Anda di halaman 1dari 19

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ADHF

A. Konsep Dasar Penyakit


1.

Pengertian
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala gejala atau tanda
tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi
sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload
dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung
sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic
heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak
dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

a. Penyebab / faktor predisposisi


a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
b. Sindroma koroner akut
1) Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang
bertambah luas dan disfungsi sistemik
2) Komplikasi kronik IMA
3) Infark ventrikel kanan
c. Krisis Hipertensi
d. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial,
takikardia supraventrikuler, dll)
e. Regurgitasi

valvular/endokarditis/ruptur

korda

regurgitasi katup yang sudah ada


f. Stenosis katup aorta berat
g. Tamponade jantung
h. Diseksi aorta
i. Kardiomiopati pasca melahirkan
j. Faktor presipitasi non kardiovaskuler
1) Volume overload
2) Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
3) Severe brain insult
4) Pasca operasi besar

tendinae,

perburukan

5) Penurunan fungsi ginjal


6) Asma
7) Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol
8) Feokromositoma
3. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan
American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi
predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu :
a. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau
tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang
mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau
obesitas.
b. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi
ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung
asimptomatik.
c. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini
atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan
penurunan toleransi aktivitas.
d. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat
istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.
a.

Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik

b.

Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa


nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina
dengan aktivitas biasa.

c.

Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina
dengan aktivitas biasa ringan

d.

Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik


apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

4.

Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik

asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka
yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber
dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor
presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang
diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau
kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi
gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah
jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk
mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik,
renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat
vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan
menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah
mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat
mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas
kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis
tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi
miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan
penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di
daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini
disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous
return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru
paru. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru
sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan
pertukaran gas di paru paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu
lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan
aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan
memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan

menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan
akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada
oedema perifer.

5. Pathway

ETIOLOGI dan Faktor Presipitasi


ADHF

Kardiovaskuler

Non Kardiovaskuler

Kebutuhan O2 miokard

Supply O2 miokard

Hipertropi remodeling
otot jantung

Iskemia Miokard
Metabolisme anaerob

Prolonged Iskemia

Asam laktat

ATP AMP

Stimulasi
Reseptor 1 pada
ujung saraf
afferent jantung

Infark miokardial

Kontraksi miokard
tidak efektif

Perubahan
status
kesehatan

Akumulasi asam
hasil disosiasi
asam laktat

NYERI
AKUT

Kelelahan

Stroke volume
Curah Jantung

Aliran darah
ke ginjal

Bendungan darah
di paru

Tekanan
Atrium kanan
Transudasi cairan
ke jaringan dan
alveoli paru

Oedema paru

GANGGUAN
PERTUKARAN
GAS

GANGGUAN
POLA TIDUR

Rangsangan adrenergik dan


RAAS untuk mempertahankan
curah jantung

Gagal Jantung
Kronik asimptomatik

Beban ventrikel kiri

Paroxismal
Nokturnal Dyspnea

INTOLERANSI
AKTIVITAS

CEMAS

Kompensasi

Dekompensasi(
ADHF)

Kebocoran
Saluran Kalsium

Rangsangan
RAAS

Retensi
progresif
Natrium dan air

KELEBIHAN
VOLUME CAIRAN

PK GAGAL
GINJAL

Aliran darah ke
perifer

PERUBAHAN
PERFUSI JARINGAN
PK SYOK
KARDIOGENIK

6. Tanda dan gejala


a. Sesak nafas ( dyspnea)
Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort)
b. Orthopnea
c. Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk
dengan menggunakan bantal lebih dari satu.
d. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk- batuk.
e. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat
peningkatan tonus simpatik
f. Batuk- batuk
Terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri
yang dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang disertai
bercak darah.
g. Mudah lelah (fatigue)
Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi
akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.
h. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi
bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.
i. Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara
bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
j. (pembesaran hepar)
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
k. Ascites.
Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal meningkat
sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.
l. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari)
Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.
m. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

7.

Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium :
i. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
ii. Elektrolit

: K, Na, Cl, Mg

iii. Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)


iv. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT,
SGPT.
v. Gula darah
vi. Kolesterol, trigliserida
vii. Analisa Gas Darah
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
-

Penyakit jantung koroner : iskemik, infark

Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )

- Aritmia
-

Perikarditis

c. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :


-

Edema alveolar

Edema interstitiels

Efusi pleura

Pelebaran vena pulmonalis

Pembesaran jantung

d. Echocardiogram
-

Menggambarkan ruang ruang dan katup jantung

e. Radionuklir
-

Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri

Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard

f. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)


bertujuan untuk :
-

Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru

Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung

Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung

Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent

Mengetahui beratnya lesi katup jantung

Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner

Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi


ventrikel kiri)

8.

Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau
tambahan.
a. Kriteria utama :
i. Ortopneu
ii. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu
iii. Kardiomegali
iv. Gallop
v. Peningkatan JVP
vi. Refleks hepatojuguler
b. Kriteria tambahan :
i.

Edema pergelangan kaki

ii.

Batuk malam hari

iii.

Dyspneu on effort

iv.

Hepatomegali

v.

Efusi pleura

vi.

Takhikardi

Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama,atau 1 kriteria utama


disertai 2 kriteria tambahan.
9. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a.

Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

b.

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan


farmakologis

c.

Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik ,


diet dan istirahat.

d.

Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis


lainnya )

e.

Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun


bedah.
Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :
FC I

: Non farmakologi

FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik,


digitalis.
FC IV

: Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

Terapi non farmakologis meliputi :


- Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
- Pembatasan cairan
- Mengurangi berat badan
- Menghindari alkohol
- Manajemen stress
- Pengaturan aktivitas fisik
Terapi farmakologis meliputi :
- Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Misal : digoxin.
- Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi
edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
- Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
- Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah.
Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ).
Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
- Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan
produksi urine pada syok kardiogenik.
Dobutamin menstimulasi

adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan

kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan


penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian Keperawatan

FOKUS
1
Aktivitas/
istirahat

DATA SUBYEKTIF
2
- Letih terus menerus sepanjang hari.
- Sulit tidur
- Sakit pada dada saat
beraktivitas

DATA OBYEKTIF
3
- Gelisah
- Perubahan status
mental, mis letargi
- Tanda vital berubah
saat beraktivitas

MASALAH
4
- Intoleran
Aktivitas
- Ggn pola
tidur
- Ansietas

- Sesak nafas saat aktivitas


Sirkulasi

atau saat tidur


- Riwayat hipertensi ,
penyakit jantung lain (AMI )
- Bengkak pada telapak kaki,
kaki,perut

- Perubahan tekanan

- Perubahan

darah ( rendah atau

Perfusi

tinggi)

jar.perifer

- Takikardi
- Disritmia

- Resti

-Bunyi jantung ( S3 /

kerusakan

gallop, S4 )

integritas kulit

- Murmur sistolik dan


diastolic

- PK :

- Perubahan denyutan

Hipertensi

nadi perifer dan nadi


sentral mungkin kuat

- PK : Syok

- Warna kulit dan

kardiogenik

punggung kuku sianotik


atau pucat

- PK :

- Pengisian kapiler

embolisme

lambat

pulmonal

-Teraba pembesaran
Hepar

- Ada refleks
hepatojugularis
- Bunyi nafas krekels
atau ronchi
- Edema khususnya pada
ekstremitas
- Distensi vena jugularis
Integritas

- Cemas, takut, khawatir

- Marah, mudah

Ansietas

ego

- Stres yang berhubungan

tersinggung

Eliminasi

dengan penyakit
- Kencing sedikit

- Perubahan

- Kencing berwarna gelap

pola eliminasi
urine

Makanan/
cairan

- Berkemih malam hari

- PK : gagal

( nokturia )
- Kehilangan nafsu makan
- Mual/ muntah
- Perubahan berat badan yang
signifikan
- Pembengkakan pada
ekstremitas bawah
- Pakaian / sepatu terasa sesak

ginjal
- Perubahan
kelebihan
volume cairan

- Penambahan berat
badan cepat
- Distensi abdomen
(asites ),
- Edema ( umum,
dependent, pitting,
tekanan )

- Resti
perubahan
nutrisi
kurang dari
kebutuhan
- Intoleransi
aktivitas

Higiene

- Kelelahan selama aktivitas


perawatan diri

Neuro
sensori

- Keletihan , pening

- Letargi, disorientasi
- Perubahan prilaku
( mudah tersinggung

- Intoleransi
aktivitas
- Ansietas

Nyeri /
keamanan

- Sakit pada dada


- Sakit pada perut kanan atas
- Sakit pada otot

- Tidak tenang, gelisah


- Tampak meringis
- takikardia

- Nyeri

Pernafasan

- Sesak saat aktivitas


- Tidur sambil duduk
- Tidur dengan beberapa
bantal
- Batuk dengan atau tanpa
dahak

- Takipnea
Napas dangkal
Penggunaan otot
aksesori pernapasan

- Kerusakan
pertukaran gas
- Perubahan
kelebihan
volume cairan
- Perubahan
perfusi
jaringan
perifer

Batuk kering atau


nonproduktif atau
mungkin batuk terus
menerus dgn / tanpa

pembentukan sputum
Sputum mungkin
bersemu darah merah
muda/berbuih
Bunyi napas
krakels, wheezing
Fungsi mental
mungkin menurun;
letargi; kegelisahan
Warna kulit
pucat/sianosis

2. Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu,
ortopneu.
2

Intoleransi

aktivitas

b/d

ketidakseimbangan

antara

suplai

oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus


sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.
3. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung
sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites,
hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.
4

Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah


perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat,
warna kuku pucat atau sianosis.

Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas,
sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia

Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas


dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut,
khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah
tersinggung.

Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan


pernafasan ( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.

PK : syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luas

PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu


lama,sekunder terhadap penurunan curah jantung.

3. Rencana Keperawatan
1. Diagnosa 1 :
Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu,
ortopneu
Kriteria tujuan : pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil AGD dalam batas
normal dan pasien bebas dari distress pernafasan
a.

Rencana tindakan
Auskultasi bunyi
krekels, wheezing

Rasionalisasi
nafas, a. Memantau adanya kongesti paru untuk
intervensi lanjut

b.

Anjurkan pasien untuk b.Membersihkan


jalan
nafas
batuk efektif dan nafas dalam
memudahkan aliran oksigen

dan

c.

Pertahankan duduk atau c.Menurunkan konsumsi oksigen dan


tirah baring dengan posisi
memaksimalkan pegembangan paru
semifowler

d.

Kolaborasi
untuk d.Hipoksemia dapat menjadi berat selama
memantau analisa gas darah &
edema paru
nadi oksimetri

e.

Kolaborasi
untuk e.Meningkatkan
konsentrasi
oksigen
pemberian oksigen tambahan
alveolar untuk memperbaiki hipoksemia
sesuai indikasi
jaringan

f.

Kolaborasi
pemberian
diuretik
bronkodilator

untuk f. Diuretik dapat menurunkan kongesti


dan
alveolar dan meningkatkan pertukaran
gas. Broncodilator untuk dilatasi jalan
nafas.

2. Diagnosa 2 :
Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,
kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas
saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.
Kriteria tujuan : aktivitas mencapai batas optimal , yang ditunjukkan dengan pasien
berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan
perawatan sendiri.

Rencana tindakan
Rasionalisasi
a. Periksa tanda vital sebelum dan a.Hipotensi ortostatik dapt terjadi dengan
sesudah beraktivitas
aktivitas karena efek obat, perpindahan
cairan, pengaruh fungsi jantung.

b.Catat respons kardiopulmonal b.Ketidakmampuan


miokardium
terhadap aktivitas, takikardi,
meningkatkan volume sekuncup selama
disritmia, dispneu, berkeringat,
aktivitas dapat meningkatkan frekuensi
pucat
jantung,
kebutuhan
oksigendan
peningkatan kelelahan
c.Berikan bantuan dalam aktivitas c. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri
perawatan
diri
sesuai
tanpa mempengaruhi stres miokard/
indikasi.Selingi periode aktivitas
kebutuhan oksigen berlebihan
dengan periode istirahat
d.Kolaborasi
untuk d.Peningkatan bertahap pada aktivitas
mengimplementasikan program
menghindari kerja jantung dan konsumsi
rehabilitasi jantung
oksigen berlebihan
3. Diagnosa 3 :
Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung
sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites,
hepatomegali, bunyi nafas krekels,wheezing
Kriteria tujuan : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi dengan kriteria :
-

keseimbangan intake dan output

bunyi nafas bersih/jelas

tanda vital dalam batas normal

berat badan stabil

tidak ada edema

Rencana tindakan
Rasionalisasi
a. Pantau haluaran urine, warna, a. Memantau penurunan perfusi ginjal
jumlah
b. Pantau intake dan output selama b.Terapi diuretic dapat menyebabkan
24 jam
kehilangan cairan tiba-tiba meskipun
udema masih ada
c. Pertahankan posisi duduk atau c. Posisi telentang meningkatkan filtrasi
semifowler selama masa akut
ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis

d. Timbang berat badan setiap hari

d. Memantau respon terapi.

e. Kaji distensi leher dan pembuluh e.Retensi


cairan
berlebihan
perifer, edema pada tubuh
dimanifestasikan oleh pembendungan
vena dan pembentukan edema
f. Auskultasi bunyi nafas, catat f. Kelebihan volume cairan
bunyi tambahan mis : krekels,
menimbulkan kongesti paru.
wheezing.
Catat
adanya
peningkatan dispneu, takipneu,
PND, batuk persisten.

sering

g.Selidiki keluhan dispneu ekstrem g.Menunjukkan adanya komplikasi edema


tiba-tiba, sensasim sulit bernafas,
paru atau emboli paru.
rasa panik
h. Pantau tekanan darah dan CVP

h.Hipertensi dan peningkatan CVP


menunjukkan kelebihan volume cairan

i. Ukur lingkar abdomen

i. Memantau adanya asites

j.Palpasi
hepatomegali.
Catat j.Perluasan jantung menimbulkan kongesti
keluhan nyeri abdomen kuadran
vena sehingga terjadi distensi abdomen,
kanan atas
pembesaran hati dan nyeri.
k.Kolaborasi dalam pemberian obat
- Diuretik
-Diuretik meningkatkan laju aliran urine
dan dapat menghambat reabsorpsi
natrium dan klorida pada tubulus ginjal.
-Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan
kalium berlebihan

-Tiazid dengan agen pelawan


kalium ( mis : spironolakton )
l.Kolaborasi untuk mempertahankan
cairan / pembatasan natrium
sesuai indikasi
m. Konsultasi dengan bagian gizi

n.Kolaborasi untuk pemantauan foto


thorax

4.

Diagnosa 4 :

l.Menurunkan air total tubuh / mencegah


reakumulasi cairan
.

m. Memberikan diet yang dapat diterima


pasien yang memmenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.
n.Menunjukkan perubahan indikasif
peningkatan / perbaikan paru

Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah di daerah perifer
sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna
kuku pucat atau sianosis
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan perfusi
jaringan perifer dapat diperbaiki ( adekuat ) dengan kriteria evaluasi :
-

Kulit hangat dan kering

Nadi kuat, pengisian kapiler kuat

Tanda vital normal

Tidak sianosis atau pucat

Rencana tindakan
Rasionalisasi
a.Pantau tanda vital, capillary refill, a.Mengetahui keadekuatan perfusi perifer
warna kulit, kelembaban kulit,
edema, saturasi O2 di daerah
perifer
b.Pembatasan
aktivitas
menurunkan
b.Tingkatkan tirah baring selama
kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah
fase akut
perifer.
c.Tekankan pentingnya menghindari
mengedan
khususnya
selama
defikasi
d.Kolaborasi
dalam
pemberian
oksigen dan obat-obatan inotropik

c.Menghindari memberatnya hipoksia di


jaringan perifer
d.Oksigen
meningkatkan
konsentrasi
oksigen
alveolar
sehingga
dapat
memperbaiki hipoksemia jaringan
Obat inotropik untik meningkatkan
kontraktilitas miokardium.

.
5

Diagnosa5
Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit
pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3x 24 jam diharapkan
nyeri hilang atau berkurang, dengan kriteria evaluasi
-

Melaporkan keluhan nyeri berkurang

Pasien tampak tenang dan rileks

Rencana tindakan
Rasionalisasi
a.Anjurkan
pasien
untuk a.Perawat dapat mengetahui keluhan nyeri
memberitahu perawat tentang
dengan cepat sehingga intervensi bisa
nyeri
segera dilakukan
b. Pantau karakteristik nyeri
b. Memastikan jenis nyeri
c.Bantu pasien melaksanakan c. Mengurangi nyeri
teknik relaksasi
d.Istirahatkan pasien selama nyeri

d. Menurunkan kebutuhan oksigen

e.Pertahankan lingkungan yang


nyaman, batasi pengunjung bila e.Stres mental / emosi meningkatkan kerja
perlu
miokard
f.Kolaborasi untuk pemberian
morfin sulfat dan memamntau f. Morfin sulfat untuk menurunkan faktor
perubahan seri EKG
preload dan afterload dan juga
menurunkan tonus simpatik. Seri EKG
untuk membandingkan pola nyeri.
6.

Diagnosa 6 :
Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut,
khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah
tersinggung
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 1x24 jam
diharapkan pasien tidak merasa cemas dengan kriteria evaluasi :
-

Pasien mengatakan kecemasan menurun sampai tingkat yang


dapat diatasi

Pasien menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan


mengenal perasaannya.

Rencana tindakan
Rencana evaluasi
a. Berikan kesempatan kepada a.Pernyataan masalah dapat menurunkan
pasien
untuk
ketegangan, mengklarifikasikan tingkat
mengekspresikan
koping dan emudahkan pemahaman
perasaannya.
perasan

b.Dorong teman dan keluarga b.Meyakinkan pasien bahwa peran dalam


untuk menganggap pasien
keuarga dan kerja tidak berubah
seprti sebelumnya
c.Beritahu pasien program c.Mendorong pasien untuk mengontrol
medis yang telah dibuat untk
gejala, meningkatkan kepercayaan
mnurunkan serangan yang
pada
program
medis
da
akan
datang
dan
mengintegrasikan kemampuan dalam
meningkatkan
stabilitas
persesi diri.
jantung.
d. Bantu pasien mengatur posisi d.Memuat suasana yang memudahkan
yang nyaman untuk tidur
pasien tidur.
atau
istirahat,
batasi
pengunjung.
e. Kolaborasi untuk pemberian e. Membantu pasien rileks smpai secara
sedatif dan tranquiliser
fisik mampu membuat strategi koping
yang adekuat.
.
7. Diagnosa 7 :
Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan
pernafasan ( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatn selama 3x24 jam
diharapkan pasien bisa tidur dengan lebih nyaman.
Rencana tindakan
Rasionalisasi
a. Naikkan kepala tempat tidur 20 a.Aliran balik vena ke jantung berkurang,
-30 cm. Sokong lengan bawah
kongesti paru berkurang dan penekanan
dengan bantal
hepar ke diafragma menjadi berkurang
serta mengurangi kelelahan otot bahu.
b. Pada pasien yang ortopnoe , b.Mengurangi kesulitan bernafas
pasien didudukkan di sisi
megurangi aliran balik ke jantung
tempat tidur dengan kedua kaki
disokong di kursi, kepala dan
diletakkan di meja tempat tidur
dan
vertebra
lumbosakral
disokong dengan bantal.

dan

8. PK : Syok kardiogenik berhubungan dengan kerusakan ventrikel yang luas


Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan syok
kardiogenik tidak terjadi atau bisa dipantau secara dini.

Rencana tindakan
Rasionalisasi
a. Observasi tanda- tanda syok a. Hipoksia pada jantung, otak dan ginjal
kardiogenik :
adalah tanda klasik syok kardiogenik
- Tekanan darah rendah
- Nadi cepat dan lemah
- Konfusi dan agitasi
- Penurunan haluaran urine
- Kulit dingin dan lembab
b.Beri penjelasan pada pasien dan b. Pasien mengetahui tanda dan gejala yang
keluarga
untuk
melaporkan
harus
dilaporkan
sehingga
bisa
segera bila ada tanda- tanda syok
ditangani secara dini
kardiogenik

9. PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu lama
sekunder penurunan curah jantung
Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan tidak terjadi
komplikasi gagal ginjal
Rencana tindakan
Rasionalisasi
a. Obsevasi ketat keseimbangan a.Menilai kemampuan filtrasi glomerulus
intake dan output dalam 24
jam
b.Monitor pegeluaran urine catat b. Oliguri, urine pekat adalah tanda awal
jumlah, konsentrasi, warna.
gagal ginjal
c.Kolaborasi pemeriksaan fungsi c. Peningkatan kadar ureum, kreatinin,
ginjal (BUN, SC, UL)
proteinuri adalah tanda gangguan fungsi
ginjal