Kasus

Nama

: Ny. W

Tanggal Lahir

: 25 September 1967

Umur

: 48 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status

: Menikah

Alamat

: Jakarta Timur

Tgl Masuk RS

: 16-12-2015

Dokter yang merawat

: dr. Dewi M, Sp.PD

Anamnesis
Keluhan Utama : Muntah sejak 1 hari SMRS
Keluhan Tambahan : Mual, sakit kepala, demam, lemas, nafsu makan menurun, nyeri ulu hati.
RPS : Pasien datang ke RSIJ-PK dengan keluhan muntah-muntah sejak 1 hari SMRS. Keluhan
muntah tersebut timbul setelah pasien makan, muntah tersebut berisi makan. Pasien mengeluh
mual dan badan terasa lemas. Sejak mengeluh mual dan muntah tersebut nafsu makan pasien
berkurang. Nyeri pada ulu hati juga dikeluhkan pasien. Sejak 2 hari SMRS pasien mengeluh
demam. Demam tersebut suhunya tidak menetap dan disertai menggigil. Sakit kepala juga
dikeluhkan pasien, kepala terasa berat. Keluhan pusing berputar disangkalnya. BAB keras dan
sedikit-sedikit, BAK tidak ada keluhan. Pasien tidak ada gangguan penglihatan. Keluhan BAK
menjadi lebih sedikit, gatal bengkak dan kesemutan pada tangan dan kaki disangkal, adanya luka
di kaki yang sulit sembuh, pernah lumpuh anggota gerak, sesak dan nyeri dada disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien belum pernah seperti ini sebelumnya, riwayat HT (+),
penyakit jantung (-), gastritis (+), DM (+) sejak 2 tahun SMRS
Riwayat Keluarga : Riwayat DM (+), HT (+) ibu pasien , penyakit jantung (-).
1

Riwayat Pengobatan : Pasien belum pernah berobat untuk menghilangkan keluhannya saat ini. Ia
mengaku pernah mengkonsumsi obat gula dan darah tinggi nya namun tidak rutin
Riwayat Alergi : Alergi makanan, obat-obatan serta cuaca disangkal
Riwayat Psikososial : Pasien seorang ibu rumah tangga, mengaku jarang berolah raga dan sering
telat makan. riwayat mengkonsumsi alcohol dan merokok disangkal
Pemeriksaan Fisik
KU

: sakit sedang

Kesadaran

: CM

TD

:160/100 mmHg

RR

: 24x/menit

HR

: 72x/menit

: 36.8oc

STATUS GENERALISATA
Kepala

: Normocephal, distribusi rambut merata (+), rambut tidak mudah

rontok (+).

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+).

Hidung

: Normonasi, sekret (-/-), polip (-/-), deviasi septum (-).

Telinga

: Normotia, serumen (-/-), nyeri tekan tragus (-/-).

Mulut
Thorax

: Mukosa bibir kering, stomatitis (-), sianosis (-)

: Paru-paru
Inspeksi

: Bentuk dada normal, gerak dada simetris, tidak terlihat retraksi

dinding dada

Palpasi

: Vocal fremitus simetris dikedua lapang paru

Perkusi

: Sonor dikedua lapang paru

Auskultasi

: Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-) ,wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra

Perkusi

: Batas atas

: ICS 2 parasternal dextra

Batas kanan : ICS 4 parasternal dextra

Batas kiri
Auskultasi

: ICS 5 linea mid clavicula sinistra

: BJ I/II normal, murmur (-). Gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: Datar, scar (-), spider navi (-)

Auskultasi

: BU normal

Palpasi

: supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepatospenomegali (-) ,

turgor kembali cepat

Perkusi

: Timpani di seluruh kuadran abdomen

Ekstremitas
Superior

: CRT <2 detik +/+, akral hangat, udem -/-

Inferior

: CRT <2 detik +/+, akral hangat, udem -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG

TES

HASIL

NILAI NORMAL

Leukosit

20,6 103/mL (H)

5,0 10,0

Trombosit

450 103/mL (H)

150 - 400

Natrium

127 mmol/L (L)

132 - 145

Kalium

6,77 mmol/L (H)

3,50 5,50

Klorida

8,7 mmol/L (L)

98 - 110

Aseton

3,3 mmol/L (H)

< 0,6

PH

7,212 (L)

7.400 7.500

PCO2

13.5 mmol/L (L)

35.0 46.0

PCO3

10,4 mmol/L (L)

22.0 26.0

GDS

475 mg/dL

Resume
Perempuan 48th datang dengan keluhan muntah-muntah yang dirasakan sejak 1 hari
SMRS, dalam sehari muntah sekitar 3-4x, keluhan tersebut timbul setelah pasien makan ,
dan cairan yang keluar berupa makanan. 2 hari SMRS pasien mengeluh demam yang
suhunya tidak menentu dan mengigil. Saat ini pasien mengeluh lemas, sakit kepala, mual,
nyeri uluhati dan nafsu makan berkurang. Pasien mengaku BAB keras dan sedikit-sedikit,
Pasien mengaku memiliki riwayat gula dan darah tinggi namun tidak rutin minum obat.
Ibu pasien memiliki riwayat gula dan darah tinggi. Riwayat gastritis diakui pasien.
Dari pemeriksaan ditemukan
TD: 160/100 mmHg
Mukosa bibir kering
Nyeri tekan epigastrium
GDS : 475 mg/dL

Diagnosis
Ketoasidosis Metabolik dengan HIpertensi Grade II

Tatalaksana IGD
NaCl 0,9% loading 4 kalf
Paracetamol 1 tab
Amlodipin 10 mg
Ondancentron 4mg iv
Ceftriaxon 1 gr

ASSESMENT
1. Ketoasidosis Diabetik
S : Muntah-muntah yang dirasakan sejak 1 hari SMRS, dalam sehari muntah sekitar 3-4x ,
konsistensi cair isi makanan,disertai nyeri uluhati. Demam, lemas, anoreksia. riwayat
diabetes mellitus (+) sejak 2 tahun SMRS namun tidak rutin mengkonsumsi obat.
Riwayat diabetes mellitus (+) pada ibu pasien
O : TD: 160/100 mmHg, Leukosit 20.600 (H), GDS 475 mg/dL, Aseton 3,3 mmol/L (H) ,
PH 7,212 (L), PCO2 13.5 mmol/L (L), PCO3 10,4 mmol/L (L)
A : Ketoasidosis Diabetik
P : IVFD NaCl 0,9% 4 kalf
Insulin 10 UI iv lanjut drip 4 UI/jam , cek GDS 2 jam kemudian
Ceftriaxone 1 gr
Ondancentron 4mg iv
2. Hipertensi Stage II

: Os mengeluh sakit kepala, mempunyai riwayat hipertensi (+) sejak 2 tahun

SMRS. Riwayat, hipertensi (+) pada ibu pasien.

: Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD: 160/100

: Hipertensi Stage II

: Mikardis 1 x 1

mmHg,

Ketoasidosis Diabetik ( KAD )

Ketoasidosis diabetik ( KAD ) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi
( absolut ataupun relatif ) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera
akan menyebabkan kematian.
Faktor Pencetus
1. Infeksi
Merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi, kebutuhan tubuh akan
insulin tiba tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan
pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis, iskemia usus,
apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukan respons yang baik
terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi ( misalnya sinusitis, abses
gigi, dan abses perirektal ).
2. Infark miokard akut
Pada infark miokard akut, terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk
menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis, dan glikogenolisis.
3. Penghentian insulin
Proses kejadian KAD pada pasien dengan pompa insulin lebih cepat bila dibandingkan dengan
pasien yang menghentikan satu dosis insulin depo konvensional ( subkutan ).
Faktor pencetus KAD lain yang tidak terlalu sering ialah pankreatitis, kehamilan, stroke, hipokalemia,
dan obat.
Patofisiologi

KAD adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa. Gejala dan tanda
klinis KAD dapat dikelompokan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan ketoasidosis.
Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi
untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Selain itu, bahan bakar
alternatif ( asam keto dan asam lemak bebas ), diproduksi secara berlebihan. Meskipun sudah tersedia
bahan bakar tersebut, sel sel tubuh masih tetap lapar dan terus memesan glukosa.
Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi sinyal untuk
proses perubaan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak ( asam lemak bebas ),
menghambat glukoneogenesis pada sel hati, dan mendorong proses oksidase melalui siklus Krebs di
mitokondria sel untuk menghasilkan ATP yang merupakan sumber energi utama sel.
Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia ternyata bersifat relatif, karena
pada waktu yang bersamaan juga terjadi penambahan hormon stres yang kerjanya berlawanan dengan
insulin.
Glukagon, katekolamin, kortisol, dan somatostatis masing masing naik kadarnya menjadi
450%, 760%, dan 250% dibandingkan dengan kadar normal.
Manifestasi Klinis
70 90 % pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya. Sesuai dengan patofisiologi
KAD, akan dijumpai pasien dalam keadaan ketoasidosis dengan apernafasan cepat dan dalam
( Kussmaul ), dehidrasi ( turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering ), kadang kadang disertai
hipovolemia sampai syok.
Keluhan poliuria dan polidipsia seringkali mendahului KAD, serta didapatkan riwayat berhenti
menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah muntah merupakan gejala yang paling sering dijumpai.
Pada KAD anak, sering dijumpai gejala muntah muntah yang masif. Dapat pula dijumpai nyeri perut
yang menonjol dan hal ini dapat berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi lambung.
Derajat kesadaran pasien bervariasi, mulai dari kompos mentis sampai koma. Bau aseton dari
hawa napas tidak selalu mudah tercium.
Diagnosis
Kriteria Diagnosis KADm adalah :
Kadar glukosa > 250 mg%
pH < 7,35
HCO3 rendah ( < 15 meq / L )
Anion gap yang tinggi
Keton serum positif
Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan KAD adalah :
1. Penggantian cairan dan elektrolit yang hilang

2. Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan pemberian
insulin
3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisioligis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan
Cairan
Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi secepatnya dengan cairan garam fisiologis. Pilihan
berkisar antara NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya
kadar natrium. Pada umumnya diperkuakan 1 2 liter dalam jam pertama. Bila kada glukosa < 200 mg%
maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa ( dextrosa 5% atau 10% ). Pedoman untuk menilai
hidrasi adalah turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin, dan pemantauan keseimbangan cairan.

Insulin
Insulin baru diberikan pada jam kedua. Pemberian insulin dosis rendah terus menerus intravena
dianjurkan karena pengontrolan insulin menjadi lebih mudah, penurunan kadar glukosa lebih halus, efek
insulin cepat menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, dan komplikasi hipoglikemia dan
hipokalemia lebih jarang.
Sepuluh unit diberikan sebagai bolus intravena, disusul dengan infus larutan insulin regular
dengan laku 2 5 U/jam. Sebaikanya larutan 5 U insulin dalam 50 mL NaCl 0,9% bermuara dalam
larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju tetesnya secara terousah. Bila kadar glukosa turun sampai
200 mg/dl atau kurang, laju larutan insulin dikurangi menjadi 1 2 U/jam dan larutan rehidrasi diganti
dengan glukosa 5%. Insulin regular diberikan subkutan 3 kali sehari secara bertahap sesuai kadar glukosa
darah.
Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K+ serum meningkat. Pemberian cairan dan insulin segera
mengatasi keadaan hiperkalemia. Untuk mengantisipasi masuknya ion K+ ke dalam sel serta
mempertahankan kadar K serum dalam batas normal, perlu diberikan kalium. Pada pasien tanpa kelainan
ginjal serta tidak ditemukan gelombang T yang lancip pada gambaran EKG, pemberian kalium segera
dimulai setelah jumlah urin cukup adekuat.
Glukosa
Setelah rehidrasi awal dalam 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun.
Selanjutnya dengan pemberian insulin, diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg% per
jam. Bila kadar glukosa mencapai 200 mg% maka dapat dimulai infus yang mengandung glukosa. Perlu
diingat bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan
ketogenesis.

Bikarbonat
Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH < 7,1 atau bikarbonat serum < 9 meq/L. Walaupun
demikian, komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi
pemberian bikarbonat. Pengobatan umum meliputi antibiotik yang adekuat, oksigen bila PO 2 < 80 mgHg,
heparin bila ada KID atau bila hiperosmolar berat ( > 380 mOsm/L ).
Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat penyesuaian
terapi perlu dilakukan selama terapi berlangsung. Untuk itu perlu pemeriksaan :

Kadar glukosa darah per jam dengan alat glukometer

Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya tergantung keadaan
Analisis gas darah, bila pH < 7 waktu masuk, periksa setiap 6 jam sampai pH > 7,1
selanjutnya setiap hari sampai stabil
Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernafasan, dan temperatur setiap jam
Keadaan hidrasi, keseimbangan cairan
Kemungkinan KID

Komplikasi
Dalam pengobatan KAD dapat timbul keadaan hipoksemia dan sindrom gawat napas dewasa (
adult respiratory distress syndrome, ARDS ). Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas. Kemungkinan
akibat rehidrasi yang berlebih, gagal jantung kiri, atau perubahan permeabilitas kapiler paru.
Hipertrigliseridemia dapat menyebabkan pankreatitis akut. Pada evaluasi lebih lanjut keadaan ini
membaik, menunjukan hal ini disebabkan perubahan metabolik akut selama KAD.
Infark miokard akut dapat merupakan faktor pencetus KAD, tetapi dapat juga terjadi pada saat
pengobatan KAD. Hal ini sering pada pasien usia lanjut dan merupakan penyebab kematian yang penting.
Selain itu, masih ada komplikasi iatrogenik seperti hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia,
oedem otak, dan hipokalsemia yang dapat dihindari dengan pemantauan yang ketat dengan menggunakan
lembar evaluasi penatalaksaan ketoasidosis yang baku.

10

DAFTAR PUSTAKA
Chiasson et al. 2003. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic
hyperosmolar state. CMAJ, vol 7, hh 859-866.
Price, S dan Wilson, L. 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit edisi 6.
Jakarta: EGC, 1268
Soewondo, P. 2007. Ketoasidosis diabetik. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi IV.
Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 1874-1877
Soewondo, P. 2007. Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik. Buku ajar ilmu penyakit
dalam jilid III edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 18781880
Sudoyo W. Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta; EGC hal
1874-1877.
Syahputra. 2003. Ketoasidosis diabetik. Diakses dari: http://repository.usu.ac.id. Diakses
pada tanggal 13 Oktober 201

11