Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

Acute Myocard Infark (AMI)

1. Definisi Penyakit
Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat
jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau
gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, febuari 5, 2008)
Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan
aliran darah ke otot jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)
Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai
kerusakan sel (Brunner dan Sudarth)
Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau
lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.
( Doengoes, Moorhouse, Geissler, 1999 : 83 )
Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri
koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat
syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)
Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung
yang terjadi mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang
sebagaian besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria
di tempat rupture plak aterosklerosis
Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang disebabkan
oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner
Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang terjadi obstruksi
arteri koronaria yang ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak nafas,
mual, pusing dan berkeringat.
2. Etiologi
Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak
sesuai dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel
jantung. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi
tersebut diantaranya:
I.
Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma
mengandung kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/
penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri).
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan
dengan beberapa hal antara lain : (i) mengkonsumsi obat-obatan
1

tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang
ekstrim, (iv) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari
jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.
Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang
terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP)
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian
tubuh. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah
antara lain : anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
II. Curah jantung yang meningkat :
Aktifitas berlebihan
Emosi
Makan terlalu banyak
hypertiroidisme
III. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen
tidak mampu dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut
jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu, segala aktivitas
yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu
terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu
banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark
karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan
asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
3. Manifestasi Klinis
a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus,
terletak di bawah bagian sternum dan perut atas.
b. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan
biasanya ke lengan kiri.
c. Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam
samapi beberapa hari dan tidak akan hilang dngan istirahat
maupun nitrogliserin.
d. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat
dingin, pusing dan kepala ringan, mual serta muntah
e. Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau
tertekan
f. Sering tampak ketakutan
g. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama
gallop
h. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada
kasus yang ralative lebih berat.
2

4. Patofisiologi
Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpanting ialah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan
akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup (stroke volume) dan
peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri.
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium
kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang
lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium
paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja
disebabkan karena daerah infark tetapi juga daerah istemik
disekitarnya. Miokard yang relatif masih baik akan mengadakan
kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik, untuk
mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai
bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan
sudah fibrotik.bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi
masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya
bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk
akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diatolik ventrikel kiri
akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi
perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung
ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan
tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang nantiya akan
mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila
IMA makin tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tidak
diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik
mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan
menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard
sehat dapat pula mengalami hipertropfi. Sebaliknya perburukan
hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark
meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel,
regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama
pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini
disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar
rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sistem saraf autonom juga
berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior
umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat
kecenderungan bradiaritmia meningkat sedangkan peningkatan tonus
simpatis pada IMA inferior mempertinggi kecenderungan fibrilasi
ventrikel dan perluasan infark.
3

5. Data Fokus pengkajian


A. Wawancara
a. Identitas
Nama
Umur
Jenis kelamin
Suku/bangsa
Pekerjaan
Pendidikan
Alamat
Tanggal MASUK RUMAH SAKIT
Diagnosa medis
b. Keluhan utama
Keluhan yang paling dirasakan adalah nafas sesak dan nyeri
dada
5

c. Riwayat Penyakit Sekarang


Menjelaskan riwayat penyakit yang dialami adalah pasien
mengeluh sesak dan nyeri dada, sesak bertambah jika aktifitas,
keadaan lemah dan nafsu makana menurun
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Mempunyai riwayat vaskuler : hipertensi
Mempunyai riwyat penyakit jantung
Mempunyai riwayat penyakit DM

B. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
KU: Kesadaran composmentis
Motorik :5
Verbal :5
Mata
:4
Pasien tampak gemuk, lemas dan wajah menyeringai menahan
nyeri. Penampilan rapi, bersih dan tidak ada bau tambahan.
b. Tanda-tanda vital
suhu
nadi
TD
Pernafasan
BB
TB

: 36 0 C
: 120 x/menit
: 130/90 mmHg
: 26 x/menit
: 75 kg
: 170 cm

a. Kepala
Inspeksi : Muka simetris,rambut warna putih, kulit kepala bersih, tak
ada lesi, wajah menyeringai menahan nyeri
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan/benjolan/massa pada kulit kepala
b. Kulit, Rambut, Kuku
Inspeksi : Warna kulit sawo matang, pucat dan tidak ada lesi.
Rambut jarang, distribusi rata
Bentuk kuku covex
Palpasi : Kulit teraba dingin dan lembab
Tekxtur
: kriput
Turgor kulit
: elastis
Cavilary refill
: kembali dalam 4 detik
c. Mata
Inspeksi : Mata simetris ka/ki, menggunakan kaca mata +2,
konjungtiva anemis
Pupil myosis isokor, sclera putih, mata sayu.
6

Palpasi

: Tidak ada nyeri tekan pada bola mata(TIO)

c. Telinga
Inspeksi : Telinga simetris ka/ki, ada serumen, tidak ada lesi
Palpasi : Kartilago elastis
d. Hidung
Inspeksi : Hidung tampak simetris, tidak ada massa atau benjolan,
tidak ada lesi dan
secret, tidak ada epitaksis.
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, tidak ada polip
e. Mulut
Inspeksi : Simetris, tidak ada stomatitis, mukosa bibir lembab, gigi
tidak lengkap, terdapat gigi palsu, tidak ada pembesaran kelenjar
tonsil, warna bibir kehitaman dan gigi kuning
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan pada mulut
f. Leher
Inspeksi : Simetris ka/ki, warna kulit merata, tidak ada pembesaran
JVP.
Palpasi : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.
g. Dada
Inspeksi : Terdapat retraksi dada, tidak ada lesi, napas pendek,
Iktus cordis pada interkosta ke 5
Palpasi
: Tidak ada nyeri tekan pada dada, tidak ada massa pada
dada, vokal
fremitus ka/ki simetris, terdapat palpitasi
Pulmo
Perkusi
: Sonor
Auskultasi : Vesikuler
jantung
Perkusi
: Redup, tidak ada hipertrofi ventrikel
Auskultasi : Bunyi jantung III gallop
h. Abdomen
7

Inspeksi
: Simetris ka/ki, tidak ada asites
Auskultasi : Bising usus normal 20 x/menit
Perkusi
: Tympani
Palpasi
: Tidak terdapat nyeri tekan dan distensi
i.
Genetalia
Bersih, tidak ada lesi dan tidak terpasang kateter intermiten.
j.
Anus dan Rektum
Tidak terdapat hemoroid baik interna maupun eksterna, tidak ada
lesi ataupun kemerahan.

k. Ektremitas atas dan bawa


3
3

3
3

Keterangan:
0 = paralisis total
1 = tidak ada gerakan, teraba atau terlihat adanya kontraksi oto
2 = gerakan otot penuh menentang gravitasi dengan sokongan
3 = gerakan normal menentang gravitasi
4 = gerakan normal penuh menentang gravitasi dengan sedikit
penahanan
5 = gerakan normal penuh menentang gravitasi dengan penahanan
penuh
- Ekstremitas atas : Tidak mampu bergerak bebas dan lemah,
tangan kiri terpasang infuse Dektrosa 5% 14 tetes/menit, kulit pucat
dan dingin.
- Ekstremitas bawah : Tidak mampu bergerak bebas, lemas, tidak
ada lesi dan edema

C. Pemeriksaan Diagnostik
a.
EKG
Adanya perubahan EKG berupa:

Perubahan akut digelombang ST dan T. Dalam 1-2 hari infark


gelombang Q terjadi pendalaman ( significant infark ).

Segmen ST ( elevasi )

Gelombang T ( meninggi atau menurun )

Infark: ST. segmen dan gelombang T dapat kembali normal,


perubahan gelombang Q tetap ada ( Q Patologi ) dapat mendeteksi
infark sebelumnya.
8

b.
Laboratorium : SGOT, LDH, enzim jantung

CKMB. Merupakan enzim yang spesifik untuk marker


kerusakan otot jantung , enzim ini meningkat 3 jam bila ada MI dan
kembali normal dalam 48-72 jam.

cTn T dan cTn I: meningkat setelah 2 jam bila ada MI dan


mencapai puncak 10-24 jam adan masih terdeteksi setelah 5-14 hari
sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Kreatinin kinase: meningkat setelah 3-8 jam bila ada


infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali
normal dalam 3-4 hari.

Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48


jam bila ada infark miokard mencapai puncak 3-6 hari dan kembali
normal dalam 8-14 hari.

Kadar mioglobin di dalam darah meningkat dimulai pada 1


jam dan memuncak dalam 4-8 jam setelah infark.

Leukosit meningkat dan LED meningkat tanda ini mulai


berlangsung 24 jam setelah infark dan menetap hingga 2 minggu.
c.
Radiologi
Hipertrofi jantung
6. Analisa Data
No.
1

DATA
2

Data subjektif :
Klien mengatakan ujung
jari tangan dan kakinya
terasa dingin
Data objektif :
Terdapat peningkatan
pernapasan dan tekanan
darah
TD = 140/90 mmHg,
RR = 32 X/menit,
N = 58 X/menit

Data subjektif :
Klien mengatakan lemah
saat melakukan aktivitas
Data objektif :
Klien jarang beraktivitas,
cepat lelah
9

ETIOLOGI
3

MASALAH
4

Kekakuan pada
otot ventrikel

Gangguan
perfusi
jaringan

Kontraktilitas
miokard
CO
Penurunan aliran
darah ke jaringan
Penurunan aliran
darah ke jaringan

Kebutuhan nutrisi

Intoleransi
aktifitas

kejaringan tak
terpenuhi

kelemahan
3

Data subjektif :
Klien mengatakan nyeri
dada
Data objektif :
Klien terlihat meringis,
skala nyeri 3 dari 5

Perubahan
metabolisme dari
Aerob ke anaerob
pd miokard

Nyeri

Merangsang
reseptor nyeri di
medula spinalis

Spinotalamikus

Korteks cerebri
Nyeri
dipersepsikan
4

Data subjektif :

Klien
mengatakan
tungkai kakinya sedikit
mengalami
pembengkakan
Data objektif :
Terdapat udema pada
tungkai kaki

Tekanan
hidrostatik
Tekanan osmotic

Perembesan cairan
dikapiler sistemik

Edema

10

Kelebihan
volume
cairan
ekstravask
uler

7. Diagnosa keperawatan
A. Gangguan perfusi jaringan b/d iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
B. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miocard dan kebutuhan
C. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri.
D. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b/d edema dan
peningkat an tekanan hidrostatik.
8. Perencanaan
N
o
1.

DP

Tujuan

Tupan:
3x24
jam
tidak terjadi
gangguan
perfusi
jaringan.
Tupen:
Dalam 1x24
gangguan
perfusi
jaringan
berkurang
dengan
criteria:
Daerah
perifer
hangat, tak
sianosis,
gambaran
EKG tak
menunjukan
perluasan
infark RR 1624 x/ menit
tak terdapat

Intervensi

Rasional

Monitor
Frekuensi
dan
irama jantung
Observasi
perubahan
status mental

Observasi
warna dan suhu
kulit / membran
mukosa
Ukur
keluaran
urin dan catat
berat jenisnya
Kolaborasi
:
Berikan cairan IV
l sesuai indikasi

11

Mengetahui
keadaan
umum
pada
pasien
terutama
kardiovaskuler.
Status
mental
mempengaruhi
peningkatan
kerja
jantung.
Perubahan
warna
dan suhu kulit serta
membrane mukosa
menandakan
adanya
gangguan
perfusi jaringan
Membantu
mengontrol cairan
yang keluar.
Pemasangan Infus
mempermudah
dalam
pemberian
obat injek

clubbing
finger,
kapiler refill
3-5 detik,
nadi 60-100x
/ menit, TD
120/80
mmHg

2.

Tupan:
3x24
jam
tidak terjadi
gangguan
intoleransi
aktifitas
Tupen:
1x24
jam
gangguan
intoleransi
aktifitas
berkurang
dengan
criteria:
o Aktifita
s
menin
gkat
o Tidak
Cepat
lelah
o TTv
dalam
batasa
n
normal

Catat frekuensi
jantung,
irama
dan perubahan
TD., selama dan
sesudah
aktivitas
Tingkatkan
istirahat, batasi
aktivitas , dan
berikan aktivitas
senggang yang
tidak berat.
Anjurkan
menghindari
peningkatan
tekanan
abdomen misal,
mengejan
saat
defekasi
Jelaskan
pola
peningkatan
bertahap
dari
tingkat
aktivitas , contoh
bangun
dari
kursi, bila tak
ada
nyeri,
ambulasi,
dan
12

Respon
pasien
terhadap
aktivitas
dapat
mengindikasikan
penurunan oksigen
miokard.
Menurunkan
kerja
miokard/konsumsi
oksigen
Dengan
mengejan
dapat
mengakibatkan
bradikardi,
menurunkan curah
jantung,
dan
takhicardia
serta
peningkatan TD
Aktivitas yang maju
memberikan kontrol
jantung,
meningkatkan
regangan
dan
mencegah aktovitas
berlebihan.

istirahat selama
1 jam setelah
makan.

3.

Tupan:
3x24
jam
nyeri hilang.
Skala 0
Tupen:
1x24
jam
nyeri
berkurang
dengan
criteria:
o Ekpresi
rileks
o Skala
nyeri
berkur
ang
dari 3
jadi 2
o TD
120/80
mmHg,
N 60-

Catat
karakteristik
nyeri,
lokasi,
intensitas,
lamanya
dan
penyebaran.
Anjurkan kepada
klien
untuk
melaporkan
nyeri
dengan
seger
Berikan
lingkungan yang
tenang, aktivitas
perlahan
dan
tindakan
nyaman, dekati
pasien, berikan
sentuhan.
Bantu
melakukan
13

Variasi pemampilan
dan perilaku pasien
karena nyeri terjadi
sebagai
temuan
pengkajian.
Nyeri berat dapat
menyebabkan syok.
Menurunkan
rangsangan
eksternal,
Membantu
dalam
penurunan persepsi
respon nyeri
Meningkatkan
jumlah
oksigen
yang
ada
untuk
pemakaian miokard
sekaligus
mengurangi
ketidaknyamanan
s/d iskemia.

80, R
24x/m
nt,
S
36.

4.

Tupan:
3x24
jam
kelebihan
volume
cairan tidak
terjadi
Tupen:
1x24
jam
kelebihan
volume
cairan
berkurang
dengan
criteria:
o Tidak
ada
edema
o Tidak
ada
distens
i vena

tehnik relaksasi.
Berikan oksigen
tambahan
dengan
kanula
nasal
atau
masker
sesuai
dengan indikasi
Auskultasi bunyi
nafas ( krekels )
Kaji adanya
edema
Ukur intake dan
output
Timbang berat
badan
Pertahankan
pemasukan total
cairan
2000ml/24 jam
dalam toleransi
kardiovaskuler.
Kolaborasi
Berikan diet
natrium rendah

14

Indikasi edema
paru, sekunder
akibat
dekompensasi
jantung.
Curiga gagal
kongestif/kelebihan
volume cairan
Penurunan curah
jantung,
mengakibatkan
gangguan ferfusi
ginjal, retensi
natrium/air, dan
penurunan haluaran
urine.
Perubahan tiba-tiba
dari berat badan
menunjukan
gangguan
keseimbangan
cairan
Memenuhi
kebutuhan cairan
tubuh orang
dewasa, tepai
memerlukan
pembatasan
dengan adanya
dekompensasi
jantung
Natrium
meningkatkan
retensi cairan dan
harus dibatasai.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, J Elisabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.


NANDA. 2010. Nursing Diagnoses : definitions and classification.
Jakarta : EGC
Price and Wilson. 2005. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.
Smeltzer and Bare. 2008. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta : EGC.
Suryono, Bambang dkk. 2005. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC.
WWW. Us. Elsevierhealth. Com. 2004. Nursing Diagnosis : A Guide to
Planning Care. Fifth Edition.

15

LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFAK TN.E


PADA STASE GADAR DI ICU
BLUD KOTA BANJAR

16

Disusun Oleh:
Dany Aprianto
4012160001

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BINA PUTERA BANJAR


PROGRAM PROFESI NERS
TAHUN 2016

17

Anda mungkin juga menyukai