Anda di halaman 1dari 44

LAPORAN PENDAHULUAN

ISCHEMIC HEART DISEASE ( IHD )

NAMA MAHASISWA

: ARBELLA NOVANTICA

NIM

: G3A015038

RUANG

: ICU RSUD ADHYATMA

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
ISCHEMIC HEART DISEASE ( IHD )
A. PENGERTIAN
Ischemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen pada jaringan yang bersifat
sementara dan reversibel. Ischemia yang lama akan menyebabkan kematian otot atau
nekrosis. (Muttaqin.2009)
Ischemia adalah

suplai

darah

yang

tidak

adekuat

ke

suatu

daerah.

Jika

mengalami ischemia, jaringan tersebut akan kehilangan suplai oksigen dan zat-zat
makanan yang dibutuhkan. (Price &Wilson. 2005)
Ischemic Heart Disease (IHD) atau penyakit jantung ischemik adalah ketidakseimbangan
antara kebutuhan perfusi jantung dan pasokan darah teroksigenasi dari arteri koronaria.
Hasilnya bisa berupa iskemia miokard transien (angina) atau ischemia berkepanjangan
yang mengakibatkan kerusakan miosit (sindrom koroner akut). (Brashers. 2007)
Iskemia miokard adalah kondisi pada saat jantung tidak mendapatan oksigen secara
adekuat, menyebabkan gelombang T membesar (puncaknya semakin tinggi, intervalnya
semakin lebar) dan terbalik akibat gangguan repolarisasi yang lambat. (Smeltzer. 2002).
B. ETIOLOGI
Meskipun serangan jantung dapat terjadi pada semua orang, tapi ada beberapa faktor
risiko yang menyebabkan seseorang berpeluang lebih besar untuk mengalami hal
tersebut. Ada dua faktor yang menyebabkan serangan jantung :
1. Faktor yang tidak dapat diubah
a. Faktor genetis
Riwayat penyakit jantung dalam keluarga dapat menjadi salah satu penyebab
penyakit jantung. Biasanya, hal ini disebabkan oleh profil kolestrol yang tidak
normal. Jika dalam keluarga terdapat riwayat serangan jantung, terutama kedua
orang tua yang terjadi sebelum usia 60 tahun, maka risiko terkena serangan jantung
akan semakin tinggi (Ramadhan, 2008).
b. Usia dan gender
Beberapa penelitian terbaru membuktikan adanya hipotesis baru yang sama sekali
menghancurkan hipotesis lama yang berkembang selama beberapa abad ini.
Hipotesis lama mengatakan bahwa perempuan lebih lambat 10 tahun mengalami
resiko serangan jantung dibandingkan dengan laki laki. Tetapi dalam sebuah

analisis

mengenai Sudden

Cardiac

Death atau

kematian

mendadak

yang

disebabakan oleh jantung mengatakan bahwa wanita yang mengalami serangan


jantung memiliki peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD.
Sementara itu data yang lebih baru dari Abildstrom dan beberapa pakar lainnya
yang melakukan studi prospektif selama empat tahun terakhir pada 6000 pasien
yang selamat dari serangan jantung menemukan bahwa pria mangalami SCD hanya
1,3 kali lebih sering dibandingkan wanita. Temuan yang dipublikasikan pada tahun
2002 itu menunjukkan terjadinya peningkatan SCD pada wanita. Beberapa peneliti
dari National Center For Chroni Disease Prevention and Helath Promotion
Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang
disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda menigkat lebih dari
31% selama periode 1989 1996. Padahal pria hanya meningkat sekitar 10%
selama periode yang sama.
2. Faktor yang dapat diubah
a. Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)
Laporan Komite Nasional Pencegahan, Deteksi, Evalasi dan penanganan
Hipertensi menyatakan bahwa tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko
serangan jantung, gagal jantung, stroke dan gagal ginjal (Ramadhan,2008).
Menurut WHO, tekanan darah normal pada orang dewasa adalah maksimum
140/90 mmHg. Menurut Dr. Andang Joesoef Sp.JP(K), Direktur Pelayanan Medis
Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, tekanan darah 120-139/80-89 mmHg
dikategorikan sebagai prehipertensi, sehingga membutuhkan perbaikan gaya hidup
untuk menurunkan tekanan darah. Sedangkan tekanan darah di atas 140/90 mmHg,
merupakan ambang hipertensi yang membutuhkan pengobatan (Ramadhan,2008).

b. Stres
Pada

saat

seseorang

hormon Cortisol yang

mengalami
menyebabkan

stres,

tubuhnya

pembuluh

akan

darah

mengeluarkan

menjadi

kaku.

Hormon Norepinefrin akan diproduksi saat menderita stres sehingga akan


mengakibatkan naiknya tekanan darah.
c. Perokok berat
Saat merokok, jutaan molekul radikal bebas masuk ke dalam tubuh. Free Radicals
(FR) atau radikal bebas adalah suatu senyawa yang kehilangan elektron bebasnya
sehingga bersifat sangat reaktif. Apabila radikal bebas masuk ke dalam tubuh,

senyawa tersebut akan mencuri elektron dari tubuh. Proses ini menyebabkan cedera
pada membran sel dan inti sel sehingga terjadi kelainan dan kecacatan DNA.
Akibatnya, terjadilah pembelahan sel yang abnormal dan tidak terkendali.
(Ramadhan,2008).
Komponen utama racun yang terkandung dalam asap rokok yakni:
1) Nikotin yang bisa membuat perokok menjadi ketergantungan
2) Karbon monoksida yang menyebabkan gangguan pernapasan
3) Tar yang bersifat karsinogenik (pencetus kanker).
4) Selain ketiga komponen tersebut, rokok juga mengandung fenol (biasa
digunakan pada bahan pembersih lantai), aseton (bahan pembersih cat kuku),
arsen (bahan racun tikus), merkuri, hidrogen sianida dan formalin.
Jika zat beracun yang terkandung dalam rokok tersebut terbawa aliran darah, zat
zat penting dalam darah akan terkontaminasi. Semakin tinggi kadar racun rokok
dalam darah, semakin tinggi pula tingkat bahayanya bagi kesehatan. Puncaknya,
terjadilah penggumpalan di dalam darah. Hal ini menyebabkan aliran darah tidak
lancar, bahkan tersumbat. Kanker, gangguan jantung, stroke dan tekanan darah
tinggi pun akan dialami. Disamping itu, zat racun dalam rokok juga dapat
melemahkan saluran pernapasan dan menimbulkan komplikasi buruk pada paru
paru (Ramadhan,2008).
Orang yang mempunyai kebiasaan merokok sangat beresiko untuk terkena
panyakit jantung koroner karena :
1) Merokok dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis melalui iritasi pada
dinding pembuluh darah sehingga mempermudah terjadinya endapan kolestrol.
2) Menurunkan kadar kolestrol HDL
3) Mempermudah terjadinya pembekuan darah yang dapat menyumbat pembuluh
darah dan mengakibatkan serangan jantung.
4) Kolestrol Tinggi
Menurut Ramadhan, ada dua macam jenis kolestrol yaitu Low Density
Lioprotein (LDL) dan High Density Lipoprotein (HDL). LDL sering disebut
kolestrol jahat dan HDL sering disebut kolestrol baik. LDL merupakan
lipoprotein pembawa kolestrol utama dalam darah. LDL yang tinggi akan
menumpuk atau menempel pada dinding pembuluh nadi koroner sehingga
menyebabkan penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah (aterosklerosis).
Proses oksidasi LDL yang bisa menyebabkan aterosklerosis. Bagaimanapun,
proses tersebut akan menghasilkan LDL teroksigenasi yang tidak dikenal

dengan reseptor LDL, tetapi dikenal oleh makrofag. Pengambilan LDL


teroksigenasi oleh makrofag akan mengakibatkan akumulasi kolestrol dan
membentuk sel sel busa yang akhirnya mengakibatkan aterosklerosis.
Aterosklerosis ini dapat menyebabkan jantung kesulitan memompa darah. Jika
hal ini beranjut, akan mengakibatkan serangan jantung mendadak.
5) Obesitas
Obesitas adalah ketidakseimbangan antara tinggi badan, berat badan dan umur
seseorang (Ramadhan,2008). Kelebihan berat badan atau obesitas dapat
meningkatkan tekanan darah dan ketidaknormalan lemak. Lebih dari itu,
obesitas juga memiliki resiko terjadinya serangan jantung. Hal ini dipengaruhi
oleh meningkatnya kadar kolestrol dan tekanan darah tinggi (hipertensi) dalam
tubuh. Darah ke jantung tidak dapat berfungsi dengan sehat dan akhirnya
6)

mengakibatkan rentannya serangan jantung.


Diabetes melitus (DM)
Kadar gula darah pada masing masing manusia setiap saat bervariasi. Ia bisa
meningkat setelah makan dan kembali normal setelah dua jam kemudian.
Kadar gula darah yang normal biasanya pada pagi hari setelah malam dimana
sebelumnya berpuasa, yaitu 70 110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya
kurang dari 120 140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan
yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. Kadar gula darah yang
normal cenderung meningkat secara ringan, tetapi progresif setelah usia 50
tahun, terutama pada orang yang tidak aktif (Nugroho,2008).
Komplikasi mikrovaskuler terjadi akibat penebalan membran basal pembuluh
darah kecil. Penebalan mikrovaskuler menyebabkan iskemia dan penurunan
penyaluran oksigen dan zat gizi ke jaringan. Selain itu, hemoglobin
terglikolisasi memiliki afinitas terhadap oksigen yang lebih tinggi sehingga
oksigen terikat lebih erat dengan hemoglobin. Hal ini menyebabkan
ketersediaan oksigen untuk jaringan berkurang. Hipoksia kronis yang terjadi
dapat secara langsung merusak atau menghancurkan sel. Hipoksia kronis juga
dapat menyebabkan terjadiya hipertensi karena jantung dipaksa meningkatkan
curah jantung sebagai usaha untuk menyalurkan lebih banyak oksigen ke
jaringan yang iskemik. Efek vaskuler dari diabetes kronis antara lain, penyakit

7)

arteri koroner, stroke dan penyakit vaskuler perifer (Corwin.2009).


Kebiasaan dan Berlebihan Mengkonsumsi Alkohol
Alkohol adalah zat yang memang paling sering disalahgunakan oleh manusia.
Kadar alkohol dalam darah maksimum dicapai 30 90 menit. Setelah diserap,

alkohol / etanol disebarluaskan ke seluruh jaringan dan cairan tubuh. Dengan


peningkatan kadar alkohol dalam darah, orang akan menjadi euforia. Namun,
dengan penurunannya orang tersebut menjadi depresi. Minuman beralkohol
adalah minuman yang mengandung etanol. Etanol adalah bahan psikoaktif dan
mengkonsumsinya dapat menyebabkan penurunan kesadaran.
Menurut Swarth (1993), alkohol bisa disebut sebagai zat gizi anti gizi, karena
pada hakekatnya, alkohol dapat menghasilkan kalori namun sama sekali tidak
mengadung vitamin atau mineral. Disamping sebagai minuman kalori kosong,
alkohol juga dapat menghilangkan beberapa zat gizi dari dalam tubuh dan
meningkatkan kebutuhan akan zat gizi lainnya. Alkohol memang tidak seperti
zat pembakar lainnya seperti protein, karbohidrat dan lemak. Alkohol dapat
digunakan sebagai bahan bakar sel hati. Secara normal, sel hati akan
membakar lemak. Apabila terdapat alkohol, lemak tidak terbakar untuk
menghasilkan energi, namun tertimbun dalam hati atau dilepas ke dalam
darah. Akibatnya, lemak semakin meningkat dalam sirkulasi dan menimbulkan
kerusakan hati. Penyebab utama ketergantungan alkohol adalah racun yang
disebut Congeners yang dihasilkan saat fermentasi (peragian) pada pembuatan
alkohol tersebut. Bagi orang yang mengkonsumsi alkohol berlebihan dan
menahun akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah, kerusakan otot
jantung dan menyebabkan sirosis hepatis serta hepatitis alkoholik.
8) Kurang Berolahraga
Olahraga atau latihan fisik yang dilakukan secara teratur akan menyebabkan
perubahan fisiologis yang sehat pada jantung dan sistem peredaran darah.
Sirkulasi ke seluruh tubuh meningkat dan jantung menjadi lebih kuat serta
denyutan untuk memompa darah berkurang. Oksigen dan zat zat gizi
mencapai sel tubuh dan zat zat sisa dibawa keluar secara efisien. Banyak
udara yang masuk ke sel sel tubuh dan dapat memperlambat degenerasi
akibat usia. Risiko penyakit jantung jugan berkurang karena kadar lemak
darah dan kolestrol berkurang. Meningkatnya kalori akibat latihan fisik
membantu anda dalam mengendalikan kelebihan lemak yang juga merupakan
faktor resiko timbulnya penyakit jantung serta komplikasi diabetes
(Swarth,1993).
Faktor faktor resiko terjadinya serangan jantung telah dijelaskan di atas. Tetapi
secara khusus, ischemik miocard disebabkan oleh adanya gangguan pada arteri

koronaria. Aterosklerosis koroner adalah penyebab gangguan suplai darah pada


jaringan jantung sehingga terjadi eskemia jaringan. Proses ini merupakan suatu proses
yang panjang dimulai jauh sebelum gejala dirasakan. Aterosklerosis sudah dimulai
sejak usia anak anak, tetapi proses ini memerlukan waktu bertahun tahun sampai
terbentuk suatu mature plaks yang bertanggungjawab terhadap gejala klinis yang
timbul di kemudian hari. Untungnya sebagian besar plak pada pembuluh darah
koroner relatif tidak berbahaya, plak ini hanya akan mempersempit lumen pembuluh
darah.
Terbentuknya plak aterosklerosis merupakan proses aktif yang merupakan hasil
interaksi antara dinding vaskuler, unsur unsur dalam sirkuasi dan gangguan pada
aliran darah. Menurut Japimoru (2000) ada tujuh faktor yang berperan pada
perkembangan plak biologis:
1) Akumulasi lipid
Peningkatan konsentrasi lipoprotein plasma terutama LDL. LDL adalah sumber
dari akumulasi kolestrol pada dinding arteri yang menyebabkan retensi LDL. Hal
ini

terjadi

karena

terperangkapnya

lipoprotein,

kemudian

termodifikasi

(teroksidasi) dan ditangkap oleh makrofag, sehingga menyebabkan terjadinya sel


busa.
2) Disfungsi endotelial
Dalam keadaan normal, sel sel endotel dapat mencegah masuknya lipoprotein
dan monosit ke dalam intima, menjaga irama vaskuler serta mencegah koagulasi
dan trombus. Disfungsi endotel menyebabkan peningkatan permeabilitas,
peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit, peningkatan sekresi molekul vasoaktif
dan inflamasi, peningkatan adhesi dan agregasi trombosit, serta peningkatan
aktivitas prokoagulan dan gangguan fibrinolisis.
3) Aktivasi monosit dan makrofag
Oksidasi fosfolipid yang ada di dalam lipoprotein menghasilkan LDL yang
termodifikasi minimal, sehingga dapat merangsang endotel untuk mensekresikan
faktor hemotaksis seperti monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) dan faktor
diferensiasi monosit seperti monocyte colony stimulating faktore (M-CSF).
Selain menagkap LDL teroksidasi, makrofag juga akan mensekresi bermacam
macam faktor pertumbuhan, kemotaktik, sitokin, pro oksidan, sehingga proses
aterogenesis akan berlanjut.
4) Perubahan sel otot polos

Endotel yang rusak akan menghasilkan faktor pertumbuhan seperti plateletderived growth faktore (PDGF) dan Transforming growth faktore- (TGF) yang akan menstimulasi sel otot polos untuk bermigrasi dari media ke intima.
Selanjutnya, di intima sel otot polos berproliferasi dan mensekresi matrik
ekstraseluler. Bersamaan dengan proses tersebut terjadi perubahan bentuk sel otot
polos karena aktifasi enzim proteasi dan endoglikosidase yang disekresi oleh
makrofag. Enzim ini juga dapat mendegradasi komponen heparin sulfat dari
miofilamen sel otot polos.
5) Matriks ekstraseluler
Akumulasi matriks ekstraseluler yang terdiri atas kolagen, elastin, proteoglikan
dan protein mikrofibrier merupakan ciri dari aterosklerosis dan hipertensif. Sel
otot polos vaskuler merupakan sumber utama matriks ini.
6) Trombosit dan faktor koagulatif
Disfungsi endotel yang merupakan pertanda awal proses aterosklerosis dapat
meningkatkan adhesi dan agregasi trombosit. Adhesi, aktifasi dan agregasi
trombosit, serta faktor faktor koagulasi aktif berperan pada pembentukan
trombus.
7) Virus dan bakteri
Bakteri seperti clamydia pneumoniae, helicabacter pylori, adenovirus. Virus
coxsackie, dan herpes

virus diduga

berperan

pada

proses

patogenesis

aterosklerosis dan PJK. Sitokin bakteri dapat merangsang produksi beberapa


sitokin (termasuk IL-1, IL-6, dan TNF-) yang dapat mengaktifasi endotel
vaskuler untuk mengubah sistem hemostatik dengan peningkatan ekspresi
molekul prokoagulan (fibrinugen dan faktor jaringan) serta menurunkan regulasi
sistem fibrinolitik sehingga menyebabkan terjadinya disfungsi endotel.
C. MANIFESTASI KLINIS
Ischemic miocard akan menyebabkan nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari
rasa tertekan pada dada atas sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut. Nyeri
sangat terasa pada dada di daerah belakang sternum atau sternum tengah (retrosternal).
Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke
leher, dagu, bahu dan aspek dalam ekstremitas atas. Pasien biasanya memperlihatkan rasa
sesak, tercekik dengan kualitas yang terus menerus. Rasa lemah atau baal di lengan
atas, pergelangan tangan dan tangan akan menyertai serangan nyer. Selama terjadi nyeri
fisik, pasien mungkin merasa akan segera meninggal. Karakteristik utama nyeri angina
adalah nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor presipitasinya dihilangkan.
(Smeltzer, 2002).

Tabel 2.1 Tipe Angina dan Karakteristiknya


Tipe Angina

Karakteristik

Angina nonstabil

Frekuensi, intensitas dan durasi serangan

(angina prainfark, angina kreskedo)


Angina stabil kronis

angina meningkat secara progresif.


Dapat diperkirakan konsisten terjadi saat
latihan dan hilang dengan istirahat.

Angina noktural

Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat


tidur, dapat dikurangi dengan duduk tegak.
Biasanya akibat gagal ventrikel kiri

Angina dekubitus

Angina saat berbaring

Angina refrakter atau intraktabel

Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan

Angina

prinzmetal

istirahat)

(varian

: Nyeri angina yang bersifat spontan disertai


elevasi

segmen

disebabkan

oleh

ST

pada

spasme

ECG,
arteri

diduga
koroner.

Berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya


infark
Iskemia tersamar

Terdapat bukti objektif iskemia (seperti tes


pada stres) tapi pasien tidak menunjukkan
gejala.

Pada saat hipoksia, asam piruvat yang dihasilkan oleh glikolisis tidak masuk ke dalam
siklus krebs, tetapi berikatan dengan hidrogen dalam sitoplasma untuk membentuk
asam laktat. Dua molekul ATP yang terbentuk dari penguraian satu molekul glukosa
menjadi asam piruvat disediakan untuk menjaga sel tetap hidup tetapi penggunaan
glukosa ini menjadi sia sia karena menyebabkan hilangnya 36 molekul ATP yang
seharusnya terbentuk apabila asam piruvat memasuki siklus krebs. (Crowin.2009)
Asam laktat yang yang dihasilkan secara terus menerus akan menumpuk dalam
kapiler jaringan sehingga merangsang ujung ujung saraf nyeri pada miokard.

Stimulus ini akan diterima oleh sistem saraf simpatis aferen sehingga memberikan
sensasi nyeri di daerah substernal. Stimulasi silang pada saraf simpatis eferen lainnya
menyebabkan nyeri menyebar ke leher, rahang, bahu kiri atau lengan kiri. (Brashers.
2007)

D. PATOFISIOLOGI
Arteri koronaria merupakan satu satunya arteri yang menyuplai darah pada seluruh
bagian jantung melalui cabang cabang intramiokardial yang kecil. Arteri koroner
menerima sekitar 5% darah dari curah jantung dan bias meningkat sampai 25% sesuai
kubutuhan miokard. Gangguan pada arteri koronaria menyebabkan suplai darah yang
membawa nutrisi dan oksigen ke jaringan miokard juga terganggu. Berkurangnya suplai
darah pada arteri koronaria adalah pemicu terjadinya ischemic mikard. Berkurangnya
aliran darah dalam arteri koronaria dapat berupa aterosklerosis. Struktur anatomi arteri
koronaria membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. diameternya yang
kecil dan dinding Arteri koronaria yang terbentuk oleh jaringan yang berpilin dan
berkelok kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk
terbentuknya ateroma. Ateroma yang terbentuk menyebabkan suplai darah ke jaringan
miokard menurun. Akibatnya nutrisi dan oksigen yang menuju ke jaringan juga menurun.
Aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai sejak usia anak anak, tetapi proses ini
memerlukan waktu bertahun tahun sampai membentuk suatu mature plaks yang
menyebabkan munculnya gejala klinis nyeri angina di kemudian hari. Tetapi, sebagian
besar plak yang ada pada pembuluh darah koroner relatif tidak berbahaya, plak ini hanya
mempersempit lumen pembuluh darah tetapi suplai oksigen ke miokard jantung masih
dapat terpenuhi dengan meningkatkan aliran darah melalui arteri koronaria. Gejala
iskemik berupa angina akan muncul pada saat pembuluh darah koronaria berkonstriksi
atau terjadi spasme. Klien dengan angina akan tetap stabil dan hidup lama sepanjang plak
yang dimiliki juga bersifat stabil atau hanya berkembang perlahan lahan. Penelitian
menunjukkan bahwa stabilitas plak sangat bergantung pada komposisi dan kandungan
seluler plak itu sendiri. Kolagen yang dihasilkan oleh sel otot polos menunjang stabilitas
plak, sedangkan lipid dan makrofag bersifat mendestabilisasi plak, sehingga membuat

plak menjadi lebih mudah hancur. Koyaknya plak yang disertai trombosis merupakan
penyebab utama sindrom koroner akut yang terdiri atas angina tak stabil (plak terlepas
dan menyumbat arteri koronaria yang lebih halus), infark miokard dan mati mendadak.
Besarnya suplai oksigen dengan kebutuhan akan oksigen haruslah seimbang. Pengukuran
suplai oksigen atau peningkatan kebutuhan oksigen dapat mengganggu keseimbangan ini
dan membahayakan fungsi miokardium. Ada 4 faktor utama yang menentukan besarnya
kebutuhan oksigen miokardium yaitu :
1. Frekuensi denyut jantung
2. Daya kontraksi
3. Massa otot
4. Tegangan dinding ventrikel
Tegangan atau beban akhir merupakan fungsi variabel variabel yang ditemukan pada
persamaan leplace, yaitu : tekanan intraventrikel, radius ventrikel dan tebal ventrikel.
Oleh karena itu, kerja jantung dan kebutuhan oksigen akan meningkat pada takikardia
(denyut jantung yang cepat) dan peningkatan daya kontraksi, hipertensi, hipertrofi serta
dilatasi ventrikel.
Bila kebutuhan oksigen mikardium meningkat, maka suplai oksigen juga harus
meningkat. Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai, aliran
pembuluh koroner haruslah ditingkatkan, karena ekstraksi oksigen miokardium dari
darah arteri hampir maksimal pada keadaan istirahat. Rangsangan yang paling kuat
untuk mendilatasi arteri koronaria dan meningkatkan aliran pembuluh koroner adalah
hipoksia jaringan lokal. Pembuluh koronaria normal dapat melebar dan meningkatkan
aliran darah.
Iskemia adalah suatu keadaan kekuranga oksigen pada jaringan yang bersifat sementara
dan reversibel. Iskemia yang lama akan menyebabkan kematian otot atau nekrosis.
Secara klinis, nekrosis miokardium dikenal dengan nama infark miokardium.
Ventrikel kiri adalah ruang jantung yang paling rentan terhadap iskemia dan infark
miokardium, karena sifat khas oksigenasi miokardiumnya yang unik, yaitu sebagai
berikut :
1. Kebutuhan ventrikel kiri akan oksigen lebih besar karena besarnya resistensi
sistemik terhadap ejeksi serta masa otot yang besar.

Di samping itu, aliran pembuluh koroner secara alamiah bersifat fasik. Cabang
cabang arteri koronaria tertanam jauh dalam miokardium. Pada waktu sistole,
cabang cabang ini tertekan, sehingga meningkatkan resistensi terhadap aliran.
Oleh karena itu aliran pembuluh koroner terutama terjadi selama diastole.
2. Kontraksi dinding ventrikel kiri yang tebal akan menghentikan aliran sistolik
melalui cabang pembuluh koroner di dalam miokardium, terutama di daerah
paling dalam atau subendokardial.
3. Pada dinding ventrikel kanan yang lebih tipis, masih ada aliran sistolik yang
berlangsung kontinu (Price, 2005).
4. Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh
yang abnormal akan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal.
Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada
tingkat sel dan jaringan serta menekan fungsi miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen mengakibatkan miokardium mengubah metabolismee
yang bersifat aerob menjadi metabolismee anaerob. Metabolismee anaerob yang
melawati lintasan glikolisis jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan
metabolismee aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Pembentukan fosfat
berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolismee anaerob yaitu asam
laktat yang akan tertimbun, sehingga menurunkan pH sel. Perubahan pada pH sel
serta produksi asam laktat yang meningkat akan merangsang ujung ujung saraf nyeri
pada miokard sehingga terjadi nyeri (Price,2005). Gabungan efek hipoksia,
berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis akan dengan cepat menurunkan
fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang akan
berkurang, serabut serabutnya memendek serta daya dan kecepatannya berkurang.
Selain itu, gerakan dinding pada segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal,
bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung dapat mengubah
hemodinamika tubuh. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen
yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks sebagai kompensasi sistem saraf
otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan
berkurangnya volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali
berdenyut).

Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistole akan memperbesar volume


ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru akan meningkat. Peningkatan tekanan
diperbesar oleh adanya perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia.
Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume
ventrikel tertentu.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan
ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa pola ini
merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokadium.
Dengan timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin.
Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang
iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus.
Terjadinya iskemia miokardium juga disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram
akibat perubahan elektrofisiologi seluler, yaitu gelombang T terbalik dan depresi
segmen ST. elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan
nama angina prinzmetal. Serangan iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit.
Apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki.
Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografi yang terjadi
semuanya bersifat reversibel.
Efek lain dari iskemia yang tibul perlahan lahan dan berlangsung lama adalah
jaringan yang terkena atau mengalami iskemia akan menjadi atrofi. Akibat iskemia
yang paling parah adalah kematian jaringan yang mengalami iskemik. Daerah yang
mengalami nekrosis iskemik dinamakan infark dan prosesnya dinamakan infakrsi.
Infarksi akan terjadi saat iskemik berlangsung dalam waktu lebih dari 30 45 menit.
Infark merupakan kerusakan sel yang bersifat ireversibel (nekrosis) yang akan
menyebabkan kematian sel otot. Bagian yang mengalami infark akan berhenti
berkontraksi secara permanen.
E. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan medis iskemik miokard dengan angina pectoris adalah untuk
menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan supai oksigen. Secara
bedah tujuan ini dicapai melalui revaskulaisasi suplai darah jantung melalui jalan pintas

arteri koronaria atau angioplasty koroner transluminal perkutan (PTCA = percutaneus


transluminal coronary angioplasty). Biasanya dikombinasikan antara terapi medis dan
pebedahan.
Terdapat beberapa pendekatan yang akhir akhir ini sering digunakan untuk
revaskularisasi jantung. Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien
dengan penyakit arteri koronaria mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk
meningkatkan

aliran

darah,

penggunaan

laser

untuk

menguapkan

plak

dan

endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan


untuk membandingkan hasil akhir yang dicapai oleh satu atau seluruh teknik diatas,
melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus
dikembangkan untuk mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang diderita
oleh pasien.
1. Terapi medis
a. Nitrogliserin : Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani
angina pectoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen
jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri angina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena
maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran
vena, terjadi pengumpulan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya
sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan
pengisian

(preload).

Nitrat

juga

melemaskan

arteriol

sistemik

dan

menyebabkan penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu berakibat


pada penurunan kebutuhan oksigen jantung, menciptakan suatu keadaan yang
lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan.
Nitrogliserin biasanya diletakkan di bawah lidah (sublingual) atau di pipi
(kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
1) Pasien diminta tidak menggerakkan lidah dan jangan menelan ludah
sampai tabelt nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tabelt dapat
dikunyah untuk dapat mempercepat penyerapan di bawah lidah.
2) Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin
bersifat sangat tidak stabil dan harus disimpan dalam botol gelap tertutup
rapat. Nitrogliserin tidak boleh disimpan dalam botol plastic atau logam.
3) Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena padas,
uap, udara, cahaya dalam waktu yang lama. Bila nitrogliserin masih segar,
pasien akan mearas terbakar di bawah lida dan kadang kepala terasa

tegang dan berdenyut. Persediaan nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6


bulan sekali.
4) Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur
sendiri dosis yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat
menghilangkan nyeri. Obat harus digunakan untuk mengantisipasi bila
akan melakukan aktifitas yang mungkin akan menyebabkan nyeri. Karena
nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien terhadap latihan dan
stress bila digunakan sebagai pencegahan maka lebih baik digunakan obat
ini sebelum rasa nyeri muncul.
5) Pasien harus mengingat berapa lama kerja obat nitrogliserin dalam
menghilangkan
nitrokliserin,

nyeri, bila nyeri


harus

dicurigai

tidak

adanya

dapat dikurangi dengan

ancaman

terjadinya

infark

miokardium.
6) Bila nyeri menetap setelah memakai 3 tabelt siblingual dengan interval 5
menit, pasien dianjurkan segera dibawa ke fasilitas perawatan darurat
terdekat.
Efek samping nitrogliserin meliputi rasa panas, sakit kepala berdenyut,
hipertensi dan takikardi. Penggunaan preparat nitratlong-action. Masih
diperdebatkan. Isosorbid dinitrat tampaknya efektif sampai 2 jam bila
digunakan sublingual, tetapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral.
Salep nitrogliserin topical. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk lanolinpetrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai pelindung terhadap nyeri
angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna bila digunakan
pada pasien yang mengalami angina pada malam hari atau yang haru
menjalankan aktivitas dalam waktu yang cukup lama (misalnya main golf)
karena mempunyai efek yang panjang sampai 24 jam. Dosis biasanya
ditingkatkan sampai terjadi sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan
darah atau frekuensi jantung, kemudian diturunkan sampai dosis tertinggi
yang tidak menimbulkan efek samping tersebut. Cara pemakaian salep
biasanya dilampirkan pada kemasan. Pasien diingatkan untuk selalu
mengganti tempat yang akan dioleskan salep untuk mencagah iritasi kulit.

b. Penyekat beta-adrenergik.

Bila pasien tetap mederita nyeri dada meskipun telah mendapatkan


nitrogliserin dan merubah gaya hidup, maka perlu diberikan penyekat betaadrenergik. Propanolol hidroklorit (inderal) masih merupakan obat pilihan.
Obat ini berfungsi untuk menurunkan konsumsi oksigen dengan menghambat
impuls simpatis ke jantung. Hasilnya terjadi penurunan frekuensi jantung,
tekanan darah dan waktu kontraktilitas jantung yang menciptakan suatu
keseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dengan jumlah oksigen yang
tersedia. Hal ini sangat membantu mengontrol nyeri dada dan memungkinkan
pasien bekerja atau berolahraga. Propanolol dapat diberikan bersama isosorbid
dinitrat sublingual atau oral untuk mencegah nyeri angina.
c. Propanolol dibersihkan oleh hati dengan kecepatan yang bervariasi, tergantung
pada masing masing pasien. Biasanya diberikan dengan interval 6 jam, efek
sampingnya meliputi kelemahan muskuloskeletal, bradikardia, dan depresi
mental.Bila propanolol diberikan, maka tekanan darah dan frekuensi jantung
harus dipantau (dengan pasien pada posisi tegak) 2 jam setelah pemberian
obat. Pemberian dapat dilakukan oleh anggota keluarga di rumah atau oleh
petugas kesehatan. Jika tekanan darah turun secara mendadak, maka perlu
diberikan vasopresor Bila terjadi bradikardiberat, atropine merupakan antidote
pilihan. Juga penting diingat bahwa propanolol dapat mencetuskan gagal
jantung kongestif dan asma.
Pasien diingatkan untuk tidak berhenti minum propanolol secara mendadak,
karena ada bukti bahwa angina akan menjadi lebih parah dan dapat timbul
infark miokardium, bila obat ini dihendikan secara mendadak.
d. Antagonis ion kalsium / penyekat kanal. Penyeka atau antagonis kalsium
memiliki sifat yang sangat berpengaruh pada kebutuhan dan suplai oksigen
jantung, jadi berguna untuk menangani angina. Secara fisiologis, ion kalsium
berperan ditingkat sel mempengaruhi kontraksi semua jaringan otot dan
berperan dalam stimulasi listrik jantung.
e. Antagonis / penyekat ion kalsium meningkatkan suplai oksigen jantung
dengan cara melebarkan dinding otot dengan menurunkan tekanan arteri
sistemik, demikian juga beban kerja jantung kiri. Tiga antagonis / penyekat
kalsium yang biasanya digunakan adalah difedipin (procardia), verapimil
(isoptin, calan) dan diltiazem (cardizem). Efek vasodilatasi obat obat
tersebut terutama ada sirkulasi koroner, berguna untuk angina yang
diakibatkan oleh vasospasme koroner (angina prinzmental).

Penyekat kalsium harus digunakan dengan sangat hati hati ada pasien gagal
jantung karena obat ini akan menyekat kalsium yang mendukung
kontraktilitas. Hipotensi dapat terjadi pada pemberian intra vena (IV). Efek
samping lain yang biasanya terjadi adalah konstipasi.
Antagonis / penyekat kalsium biasanya diberikan tiap 6 12 jam. Untuk setiap
individu dosis terapeutiknya berbeda.
2. Kontrol terhadap faktor resiko
Pasien harus berhenti merokok, karena merukok dapat mengakibatkan takikardia
dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang
obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung.
Mencegah lebih baik daripada mengobati.
3. Cara herbal
Penanganan secara herbal untuk mengatasi serangan jantung dilakukan melalui
penggunaan bahan bahan yang didapatkan dari tumbuh tumbuhan. Pada tahap
tertentu, penggunaan herbal dapat meminimalkan risiko terkena serangan jantung,
namun hal ini perlu dikombinasikan dengan terapi medis agar menghasilkan
penanganan yang efektif dan efisien. Beberapa jenis tanaman obat yang
digunakan dalam pengobatan penyakit jantung dan penyakit kardiovaskuler yang
sudah melalui berbagai penelitian oleh para ahli antara lain :
a. Daun Mengkudu
Mengkudu perupakan salah satu tumbuhan yang dapat tumbuh di wilayah
tropis seperti di Indonesia. Mengkudu memiliki kandungan berbagai vitamin,
mineral, enzim, alkaloid, ko- faktor, dan sterosol tumbuhan, bahan asam amino
utuh dapat ditemukan pada akar pohon mengkudu.
Khasiat mengkudu ini telah dibuktikan oleh para ahli melalui penelitiannya.
Hasil penelitian mengenai mengkudu banyak disajikan dalam jurnal ilmiah
pacific science. Sehubungan dengan penyakit jantung dan stroke, Neil
Solomon dari Amerika serikat, melalui penelitiannya mengungkapkan adanya
senyawa fitonutrien yaitu scopoletin.

Senyawa

ini

berfungsi

untuk

memperlebar saluran pembuluh darah akibat aterosklerosis dan emboli.


Sehingga dengan mengkonsumsi buah mengkudu, jantung dapat bekerja
normal untuk memompa darah yang memungkinkan tekanan darah menjadi
normal. Sebagaimana diketahui, bahwa munculnya penyakit jantung dan
stroke dapat juga diakibatkan oleh stress. Akibat stress ini dapat melepaskan
adrenalin yang memicu meningkatnya denyut jantung. Kandungan scopoletin
di dalam mengkudu dapat merangsang kelenjar pineal di otak untuk

melepaskan serotoinin yang berperan dalam meminimalkan munculnya stress.


Di dalam buah mengkudu juga terdapat senyawa yang mengatur tekanan
darah. Senyawa tersebut adalah scopoletin dan Xeronin. Kedua senyawa ini
bekerja secara kontradiktif, ketika tekanan darah rendah, maka kedua senyawa
ini akan menaikkan tekanan darah, sebaliknnya, apabila tekanan darah tinggi
maka kedua senyawa ini akan menurunkannya. Tidak hanya itu saja, perasan
daging buah mengkudu juga dapat mempengaruhi kerja jantung. Pertama,
menurunkan kekuatan kontraksi jantung,. Kedua, menurunkan kecepatan
denyut jantung. Ketiga, menaikkan jumlah aliran darah koroner jantung setiap
menitnya.
b. Bawang putih
Dewasa ini, melalui berbagai riset, ternyata bawang putih yang akrab
digunakan sebagai bumbu dapur ini, mempunyai manfaat dalam meningkatkan
kesehatan manusia serta mencegah berbagai penyakit.
Bagi penderita jantung dan stroke, bawang putih dapat digunakan sebagai obat
alternatif. Hal ini disebabkan ekstrak bawang putih yang dikombinasikan
dengan vitamin B-12, asam folat, vitamin B-6 dan L-arginin dapat mencegah
munculnya aterosklerosis atau penebalan jaringan dinding pembuluh darah.
Ekstrak bawang putih juga memiliki manfaat dalam menurunkan kadar
homosistein, asam amino yang memiliki keterkaitan dengan peningkatan
risiko terkena serangan jantung. Penurunan kadar kolestrol dimungkinkan
karena dalam bawang putih terdapat zat ajoene yang berfungsi sebagai zat
antikolesterol.
c. Jamur Kuping
Jamur kuping ada yang berwarna hitam dan ada juga yang berwarna merah.
Jamur yang berwarna hitam dinamakan auricularia polytricha sedangkan jamur
yang berwarna merah dinamakan auricular judae. Dibandingkan dengan jamur
hitam, jamur merah memiliki ukuran yang lebih besar.
Dale Hammerschmidt seorang peneliti dari Minnesota Medical School
mengungkapkan tentang manfaat dari jamur kuping sebagai zat anti kolestrol
karena memiliki kandungan senyawa kimia di dalamnya yang dapat
melancarkan peredaran darah. Peneliti dari cina Zhao Guang mengungkapkan
hal yang sama bahwa jamur kuping bermanfaat dalam menurunkan kekentalan
darah serta mencegah penyumbatan pembuluh darah terutama di otak. Peneliti
ini menyarankan mengkonsumsi jamur kuping sebanyak 5 10 gram setiap
hari.

d. Terung
Terung memiliki konsentrasi kalium yang tinggi yaitu sekitar 217 mg/100gram
namun konsentrasi natriumnya rendah sekitar 3mg/100mg. konsentrasi kalium
yang lebih tinggi dibandingkan dengan netrium merupakan konsentrasi yang
ideal untuk pencegahan penyakit hipertensi. Kandungan asam folat yang
terkandung dalam terung membantu menurunkan kadar homosistein darah.
Apabila kadar homosistein tinggi dalam darah dapat menyumbat pembuluh
darah sehingga memicu timbulnya penyakit hipertensi dan penyakit jantung.
e. Diet untuk penderita jantung koroner.
Makanan yang ideal untuk dikonsumsi oleh penderita penyakit jantung
koroner harus memenuhi prinsip prinsip berikut :
1) Mengkonsumsi makanan yang memiliki kandungan kolestrol rendah
sehingga tidak memicu peningkatan tekanan darah.
2) Apabila kita merupakan orang yang sering mengkonsumsi obat penurun
kolestrol harus segera menggantinya dengan obat penurun kolestrol yang
direkomendasikan oleh dokter.
3) Menghentikan kebiasaan buruk yang dapat meningkatkan risiko terkena
serangan jantung koroner seperti merokok, stress, terlalu banyak makan
makanan berkadar garam tinggi, minum alcohol yang berlebihan, makanan
bergula dan aktivitas yang merugikan lainnya.
4) Program diet dan melakukan olahraga merupakan terapi yang sangat baik
untuk mengendalikan serangan jantung koroner.
5) Jenis makanan yang boleh dikonsumsi
Makanan yang boleh dikonsumsi oleh penderita jantung koroner adalah
sayuran dan buah buahan. Hal ini disebabkan kedua jenis makanan ini
banyak mengandung serat dan zat antioksidan dalam jumlah yang banyak.
Makanan yang layak dikonsumsi diusahakan mengandung serealia serta
kaya serat dalam jumlah yang sedang. Selain itu, makanan yang layak
dikonsumsi oleh penderita jantung koroner diusahakan memiliki protein
sedang, kandungan lemak jenuh serta kolestrol yang rendah.
a) Buah buahan dan sayuran
Radikal bebas merupakan suatu ion molekul tanpa pasangan yang dapat
menarik molekul lain sehingga membuat ikatan kimia dengan molekul
tersebut. Ikatan ini menyebabkan molekul / sat tadi menjadi rusak atau
berubah sifat. Adapun sumber radikal bebas dapat berupa asap rokok,
polusi udara, semprotan nyamuk, insektisida, cat, pancaran gelombang
elektromagnetik seperti handphone, layar TV, dan layar monitor

computer. Radikal bebas juga dapat diakibatkan oleh polusi dari tubuh
sendiri seperti penyakit kronis.
Beberapa komponen zat antioksidan penting yang terdapat buah
buahan dan sayuran antara lain :
Nama zat Antioksidan

Sayuran dan Buah

Fungsi

buahan
Karotenoid

Beta

Hampir semua sayuran

Pencegahan serangan

dan buah buahan

jantung, stroke,

memiliki zat

kebutaan, dan

antioksidan ini

pencegah kanker

Sayuran berwarna

Sama dengan

kuning seperti mangga,

karotenoid

papaya, wortel, labu,


dan juga sayuran
berwarna hijau
Lutein

Likopen

Bayam, selada dan

Menjaga kesehatan

brokoli

mata.

Sayuran dan buah

Pencegahan serangan

berwarna merah seperti

jantung dan kanker

tomat, paprika merah,

prostat

semangka dan wortel


Zeaxenthin

Jangung dan bayam

Degenerasi molekuler
dan kanker

Flavonid

Jeruk, kiwi, apel,

Penetralisir radikal

anggur merah, brokoli,

bebas penyebab

dan the hijau

kanker, jantung,
stroke, dan penuaan
dini

Resveratrol

Anggur merah dan jus

Pencegahan penyakit

anggur merah

jantung, kanker,
penyumbatan
pembuluh darah dan

stroke
Querstin

Apel, pear, anggur,

Peradangan akibat

selada, brokoli, teh

alergi, menghambat

hijau, dan anggur merah pertumbuhan kanker


di kepala, leher, dan
paru paru akibat
efek polutan
Hisperidin

Jeruk

Melindungi tubuh dari


serangan jantung

Tangeritin

Jeruk dan jusnya

Pencegahan kanker di
kepala dan leher

Antosianin

Buah strawberry, kiwi,

Mencegah

dan plum

penggumpalan darah
dan stroke

Suforaten

Kembang kol, brokoli,

Risiko kanker usus

kubis, dan brokoli

besar.

Buah buahan juga mengandung zat antioksidan yang tinggi. Berikut ini
adalah 10 buah buahan yang memiliki konsentrasi anti oksidan tertinggi
yakni :
Tabel 2.4 Total Konsentrasi Antioksidan dalam Buah - buahan
No

Nama buah

Nama ilmiah

Total zat antioksidan


(mm/100gram)

Delima

Punica granatum

11,3

Anggur

Vitis vinifera

1,45

Jeruk

Citrus sinensis

1,14

Plum

Pronus domestica

1,06

Nanas

Ananas comosus

1,04

Lemon

Citrus lemon

1,02

Kurma

Phoenix dacrylifera

1,02

Kiwi

Actinida chinensis

0,91

Clementine

Citrus reticulate

0,90

10

Grapefruit

Citrus paradisii

0,83

b) Ikan
Orang yang memiliki risiko terkena serangan jantung dan stroke sangat
dianjurkan menkonsumsi ikan terutama ikan air tawar. Ikan air tawar ini
biasanya mengandung asam lemak omega-3, suatu lemak tak jenuh ganda.
Selai itu, dalam daging ikan terkandung asam eikosapentaenoat yang
berungsi melindungi jantung dan otak. Orang yang mengkonsumsi daging
ikan cenderung memiliki kadar kolestrol (LDL), trigliserida yang rendah
sehingga dapat menurunkan tekanan darah.selain daging ikan yang
memiliki manfaat yang banyak, minyak ikan juga dapat memberikan fungsi
vital lainnya. Minyak ikan berfungsi melebarkan arteri serta menghambat
peradangan sehingga arterosklerosis dapat dicegah dan dikendalikan.
Adanya sumbatan di dalam pembuluh darah merupakan salah satu sebab
munculnya serangan jantung dan stroke. Selain itu, minyak ikan dapat
menstimulasi produksi prostaglandin yang berfungsi memperbaiki sistem
peredaran darah manusia.
Prostaglandin terbagi menjadi prostaglandin 1, 2, dan 3 (PGE 1, 2, dan 3).
Prostaglandin ini dihasilkan oleh asa lemak omega 6 dan 3 yang melimpah
di tubuh ikan. Prostaglandin 1 dan 3 berperan dalam mengurangi sakit
akibat bengkak, menghambat penggumpalan trombosit sehingga darah tidak
mudah membuat bekuan darah yang dapat memicu munculnya gejala stroke
dan serangan jantung. Berbeda dengan prostaglandin 1 dan 3, prostaglandin
2 dihasilkan dari asam arakidonat. Asam arakidonat merupakan jenis asam
lemak omega 6 yang termasuk jenis asam lemak berbahaya.
Jika tubuh manusia mengalami kelebihan PGE 2 maka akan terjadi
penyempitan pembuluh darah, munculnya plak yang memicu pecahnya
pembuluh darah. Orang yang selalu memakan makanan berkadar kolestrol
tinggi akan meningkatkan kandungan PGE 2. Oleh karena itu untuk
menetralisir efek dari PGE 2 ini, disarankan mengkonsumsi ikan dalam
jumlah yang banyak.

Berdasarkan penelitian yang dilakukan, orang yang memakan ikan


sebanyak 30 gram setiap hari dapat meminimalkan risiko terkena serangan
jantung sekitar 50%.
6. Jenis makanan yang tidak boleh dikonsumsi
Sumber peyakit berasal dari bahan makanan yang dokonsumsi. Hampir 90%
penyakit baik degeneratif maupun kardiovaskuler berasal dari kesalahan dalam
mengkonsumsi makanan atau kesalahan pola makan berawal dari gaya hidup
yang korang tepat. Banyaknya pilihan makanan yang terdapat di sekitar rumah
dan pusat keramaian membuat seseorang tergoda untuk mencobanya padahal
makanan yang disajikan belum tentu higienis dan layak untuk dikonsusi sebagai
makanan yang sehat.
Sumber bahan makanan yang tidak boleh dikonsumsi umumnya makanan yang
mengandung kolestrol dan asam lemak jenuh dalam konsentrasi yang tinggi.
Daging dan makanan siap saji umumnya tinggi. Mengkonsumsi bahan makanan
jenis ini, dampaknya tidak akan dirasakan dalam waktu dekat namun akan
muncul beberapa tahun kemudian. Dampak yang ditimbulkan biasanya berupa
penyakit yang tergolong silent killer seperti serangan jantung, stroke, hipertensi,
diabetes mellitus, kanker dan penyakit berat lainnya.
Kandugan asam lemak yang tinggi dapat ditemukan pada daging yang diasap,
daging sapi giling, mentega, telur goring, es krim, hati, susu kental manis, kacang
tanah, keju lunak, krim asam dan sebagainya. Beberapa jenis bahan makanan
yang disebutkan ini merupakan makanan yang enak dinikmati baik sebagai
bagian dari makanan pokok maupun sebagai cemilan. Namun rupanya, dibalik
citarasa yang tinggi dan enak untuk dinikmati tersimpan bahaya yang siap
menerjang siapa saja yang terlena terhadap makanan ini.
Berhati hatilah terhadap makanan olahan yang marak diperdagangkan dewasa
ini. Makanan olahan dapat mengakibatkan penurunan konsentrasi kromium di
dalam tubuh serta eningkatkan kadar gula darah. Apabila konsentrasi kromium di
dalam tubuh menurun dapat mengakibatkan keinginan mengkonsumsi gula
semakin tinggi. Jika hal ini terjadi maka kadar gula darah akan semakin tinggi
sehingga memivu timbulnya penyakit diabetes. Kromium memiliki fungsi
meningkatkan kerja insulin agar dapat menyerap insulin secara efektif dan
efisien. Jika kadar kromium rendah dapat memicu peningkatan radikal bebas di
dalam tubuh sehingga dapat mengakibatkan kenaikan kadar gula darah, kolestrol,
trigliserida. Beberapa penelitian mengungkapkan bahwa pada penderita penyakit

jantung koroner yang kronis memiliki kandungan kromium yang sangat rendah.
Kombinasi kromium dan selenium membantu tubuh dalam pengendalian tekanan
darah tinggi serta dapat melindungi infark miokardia ketika terjadi keadaan yang
gawat. Untuk mencegah penyakit yang berhubungan dengan kardiovaskuler,
sebaliknya dihindari menkonsumsi makanan yag dibekukan dan makanan yang
dilakukan pemanasan berulang kali. Makanan yang dibekukan memiliki
kandungan gizi esensial yang lebih rendah dibandingkan dengan makanan yang
tidak dibekukan atau makanan yang langsung dikonsusi setelah tersedia. Akan
lebih baik apabila makanan tersebut dimakan mentah seperti lalapan sehingga
nilai nilai gizinya masih ada. Selai itu, hindari juga makanan yag berkali kali
dipanaskan, makanan ini akan mengakibatkan berkurangnya nilai gizi yang
terkandung di dalamnya bahkan bisa saja dapat meningkatkan radikal bebas
dalam darah.
Makanan dengan kadar garam yang tinggi juga tidak dianjurkan untuk penderia
penyakit jantung koroner. Hal ini disebabkan garam akan meningkatkan retensi
cairan tubuh. Kadar garam yang tinggi dapat mempengaruhi ginjal untuk
mempertahankan

natrium.

Penahanan

natrium

ini

akan

mengakibatkan

penyerapan air yang berlebihan di dalam tubuh yang dapat terakumulasi pada
bagian tubuh tertentu. Akumulasi ini dapat menimbulkan edema, kenaikan berat
badan secara eksposional, dan menjadi penyebab munculnya gagal jantung.
Makanan lain yang juga perlu dihindari oleh penderita penyakit jantung koroner
adalah makanan yang memiliki residu pestisida yang tinggi di dalam tubuh
tumbuhan. Residu pestisida dalam tubuh tumbuhan jika dikonsumsi oleh manusia
dapat menimbulkan dampak negatif bagi tubuh. Selain menghindari makanan
berpestisida, perlu juga dihindari makanan yang disisipi gen asing atau biasa
disebut dengan tanaman transgenic. Beberapa tanaman dapat dikurangi
ketergantungan

terhadap

pestisida

dengan

penyisipan

bakteribacillus

thuringiensis (Bt) ke dalam tanaman namun penyipan ini memiliki risiko karena
dapat menurunkan kualitas panen yang dihasilkan oleh tanaman tersebut. Pilihan
yang bijak jatuh pada tanaman organik yang bebas pestisida dan bebas transgenic.
Saat ini budidaya tanaman secara organik begitu popular di Negara maju. Hal ini
disebabkan, masyarakat di Negara tersebut begitu mementingkan kesehatan
tubuhnya dengan mengkonsumsi makanan secara organik.

F.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosa iskemik miokard sering dibuat berdasarkan evaluasi manifestasi klinis nyeri
dan riwayat pasien. Pada nyeri angina dengan jenis tertentu, perubahan ECG dapat
membantu dalam membuat berbagai diagnosa angina. Respon pasien terhadap kerja berat
dan stress juga dapat diuji dengan pemantauan elektrokardiografi, pada saat klien
bersepeda atau bersepeda statis.
Pemeriksaan diagnosis yang dilakukan pada penderita dengan ischemic miokard yang
menunjukkan gejala nyeri angina antara lain :
1. Enzim / isoenzim jantung : meningkat, menunjukkan kerusakan miokard.
2. ECG : biasanya normal bila pasien istirahat tetapi dasar atau depresi pada segmen
ST gelombang T menunjukkan iskemia. Peninggian ST atau penurunan lebih dari
1 mm selama nyeri tanpa abnormalitas bila bebas nyeri menunjukkan iskemia
miokard transien. Disritmia dan blok jantung juga ada.
3. Pemantauan ECG 24 jam (Holter) : dilakukan untuk melihat episode nyeri
sehubungan dengan segmen ST berubah. Depresi ST tanpa nyeri menunjukkan
iskemia.
4. Foto dada : biasanya normal; namun infiltrate mungkin ada menujukkan
dekompensasi jantung atau komplikasi paru.
5. PCO2 kalium dan laktat miokard : mungkin meningkat selama serangan angina
(semua berperan dalam iskemia miokard dan dapat menimbulkannya).
6. Kolestrol trigliserida serum : mungkin meningkat (faktor risiko CAD).
7. Pacu stress takikardia atrial : dapat menunjukkan perubahan segmen ST.
LVEDP dapat meningkat atau masih statis dengan iskemia. Meninggi dengan
nyeri dada atau penurunan ST adalah diagnostic iskemia.
8. Pemerisaan pencitraan nuklir : thalium 201 : area iskemia tampak sebagai area
yang pengambilan taliumnya menurun.
9. Multigated imaging (MUGA) : mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan
umum, gerakan dinding regional, dan fraksi ejeksi.
10. Kateterisasi jantung dengan angiografi : diindikasikan pada pasien dengan
iskemia yang diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien
dengan kolesterolemia dan penyakit jangung keluarga yang mengalami nyeri
dada, dan pasien dengan ECG istirahat normal. Hasil abnormal ada pada penyakit
katup,

gangguan

kontraktilitas,

gagal

ventrikel,

dan

abnormalitas

sirkulasi. Catatan : 10% pasien dengan angina tidak stabil mempunyai arteri
koronaria yang tampak normal.

11. Injeksi Ergonovine (Ergotrate): pasien yang mengalami angina saat istirahat
menunjukkan hiperplastik pembuluh koroner. (pasien dengan angina istirahat
biasanya mengalami nyeri dada, peninggian ST, atau depresi dan/ atau
peningkatan LVEDP, penurunan tekanan sistolik sistemik, dan / atau penyempitan
arteri koroner derajat tinggi. Beberapa pasien juga mengalami disritmia
ventrikuler berat).

G. KOMPLIKASI
Perubahan yang terjadi pada beberapa menit pertama masih bersifat reversibel, misalnya
pembersihan penyumbatan dan reperfusi aliran darah akan mengembalikan fungsi sel
menjadi normal kembali. Namun bila penyumbatan terjadi pada waktu yang lebih lama,
mengakibatkan kerusakan miokard yang ireversibel. Iskemia yang berlangsung lebih dari
30 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel dan kematian otot
atau nekrosis. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik
yang berpotensi dapat hidup.
Ischemic miokard yang tidak diperhatikan akan berdampak pada infark miokard.
Komplikasi yang dapat muncul akibat infark miokard adalah :
1. Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan komplikasi yang paling sering terjadi setelah
serangan infark. Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium.
Tempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau
gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena pulmonalis, sedangkan disfungsi
ventrikel kanan atau gagal jantung kanan akan mengakibatkan kongesti vena sistemik.
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark
yang massif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri.
Timbulnya lingkaran setan akibat perubahan hemodinamik progresif hebat yang
ireversibel dengan manifestasi meliputi hal hal berikut :
a. Penurunan perfusi perifer
b. Penurunan perfusi koroner
c. Peningkatan kongesti paru paru

d. Hipotensi, asidos metabolik dan hipoksemia yang selanjutnya makin menekan


fungsi miokardium
e. Insiden syok kardiogenik adalah 10 15% pada klien pasca infark, sedangkan
kematian yang diakibatkannya mencapai 80 90%.
3. Edema paru akut
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga interstisial
maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat
lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar
dan menimbulkan dispnea yang sangat berat. Kongesti paru terjadi jika dasar vaskuler
paru menerima darah yang berlebihan dari ventrikel kanan yang tidak mampu
diakkomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Sedikit ketidakseimbangan antara aliran
masuk pada sisi kanan dan aliran keluar pada sisi kiri jantung tersebut mengakibatkan
konsekuensi yang berat.
Oleh karena adanya timbunan cairan, paru menjadi lebih kaku dan tidak dapat
mengembang serta udara tidak dapat masuk, akibatnya terjadi hipoksia berat.
Kematian pada edema paru tidak dapat dihindari lagi. Apabila segera dilakukan
tindakan cepat, serangan dapat dihentikan serta klien dapat selamat dari komplikasi
ini dan kekambuhan dapat dicegah. Untungnya edema paru biasanya tidak terjadi
mendadak, tetapi didahului oleh gejala kongesti yang dapat dipantau sebelumya.
4. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi sistemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup
mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik.
Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograde dari ventrikel kiri ke dalam
atrium kiri dengan dua akibat, yaitu pengurangan aliran ke aorta, serta peningkatan
kongesti pada atrium kiri dan vena polmonalis.
Meskipun jauh lebih jarang terjadi, ruptur otot papilaris juga dapat terjadi pada
ventrikel kanan. Hal ini akan mengakibatkan regurgitasi trikuspidalis yang berat dan
gagal ventrikel kanan.
5. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum intraventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding septum sehingga
terjadi defek septum ventrikel. Pada hakikatnya, ruptur membentuk saluran keluar
kedua dari ventrikel kiri pada setiap kontraksi ventrikel, kemudian aliran terpecah
menjadi dua, yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel.
Oleh karena tekanan jantung kiri jauh lebih besar daripada jantung kanan, maka darah
akan bergeser melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar
tekanannya menuju daerah yang lebih rendah tekanannya. Darah yang dapat
dipindahkan ke jantung kanan cukup besar jumlahnya, sehingga jumlah darah yang

dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang


disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti paru.

6. Ruptur jantung
Meskipun jarang terjadi, ruptur dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi
pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum
pembentukan jaringan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi
perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastic untuk
mengembang. Kantong perikardium yag terisi oleh darah menekan jantung, sehingga
menimbulkan apa yang dinamakan dengan tamponade jantung. Secara normal,
kantong perikardium berisi cairan sebanyak orang dari 50 cc. cairan perikardium akan
terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata. Namun,
perkembangan efusi yang cepat dapat merenggangkan perikardium sampai ukuran
maksimal dan menyebabkan penurunan curah jantung. Tamponade jantung ini akan
mengurangi aliran balik vena dan curah jantung.
7. Aneurisma ventrikel
Penonjolan miokardium paradox yang bersifat sementara pada iskemia miokardium
sering terjadi dan sekitar 15% klien yang menderita aneurisma ventrikel akan
menetap. Aneurisma ini biasanya terajadi pada permukaan anterior jantung atau apeks
jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang seperti balon pada setiap kali sistolik
dan terenggang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup. Sehingga mengakibatkan
fungsi jantung akan menjadi terganggu dan suplai darah ke seluruh organ tubuh juga
akan mengalami gangguan
8. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasat yang
merupakan

perdisposisi

pembentukan

thrombus.

Pecahan

thrombusmural

intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisme sistemik.


Kuragnya mobilitas klien penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang
menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan
intravascular. Begitu klien meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuah
thrombus dapat terlepas (thrombus yang terlepas dinamakan embolus) dan dapat
terbawa ke otak, ginjal, usus dan paru. Embolus ini dapat menyebabkan sumbatan
pada pembuluh darah yang kecil.
9. Emboli sistemik

Emboli sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vaskuler dapat
menyebabkan stroke atau infark ginjal, juga dapat mengganggu suplai darah ke
ekstremitas.
10. Perikarditis
Infark transmural (nekrosis pada semua lapisan miokardium) dapat membuat lapisan
epikardium menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan perikardium dan
menimbulkan reaksi peradangan. Kadang kadang terjadi efusi pericardial atau
penimbunan cairan antara kedua lapisan. Penimbunan cairan ini biasanya tidak
sampai menyebabkan terjadinya tamponade jantung.
11. Aritmia
Henti jantung terjadi bila jantung tiba tiba berhenti berdenyut. Akibatnya, terjadi
penghentian sirkulasi efektif. Pada aritmia, semua kerja jantung berhenti, terjadi
kontraksi otot yang tidak seirama (fibrilasi ventrikel), tejadi kehilangan kesadaran
mendadak, tidak ada denyutan, dan bunyi jantung tidak terdengar. Pupil mata mulai
berdilatasi dalam 45 detik, kadang kadang terjadi kejang. Terdapat interval waktu
sekitar 4 menit antara berhentinya sirkulasi dengan terjadinya kerusakan otot
menetap. Intervalnya dapat bervariasi tergantung usia klien. Selama periode tersebut,
diagnosis henti jantung harus sudah ditegakkan dan sirkulasi harus segera
dikembalikan.
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan jenis komplikasi yang paling sering
terjadi pada infark miokardium. Insiden gangguan ini sekitar 90%. Aritmia timbul
akibat perubahan elektrofisiologi sel sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai bentuk potensial aksi, yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
Misalnya perangsangan simpatis akan meningkatkan depolarisasi spontan, sehingga
meningkatkan kecepatan denyut jantung. Secara klinis, diagnosis aritmia ditegakkan
berdasarkan pada interpretasi elektrokardiogram.
Beberapa faktor predisposisi tingginya insiden aritmia pada penyakit aterosklerosis
adalah sebagai berikut :
a. Iskemia jaringan
b. Hipoksemia
c. Pengaruh sistem saraf otonom (misalnya perangsangan parasimpatis yang
mengurangi kecepatan denyut jantung
d. Gangguan metabolisme (misalnya asidosis laktat akibat gangguan perfusi jaringan)
e. Kelainan hemodinamik (misalnya penurunan perfusi koroner yang menyertai
hipertensi)
f. Obat obatan (misalnya keracunan digitalis)
g. Ketidakseimbangan elektrolit (misalnya hipokalemia yang menyertai dieresis
berlebihan)

Perubahan yang terjadi pada beberapa menit pertama masih bersifat reversibel,
misalnya pembersihan penyumbatan dan reperfusi aliran darah akan mengembalikan
fungsi sel menjadi normal kembali. Namun bila penyumbatan terjadi pada waktu yang
lebih lama, mengakibatkan kerusakan miokard yang ireversibel. Iskemia yang
berlangsung lebih dari 30 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang
ireversibel dan kematian otot atau nekrosis. Jaringan yang mengalami infark
dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.
Ischemic miokard yang tidak diperhatikan akan berdampak pada infark miokard.
Komplikasi yang dapat muncul akibat infark miokard adalah :
1. Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan komplikasi yang paling sering terjadi setelah
serangan infark. Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium.
Tempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau
gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena pulmonalis, sedangkan disfungsi
ventrikel kanan atau gagal jantung kanan akan mengakibatkan kongesti vena sistemik.
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark
yang massif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri.Timbulnya lingkaran
setan akibat perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel dengan
manifestasi meliputi hal hal berikut :
a. Penurunan perfusi perifer
b. Penurunan perfusi koroner
c. Peningkatan kongesti paru paru
d. Hipotensi, asidos metabolik dan hipoksemia yang selanjutnya makin menekan
fungsi miokardium
Insiden syok kardiogenik adalah 10 15% pada klien pasca infark, sedangkan
kematian yang diabkibatkannya mencapai 80 90%.
3. Edema paru akut
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga interstisial
maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat
lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar
dan menimbulkan dispnea yang sangat berat. Kongesti paru terjadi jika dasar vaskuler
paru menerima darah yang berlebihan dari ventrikel kanan yang tidak mampu
diakkomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Sedikit ketidakseimbangan antara aliran
masuk pada sisi kanan dan aliran keluar pada sisi kiri jantung tersebut mengakibatkan
konsekuensi yang berat.

Oleh karena adanya timbunan cairan, paru menjadi lebih kaku dan tidak dapat
mengembang serta udara tidak dapat masuk, akibatnya terjadi hipoksia berat.
Kematian pada edema paru tidak dapat dihindari lagi. Apabila segera dilakukan
tindakan cepat, serangan dapat dihentikan serta klien dapat selamat dari komplikasi
ini dan kekambuhan dapat dicegah. Untungnya edema paru biasanya tidak terjadi
mendadak, tetapi didahului oleh gejala kongesti yang dapat dipantau sebelumya.
4. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi sistemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup
mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik.
Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograde dari ventrikel kiri ke dalam
atrium kiri dengan dua akibat, yaitu pengurangan aliran ke aorta, serta peningkatan
kongesti pada atrium kiri dan vena polmonalis.
Meskipun jauh lebih jarang terjadi, ruptur otot papilaris juga dapat terjadi pada
ventrikel kanan. Hal ini akan mengakibatkan regurgitasi trikuspidalis yang berat dan
gagal ventrikel kanan.
5. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum intraventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding septum sehingga
terjadi defek septum ventrikel. Pada hakikatnya, ruptur membentuk saluran keluar
kedua dari ventrikel kiri pada setiap kontraksi ventrikel, kemudian aliran terpecah
menjadi dua, yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel.
Oleh karena tekanan jantung kiri jauh lebih besar daripada jantung kanan, maka darah
akan bergeser melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar
tekanannya menuju daerah yang lebih rendah tekanannya. Darah yang dapat
dipindahkan ke jantung kanan cukup besar jumlahnya, sehingga jumlah darah yang
dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang
disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti paru.
6. Ruptur jantung
Meskipun jarang terjadi, ruptur dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi
pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum
pembentukan jaringan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi
perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastic untuk
mengembang. Kantong perikardium yag terisi oleh darah menekan jantung, sehingga
menimbulkan apa yang dinamakan dengan tamponade jantung. Secara normal,
kantong perikardium berisi cairan sebanyak orang dari 50 cc. cairan perikardium akan
terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata. Namun,

perkembangan efusi yang cepat dapat merenggangkan perikardium sampai ukuran


maksimal dan menyebabkan penurunan curah jantung. Tamponade jantung ini akan
mengurangi aliran balik vena dan curah jantung.
7. Aneurisma ventrikel
Penonjolan miokardium paradox yang bersifat sementara pada iskemia miokardium
sering terjadi dan sekitar 15% klien yang menderita aneurisma ventrikel akan
menetap. Aneurisma ini biasanya terajadi pada permukaan anterior jantung atau apeks
jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang seperti balon pada setiap kali sistolik
dan terenggang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup. Sehingga mengakibatkan
fungsi jantung akan menjadi terganggu dan suplai darah ke seluruh organ tubuh juga
akan mengalami gangguan
8. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasat yang
merupakan

perdisposisi

pembentukan

thrombus.

Pecahan

thrombusmural

intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisme sistemik.


Kurangnya mobilitas klien penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang
menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan
intravascular. Begitu klien meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuah
thrombus dapat terlepas (thrombus yang terlepas dinamakan embolus) dan dapat
terbawa ke otak, ginjal, usus dan paru. Embolus ini dapat menyebabkan sumbatan
pada pembuluh darah yang kecil.

9. Emboli sistemik
Emboli sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vaskuler dapat
menyebabkan stroke atau infark ginjal, juga dapat mengganggu suplai darah ke
ekstremitas.
10. Perikarditis
Infark transmural (nekrosis pada semua lapisan miokardium) dapat membuat lapisan
epikardium menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan perikardium dan
menimbulkan reaksi peradangan. Kadang kadang terjadi efusi pericardial atau
penimbunan cairan antara kedua lapisan. Penimbunan cairan ini biasanya tidak
sampai menyebabkan terjadinya tamponade jantung.
11. Aritmia
Henti jantung terjadi bila jantung tiba tiba berhenti berdenyut. Akibatnya, terjadi
penghentian sirkulasi efektif. Pada aritmia, semua kerja jantung berhenti, terjadi
kontraksi otot yang tidak seirama (fibrilasi ventrikel), tejadi kehilangan kesadaran

mendadak, tidak ada denyutan, dan bunyi jantung tidak terdengar. Pupil mata mulai
berdilatasi dalam 45 detik, kadang kadang terjadi kejang. Terdapat interval waktu
sekitar 4 menit antara berhentinya sirkulasi dengan terjadinya kerusakan otot
menetap. Intervalnya dapat bervariasi tergantung usia klien. Selama periode tersebut,
diagnosis henti jantung harus sudah ditegakkan dan sirkulasi harus segera
dikembalikan.
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan jenis komplikasi yang paling sering
terjadi pada infark miokardium. Insiden gangguan ini sekitar 90%. Aritmia timbul
akibat perubahan elektrofisiologi sel sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai bentuk potensial aksi, yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
Misalnya perangsangan simpatis akan meningkatkan depolarisasi spontan, sehingga
meningkatkan kecepatan denyut jantung. Secara klinis, diagnosis aritmia ditegakkan
berdasarkan pada interpretasi elektrokardiogram.
Beberapa faktor predisposisi tingginya insiden aritmia pada penyakit aterosklerosis
adalah sebagai berikut :
a. Iskemia jaringan
b. Hipoksemia
c. Pengaruh sistem saraf otonom (misalnya perangsangan parasimpatis yang
mengurangi kecepatan denyut jantung)
d. Gangguan metabolisme (misalnya asidosis laktat akibat gangguan perfusi
jaringan)
e. Kelainan hemodinamik (misalnya penurunan perfusi koroner yang menyertai
hipertensi)
f. Obat obatan (misalnya keracunan digitalis)
g. Ketidakseimbangan elektrolit (misalnya hipokalemia yang menyertai dieresis
berlebihan)

H. PATHWAYS KEPERAWATAN
-

Atersklerosis
Spasme pembuluh
darah

Latihan fisik

vasokonstriksi

Kebutuhan O2
meningkat

Pola makan (kolesterol)

Aliran O2 meningkat
ke mesokonstrikus

Aliran O2 ke
arteri koronaria
berkurang

Aliran O2 kejantung
menurun
Jantung ke kurangan O2

Penimbunan lipid dan


jaringan fibrosa dalam
arteri koronaria

Lumen pembuluh
darah menyempit

Gangguan
Perfusi Jaringan

Iskemia otot jantung

Kontraksi jantung
menurun

Nyeri

Resistensi terhadap
aliran darah
meningkat

Curah Jantung
Menurun

Takut mati

Penurunan kemampuan pembuluh


darah vaskular untuk melebar

Ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan O2
miokardium

Gangguan Pertukaran Gas

I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
4. Disabillity
a. Kesadaran : composmentis
b. Pupil : isokor

Cemas

c.
d.
e.
f.

GCS : 15
Skala nyeri : 3 8
Reaksi cahaya +/+
Tonus otot : 5.5

Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas / istirahat
Gejala

: Pola hidup monoton, kelemahan.


Kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan.
Nyeri dada bila bekerja
Menjadi terbangun bila nyeri dada

Tanda

: Dispnea saat kerja.

2. Sirkulasi
Gejala

: Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan.

Tanda

: Takikardi, disritmia.
Tekanana darah normal, meningkat atau menurun.
Bunyi jantung: mungkin normal; S4 lambat atau murmur
sistolik transien lambat (disfungsi otot papilaris) mungkin
ada saat nyeri.
Kulit / membran mukosa lembab, dingin, pucat pada adanya
vasokonstriksi.

3. Makanan/ cairan
Gejala

: Mual, nyeri ulu hati / epigastrium saat makan.


Diet tinggi kolestrol / lemak, garam, kafein, minuman keras.

Tanda

: Ikat pinggang, sesak, distensi gaster.

4. Integritas ego
Gejala

: Stressor kerja, keluarga, dan lain lai.

Tanda

: Ketakutan, mudah marah.

5. Nyeri/ ketidaknyamanan
Gejala

: Nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke rahang,


leher, bahu, dan ekstremitas atas (lebih pada kiri dari pada
kanan).
Kualitas : macam: ringan sampai sedang, tekanan berat,
tertekan, terjepit, terbakar.
Durasi : biasanya kurang dari 15 menit, kadang kadang
lebih dari 30 menit (rata rata 3 menit).
Faktor pencetus: nyeri berhubungan dengan kerja fisik atau
emosi besar, seperti marah atau hasrat seksual; olahraga
pada suhu eksterm; atau mungkin tak dapat diperkirakan
dan/ atau terjadi selama istirahat.
Faktor penghilang: nyeri mungkin rsponsif terhadap
mekanisme penghilang nyeri tertentu (misalnya istirahat,
obat antiangina).
Nyeri dada baru atau terus menerus yang telah berubah
frekuensi, durasinya, karekter atau dapat diperkirakan

(contoh, tidak stabil, bervariasi, prinzmetal).


Tanda

: Wajah berkerut, meletakkan pergelangan tangan pada


midsternum, memijat tangan kiri, tegangan otot, gelisah.
Respons otomatis contoh, takikardi, perubahan TD.

6. Pernapasan
Gejala

: Dispnea saat kerja.


Riwayat merokok.

Tanda

: Meningkat

pada

frekuensi

irama

dan

gangguan

kedalaman.
7. Penyuluhan / pembelajaran
Gejala

: Riwayat keluarga sakit jantung, hipertensi, stroke, diabetes.


Penggunaan / kesalahan penggunaan obat jantung, hipertensi
atau obat yang dijual bebas.
Penggunaan alcohol teratur, obat narkotik contoh kokain,
anfetamin.

Pertimbangan
rencana
pemulangan

: Perubahan pada penggunaan / terapi obat.


Bantuan / pemeliharaan tugas dengan perawat di
rumah.
Perubahan pada susunan fisik rumah.

8. Eliminasi
Tanda
9. Hygiene

: Normal, bunyi usus menurun.

Gejala atau tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan


10. Interkasi social
Gejala :
a. Stress

b. Kesulitan koping dengan stressor yang ada, misal : penyakit, perawatan di RS


Tanda :
a. Kesulitan istirahat dengan tenang
b. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
c. Menarik diri
J.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps
jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif )
4. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
5. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik,
penurunan karakteristik miokard

K. PERENCANAAN
N
o
1

Dx Keperawatan
Nyeri berhubungan
dengan iskemia jaringan
sekunder terhadap

NOC
1. Pain Level,
2. pain control
3. comfort level

NIC
a. Observasi

lokasi,
perjalanan

karakteristik,
waktu,

dan

rasa

nyeri

sumbatan arteri

dada tersebut.
Setelah dilakukan tindakan b. Anjurkan pada klien
Ditandai :
keperawatan selama 3 x 24
menghentikan
aktifitas
a. Nyeri dada dengan /
jam nyeri berkurang atau
selama ada serangan dan
tanpa penyebaran
hilang dengan KH :
b. Wajah meringis
istirahat.
c. Gelisah
a. Nyeri dada berkurang c. Bantu klien melakukan
d. Delirium
tehnik relaksasi, mis
misalnya dari skala 3 ke
e. Perubahan
nadi,
nafas dalam, perilaku
2, atau dari 2 ke 1
tekanan darah.
b. Ekpresi wajah rileks /
distraksi, visualisasi, atau
tenang, tak tegang
c. Tidak gelisah
d. Nadi 60-100 x / menit,
e. TD 120/ 80 mmHg

bimbingan imajinasi.
d. Pertahankan Olsigenasi
dengan

bikanul

contohnya

2-4

L/

menit )
e. Monitor tanda-tanda vital
( Nadi & tekanan darah )
tiap dua jam.
f. Kolaborasi dengan tim
kesehatan

dalam

pemberian analgetik.
2

1. Circulation status
2. Neurologic status
3. Tissue Prefusion :

Gangguan perfusi
jaringan berhubungan
dengan , iskemik,

cerebral

kerusakan otot jantung,


penyempitan /
penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria

a. Daerah

perifer

dingin
b. EKG elevasi segmen
ST & Q patologis
pada lead tertentu
c. RR lebih dari 24 x/
menit
d. Kapiler refill Lebih

status mental
c. Observasi warna

jantung & kongestif


paru ( tidak selalu )
g. HR lebih dari 100
x/menit,

TD

>

120/80AGD
dengan : pa O2 < 80

dan

suhu kulit / membran

keperawatan selama 3 x 24

mukosa
d. Ukur haluaran urin dan

gangguan

perfusi

catat berat jenisnya


jaringan berkurang / tidak e. Kolaborasi : Berikan
meluas dengan KH :
cairan IV l sesuai indikasi
f.
Pantau
Pemeriksaan
a. Daerah perifer hangat
b. Tak sianosis
diagnostik/dan
c. Gambaran EKG tak
laboratorium mis EKG,
menunjukan perluasan
elektrolit , GDA ( Pa O2,
infark
Pa CO2dan saturasi O2 ).
d. RR 16-24 x/ menit
e. Tak terdapat clubbing
Dan Pemberian oksigen

finger
f. Kapiler refill 3-5 detik
dari 3 detik
g. Nadi 60-100x / menit
e. Nyeri dada
f. Gambaran foto torak h. TD 120/80 mmHg
terdpat pembesaran

irama jantung
b. Observasi
perubahan

Setelah dilakukan tindakan


jam

Ditandai :

a. Monitor Frekuensi dan

mmHg, pa Co2 > 45


mmHg dan Saturasi
< 80 mmHg
h. Nadi lebih dari 100
x/ menit
i. Terjadi peningkatan
enzim jantung yaitu
CK, AST, LDL/HDL
3

Gangguan pertukaran

1. Respiratory Status :

gas berhubungan dengan

Gas exchange
2. Keseimbangan asam,

gangguan aliran darah


ke alveoli atau
kegagalan utama paru,
perubahan membran

3.

basa, elektrolit
Respiratory Status :

Ventilation
4. Vital Sign Status

( atelektasis , kolaps

Setelah dilakukan tindakan

jalan nafas/ alveolar

keperawatan selama 3 x 24

edema paru/efusi,

jam

sekresi berlebihan /

GDA

perdarahan aktif )

normal (pa O2 < 80 mmHg,

oksigenasi

dengan

dalam

rentang

pa Co2 > 45 mmHg dan


a.
b.
c.
d.
e.

frekuensi

kedalaman

&

pernafasan,

penggunaan otot Bantu


pernafasan
b. Auskultasi paru untuk
mengetahui penurunan /
tidak

alveolar- kapiler

Ditandai :

a. Catat

adanya

bunyi

nafas dan adanya bunyi


tambahan misal krakles,
ronki dll.
c. Lakukan tindakan untuk
memperbaiki
mempertahankan

/
jalan

nafas misalnya , batuk,

Saturasi < 80 mmHg )

penghisapan lendir dll.


Dispnea berat
dengan KH :
d. Tinggikan
kepala
/
Gelisah
a. Tidak sesak nafas
tempat
tidur
sesuai
Sianosis
b. Tidak gelisah
Perubahan GDA
kebutuhan / toleransi
c. GDA dalam batas
Hipoksemia
pasien
Normal ( pa O2 <
e. Kaji toleransi aktifitas
80 mmHg, pa Co2 >
misalnya
keluhan
45 mmHg dan
kelemahan/
kelelahan
Saturasi
<
80
selama kerja atau tanda
mmHg )
vital berubah.

Cemas berhubungan
dengan ancaman aktual

1. Kontrol kecemasan
2. Koping

a. Kaji tanda dan respon

verbal serta non verbal

terhadap integritas
biologis

Setelah dilakukan tindakan

Ditandai dengan :

keperawatan selama 3 x 24

a. Insomnia
b. Kontak mata
kurang
c. Kurang istirahat
d. Berfokus pada
e.
f.
g.
h.

diri sendiri
Iritabilitas
Takut
Nyeri perut
Penurunan TD

jam

cemas

hilang

berkurang dengan

b.

c.

kriteria hasil :

d.

a. Klien tampak rileks


b. Klien dapat beristirahat
c. TTV
dalam
batas

e.

normal
f.

dan denyut nadi


i. Diare, mual,
kelelahan
j. Gangguan tidur
k. Gemetar
l. Anoreksia, mulut

g.
h.

kering
m. Bingung
n. Bloking dalam

terhadap ansietas
Ciptakan lingkungan
yang tenang dan
nyaman
Ajarkan tehnik
relaksasi
Minimalkan rangsang
yang membuat stress
Diskusikan dan
orientasikan klien
dengan lingkungan
dan peralatan
Berikan sentuhan pada
klien dan ajak kllien
berbincang-bincang
dengan suasana tenang
Berikan support
mental
Kolaborasi pemberian
sedatif sesuai indikasi

pembicaraan
o. Sulit
berkonsentrasi

Resiko penurunan curah

1. Cardiac Pump

a. Pertahankan tirah baring

jantung berhubungan

:effectiveness
2. Circulation Status
3. Vital Sign Status
4. Tissue perfusion:

selama fase akut


b. Kaji dan laporkan adanya

dengan perubahan
faktor-faktor listrik,
penurunan karakteristik

COP, TD
c. Monitor haluaran urin
d. Kaji dan pantau TTV tiap

perifer

miokard
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3 x 24
jam

curah

jantung

membaik / stabil dengan


KH :

tanda tanda penurunan

jam
e. Kaji dan pantau EKG tiap
hari
f. Berikan oksigen sesuai
kebutuhan
g. Auskultasi

pernafasan

a. Tidak ada edema


b. Tidak ada disritmia
c. Haluaran urin normal
d. TTV dalam batas normal

dan jantung tiap jam


sesuai indikasi
h. Pertahankan

cairan

parenteral

obat-

dan

i.

obatan sesuai advis


Berikan makanan sesuai

j.

diitnya
Hindari valsava manuver,
mengejan

(gunakan

laxan)

DAFTAR PUSTAKA
Carolyn M. Hudak.(2007).Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Alih Bahasa : Monica
Ester. Jakarta : EGC
Susan Martin Tucker.(2005).Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC
Smeltzer. (2005).Brunner and Suddarths Textbook of Medical Surgical Nursing.Alih
bahasa : Waluyo, A.Jakarta: EGC
Corwin, E.J. (2009). Buku Saku Patofisiologi.Jakarta: EGC

Price, S.A. & Wilson L.M.(2006).Pathophysiology: Clinical concept of disease processes.


Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC
Suyono. (2005). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Sandra. (2002).Pedo man Praktik Keperawatan, Jakarta : EGC
Kasuari. (2002).Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan
Pendekatan Patofisiology.Magelang : Poltekes Semarang PSIK Magelang
Rokhaeni. (2002). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Bidang Diklat Pusat
Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita
Alimul H, A Aziz. 2006. Pengantar KDM Aplikasi Konsep & Proses Keperawatan. Salemba
Medika. Jakarta.
Nurarif A, H, dkk. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan
Nanda NIC-Noc, Edisi Revisi Jilid 1. Jogjakarta : Mediaction Jogja
Towarto, Wartonal. 2007. Kebutuhan Dasar & Prose Keperawatan. Edisi 3. Salemba Medika.
Jakarta.