.

Riwayat Penyakit Dahulu


o Riwayat kejang sebelumnya disangkal
o Riwayat hipertensi sebelum hamil disangkal
o Saat usia kandungan mencapai 6 bulan, tekanan darah Os mulai tinggi
o Riwayat penyakit ginjal disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :


o Riwayat penyakit Hipertensi dalam keluarga disangkal
o Riwayat kejang dalam keluarga disangkal

Riwayat Perkawinan :
Menikah 1x dengan suami yang sekarang sudah 1 tahun

Riwayat kehamilan :
Anak 1: Sekarang

Riwayat haid :
Menarche : 13 thn
Siklus

: tidak teratur 2- 3 bulan sekali

Lamanya : 5 -7 hari
Haid tidak teratur , darah haid sedang ( 2- 3 ganti pembalut)
HPHT : Os tidak ingat

Riwayat ANC :
Melakukan pemeriksaan kandungan sebanyak 4x di Puskesmas oleh Bidan.

Riwayat Kontrasepsi :
Os mengatakan pernah KB selama 2 bulan dengan pil, kemudian stop karena
semenjak KB gigi Os menjadi sakit
II. PEMERIKSAAN FISIK
Status Present
Keadaan umum : Lemah
Kesadaran

: Composmentis

Vital Sign :

TD

: 170/110 mmhg

: 90 x/mnt

Rr

: 24x/mnt

: 36,2 oC

Tinggi Badan

: 150 cm

Berat Badan

: 52 kg

Mata

: Conjungtiva tidak anemis

Sklera : Tidak ikterik


Thorax : Cor

: BJ I-II reguler, Gallops (-), murmur (-)

Pulmo : Vesikuler, Rhonchi (-), wheezing (-)


Abdomen : lihat Status obstetric

Ekstremitas : - akral hangat


- Kaki nampak Oedema (+)
Status Obstetri
Pemeriksaan Luar
Inspeksi :
wajah : tidak tampak cloasma gravidarum
Leher : Tidak ada pembesaran KGB
Tidak ada bendungan vena
Dada : Hiperpigmentasi pada papilla mamae dan aerola mamae papila ka /ki,
puting susu menonjol ka/ki
Perut : tampak cembung, menegang, simetris,terdapat linea nigra (+)
Vulva : Tidak ada kelainan
Ekstremitas :

Varises -/Reflek patella (tidak dilakukan, pasien tidak kooperatif)


Oedem ekstremitas inferior +/+

Palpasi
Leopold I
kurang bulat

: pada Fundus uteri, teraba bagian yang lunak, kurang melenting,

Leopold II : teraba tahanan yang terbesar di kanan ibu, teraba bagian-bagian kecil
di sebelah kiri nya
Leopold III : bagian terendah janin,keras,bulat dan melenting. Masih dapat di
goyangkan
Leopold IV : (tidak dilakukan, krn kepala janin belum masuk pintu atas panggul
(PAP)

TFU

: 29 cm

TBJ

: ( TFU - 13) x 155

: 29 13 x 155
: 16 x 155
: 2480 Gram

His

: (-)

Auskultasi DJJ : 130 x/menit

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG (tanggal 27-08-2015)


Hb : 9,0 g/dl

Leukosit : 13.300 /mm3


Trombosit : 92.000 /mm3
Protein : +2
HbsAg : (-)
HIV : (-)
Kardiotokografi

IV. RESUME
Seorang wanita berusia 21 tahun, G1P0A0 merasa hamil 8 bulan disertai
keluhan kejang sejak pukul 04.30 tanggal 27-08-15 sebanyak 1 kali kejang
timbul selama 15 menit kejang seluruh tubuh dan setelah kejang pasien sadar.
Pusing (+) pandangan kabur (+) nyeri ulu hati (+) muntah(+), keluhan keluar
darah dan lendir disangkal, keluhan dengan keluar air-air disangkal, dan keluhan

disertai rasa mules-mules disangkal. Os dirujuk ke puskesmas, lalu dibawa ke


RSUD H.Hasan Basery Kandangan.
KU : Lemah,
Pergerakan janin: (+)
DJJ :130 x/menit
His : (-)
TD : 170/110 mmHg, N : 90 x/mnt, Rr : 24 x/mnt, T : 36,2 oC
TFU : 29 cm.

V. DIAGNOSA
G1P0A0 gravida 32 minggu + eklampsi

VI. PENATALAKSANAAN
-

O2 4 lt/ menit

- IVFD RL 20 tpm
- Infus MgSO4 40% 4 g dalam RL 100 ml (selama 15-20 menit) dilanjutkan

6 g dalam RL 500 ml s.d. 24 jam


-

Nifedipine 3 x 10 mg

Pasang DC

Pro SC Cito

LAPORAN PERSALINAN
Telah dilakukan SC CITO,
Bayi lahir hidup, tidak langsung menangis, jenis kelamin perempuan, berat
badan lahir: 2200 gramrawat NICU
Assestment: P0101 Post SC Cito + Eklampsia
Planning:
-

IVFD RL + drip 20 i.u oxytocin 20 tpm

Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam

Petidin drip amp 20 tpm

MgSO4 lanjut 40 % 15 cc 28 tpm

Nifedipine 3 x 10 mg (jika TD > 160/100 mmHg)

Antasid syrup 3 x 1

Rawat ICU

FOLLOW UP PASCA PERSALINAN


Tanggal
28/08/15

Subjektif
Nyeri luka op

ICU

(+)

Objektif
KU/Kes:

Assesment
P0101 Post SC

TSS/CM

Cito Eklampsi

Planning
Terapi lanjut

Pusing (+)

TD: 160/100

Kejang (-)

mmHg

Hari 1

N: 82 x/menit
S: 36,70C
RR: 22
x/menit
Intake oral:
950 cc
Out put urine :
300 cc
Out put IWL :
37,5 cc/jam
Balance
Cairan: -387

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
EKLAMPSIA

DEFINISI
Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti "halilintar". Kata tersebut dipakai
karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba tanpa didahului oleh tandatanda lain. Sekarang kita ketahui bahwa eklampsia pada umumnya timbul pada wanita hamil atau
dalam nifas dengan tanda-tanda pre-eklampsia. Pada wanita yang menderita eklampsia timbul
serangan kejang yang diikuti oleh koma. Eklampsia lebih sering pada primigravida daripada
multipara. Tergantung dari saat timbulnya eklampsia dibedakan eklampsia gravidarum
(eklampsia antepartum), eklampsia parturientum (eklampsia intrapartum), dan eklampsia
puerperale (eklampsia postpartum). Kebanyakan terjadi antepartum. Perlu dikemukakan bahwa
pada eklampsia gravidarum sering kali persalinan mulai tidak lama kemudian.2
Dengan pengetahuan bahwa biasanya eklampsia didahului oleh pre-eklampsia, tampak
pentingnya pengawasan antenatal yang teliti dan teratur, sebagai usaha untuk mencegah
timbulnya penyakit itu.2
Eklampsia lebih sering terjadi pada :1
1) Kehamilan kembar
2) Hydramnion
3) Mola hydatidosa

FREKUENSI
Frekuensi eklampsia bervariasi antara satu negara dan yang lain. Frekuensi rendah pada
umumnya merupakan petunjuk tentang adanya pengawasan antenatal yang baik, penyediaan
tempat tidur antenatal yang cukup dan penanganan pre-eklampsia yang sempurna.2

Di negara-negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3% - 0,7%,


sedang di negara-negara maju angka tersebut lebih kecil, yaiatu 0,05% - 0,1%.2

ETIOLOGI
Sebab eklampsia belum diketahui benar. Salah satu teori yang dikemukakan ialah bahwa
eklampsia disebabkan ischemia rahim dan plasenta (ischaemia uteroplacentae). Selama
kehamilan uterus memerlukan darah lebih banyak.1
Etiologi dan Faktor Risiko Preeklampsia
Etiologi preeklampsia tidak diketahui secara pasti. Berbagai mekanisme telah
direkomendasikan untuk menjelaskan etiologi preeklampsia. Mekanisme yang penting berupa,4
1. Implantasi plasenta dengan invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah uterina.

Gambar 1. Pada preeklampsia terdapat defek pada implantasi yang dikarakteristikkan dengan invasi
inkomplit pada dinding arteriolar spiral oleh trofoblas ekstravili. Hal tersebut menyebabkan terbentuknya
pembuluh darah berkaliber kecil dengan resistensi tinggi terhadap aliran darah .

2. Toleransi maladaptif imunologikal antara maternal, plasental, dan fetus.

3. Maladaptasi maternal terhada perubahan kardiovaskuler dan inflamatori pada kehamilan


normal.
4. Faktor genetik berupa gen yang memiliki predisposisi yang diturunkan dan pengaruh
epigenetik.
Diketahui pula ada beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan kejadian
preeklampsia.1
Faktor yang meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia
1. Risiko yang berhubungan dengan partner laki-laki
a. Primigravida
b. Primipaterniti
c. Umur yang ekstrim : terlalu muda atau terlalu tua untuk kehamilan
d. Partner laki-laki yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan mengalami
preeklampsia
e. Pemaparan terbatas terhadap sperma
f. Inseminasi donor dan donor oosit

2. Risiko yang berhubungan dengan riwayat penyakit terdahulu dan riwayat penyakit keluarga
a. Riwayat pernah preeklampsia
b. Hipertensi kronik
c. Penyakit ginjal
d. Obesitas
e. Dislipidemia dan diabetes melitus gestasional meningkatkan risiko preeklampsia dua kali
lipat, mungkin berhubungan dengan disfungsi endotel.
f. Antiphospholipid antibodies dan hiperhomocysteinemia
3. Risiko yang berhubungan dengan kehamilan
a. Mola hidatidosa
b. Kehamilan ganda
c. Infeksi saluran kencing pada kehamilan
d. Hydrops fetalis

Faktor yang mengurangi risiko terjadinya preeklampsia


1. Seks oral
2. Merokok
Chappell dkk meneliti 861 wanita dengan hipertensi kronik, didapatkan insiden
preeklampsia superimposed sebesar 22% (n=180) dan hampir setengahnya adalah preeklampsia
onset dini ( 34 minggu) dengan keluaran maternal dan perinatal yang lebih buruk. Chappel juga
menyimpulkan bahwa ada 7 faktor risiko yang dapat dinilai secara dini sebagai prediktor
terjadinya preeklampsia superimposed pada wanita hamil dengan hipertensi kronik yaitu riwayat
preeklampsia sebelumnya, penyakit ginjal kronis, merokok, obesitas, diastolik 80 mmHg, dan
sistolik 130 mmHg.2
Faktor risiko yang telah diidentifikasi dapat membantu dalam melakukan penilaian risiko
kehamilan pada kunjungan awal antenatal. Berdasarkan hasil penelitian dan panduan
internasional terbaru, tim penyusun PNPK (Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran) POGI
sepakat membagi dua bagian besar faktor risiko yaitu risiko tinggi/mayor dan risiko
tambahan/minor.2
Tabel 3. Klasifikasi risiko yang dapat dinilai pada kunjungan antenatal pertama2
Risiko tinggi untuk preeklampsia
- Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
- Kehamilan multipel
- Penyakit yang menyertai kehamilan
Hipertensi kronik
Diabetes mellitus
Penyakit ginjal kronis
Sindroma antifosfolipid
Faktor risiko tambahan
- Indeks massa tubuh 35
- Penyakit vaskular dan pembuluh darah
- Usia ibu 40
- Nulipara/kehamilan pertama pada pasangan baru/ kehamilan sebelumnya telah bejarak 10

tahun
- Riwayat preeklampsia pada ibu dan saudara perempuan
- Kehamilan dengan inseminasi donor sperma, oosit atau embrio
- Tekanan darah diastolik 80 mmHg
- Proteinuria (dipstick +1 pada 2 kali pemeriksaan berjarak 6 jam atau secara kuantitatif 300
mg/24 jam)

Patogenesis dan Patofisiologi Preeklampsia


Patogenesis
Cidera sel endothelial
Faktor protein dari plasenta disekresi ke dalam sirkulasi maternal dan memprovokasi
aktivasi serta disfungsi endothel vaskuler. Grundmann dkk (2008) melaporkan adanya kadar
CEC (circulating endothelial cell) yang meningkat 4 kali lipat pada darah perifer wanita
preeklampsia.4,5,6
Endothelium yang intak memiliki sifat antikoagulan dan dapat melepaskan NO (nitric
oxide) yang diperlukan oleh otot polos vaskuler untuk respon vasodilatasi. Cidera sel endothelial
menyebabkan berkurangnya produksi NO dan mensekresi substansi yang memicu koagulasi dan
meningkatkan sensitivitas terhadap vasopresor. Wanita dengan preeklampsia memiliki reaktivitas
vaskuler yang tinggi terhadap angiotensin II. Bukti lebih jauh dari aktivasi endothelial berupa
perubahan

karakteristik

pada

morfologi

endothelial

kapiler

glomerular,

peningkatan

permeabilitas kapiler, dan peningkatan konsentrasi darah. Aktivasi endothelial yang pada
akhirnya bersifat sistemik akan menyebabkan peningkatan endothelin-1 (ET-1) yang lebih tinggi
pada wanita dengan preeklampsia. ET-1 merupakan vasokonstriktor yang poten dan dapat turun
dengan pemberian MgSO4. 4,5,6
Vasospasme
Konsep vasospasme pada preeklampsia diperkenalkan oleh Volhard (1918) berdasarkan
observasi langsung pada pembuluh darah kecil dari nail beds, fundus okuli, dan konjungtiva
bulbar. Aktivasi endothelial menyebabkan konstriksi vaskuler dengan peningkatan resistensi dan
hipetensi. Pada waktu yang sama, kerusakan sel endothelial menyebabkan leakage interstisial

bersama dengan konstitusi darah seperti trombosit dan fibrinogen. Wang dkk (2002) juga
menunjukkan disrupsi pada protein junctional endothelial. Suzuki dkk (2003) menjelaskan
perubahan ultrastruktural pada regio subendothelial pada arteri wanita dengan preeklampsia.
Reduksi aliran darah akibat maldistribusi mengarah pada iskemia di sekeliling jaringan dapat
menyebabkan nekrosis, perdarahan, dan gangguan end organ yang merupakan karakteristik
sindrom preeklampsia. 4,5,6
Protein angiogenik dan antiangiogenik
Vaskulogenesis plasenta dimulai 21 hari setelah konsepsi. Berbagai substansi pro- dan
antiagiogenik terlibat dalam perkembangan vaskuler plasenta. Famili VEGF (vascular
endothelial growth factor) dan angiopoietin (Ang) merupakan substansi yang paling banyak
diteliti. Imbalans angiogenik digunakan untuk mendeskripsikan jumlah ekstensif faktor
antiangiogenik yang dihipotesiskan dapat distimulasi oleh perburukan hipoksia pada
uteroplasental. Trofoblas pada wanita dengan preeklampsia dilaporkan over produksi
sekurangnya dua peptida antiangiogenik yang dapat masuk ke sirkulasi maternal. 4,5,6
1.

Soluble Fms-like tyrosine kinase 1 (sFLt-1) adalah varian dari reseptor Flt-1 untuk placental
growth factor (PIGF) dan untuk VEGF. Peningkatan kadar sFlt-1 pada sirkulasi maternal
akan menginaktivasi dan menurunkan konsentrasi PIGF dan VEGF bebas yang mengarah
pada disfungsi endothel.

Gambar 2. Hipotesis tentang peranan sFlt1 pada preeklampsia

2.

Soluble endoglin (sEng) merupakan molekul turunan plasenta dengan berat molekul 65-kDa
yang memblok endoglin, dimana merupakan co-reseptor permukaan untuk famili TGF.
sEng juga disebut sebagai CD105, bentuk terlarutnya menginhibisi berbagai isoform TGF
untuk berikatan dengan reseptor endothelial dengan hasil berupa penurunan vasodilatasi

yang tergantung endothelial NO. Kadar serum sEng meningkat beberapa bulan sebelum
terjadinya gejala klinis preeklampsia.
3.3.2. Patofisiologi
Patofisiologi preeklampsia dibagi menjadi dua tahap, yaitu perubahan perfusi plasenta dan
sindrom maternal. Tahap pertama terjadi selama 20 minggu pertama kehamilan. Pada fase ini
terjadi perkembangan abnormal remodelling dinding arteri spiralis. Abnormalitas dimulai pada
saat perkembangan plasenta, diikuti produksi substansi yang jika mencapai sirkulasi maternal
menyebabkan terjadinya sindrom maternal. Tahap ini merupakan tahap kedua atau disebut juga
fase sistemik. Fase ini merupakan fase klinis preeklampsia, dengan elemen pokok respons
inflamasi sistemik maternal dan disfungsi endotel.4,7
Pada kehamilan preeklampsia, invasi arteri uterina ke dalam plasenta dangkal, aliran darah
berkurang, menyebabkan iskemi plasenta pada awal trimester kedua. Hal ini mencetuskan
pelepasan faktor-faktor plasenta yang menyebabkan terjadinya kelainan multisistem pada ibu.
Pada wanita dengan penyakit mikrovaskuler, seperti hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit
kolagen, didapatkan peningkatan insiden preeklampsia; mungkin preeklampsia ini didahului
gangguan perfusi plasenta. Tekanan darah pada preeklampsia sifatnya labil. Peningkatan tekanan
darah disebabkan adanya peningkatan resistensi vaskuler. 4,7

Gambar 3. Patofisiologi preeklampsia

a. Perubahan Kardiovaskuler

Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang
diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan
menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, juga
menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi
vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi
peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. Pada wanita dengan
preeklampsia didapatkan perubahan irama sirkadian normal, yaitu tekanan darah seringkali lebih
tinggi pada malam hari disebabkan peningkatan aktivitas vasokonstriktor simpatis, yang akan
kembali normal setelah persalinan. 4,7
Dibandingkan

dengan

wanita

pada

kehamilan

fisiologis,

wanita

preeklampsia

memperlihatkan berbagai abnormalitas jantung, mulai dari peningkatan curah jantung dan
peningkatan ringan resistensi vaskuler sistemik, hingga penurunan curah jantung dengan
peningkatan resistensi vaskuler sistemik. Sering kali didapatkan gangguan fungsi diastolik
dengan peningkatan massa ventrikel kiri. Pada preeklampsia juga terjadi penurunan tekanan
osmotik koloid plasma dan gangguan permeabilitas endotel. Krisis hipertensi yang mencetuskan
edema paru akut mungkin karena aktivasi sistem saraf simpatis yang menyebabkan terjadinya
vasokonstriksi, sehingga meningkatkan afterload dan redistribusi cairan dari sirkulasi perifer ke
sirkulasi pulmonal. Hal ini menyebabkan akumulasi cairan pada alveolus dan penurunan
oksigenasi. 4,7
b. Regulasi Volume Darah
Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia. Kemampuan
untuk mengeluarkan natrium juga terganggu dimana sifatnya bervariasi pada berbagai derajat
preeklampsia. Pada preeklampsia berat dapat saja tidak dijumpai adanya edema. Jika dijumpai
edema interstitial, volume plasma menjadi lebih rendah dibandingkan wanita hamil normal dan
akan terjadi hemokonsentrasi. Suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma
dapat menjadi tanda awal hipertensi. 4,7
c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah
Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil normal,
penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR. 4,7

d. Aliran Darah di Organ-Organ


Aliran darah di otak
Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini berhubungan
dengan spasme pembuluh darah otak yang merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya
kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak. 4,7
Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal
Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi
600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit)
sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada
sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta membentuk renin dalam jumlah
besar yang berperan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat.
Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II, dan aldosteron
semuanya meningkat signifikan diatas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan
kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal
efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini
tidak terjadi pada preeklampsia. Teori awal menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia
adalah iskemia uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang
meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi
hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi
dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu angiotensin menimbulkan
vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari
hipoperfusi uterus. 4,7

Gambar 4. Sel endothel glomerulus pada preeklampsia tampak membengkak dan fenestranya
menyempit.

Glomerulus filtration rate (GFR)dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsia.
Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan

pada GFR sehingga hiperurisemia dapat merupakan gejala awal. Penurunan hemodinamik ginjal
dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan
pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada
preeklampsia. 4,7
Aliran darah uterus dan choriodesidua
Perubahan arus darah di uterus dan khoriodesidua adalah perubahan patofisiologi
terpenting pada preeklampsia dan merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang
disayangkan belum ada satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus
maupun di desidua. 4,7
Aliran darah paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya oleh karena edema paru yang
menimbulkan gagal jantung akut.4
Aliran darah di mata
Pada preeklampsia dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah mata. Gejala
lain yang mengarah ke preeklampsia berat dan eklampsia adalah skotoma, diplopia, dan
ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya iskemia pada pusat penglihatan di korteks serebri atau
dalam retina. 4
e. Hepar
Perubahan hepar pada preeklampsia berupa perdarahan periporta. Studi melaporkan adanya
berbagai derajat infark hepar disertai perdarahan periporta yang menjelaskan peningkatan kadar
transaminase serum. Peningkatan SGOT dan SGPT lebih dari 500 U/L merupakan tanda
preeklampsia berat. Selain itu, terbentuk pula hematoma hepar subskapular yang rawan ruptur.
Perubahan hepar signifikan akan mendasari kondisi hemolisis, nekrosis hepatoseluler, dan
trombositopenia yang kini dikenal sebagai sindroma HELLP (Hemolysis, Elevated Liver
Enzyme, Low Platelet s count).3,4

GEJALA DAN TANDA


Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya pre-eklampsia dan terjadinya
gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di
epigastrium, dan hiperrefleksia. Bila keadaan ini tidak dikenal dan tidak segera diobati, akan

timbul kejangan; terutama pada persalinan bahaya ini besar. Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4
tingkat, yaitu :2
1.

Tingkat awal atau aura (Tingkat Invasi). Keadaan ini berlangsung kira-kira 30 detik. Mata
penderita terbuka tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya, dan kepala
diputar ke kanan atau ke kiri.2

2.

Kemudian timbul tingkat kejangan tonik (Tingkat Kontraksi) yang berlangsung kurang
lebih 30 detik. Dalam tingkat ini seluruh otot menjadi kaku, wajahnya kelihatan kaku, tangan
menggenggam, dan kaki membengkok ke dalam. Pernapasan berhenti, muka mulai menjadi
sianotik, lidah dapat tergigit.2

3.

Stadium ini kemudian disusul oleh tingkat kejangan klonik (Tingkat Konvulsi) yang
berlangsung antara 1 2 menit. Spasmus tonik menghilang. Semua otot berkontraksi dan
berulang-ulang dalam tempo yang cepat. Mulut membuka dan menutup dan lidah dapat
tergigit lagi. Bola mata menonjol. Dari mulut ke luar ludah yang berbusa, muka
menunjukkan kongesti dan sianosis. Penderita menjadi tak sadar. Kejang klonik ini dapat
demikian hebatnya, sehingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya. Akhirnya,
kejangan terhenti dan penderita menarik napas secara mendengkur.2

4.

Sekarang memasuki tingkat koma. Lamanya ketidaksadaran tidak selalu sama secara
perlahan-lahan penderita menjadi sadar lagi, Kalau pasien sadar kembali maka ia tidak ingat
sama sekali apa yang telah terjadi, lamanya coma dari beberapa menit sampai berjam-jam,
akan tetapi dapat terjadi pula bahwa sebelum itu timbul serangan baru dan yang berulang,
sehingga ia tetap dalam koma.2
Selama serangan tekanan darah meninggi, nadi cepat, dan suhu meningkat sampai 40

derajat Celcius. Sebagai akibat serangan dapat terjadi komplikasi-komplikasi seperti (1) lidah
tergigit; perlukaan dan fraktura; (2) gangguan pernapasan; (3) solusio plasenta; dan (4)
perdarahan otak.2
Sebab kematian eklampsia ialah : oedeme paru-paru, apoplexia dan accidosis. Atau
pasien mati setelah beberapa hari karena pneumonia aspirasi, kerusakan hati dan gangguan faal
ginjal.

Kadang-kadang terjadi eklampsia tanpa kejang, gejala yang menonjol adalah koma.
Eklampsia semacam ini disebut eclampsia sine eclampsi, dan terjadi pada kerusakan hati yang
berat. Pernafasan biasanya cepat dan berbunyi, pada eklampsia yang berat ada cyanosis.
Setelah persalinan keadaan pasien berangsur baik, kira-kira dalam 12-24 jam. Juga kalau
anak mati di dalam kandungan sering kita lihat bahwa beratnya penyakit akan berkurang.
Proteinuri hilang dalam 4-5 hari sedangkan tensi normal kembali kira-kira 2 minggu.

DIAGNOSIS
Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. Dengan adanya tanda dan
gejala pre-eklampsia yang disusul oleh serangan kejangan seperti telah diuraikan, maka
diagnosis eklampsia sudah dapat ditegakkan. Walaupun demikian, eklampsia harus dibedakan
dari (1) epilepsi; dalam anamnesis diketahui adanya serangan sebelum hamil atau pada hamilmuda dan tanda pre-eklampsia tidak ada; (2) kejang karena obat anestesia; apabila obat anestesia
lokal tersuntikkan ke dalam vena, dapat timbul kejang; (3) koma karena sebab lain, seperti
diabetes, perdarahan otak, meningitis, ensefalitis, uremia, keracunan.2
Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai dengan adanya
disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya inflamasi sistemik dengan aktivasi
endotel dan koagulasi. Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya hipertensi dan
proteinuria pada usia kehamilan diatas 20 minggu. Edema tidak lagi dipakai sebagai kriteria
diagnostik karena sangat banyak ditemukan pada wanita dengan kehamilan normal.4,8
Pada anamesis pada pasien/ keluarganya perlu dicari adanya gejala-gejala berupa nyeri
kepala, gangguan visus, rasa panas dimuka, dyspneu, nyeri dada, mual muntah, dan kejang.
Riwayat penyakit terdahulu berupa adanya hipertensi dalam kehamilan, penyulit pada pemakaian
kontrasepsi hormonal, penyakit ginjal, dan infeksi saluran kencing. Riwayat penyakit keluarga
ditanyakan riwayat kehamilan dan penyulitnya pada ibu dan saudara perempuannya. Riwayat
gaya hidup berupa keadaan lingkungan sosial, apakah merokok dan minum alkohol.1
Pemeriksaan fisik yang penting meliputi berbagai sistem. Kardiovaskuler berupa evaluasi
tekanan darah, suara jantung, pulsasi perifer. Paru berupa auskultasi paru untuk mendiagnosis
edema paru. Abdomen berupa palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada hepar. Pemeriksaan

refleks untuk mengetahui adanya klonus. Fundoskopi dapat dilakukan untuk menentukan adanya
retinopati grade I-III.1,2
Dokter umum dapat melakukan pemeriksaan diagnostik dasar berupa pengukuran tekanan
darah dengan cara yang standar, mengukur proteinuria, menentukan edema anasarka,
menentukan tinggi fundus uteri untuk mendeteksi dini IUGR, dan pemeriksaan funduskopi.
Pemeriksaan penunjang yang direkomendasikan adalah darah rutin, fungsi hati, fungsi ginjal,
albumin, dan faktor koagulasi.1,2
Pemeriksaan kesejahteraan janin, pada hipertensi gestasional dilakukan saat pertama kali
diagnosis.. Pemeriksaan perkiraan pertumbuhan janin dan volume air ketuban. Bila hasil normal,
dilakukan pemeriksaan ulang, bila terjadi perubahan pada ibu. NST harus dilakukan pada waktu
diagnosis awal. Bila NST non reaktif dan tekanan darah tidak meningkat, maka NST ulang hanya
dilakukan bila ada perubahan pada ibu. Pada hipertensi ringan, dilakukan pemeriksaan perkiraan
pertumbuhan janin dan volume air ketuban. Bila hasil normal, pengulangan pemeriksaan
dilakukan tiap 3 minggu. NST harus dilakukan pada waktu diagnosis. Bila NST non reaktif dan
tekanan darah meningkat, ulangi NST tiap minggu. NST segera diulangi bila terjadi perubahan
memburuk pada ibu. Bila dengan USG didapatkan perkiraan berat janin < 10th percentile dari
umur kehamilan atau didapatkan oligohidramion : AFI 5, pemeriksaan dilakukan sekurang2nya
2 minggu sekali. Pada preeklampsia berat harus dilakukan pemeriksaan NST tiap hari.1,2
Diagnosis

preeklampsia

berat

ditegakkan

bila

ditemukan

keadaan

hipertensi

berat/hipertensi urgensi (TD160/110) dengan proteinuria berat ( 5 g/hr atau tes urin dipstik
positif 2), atau disertai dengan keterlibatan organ lain. Kriteria lain preeklampsia berat yaitu bila
ditemukan gejala dan tanda disfungsi organ, seperti kejang, edema paru, oliguria,
trombositopeni, peningkatan enzim hati, nyeri perut epigastrik atau kuadran kanan atas dengan
mual dan muntah, serta gejala serebral menetap (sakit kepala, pandangan kabur, penurunan visus
atau kebutaan kortikal dan penurunan kesadaran).2,8
Tabel 4. Kriteria diagnosis preeklampsia2
Kriteria minimal preeklampsia
- TD 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu
- Ekskresi protein dalam urin 300 mg/24 jam atau +1 dipstik, rasio protein:kreatinin
30 mg/mmol
Kriteria preeklampsia berat (preeklampsia dengan minimal satu gejala di bawah ini)
- TD 160/110 mmHg

- Proteinuria 5 g/24 jam atau +2 dipstik


- Ada keterlibatan organ lain:
Hematologi: trombositopenia (<100.000/ul), hemolisis mikroangiopati
Hepar: peningkatan SGOT dan SGPT, nyeri epigastrik atau kuadran kanan atas
Neurologis: sakit kepala persisten, skotoma penglihatan
Janin: pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion
Paru: edema paru dan/atau gagal jantung kongestif
Ginjal: oliguria ( 500 ml/24 jam), kreatinin 1,2 mg/dL

Tata Laksana
. Preeklampsia Ringan
a. Pengelolaan secara rawat jalan (ambulatoir)1
1. Tidak mutlak harus tirah baring, dianjurkan ambulasi sesuai keinginannya. Di Indonesia
tirah baring masih diperlukan (istirahat di rumah).
2. Diet reguler; tidak perlu diet khusus
3. Vitamin prenatal
4. Tidak perlu restriksi konsumsi garam
5. Tidak pelu pemberian diuretik, antihipertensi, dan sedativum.
6. Kunjungan ke rumah sakit tiap minggu
b. Pengelolaan secara rawat inap (hospitalisasi)1
1. Indikasi preeklampsia ringan dirawat inap (hospitalisasi)
a. Hipertensi yang menetap selama > 2 minggu
b. Proteinuria menetap selama > 2 minggu
c. Hasil test laboratorium yang abnormal
d. Adanya gejala atau tanda 1 (satu) atau lebih preeklampsia berat
2. Pemeriksaan dan monitoring pada ibu
a. Pengukuran tekanan darah setiap 4 jam kecuali ibu tidur
b. Pengamatan yang cermat adanya edema pada muka dan abdomen

c. Penimbangan berat badan pada waktu ibu masuk rumah sakit dan penimbangan
dilakukan setiap hari
d. Pengamatan dengan cermat gejala preeklampsia dengan impending eklampsia: Nyeri
kepala frontal atau oksipital, gangguan visus, nyeri kuadran kanan atas perut, nyeri
epigastrium
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Proteinuria pada dipstick pada waktu masuk dan sekurang-kurangnya diikuti 2 hari
setelahnya.
b. Hematokrit dan trombosit : 2 x seminggu
c. Test fungsi hepar: 2 x seminggu
d. Test fungsi ginjal dengan pengukuran kreatinin serum, asam urat, dan BUN
e. Pengukuran produksi urine setiap 3 jam (tidak perlu dengan kateter tetap)
4. Pemeriksaan kesejahteraan janin
a. Pengamatan gerakan janin setiap hari
b. NST 2 x seminggu
c. Profil biofisik janin, bila NST non reaktif
d. Evaluasi pertumbuhan janin dengan USG, setiap 3-4 minggu
e. Ultrasound Doppler arteri umbilikalis, arteri uterina
Terapi medikamentosa pada dasarnya sama dengan terapi rawat jalan. Bila terdapat
perbaikan gejala dan tanda-tanda preeklampsia dan umur kehamilan 37 minggu, ibu masih
perlu diobservasi selama 2-3 hari kemudian boleh dipulangkan.1
Pengelolaan obstetrik tergantung usia kehamilan. Bila penderita tidak inpartu dan umur
kehamilan < 37 minggu dengan tanda dan gejala tidak memburuk, kehamilan dapat
dipertahankan sampai aterm. Pada umur kehamilan 37 minggu, kehamilan dapat dipertahankan
sampai timbul onset partus, bila serviks matang pada tanggal taksiran persalinan dapat
dipertimbangkan untuk dilakukan induksi persalinan. Bila penderita sudah inpartu, maka
perjalanan persalinan dapat diikuti dengan Grafik Friedman atau Partograf WHO.1
Preeklampsia Berat
Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar;
pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian

obat-obatan untuk penyulitnya; kedua menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya yang
tergantung pada umur kehamilan.1,2,4,9
Sikap terhadap kehamilan dibagi dua yaitu ekspektatif atau konservatif bila umur
kehamilan < 37 minggu, artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin (maksimal 34
minggu) sambil memberikan terapi medikamentosa dan aktif atau agresif bila umur kehamilan
37 minggu, artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi
ibu. 1,2,4,9Pemberian terapi medikamentosa berupa segera masuk rumah sakit, tirah baring miring
ke kiri secara intermiten, infus Ringer Laktat atau Dekstrose 5%, dan pemberian anti kejang
MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang dimana pemberian MgSO4 dibagi dalam loading
dose (initial dose) dan maintenance dose. Belum ada kesepakatan dari penelitian yang telah
dipublikasi mengenai waktu yang optimal untuk memulai MgSO4, dosis (loading dan
pemeliharaan), rute administrasi (intramuskular atau intravena) serta lama terapi. Rute
administrasi MgSO4yang dianjurkan adalah intravena untuk mengurangi nyeri pada lokasi
suntikan. MgSO4 merupakan pilihan utama pada pasien preeklampsia berat dibandingkan
diazepam atau fenitoin, untuk mencegah terjadinya kejang/eklampsia atau kejang berulang. 1,2,4,9
Sediaan MgSO4 berupa MgSO4 40% (25 cc) mengandung MgSO4.7H2O 10 g dan
MgSO4 20% (25 cc) mengandung MgSO4.7H2O 5 g. Sebelum memberikan MgSO4 kriteria
yang harus dipenuhi adalah,4
a. Frekuensi napas 16x/menit
b. Refleks patella +
c. Produksi urin 30 ml dalam 4 jam terakhir
d. Tersedia antidotum
Dosis MgSO4 inisial 4 g IV (10cc) diencerkan dengan aquabidest sampai dengan 20 cc,
disuntikkan perlahan selama 5 10 menit. Dosis pemeliharaan: 1 2 g/jam dalam kristaloid 500
cc. Bila terjadi kejang/kejang berulang berikan 2 g (5cc) diencerkan dengan aquabidest sampai
dengan 10 cc, disuntikkan selama 5 10 menit. MgSO4 dihentikan setelah 24 jam persalinan.
Antidotum MgSO4 adalah kalsium glukonas 1 g (20 ml dalam larutan 10%) IV perlahan ( 3
menit).2,4
Hingga kini tidak ada kepastian apakah wanita dengan hipertensi dalam kehamilan yang
tidak berat harus diberika neuroprofilaksis MgSO4. Terdapat rekomendasi kriteria wanita dengan

hipertensi dalam kehamilan yang berat untuk diberikan neuroprofilaksis MgSO4 yaitu pada
hipertensi dengan proteinuria onset baru yang memiliki salah satu kriteria di bawah ini,4
a. TD sistolik 160 atau diastolik 110 mmHg
b. Proteinuria +2 pada dipstik dari spesimen kateter urin
c. Kreatinin serum > 1,2 mg/dL
d. Trombosit < 100.000 /uL
e. SGOT meningkat dua kali lipat di atas range normal
f. Nyeri kepala atau skotomata persisten
g. Nyeri ulu hati atau nyeri kuadran kanan atas persisten
Terdapat perbedaan manajemen hipertensi pada kehamilan dan di luar kehamilan.
Kebanyakan kasus hipertensi di luar kehamilan merupakan hipertensi esensial yang bersifat
kronis. Terapi hipertensi di luar kehamilan ditujukan untuk mencegah komplikasi jangka
panjang, seperti stroke dan infark miokard, sedangkan hipertensi pada kehamilan biasanya
kembali normal saat post-partum, sehingga terapi tidak ditujukan untuk pencegahan komplikasi
jangka panjang.10
Preeklampsia onset dini (<34 minggu) memerlukan penggunaan obat antihipertensi secara
hati-hati; selain itu, diperlukan tirah baring dan monitoring baik terhadap ibu maupun bayi.
Pasien preeklampsia biasanya sudah mengalami deplesi volume intravaskuler, sehingga lebih
rentan terhadap penurunan tekanan darah yang terlalu cepat; hipotensi dan penurunan aliran
uteroplasenta perlu diperhatikan karena iskemi plasenta merupakan hal pokok dalam patofi
siologi preeklampsia. Selain itu, menurunkan tekanan darah tidak mengatasi proses primernya. 10
Antihipertensi diberikan bila tensi 180/110 atau MAP 126. Jenis obat berupa
Nifedipine 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.
Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual) karena absorbsi yang
terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan. Tekanan darah diturunkan secara bertahap
yaitu penurunan awal 25% dari sistolik dan tekanan darah diturunkan mencapai < 160/105, MAP
< 125. Nicardipine-HCl 10 mg dalam 100 atau 250 cc NaCl/RL diberikan secara IV selama 5
menit, bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan dosis 12,5 mg selama 5 menit. Bila masih
gagal dalam 1 jam, bisa diulangi sekali lagi dengan dosis 15 mg selama 5 menit. Diuretikum
tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena memperberat penurunan perfusi plasenta,
memperberat hipovolemia, dan meningkatkan hemokonsentrasi. Diuretikum yang diberikan

hanya atas indikasi edema paru, gagal jantung kongestif, dan edema anasarka. Diet diberikan
secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih.1,2
Tabel 5. Antihipertensi untuk hipertensi kronis atau gestasional selama kehamilan11
Obat (Rekomendasi FDA)

Dosis

Keterangan

Obat lini pertama


Methyldopa (B)

0,5-3 g/hari Merupakan obat pilihan, aman digunakan


terbagi
2 setelah trimester pertama.
dosis

Obat lini kedua


Labetalol (C)

200-1200
Berhubungan dengan gangguan pertumbuhan
mg/hari
fetus.
terbagi 2-3
dosis

Nifedipin (C)

30-120
mg/hari
preparat
lepas lambat

Hydralazine (C)

50-300
Penelitian sedikit, sedikit efek samping yang
mg/hari
terdokumentasi,
bermanfaat
sebagai
terbagi 2-4 kombinasi dengan agen simpatolitik, dapat
dosis
menyebabkan trombositopenia neonatus.

Beta blocker (C)

Tergantung
jenis obat

Dapat menurunkan aliran darah utero


plasenta, dapat mengganggu respons fetus
terhadap stres hipoksia, risiko gangguan
pertumbuhan jika mulai digunakan pada
trimester pertama atau kedua (atenolol), dapat
menyebabkan hipoglikemia neonatus pada
dosis lebih tinggi.

Hydrochlororhiazide

12,5-25
mg/hari

Dapat menyebabkan gangguan elektrolit,


digunakan sebagai kombinasi dengan metil
dopa dan vasodilator untuk mengatasi retensi
cairan.

Dapat menghambat proses persalinan dan


mempunyai mekanisme sinergis dengan
magnesium sulfat dalam menurunkan tekanan
darah. Penggunaan penghambat kanal
kalsium lain belum banyak diteliti.

Kontraindikasi
ACE
Inhibitor
dan
angiotensin
I
receptor

Menyebabkan kematian janin pada hewan


percobaan. Penggunaan pada manusia

antagonist (D)

menyebabkan defek jantung, fetopati,


oligohidramnion, gangguan pertumbuhan,
agenesis renal, gagal ginjal anuria pada
neonatus.

Tabel 6. Antihipertensi untuk kontrol cepat hipertensi berat pada kehamilan11


Obat (Rekomendasi FDA)

Dosis dan Rute

Keterangan

Labetalol (C)

20 mg bolus IV kemudian Risiko


rendah
terjadi
20-80 mg setiap 20-30 menit, takikardi
atau
aritmia
maksimal 300 mg; atau infus dibanding vasodilator lain
konstan 1-2 mg/menit

Hydralazine (C)

5 mg bolus IV kemudian 5- Keamanan


dan
efikasi
10 mg tiap 20-40 menit; atau berdasarkan pengalaman
infus konstan 0,5-10 mg/jam

Nifedipine (C)

Rekomendasi hanya tablet;


10-30 mg PO

Aman digunakan
persalinan

dalam

Kontraindikasi Relatif
Nitroprusside (C)

Infus
konstan
mg/kg/menit

0,5-10 Kemungkinan
terjadi
toksisitas sianida. Merupakan
pilihan terakhir

Sikap terhadap kehamilan,1,2,4


a. Perawatan konservatif ; ekspektatif1,2,4
- Tujuan mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi
syarat janin dapat dilahirkan dan

meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa

mempengaruhi keselamatan ibu.


- Indikasi Kehamilan 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala-gejala impending
eklampsia.
- Rekomendasi PNPK POGI manajemen ekspektatif dapat dipertimbangkan pada kasus
preeklampsia pada usia kehamilan 26 - 34 minggu yang bertujuan untuk memperbaiki luaran
perinatal.
- Bila penderita sudah kembali menjadi preeklampsia ringan, maka masih dirawat 2-3 hari lagi,
baru diizinkan pulang.

- Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 seperti tersebut di atas, hanya tidak
diberikan loading dose intravena, tetapi cukup intramuskuler.
- Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34 minggu selama 48 jam.
Pemberian kortikosteroid berguna untuk mengurangi morbiditas (sindrom gawat napas,
perdarahan intraventrikular dan infeksi) serta mortalitas perinatal.
- Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik berupa nyeri kepala, penglihatan
kabur, nyeri perut kuadran kanan atas, nyeri epigastrium, dan kenaikan berat badan dengan cepat.
- Menimbang berat badan pada waktu masuk Rumah Sakit dan diikuti tiap hari.
- Mengukur proteinuria ketika masuk Rumah Sakit dan diulangi tiap 2 hari.
- Pengukuran tekanan darah sesuai standar yang telah ditentukan.
- Pemeriksaan laboratorium.
- Pemeriksaan USG sesuai standar khususnya pemeriksaan ukuran biometrik janin dan volume
air ketuban.
- Bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklampsia berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi
baru diizinkan pulang.
- Cara persalinan Bila penderita tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai kehamilan 34
minggu; bila penderita inpartu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya (misalnya dengan
grafik Friedman). Bila penderita inpartu, maka persalinan diutamakan pervaginam, kecuali bila
ada indikasi untuk seksio sesaria.

b. Perawatan aktif ; agresif1,2,4


- Tujuan terminasi kehamilan
- Indikasi
Indikasi Ibu :

Kegagalan terapi medikamentosa :


*Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang
persisten.
*Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah
tekanan darah yang persisten. Tekanan darah diastolik tidak terkontrol > 110 mmHg.

Tanda dan gejala impending eklampsia (kejang, koma, amaurosis atau gangguan
penglihatan).

Gangguan fungsi hepar SGOT atau SGPT > 2x batas normal.

Gangguan fungsi ginjal oliguria, peningkatan kreatinin serum (>2 mg/dl), penurunan
klirens kreatinin, proteinuria > 3g/24 jam.

Dicurigai terjadi solusio plasenta.

Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, pendarahan.

Indikasi Janin :

Umur kehamilan 37 minggu.

IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG dengan tanda gawat janin.

NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal (< 6).

Timbulnya oligohidramnion.

Doppler a. umbilikalis absent atau reversed.

Indikasi Laboratorium :

Trombositopenia progesif, yang menjurus ke sindroma HELLP.

- Cara Persalinan sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam. Bila penderita belum
inpartu dilakukan induksi persalinan (skor Bishop 8). Bila perlu dilakukan pematangan serviks
dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila
tidak, induksi persalinan dianggap gagal, dan harus disusul dengan seksio sesarea. Indikasi
seksio sesarea yaitu tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam, induksi persalinan gagal,
terjadi gawat janin, dan bila umur kehamilan < 33 minggu. Bila penderita sudah inpartu,
perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman, memperpendek kala II, seksio sesarea
dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dan gawat janin, primigravida direkomendasikan
seksio saesaria. Teknik anestesia yang disarankan regional anestesia; epidural anestesia. Tidak
dinajurkan anestesia umum.

Pencegahan Preeklampsia dan eklampsia


Pencegahan dengan non medikal2,4
1. Restriksi garam tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklampsia.
2. Suplementasi diet yang mengandung :
a.

Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PFA.

b.

Antioksidan vitamin C, vitamin E, eta-carotene, CoQ10, N-Acetylcysteine, asam


lipoik.

c.

Elemen logam berat zinc, magnesium, kalsium.

3. Tirah baring tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia ataupun

mencegah

persalinan preterm. Namun, di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang
mempunyai risiko tinggi terjadinya preeklampsia. Istirahat 4 jam/hari bermakna
menurunkan risiko preeklampsia dibandingkan tanpa pembatasan aktivitas (studi kecil).
Pencegahan dengan medikamentosa2,4
Pencegahan medikamentosa ini merupakan evidence medicine practice (yang sering
dikerjakan) akan tetapi belum terbukti memberikan manfaat secara evidence based medicine.
1. Diuretik tidak terbukti mencegah (memperberat hipovolemia).
2. Anti-hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia.
3. Kalsium 1500 2000 mg/ hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada kelompok risiko
tinggi terjadinya preeklampsia, meskipun belum terbukti bermanfaat untuk mencegah
preeklampsia.Pemberian kalsium berhubungan dengan penurunan risiko morbiditas berat
dan mortalitas maternal, persalinan preterm dan tekanan darah diastolik > persentil 95
pada masa kanak.
4. Zinc 200 mg/hari.
5. Magnesium 365 mg/hari.
6. Obat anti thrombotik Aspirin dosis 75 mg atau kurang, cukup aman diberikan pada
kelompok risiko tinggi sebagai pencegahan primer atau sekunder.
7. Dipyridamole.
8. Obat-obat vitamin C, vitamin E, eta-carotene, CoQ10, N-acetylcysteine, asam lipoik
tidak direkomendasikan sebagai pencegahan preeklampsia.

BAB III
KESIMPULAN

Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang disebabkan
langsung oleh kehamilan itu sendiri.
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat kehamilan,
setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul
sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik.
Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang ditandai
dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala
Preeklampsia.
Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis danpemerikasan lainnya yang menunjang.
Berbagai komplikasi pre-eklampsia dan ekalmpsia dapat menyebabkan mortalitas dan
mortalitas pada ibu dan janin yang dapat terjadi seperti solusio plasenta, hipofibrinogenemia
hemolisis, perdarahan otak, kelainan mata, edema paru-paru, nekrosis hati, Sindroma HELLP,
yaitu haemolysis, elevated liver enzym dan low platelet, kelainan ginjal, komplikasi lain lidah
tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang, pneumonia aspiorasi, dan DIC
{disseminated intravascular coagulation }, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin
intrauterin. Komplikasi yang berat ialah kematian ibu dan janin.
Penatalaksanaan pada pre-eklampsia dan eklampsia terdiri dari tindakan konservatif untuk
mempertahankan kehamilan dantindakan aktif {tindakan obsetri}sesuai dengan usia kehamilan
ataupun adanya komplikasi yang timbul pada pengobatan konservetif. Pada pre-eklampsia dan
eklampsia harus diobservasi kesejahteraan janin dan ibu.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Penatalaksanaan hipertensi dalam


kehamilan
[Internet].
2010
[cited
2015
Des
10].
Available
from:
http://www.pogi.or.id/pogi/news/detail/105
2. Wibowo N, Irwinda R, Frisdiantiny E. Pedoman nasional pelayanan kedokteran; diagnosis
dan tata laksana preeklampsia [Internet]. 2015 [cited 2015 Des 10]. Available from:
http://pogi.or.id/publish/download/pnpk-dan-ppk/
3. Eiland E, Nzerue C, Faulkner M. Preeclampsia 2012. J Pregnancy 2012;2012:1-7.
4. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman BL. Hypertensive
disorders. In: Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman BL,
editors. Williams Obstetrics. Chapter 40. 24th ed. New York: McGraw-Hill; 2014. pp. 728
779.
5. Powe CE, Levine RJ, Karumanchi SA. Preeclampsia, a disease of the maternal endothelium:
The role of antiangiogenic factors and implications for later cardiovascular disease.
Circulation 2011;123:2856-2869.
6. Savaj S, Vaziri ND. An overview of recent advances in pathogenesis and diagnosis of
preeclampsia. Iran J Kidney Dis. 2012;6(5):334-338.
7. Mustafa R, Ahmed S, Gupta A, Venuto RC. A comprehensive review of hypertension in
pregnancy. J Pregnancy 2012;2012:1-19.
8. American College of Obstetricians and Gynecologists: Diagnosis and management of
preeclampsia and eclampsia. Practice Bulletin No. 33, January 2002, Reaffirmed 2012b.
9. American College of Obstetricians and Gynecologists. Key elements for the management of
hypertensive crisis in pregnancy (in-patient) [Internet]. 2013 [cited 2015 Des 10]. Available
from:
http://www.acog.org/~/media/Districts/District
%20II/PDFs/Optimizing_Protocols_In_OB_HTN_Series_3-%20Version%201.pdf?dmc=1
10. Myrtha R. Penatalaksanaan tekanan darah pada preeklampsia. Cermin Dunia Kedokteran.
2015;42(4):262-266.
11. Regitz-Zagrosek V, Blomstrom LC, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al. ESC
guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: The task force
on the management of cardiovascular diseases during pregnancy of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32:3147-197.
12. Tooher J, Chiu CL, Yeung K, Lupton SJ, Thornton C, Makris A, et al. High blood pressure
during pregnancy is associated with future cardiovascular disease : An observational cohort
study. BMJ Open 2013;3.

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsia dan eklampsia. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan


Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2007. 281-301.
2. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F.Obstetri Patologi ilmu kesehatan
reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta: EGC; 2005; h.64-82.
3. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics, 21st ed.
Prentice

Hall International Inc.

Appleton and Lange. Connecticut. 2001. 653 - 694.

4. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan Ginekologi


Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta, April
1998.
5. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic.
6. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html
7. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html