Anda di halaman 1dari 44

BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Penyakit serebrovaskular (CVD) atau stroke yang menyerang kelompok usia di atas 40
tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak.
Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli,
pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak
serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif,
atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, aterioskelorosis, hipertensi dan diabetes
mellitus.Karena itu penyebab stroke sangat kompleks.
Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul
secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF= cerebral blood flow) turun sampai ketingkat
melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of
brain functional activity). (1)
Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi seluruh tipe
stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan
pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih
tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang
mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.
Perdarahan intraserebral terhitung sekitar 10 - 15% dari seluruh stroke dan memiliki
tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Literatur lain menyatakan hanya 8 18% dari
stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian retrospektif terbaru menemukan
bahwa 40.9% dari 757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan
bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas pemeriksaan
seperti ketersediaan CT scan, ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen antiplatelet dan
warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan.
Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria
dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi
arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok, hiperlipoproteinemia,
peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya
1

stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup yang tidak baik, dan status sosial dan ekonomi
yang rendah.
Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial pada pengenalan dari
sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya, diagnosis tidak akan pernah
pasti. Riwayat yang tidak adekuat adalah penyebab kesalahan diagnosis paling banyak. Bila data
tersebut tidak dapat dipenuhi, maka profil stroke masih harus ditentukan dengan memperpanjang
periode observasi selama beberapa hari atau minggu.
Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan
menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya yang
berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan
penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat.
Dengan penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi
kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke.
Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat pertama
kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin terpenting dalam
penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit dikarenakan keputusan kritis harus segera
dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan, investigasi laboratorium lebih lanjut, dan
saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga.(2,3)

BAB II
2

LAPORAN KASUS
2.1

Status Neurologis Pasien


STATUS NEUROLOGI

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Status Pernikahan
Pendidikan
Alamat
Tanggal Masuk
Nomor CM

Ny. Nuritah
47 tahun
Perempuan
Menikah
SD
Jl. Mbah Buka PS 05/01 Tegal
30-04-2015

II.

SUBJEKTIF
1. Keluhan Utama
Penurunan kesadaran sejak 2 jam SMRS.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke UGD RSAL dengan penurunan kesadaran sejak tadi pagi SMRS,
awalnya menurut keterangan keluarga pasien bicara mengacau tidak jelas dan tiba-tiba
pasien kejang dan keluar darah dari mulut ketika pasien sedang menumbuk nasi. Pasien
juga mengeluh terdapat rasa kebas dan kesemutan pada tangan dan kaki. Sebelumnya
pasien sering mengeluh pusing dan sakit kepala. Ada keluhan demam, keluhan mual dan
muntah disangkal. 15 tahun yang lalu pasien pernah dirawat dirumah dirumah sakit
karna penurunan kesadaran secara tiba-tiba, namun tidak ada kejang, bicara pelo
disangkal, anggota gerak sulit digerakan disangkal, mual dan muntah disangkal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku mempunyai riwayat darah tinggi


tetapi tidak mengkonsumsi obat darah tinggi.
Penyakit DM dan penyakit stroke sebelumnya

4. Riwayat Penyakit Keluarga


5. Riwayat Sosial Ekonomi dan

disangkal.
Riwayat hipertensi, DM, Stroke disangkal
Pasien tidak bekerja.

Pribadi
3

III. OBJEKTIF
1. Status Pasien
- Kesadaran
- Tekanan darah
- Nadi
- Pernafasan
- Suhu
- Kepala
- Leher

: GCS E3V4M5
: 200/110
: 98x/Menit
: 22x/Menit
: 37.90 C
: Normo cephali

Thoraks
Jantung
Paru-paru
Abdomen

: KGB tidak membesar, kelenjar tiroid tidak


membesar, JVP 52 cm.
: Simetris, retraksi sela iga (-)
: Bj I&II reg, m (-) g (-)
: vesikuler +/+, rh -/-, Nh -/: datar, warna sama dengan sekitar, BU (+), nyeri
tekan (-)

2. Status Psikikus
- Cara berpikir
- Perasaan hati
- Tingkah laku
- Ingatan
- Kecerdasan

: Baik
: Baik
: Baik
: sedikit lama untuk mengingat
: Baik

3. Status Neurologis
A. Tanda rangsal meningeal
- Kaku kuduk
- Brudzinski I
- Brudzinski II
- Laseque
- Kernig
B. Kepala
- Bentuk
- Nyeri tekan
- Pulsasi
- Simetri

: Negatif
: Negatif
: Negatif
: Negatif
: Negatif

: Norma cephalic
: Negatif

C. Leher

: Tidak ada
4

Sikap
Pergerakan

D. Afasia motorik
-

Afasia sensorik
Disartria

: Simetris

: Tegak / lurus
: Mobile / tidak ada hambatan

: Negatif
: Positif
E. Nervi kranialis

KANAN

KIRI

N.I (Olfactorius)
-

Subjektif
Dengan beban

: Kesan normal

: Kesan normal

: Kesan normal

: Kesan normal

: Tidak ada kelainan

: Tidak ada Kelainan

: Tidak ada kelainan

: Tidak ada Kelainan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

N.II (Optikus)
-

Tajam penglihatan
Lapang penglihatan
Melihat warna
Fundus Okulie

N.III (Okulomotorius)
-

Sela mata
Pergerakan bulbus
Strabismus
Nistagmus
Eksoftahalmus
Pupil
Besarnya
Bentuknya
Reflex cahaya
Reflex cahaya konsensual
Reflex konvergensi
Melihat kembar

N.IV (Trokhlearis)
-

Pergerakan mata
(kebawah-kedalam)

Tidak ada kelainan


: Tidak ada kelainan
: Tidak ada kelainan
: Tidak ada kelainan
: Tidak ada kelaina

Tidak ada kelainan


Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan

: Tidak ada kelainan


: 3mm
: Bulat / regular
: Positif
: Positif

3mm
Bulat / regular
Positif
Positif

:
5

Sikap bulbus
Melihat kembar

: Tidak ada
Tidak ada

N.V (Trigeminus)

: Tidak ada kelainan

Membuka mulut

Mengunyah

: Tidak ada kelainan

Tidak ada Kelainan

: Tidak ada kelainan

Tidak ada Kelainan

: Tidak ada kelainan

Tidak ada Kelainan


Tidak ada Kelainan

Menggigit

Reflex kornea
Sensibilitas muka

dapat

dilakukan

pasien
:

N.VI (Abducen)

Tidak

Tidak
dapat

Pergerakan

lateral)
Sikap bulbus
Melihat kembar

mata

pasien
:

Mengerutkan dahi
Menutup mata
Memperlihatkan gigi
Bisul
Perasaan lidah (2/3 depan)
Hiperakusis

Tidak

dapat

dilakukan

pasien

: Tidak dapat dilakukan

: Positif

pasien

: Tidak ada kelainan

: Positif
: Tidak ada kelainan

:+
lateralisasi kanan
: Tidak ada kelainan
: Tidak ada kelainan

N.VIII (Vestibulokokhlearis)
-

Detik arloji
Suara berbisik
Tes Swabach
Tes Rinne
Tes Weber

Perasaan

lidah

: Tidak ada kelainan


: Tidak ada kelainan

:
Positif

N.IX (Glossefaringeus)
-

dilakukan

: Tidak dapat dilakukan

(ke

N.VII (Facialis)

dapat

dilakukan pasien

pasien

Tidak

(1/3

: Positif

: Positif

: tidak dapat dilakukan

: Melemah

: Tidak Dilakukan

: tidak dapat dilakukan

: Tidak Dilakukan

: Tidak Dilakukan
6

belakang)
Sensibilitas faring

N.X (Vagus)
-

Arcus faring
Berbicara
Menelan
Nadi
Reflex okulokardiak

: Tidak Dilakukan

: Tidak Dilakukan

: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

N.XI (Accecorisus)
-

: Tidak Dilakukan

Mengangkat bahu
Memalingkan kepala
:

N.XII (Hipoglossus)
-

Pergerakan lidah
Tremor lidah
Artikulasi

:
: Simetris

F. Badan dan Anggota gerak


1. Badan
- Respirasi
- Gerak
-

: Simeteris

: sulit dinilai

: 98 x/menit, regular

: sulit dinilai

kolumna : Tidak dilakukan

vertebralis
Sensibilitas
Takil
Nyeri
Suhu
Diskriminasi titik

2. Anggota gerak atas


- Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Trofi
Tronus
- Reflex fisiologis
Biseps
Triseps
Radius

:: Tidak dilakukan

: Tidak ada Hambatan


: Tidak ada hambatan

: Tidak ada hambatan


: Tidak ada hambatan

: sulit dinilai
: Tidak ada

: sullit dinilai

: Pelo

: Tidak ada
: Pelo

Ulna
-

: abdomino-thoracal

Reflex patologis
Horman Tromner
Sensibilitas
Takil
Suhu
Nyeri
Diskriminasi 2 titik

3. Anggota gerak bawah


- Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Trofi
Tronus
- Reflex fisiologis
Patela
Achiles
- Reflex patologis
Babinski
Chaddock
Schaeffer
Oppanheim
Gordon
Meridei
Bechterew
Rossalimo
- Klonus
Paha
Kaki

- Sensibilitas
Takil
Suhu
Nyeri
Diskriminasi 2 titik
G.

Koordinasi,

keseimbangan

gait

: Simetris

: abdomino-thoracal
: Simetris

: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

: Tidak ada hambatan


:1
: Tidak ada
: Ada

: Tidak ada hambatan


:3
: Tidak ada
: Ada

: Positif
: Positif
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

: Positif
: Positif
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

: Negatif
: Negatif
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Positif
: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Menurun
: Tidak dilakukan

dan
: Tidak ada hambatan
8

Cara berjalan
Tes Rombers
Disdiadokinesis
Ataksia
Rebound phenomenoa
Dismetri

H. Gerak abnormal
-

Tremor
Athetose
Mioklonik
Chorea

I. Alat vegetativ
-

Miksi
Defekasi
Reflex anal
Reflex kramaster
Reflex bulbokavernosus

J. Laseque
-

Patrick
Kontra Patrick

:2

: Tidak ada hambatan

: Tidak ada

:4

: Ada

: Tidak ada
: Ada

: Positif

: Positif

: Positif

: Positif

: Negatif
: Negatif
: Negatif
: Negatif
: Negatif
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

: Negatif
: Negatif
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

: Negatif
: Negatif
: Negatif
: Negatif
: Negatif
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

: Negatif
: Negatif
: tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan
9

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan

: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

: Negatif

: Tidak dilakukan

: Negatif
: Negatif
: Negatif

: Negatif
: Negatif
: Negatif
: Negatif

: Tidak ada Kelainan


: Tidak ada Kelainan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

: Tidak ada Kelainan


: Tidak ada Kelainan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

: Negatif
: Negatif
: Negatif
: Negatif

10

2.2 Pemeriksaan Penunjang


2.2.1 Hasil Pemeriksaan CT Scan

Gambar 1. Hasil Pemeriksan CT Scan

11

2.2.2

Hasil Pemeriksan Laboratorium


Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Jenis Pemeriksaan
HEMATOLOGI

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

Leukosit

15.900

ribu/ul

5.000 10.000

Eritosit

4.91

juta/ul

4.6 6.7

Hemoglobin

11.9

gldL

14 16

Hematokrit

38

47 48

Trombosit

411.000

ribu/ul

150.000 450.000

198

mg/dL

200

Trioliserida

136

mg/dL

60 - 170

Cholesterol total

260

mg/dL

- 200

Cholesterol HDL

67

mg/dL

40 60

Cholesterol LDL

166

mg/dL

130

Masa Pendaran / BT

2.30

menit

1-3
5-15

Masa pembekuan

11.00

menit

AST (SGOT)

21

U/l

ALT (SGPT)

38

U/l

Ureum

47

mg/dL

Kreatinin

-0,9

mg/dL

Asam Urat

-7.0

mg/dL

Darah lengkap

KIMIA KLINIK
Glukosa Darah
Glukosa Darah Sewaktu
Lemak

Hemostasis

Fungsi Hati

Fungsi Ginjal

35
55
17 43
0.7 1.3
3.5 7.2
134-146
3.4-4.5
96-108

Elektrolit
Natrium

137

Kalium

5.17

mmol/L
12

Chlorida

97

mmol/L
mmol/L

2.3 Resume
Pasien datang ke UGD RSAL dengan penurunan kesadaran sejak tadi pagi SMRS,
awalnya menurut keterangan keluarga pasien bicara mengacau tidak jelas dan tiba-tiba pasien
kejang dan keluar darah dari mulut ketika pasien sedang menumbuk nasi. Sebelumnya pasien
sering mengeluh pusing dan sakit kepala. Ada keluhan demam, keluhan mual dan muntah
disangkal. 15 tahun yang lalu pasien pernah dirawat dirumah dirumah sakit karna penurunan
kesadaran secara tiba-tiba, namun tidak ada kejang, bicara pelo disangkal, anggota gerak sulit
digerakan disangkal, mual dan muntah disangkal. Pasien mengaku mempunyai riwayat darah
tinggi tetapi tidak mengkonsumsi obat darah tinggi. Penyakit DM dan penyakit stroke
sebelumnya disangkal.
Refleks fisiolois positif, refleks patologis negatif. Bicara pelo, dapat mengerutkan dahi
kedua sisi,pada pemeriksaan nervur cranialis nervus VI tampak lateralisasi ke kanan. pada saat
pemeriksaan pasien tidak dapat membuka mulu sehingga bentuk bibir dan pergerakan lidah sulit
dinilai. Dari hasil pemeriksaan penunjang: CT-Scan : terdapat perdarahan interventrikuler lateral
sinistra dan perdarahan intraserebral. Hasil laboratorium didapatkan hasil leukosit : 15.900,
GDS: 198, Cholesterol total : 260, cholesterol LDL : 166,
2.4 Assesment
2.4.1 Dx1
- Diagnosis klinis : Hemiparese dextra, Parase Nervous VI sinistra, Parese Nervous VII
-

Sentral, Parese Nervous XII


Diagnosis etiologis : Cardio Vascular Diseases
Diagnosis topis : Ventrikel lateralis sinistra, thalamus sinistra
Diagnosis patologis : Intra Ventrikular Hemorage

2.4.2

Dx 2
- Hipertensi
- Dislipedermia
2.5 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Non Medikamentosa
bed rest
13

posisi tidur semi fowler 25-30 derajat


Diet rendah lemak
Penatalaksanaan Medikamentosa
Infus Ringer Laktat 14 tetes per menit
Injeksi Neulin 500 mg 3 x 1 amp I.V
Injeksi citicholin 500mg 2x 1amp I.V
Injeksi Ranitidin 40mg 2 x 1 amp I.V
Injeksi Manitol 4 x125 cc
Amlodipin 10mg 1 x 1 po
Valsartan 160mg 1 x1 po
Fenitoin 100mg 3 x 1 po

Simvastatin 1 x 10 mg
Diet cair 6 x 150 cc

2.6 Prognosis
a. Ad Vitam : dubia ad bonam
b. Ad Functionam : dubia ad malam
c. Ad Sanationam : dubia ad malam

Follow up tanggal 1 Mei 2015


Subjektif

Nyeri kepala, lemah separuh badan sebelah kanan

Objektif

TSS , GCS E4M6V3


TD : 180/100 mmHg FN : 90 x/menit RR : 16x/menit T :
36,7oC
Mata

: Pupil Isokor, RCL +/+, RCTL +/+

14

1
1

Assessment

Planning

4
4
-

RF

+
+

+
+

RP

+
+

LNK : lesi N VI sinistra , lesi N VII sinistra lesi N XII


TRM : Ax1 Klinis : Hemiparese dextra, parese N VI sinistra, NVII
sentral, dan parese N XII
Etiologi :CVD
Patologis ICH, IVH
Topis : Hemisfer sinistra, thalamus sinistra
Ax2 : Hipertensi grade 2
Hipercoleesterolemia
IVFD RL 14 tpm
Injeksi neulin 2x 500mg
Injeksi manitol 4x 125 cc
Amlodipin 1 x10mg po
Valsartan 1x160mg po
Fenitoin 3x100mg po
Simvastatin 1x10mg po
Diet cair 6x150 cc

Follow up tanggal 2 Mei 2015


Subjektif

Nyeri kepala, lemah sisi kanan tubuh

Objektif

TSS , GCS E4M6V3


TD : 160/100 mmHg FN : 84 x/menit RR : 16x/menit T :
36,7oC
Mata

: Pupil Isokor, RCL +/+, RCTL +/+

15

2
1

4
4
-

RF

+
+

+
+

RP

+
+

LNK : lesi N VI sinistra


TRM : Assessment

Ax1 Klinis : Hemiparese dextra, parese N VI sinistra, NVII

sentral, dan parese N XII


Etiologi :CVD
Patologis ICH, IVH
Topis : Hemisfer sinistra, thalamus sinistra
Ax2 : Hipertensi grade 2
Hipercoleesterolemia
Planning
IVFD RL 14 tpm
Injeksi neulin 2x 500mg
Injeksi manitol 2x 125 cc
Amlodipin 1 x10mg po
Valsartan 1x160mg po
Fenitoin 3x100mg po
Simvastatin 1x10mg po
Diet cair 6x150cc
Follow up tanggal 3 Mei 2015
Subjektif

Kepala terasa pusing, tangan kanan sulit digerakkan, lemas

Objektif

kedua tungkai
TSS , GCS E4M6V3
TD : 170/100 mmHg FN : 80 x/menit RR : 16x/menit T :
36,7oC
Mata
M
S

: Pupil Isokor, RCL +/+, RCTL +/+

2
1

4
4
-

RF

+
+

+
+

RP

+
+

16

LNK : lesi N VI sinistra


TRM : Assessment

Planning

Ax1 Klinis : Hemiparese dextra, parese N VI sinistra


Etiologi :CVD
Patologis ICH, IVH
Topis : Hemisfer sinistra, thalamus sinistra
Ax2 : Hipertensi grade 2
Hipercoleesterolemia
IVFD RL 14 tpm
Injeksi neulin 2x 500mg
Injeksi manitol 2x 125 cc tappering
Amlodipin 1 x10mg po
Valsartan 1x160mg po
Fenitoin 3x100mg po
Simvastatin 1x10mg po
Diet cair 6x150cc

Follow up tanggal 4 Mei 2015


Subjektif

Nyeri kepala, lemah sisi kanan tubuh

Objektif

TSS , GCS E4M6V3


TD : 170/100 mmHg FN : 80 x/menit RR : 16x/menit T :
36,7oC
Mata
M
S

: Pupil Isokor, RCL +/+, RCTL +/+


2
1

5
5
-

RF

+
+

+
+

RP

+
+

LNK : lesi N VI sinistra


TRM : Assessment

Ax1 Klinis : Hemiparese dextra, cephalgia


Etiologi :CVD
Patologis ICH, IVH
Topis : Hemisfer sinistra, thalamus sinistra
Ax2 : Hipertensi grade 2
17

Planning

Hipercoleesterolemia
IVFD RL 14 tpm
Injeksi neulin 2x 500mg
Injeksi manitol 2x 125 cc tappering
Amlodipin 1 x10mg po
Valsartan 1x160mg po
Fenitoin 3x100mg po
Simvastatin 1x10mg po
Diet cair 6x150cc

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1

Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik


Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat

akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum
mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke
dalam jaringan otak.5, 12
3.2

Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik


Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. 2 Sekitar

0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada
tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat
sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai
penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya. 5
Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-15%
merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada
stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien
yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang
akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48
jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% kali18

laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih
dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.2
Sementara itu terdapat juga data stroke di indonesia berdasarkan penelitian potong
lintang multi senter di 28 rumah sakit dengan jumlah subjek sebanyak 2065 orang pada bulan
Oktober 1996 samapai bulan Maret 1997. Usia rata-rata stroke dari data 28 Rumah Sakit di
Indonesia adalah 58,8 tahun 13,3 tahun, dengan kisaran 18 95 tahun. Usia rata rata wanita
lebih tua dari pria. Usia kurang dari 45 tahun sebanyak 12,9%, dan lebih dari 65 tahun sebanyak
35,8%. Dari data ini terlihat peningkatan kejadian stoke yang berkorelasi dengan bertambahnya
usia.
Selain itu penelitian tersebut juga meneliti tentang gejala dan tanda klinis yang sering
terjadi pasien stroke, antara lain:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
k)
l)
m)

Gangguan motorik sebesar 90,5%


Nyeri kepala 39,8%
Disartia 35,2%
Gangguan sensorik 22,3%
Muntah 22,3%
Disfasia 15,6%
Vertigo 9,5%
Tidak sadar 9,5%
Kejang 9%
Gangguan visual 3,8%
Gangguan keseimbangan 3,8%
Bruit/stenosis karotis 1%
Migren 0,4%
Sesuai dengan distribusi gejala dan tanda klinis tersebut, maka tampak bahwa hampir

seluruh penderita mengalami gangguan motorik. Walaupun kadang kadang ditemukan stroke
tanpa gangguan motorik.
3.3

Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 6

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)


Ruptur kantung aneurisma
Ruptur malformasi arteri dan vena
Trauma
Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati,
komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
19

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.


Septik embolisme, myotik aneurisma
Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
Amiloidosis arteri
Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan acute
necrotizing haemorrhagic encephalitis.

3.4

Faktor Risiko Stroke Hemoragik


Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik

dijelaskan dalam tabel berikut. 7


Faktor Resiko
Umur

Keterangan
Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.
Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi
pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali

Hipertensi

ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.


Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal
ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk
resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar,
menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik
kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi
kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor

Seks

risiko ini pada orang tua.


Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada
laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih

Riwayat keluarga

tinggi sebelum usia 65.


Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar
laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik
untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia
menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada
laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke,
dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang
mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan
dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas
20

Diabetes mellitus

menengah atas di California.


Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,
diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua
kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa
diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk
mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis
pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri

Penyakit jantung

karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.


Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki
lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan
mereka yang fungsi jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular


aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural
karena miocard infarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke
sebesar 17 kali.
Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,
seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek
septum
Karotis bruits

atrium,

aneurisma

septum

atrium,

dan

lesi

aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.


Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian
stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak
untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.
21

Merokok

Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,


menunjukkan
peningkatan

bahwa
risiko

merokok
stroke

jelas

untuk

menyebabkan

segala

usia

dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan


jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok
mengurangi risiko, dengan resiko kembali

seperti bukan

Peningkatan

perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.


Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika

hematokrit

hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah


keseluruhan

adalah

dari

isi

sel

darah

merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan


penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,
hyperfibrinogenemia,

atau

paraproteinemia,

biasanya

menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan,


tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi
vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi
trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan
Peningkatan

subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.


Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk

tingkat fibrinogen

stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah

dan kelainan

dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta

system pembekuan protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.


Hemoglobinopathy Sickle-cell disease :
Dapat

menyebabkan

infark

iskemik

atau

hemoragik,

intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan


trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam
Sickle-cell disease adalah 6-15%.
Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :
Penyalahgunaan

Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral


Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

obat

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.


Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang
22

dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau


fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan
sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi .
Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan
Hiperlipidemia

setelah penggunaan kokain.


Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan
dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan
stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul
untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis,
khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian
hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.
Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau
perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas

Kontrasepsi oral

antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.


Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko
stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen
menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali.
Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih
dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi,
karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau

Diet

jarang penyebab autoimun


Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan

risiko infark otak, dan

perdarahan

subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada


orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat
menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan,
platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah
merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati,
aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.
Kegemukan

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs,


23

obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya


stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh
adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari
30%

di

atas

rata-rata

kontributor

independen

ke-

atherosklerotik infark otak berikutnya.


Penyakit
pembuluh darah

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

perifer
Infeksi

Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral


melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding
pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis

Homosistinemia

dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.


Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko

atau

stroke di usia muda adalah 10-16%.

homosistinuria
Migrain
Suku bangsa

Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.


Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak

Lokasi geografis

proporsional dari kelompok lain.


Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke
merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah
penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan
oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan.
Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam,
di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke
hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang

Sirkadian dan

dewasa, dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.


Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi

faktor musim

dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa


perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin
relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman
dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam
arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan
24

rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian


cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah
berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam
usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan
pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.
3.5

Fisiologi Otak
Jumlah cairan darah ke otak (Cerebral Blood Flow / CBF) biasanya dinyatakan dalam

cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (Cerebral Perfusion
Pressure / CPP) dan resistensi serebrovaskuler (Cerebrovascular Ressistance / CVR) 13
Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (Mean Arterial Blood Pressure /
MABP) dikurangi dengan tekanan intrakranial (Intracranial Pressure / ICP), sedangkan
komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu: 13
1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak
CBF dapat diukur dengan berbagai metode misalnya metode Kety Schmidt, atau metode
lain yang menggunakan inhalasi gas radioaktif yang kemudian diukur dengan gamma counter.
Dalam keadaan normal dan sehat, rata rata aliran darah otak (hemispheric CBF) adalah 50,9
cc/100 gram otak / menit. 13
Telah diuraikan bahwa aliran otak merupakan patokan utama dalam menilai vaskularisasi
regional otak. Melalui pemeriksaan dengan menggunakan emisi sinar (Positron Emmision
Tomography / PET) di ketahui bahwa aliran darah otak bersifat dinamis. Artinya, dalam keadaan
istirahat nilainya stabil, tetapi pada saat melakukan kegiatan fisik maupun psikis, aliran darah
regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya. 13
Percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak
yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu: 13
1.

Ambang fungsional: adalah batas aliran darah otak (yaitu sekitar 50 60 cc/100 gram/
menit), yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi

2.

integritas sel-sel saraf masih utuh.


Ambang aktifitas listrik otak (threshold of brain electrical activity): adalah batas aliran
darah otak (sekitar 15 cc/100 gram otak/ menit) yang bila tidak tercapai, akan
25

menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti. Ini berarti, sebagian struktur intrasel
3.

telah berada dalam proses disintegrasi.


Ambang kematian sel (threshold of neuronal death): yaitu batas aliran darah otak yang
bila tak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang dari 15
cc/ 100 gram otak/ menit).

3.6

Patogenesis Perdarahan Otak


Perdarahan otak merupakan penyebab stroke kedua terbanyak setelah infark otak, yaitu

20 -30% dari seuma stroke di Jepang dan Cina. Sedangkan di Asia Tenggara (ASEAN), pada
penelitian stroke oleh Miscbach (1997) menunjukkan stroke perdarahan 26%, teridiri dari lobus
10%, ganglionik 9%, serebelar 1%, batang otak 2% dan perdarahan sub arakhnoid 4%.13
Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatominya aas perdarahan
intraserebral dan perdarahan subaraknoid. Sedangkan berdasarkan penyebab, perdarahan
intraserebral dibagi atas perdarahan intraserebral primer dan sekunder. 13
Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif) disebabkan oleh
hipertensif kronik yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh
darah otak. Sedangkan perdarahan sekunder (bukan hipertensif) terjadi antara lain akibat anomali
vaskuler kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati non hipertensif (amiloid serebral),
vaskulitis,

moya-moya,

post

stroke

iskemik,

obat

anti

koagulan

(fibrinolitik

atau

simpatomimetik). Diperkirakan hampir 50% penyebab perdarahan intraserebral adalah


hipertensif kronik, 25% karena anomali kongenital, dan sisanya penyebab lain. 13
Pada perdarahan intrasereberal, pembuluh yang pecah terdapat di dalam otak atau pada
massa otak, sedangkan pada perdaraha subaraknoid, pembuluh yang pecah terdapat di ruang
subaraknoid, di sekitar sirkulus arteriosus Willisi. Pecahnya pembuluh darah disebabkan oleh
kerusakan dinding arteri (arteriosklerosis), atau karena kelainan kongenital misalnya malformasi
arteri vena, infeksi (sifilis), dan trauma. 13
3.7

Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (berry

aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini plaing sering terjadi di daerah subkortikal,
serebelum, pons dan batang otak. Perdarahan di daerah korteks lebih sering di sebabkan oleh
sebab lain misalnya tumor otak yang berdarah, malformasi pembuluh darah otak yang pecah.,

26

atau penyakit pada dinding pembuluh darah otak primer misalnya Congophilic angiopathy, tetapi
dapat juga akibat hipertensi maligna dengan frekuensi lebih kecil dari pada perdarahan
subkortikal. 13
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 400 mikrometer
mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis,
nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol arteriol dai cabang
cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus (thalamo perforate arteries) dan cabang
paramedian arteria vertebro basilar mengalami perubahan degeneratif yang sama. Kenaikan
tekanan darah yang mendadak (abrupt) atau kenaikan dalam jumlah yang sangat mencolok dapat
menginduksi pecahnya pembuluh darah. 13
Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6
jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala
klinik. 13
Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk
dan menyela di antara selaput akson massa putih dissecan splitting tanpa merusaknya. Pada
keadaan ini absorpsi darah akan diikuti oleh perbaikan fungsi fungsi neurologi. Sedangkan
pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan
yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks serebri atau lewat foramen
magnum. 13
Kematian dapat disebabkan karena kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan
batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel
otak terjadi pada 1/3 kasus perdarah otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons. Selain
kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan menyebabkan
peninggian tekanan intrakranial yang menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta
terganggunya drainase otak. 13
Elemen elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya
tekanan perfusi, menyebabkan neuron neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya
lebih tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih
dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan
lobar. Sedangkan bila terjadi perdaraha selebellar dengan volume 30 60 cc diperkirakan

27

kemungkinan kematian sebesar 75%, tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah
berakibat fatal. 13
Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak menyebabkan
nekrosis. Akhir akhir ini ahli bedah saraf di Jepang berpendapat bahwa pada fase awal
perdarahan otak ekstravasasi tidak langsung menyebabkan nekrosis. Pada saat saat pertama,
mungkin darah hanya akan mendesak jaringan otak tanpa merusaknya, karena saat itu difusi
darah belum terjadi. Pada keadaan ini harus dipertimbangkan tindakan pembedahan untuk
mengeluarkan darah agar dapat dicegah gejala sisa yang lebih parah. Absorpsi darah terjadi
selama 3 4 minggu. Gejala klinik perdarahan mungkin lebih gawat apabila perdarahan sangat
luas.
3.8

13

Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid (SAH) relatif kecil jumlahnya (<0,01% dari populasi di USA)

sedangkan di ASEAN 4% dan di Indonesia 4,2%. Meskipun demikian angka mortalitas dan
disabilitas sangat tinggi hingga 80%.13
Peradarah subaraknoid terjadi karena pecahnya aneurisme sakuler pada 80% kasus non
traumatik. Aneurisma sakuler ini merupakan proses degenerasi vaskuler yang didapat (acquired)
akibat proses hemodinamika pada bifurkatio pembuluh arteri otak. Terutama di daerah sirkulus
Willisi, yang sering di arteri komunikasn anterior, arteri serebri media, arteri serebri anterior, dan
arteri komunikans posterior. 13
Penyebab lain adalah aneurisma fusiform / aterosklerosis pembuh arteri basilaris,
aneurisma mikotik dan traumatik selain AVM. Perdarahan ini dapat juga disebabkan oleh trauma,
arteritis, neoplasma, dan penggunaan kokain berlebihan. 13
Gejala perdarahan ini sangat khas dengan nyeri kepala yang sangat hebat dan mendadak
pada saat awitan (onset) penyakit, dan muntah muntah. Darah yang masuk ke ruang
subaraknoid dapat menyebabkan komplikasi hidrosefalus karena gangguan absorpsi cairan otak
di granulatio Pacchioni. 13
Perdarahn subaraknoid sering bersifat residif selama 24 72 jam pertama, dan dapat
menimbulkan vasospasme serebral hebat disertai infark otak.13
3.9

Gejala Klinis Stroke Hemoragik


28

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan
intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi biasanya
ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik
dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan
intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.2
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika
belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan,
kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kanan terpotong,
dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan)

terlibat, sebuah

sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong
bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan
kekurangan perhatian pada sisi kiri.2
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang
otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan
kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas
ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau
kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan
diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral
tubuh.2,9
A.

Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral gejala dimulai secara tiba-tiba. Di sekitar setengah dari

jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas Namun,
pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada Gejala disfungsi otak
menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala,
seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi
satu sisi tubuh Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. penglihatan dapat
terganggu atau hilang Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual,
muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik
untuk menit.2,9
B.

Perdarahan Subaraknoid

29

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan
pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah pembuluh darah (yang
menyebabkan sakit kepala) menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:2,9

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit
kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial

Penglihatan ganda

Kehilangan penglihatan bagian tepi


Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma.

Individu harus segera melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter .2,9
Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan mencapai
puncak dalam beberapa detik Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat. Hampir
setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit Beberapa orang
tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam
beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk
dibangunkan. 2,9
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan
jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus, sering
dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 2
Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan
pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 2,9

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa (afasia) gangguan berat dapat


berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jamDemam adalah gejala
umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat
menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: 2,9

Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. Darah beku
dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti
biasanya tidakAkibatnya, darah terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam
tengkorak. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,
30

mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma
dan kematian.
Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat kontrak (kejang),

membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang
cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik. Vasospasme dapat menyebabkan gejala
mirip

dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi

tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

Perdarahan Intraserebri

Perdarahan Subarachnoid

Onset

Usia pertengahan - usia tua

Usia muda

Jenis Kelamin

>>

>>

Etiologi

Hipertensi

Ruptur aneurisma

Lokasi

Ganglia basalis, pons,


thalamus, serebelum

Rongga subarachnoid

Gambaran klinik

Penurunan kesadaran, nyeri Penurunan kesadaran, nyeri


kepala, muntah
kepala, muntah
Defisit neurologis (+)

Deficit neurologist (-)/ ringan


Rangsang meningen (+)

CSS seperti air


- Perdarahan subhialoid
cucian daging/
(Funduskopi)
xantochrome
- CSS gross hemorrhagic
(Pungsi lumbal)
(Pungsi lumbal)
- Area hiperdens
- Perdarahan dalam rongga
pada CT Scan
subarachnoid (CT Scan)
Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

Pemeriksaan Penunjang

3.10

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa
gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan sensorik
satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria,
ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.1

31

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop


et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan
perdarahan intraserebral.11

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai


perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan
perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. 10
Sistem grading yang dipakai antara lain :
Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

Fisher grade
32

Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified dan
Fisher grade. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya
aneurisma. 10
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan
diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya
adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.2
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah langkah
penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak
membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti
perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak
merupakan pilihan yang dapat digunakan.2
CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke
iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT
non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2 .

33

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark
dengan stroke perdarahan.

Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan
gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran
hiperdens.
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan

daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular
yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai
memonitor aktivitas jantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian
signifikan dengan stroke.2
Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis,
meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan subaraknoid,
hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic
Attack (TIA).2
Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk
memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem skoring yaitu
sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem
skoring yang sering digunakan antara lain:

Siriraj Hospital Score

34

Cara penghitungan :
SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x
atheroma) 12
Nilai SSS
>1
< -1
-1 < SSS < 1

Diagnosa
Perdarahan otak
Infark otak
Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)

Skor Gajah Mada

35

Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu :

3.11

Penurunan Kesadaran

Nyeri Kepala

Refleks Babinski

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat


1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. stabilisai jalan napas dan pernapasan
b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c. pemeriksaan awal fisik umum
d. pengendalian peninggian TIK
e. penanganan transformasi hemoragik
f. pengendalian kejang
g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penunjang
36

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)


Terapi medik pada PIS akut:
a.

Terapi hemostatik 1
Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis
yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor
VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang
normal.
Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek menguntungkan.
Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi
tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of anticoagulation 1
Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen
plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent
coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan
FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.
Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin
dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tetap diikuti
dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa
jam.
Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin
diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya
gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi
platelet, atau keduanya.
Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat
dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.
c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial.
37

Tidak dioperasi bila: 1

Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.

Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan
intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila: 1

Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau


kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya
dibedah.

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma


cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi
strukturnya terjangkau.

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan


perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid


1. Pedoman Tatalaksana 1
a.

Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):


Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya
menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.
Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan
lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.
Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.
Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan
neurologi yang timbul.

b.

Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif: 1
Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat
darurat.
Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang
adekuat.
38

Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.


Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian
status neurologi.
2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1
a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak
direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA, namun kedua
hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.
b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan
klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau
memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.
c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.
d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.
3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1
a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah
rupture aneurisma pada PSA.
b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA, banyak
penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan
operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang
lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi
yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus.
c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan
ulang.
4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1
a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral
60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki
deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang
diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.
b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu
hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan cerebral
perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat

39

vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien


yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.
c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.
d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien
yang gagal dengan terapi konvensional.
e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:
Pencegahan vasospasme:

Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.

3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.

Jaga keseimbangan cairan.

Delayed vasospasm:
Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.
Berikan 5% Albumin 250 mL IV.
Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14
mmHg.
Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.
Berikan Dobutamine 2-15 g/kg/menit.
5. Antifibrinolitik
Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering dipakai
adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12
g/hari.1
6. Antihipertensi 1
a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS)
tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan
operasi aneurisma clipping).
b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90
mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.
c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit sampai
mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.

40

Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan


memberikan efek takikardi.
d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors,
dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat
vasospasme.
7. Hiponatremi
Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan NaCl
hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan tidak
melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1
Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg dalam
200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan
hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi.1
8. Kejang
Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak
direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul
kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media, kesadaran yang
tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang,
diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.1
Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis 100
mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi.
Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.1
Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak
kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktorfaktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri serebri
media.1
9. Hidrosefalus 1
a. Akut (obstruksi)
Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama. Kejadiannya
kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal
ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi.
b. Kronik (komunikan)
41

Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau
permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.
10. Terapi Tambahan 1
a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Mencegah
trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices.
b. Analgesik:
Asetaminofen -1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.
Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.
Tylanol dengan kodein.
Hindari asetosal.
Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:
Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.
Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.
Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.
Propofol 3-10 mg/kg/jam.
Cegah terjadinya stress ulcer dengan memberikan:

3.12

Antagonis H2

Antasida

Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.

Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.

Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada
perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48
jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan
dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam
pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran

42

dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah
disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.2
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran
dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis
yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan
pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga
sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa
meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang
berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan
tingkat mortilitas yang tinggi.2
3.13

Pencegahan Stroke Hemoragik

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai
faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum
pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1

Mengatur pola makan yang sehat


Melakukan olah raga yang teratur
Menghentikan rokok
Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
Memelihara berat badan yang layak
Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi
Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat
Pemakaian antiplatelet
Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor

risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi
seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan sebagainya.1

43

BAB IV
Daftar Pustaka
1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke
2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2. BAB 3. Neurological Syndrome.
George Thieme Verlag: German, 2003.
4. Tsementzis, Sotirios. A Clinicians Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology
and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000.
5. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4.
Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New
York, 2005.
7. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme
Stuttgart. 2000.
8. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.
9. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari:
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html
10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007.
11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.
12. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC, Jakarta.
2006.
13. Misbach Jusuf. 2011. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. FKUI.

44