Definisi

Hepatitis adalah kelainan hati berupa peradangan (sel) hati. Peradangan ini
ditandai dengan meningakatan kadar enzim hati. Peningkatan ini disebabkan
adanya gangguan atau kerusakan membran hati. Ada dua faktor penyebabnya
yaitu faktor infeksi dan faktor non infeksi. Faktor penyebab infeksi antara lain
virus hepatitis dan bakteri. Selain karena virus Hepatitis A, B, C, D, E dan G
masih banyak virus lain yang berpotensi menyebabkan hepatitis misalnya
adenoviruses , CMV , Herpes simplex , HIV , rubella ,varicella dan lain-lain.
Sedangkan bakteri yang menyebabkan hepatitis antara lain misalnya bakteri
Salmonella typhi, Salmonella paratyphi , tuberkulosis , leptosvera. Faktor noninfeksi misalnya karena obat. Obet tertentu dapat mengganggu fungsi hati dan
menyebabkan hepatitis.
Perbedaan jenis virus hepatitis seperti terdapat pada Tabel:
Keterangan

Virus Hepatitis
A
B
RNA
DNA
Picorna
Hepadna
15-45 hari
30-180 hari
Fekal/Oral
Darah/sekret
Akut
Akut/kronis
RinganRingan-berat

Genom
Keluarga
Masa ink
Penularan
Tipe peny
Gejala

C
RNA
Flavi/pesti
15-150 hari
Darah
Akut/kronis
Ringan

D
RNA
Viroid
30-180 hari
Darah
Akut/kronis
Ringan-berat

berat

E
RNA
Calcili
30-180
Darah
Akut
Ringanberat

Keteranga

Virus Hepatitis

Karier

Tidak

Ya

Ya

Ya

Tidak

Sirosis

Tidak

Ya

Ya

Ya

Tidak

Hepatoma

Tidak

Ya

Ya

Ya

Tidak

SGPT

800-1000

1000-1500

300-800

1000-1500

800-1000

Pengobata

Simptomati

Simptomati

Simptomati

Simptomati

Simptomati

Anti- k

Viral

Anti- k

Viral

Anti- k

Viral

Virus yang menyebabkan virus hepatitis berada didalam cairan tubuh

manusia yang sewaktu-waktu bisa ditularkan ke orang lain. Memang sebagian
orang yang terinfeksi virus ini bisa sembuh dengan sendirinya namun demikian
virus akan menetap dalam tubuh seumur hidup.

Etiologi
Penyebab hepatitis menurut Syaifoellah Noer dkk adalah :
1. Infeksi virus
1. Virus hepatitis A,B,C dan D.
2. Virus lain : sitomegali, epstain, barr dan rubella.
2. Penyakit hati autoimun
3. Obat metildopa, isoniazid, notrofurotin, oksitenisetin.
4. Kelainan genetik : penyakit Wilson, anti tripsin.

Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat- obat dan bahan kimia. Unit
fungsional dasar dari hepar disebut lobule dan unit ini unik karena memiliki suplai
darah sendiri. Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal
pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar
ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel
hepar menjadi rusak dibuang dari satu buah resprus sistem imun dan digantikan
oleh sel-sel hepar baruyang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar pasien yang

mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal. Infeksi virus parenkim
hepar telah dikelompokkan berdasarkan agen spesifik yang menginfeksinya.

Hepatitis A

Penyebab penyakit adalah virus hepatitis A (HAV), picornavius berukuran

27-nm (yaitu virus dengan positive stain RNA). Virus tersebut dikelompokkan
kedalam Hepatovirus, anggota famili Picornaviridae.
Tes darah pada hepatitis ini mencari 2 jenis antibodi terhadap antivirus,
yang dari disebut IgM dan IgG (Ig adalah singkatan dari Imunoglobullin).
Pertama dicari antibodi IgM, yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh yang dibuat
lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalang
waktu enam bulan. Kedua adalah mencari antibodi IgG, yang menggantikan
antibodi IgM dan seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV.
Etiologi Hepatitis A Virus
Hepatitis A disebabkan oleh hepatitis A virus. Virus ini termasuk virus
RNA, serat tunggal, dengan berat molekul 2,25-2,28 x 106 dalton, simetri
ikosahedral, diameter 27-32 nm dan tidak mempunyai selubung. Mempunyai
protein terminal VPg pada ujungnya dan poli(A) pada ujung 3nya. Panjang
genom HAV: 7500-8000 pasang basa. Hepatitis A virus dapat diklasifikasikan
dalam famili picornavirus dan genus hepatovirus.

Transmisi Hepatitis A Virus

Penyakit ini ditularkan secara fekal-oral dari makanan dan minuman yang
terinfeksi. Dapat juga ditularkan melalui hubungan seksual. Penyakit ini terutama
menyerang golongan sosial ekonomi rendah yang sanitasi dan higienenya kurang
baik.
Masa inkubasi penyakit ini adalah 14-50 hari, dengan rata-rata 28 hari.
Penularan berlangsung cepat. Pada KLB di suatu SMA di Semarang, penularan
melalui kantin sekolah diperburuk dengan sanitasi kantin dan WC yang kurang
bersih.
Epidemiologi Hepatitis A Virus

Diperkirakan sekitar 1,5 juta kasus klinis dari hepatitis A terjadi di seluruh
dunia setiap tahun, tetapi rasio dari infeksi hepatits A yang tidak terdeteksi dapat
mencapai sepuluh kali lipat dari jumlah kasus klinis tersebut. Seroprevalensi dari
hepatitis A virus beragam dari beberapa negara di Asia. Pada negara dengan
endemisitas sedang seperti Korea, Indonesia, Thailand, Srilanka dan Malaysia,
data yang tersedia menunjukan apabila rasio insidensi mungkin mengalami
penurunan pada area perkotaan, dan usia pada saat infeksi meningkat dari awal
masa kanak-kanak menuju ke akhir masa kanak-kanak, dimana meningkatkan
resiko terjadinya wabah hepatitis A. Di Amerika Serikat, angka kejadian hepatitis
A telah turun sebanyak 95% sejak vaksin hepatitis A pertama kali tersedia pada
tahun 1995. Pada tahun 2010, 1.670 kasus hepatitis A akut dilaporkan; Incidence
rate sebanyak 0,6/100.000, rasio terendah yang pernah tercatat. Setelah
menyesuaikan untuk infeksi asimtomatik dan kejadian yang tidak dilaporkan,
perkiraan jumlah infeksi baru ialah sekitar 17.000 kasus.
Hepatitis A masih merupakan suatu masalah kesehatan di negara
berkembang seperti Indonesia. Berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit,
hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang
dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%.2 Incidence rate dari hepatitis per 10.000
populasi sering kali berfluktuasi selama beberapa tahun silam.4 Suatu studi di
Jakarta melaporkan bahwa anti-HAV kadang kadang ditemukan pada bayi baru
lahir, dan ditemukan pada 20% anak-anak. Angka prevalensi ini terus meningkat
pada usia di atas 20 tahun.
Di Provinsi Jawa Tengah pada tahun 2010, KLB hepatitis A terjadi di 2
desa dengan jumlah penderita sebanyak 32 orang dengan attack rate sebesar
1,35%, kondisi ini mengalami peningkatan dimana pada tahun 2009 kasus
hepatitis A menyerang pada satu desa. Sementara di Kota Semarang selama tahun
2011 tidak di temukan KLB hepatitis A. Pada tahun 2013, kasus hepatitis di Kota
Semarang meningkat tajam. Menurut Dinas Kesehatan Kota (DKK) Semarang,
ada 47 kasus hepatitis yang diketahui hingga bulan Agustus tahun 2013.
Patogenesis Hepatitis A Virus

HAV didapat melalui transmisi fecal-oral; setelah itu orofaring dan traktus
gastrointestinal merupakan situs virus ber-replikasi. Virus HAV kemudian di
transport menuju hepar yang merupakan situs primer replikasi, dimana pelepasan
virus menuju empedu terjadi yang disusul dengan transportasi virus menuju usus
dan feses. Viremia singkat terjadi mendahului munculnya virus didalam feses dan
hepar. Pada individu yang terinfeksi HAV, konsentrasi terbesar virus yang di
ekskresi kedalam feses terjadi pada 2 minggu sebelum onset ikterus, dan akan
menurun setelah ikterus jelas terlihat. Anak-anak dan bayi dapat terus
mengeluarkan virus selama 4-5 bulan setelah onset dari gejala klinis. Berikut ini
merupakan ilustrasi dari patogenesis hepatitis A.
Kerusakan sel hepar bukan dikarenakan efek direct cytolytic dari HAV;
Secara umum HAV tidak melisiskan sel pada berbagai sistem in vitro. Pada
periode inkubasi, HAV melakukan replikasi didalam hepatosit, dan dengan
ketiadaan respon imun, kerusakan sel hepar dan gejala klinis tidak terjadi.
Banyak bukti berbicara bahwa respon imun seluler merupakan hal yang
paling berperan dalam patogenesis dari hepatitis A. Kerusakan yang terjadi pada
sel hepar terutama disebabkan oleh mekanisme sistem imun dari Limfosit-T
antigen-specific. Keterlibatan dari sel CD8+ virus-specific, dan juga sitokin,
seperti gamma-interferon, interleukin-1-alpha (IL-1-), interleukin-6 (IL-6), dan
tumor necrosis factor (TNF) juga berperan penting dalam eliminasi dan supresi
replikasi virus. Meningkatnya kadar interferon didalam serum pasien yang
terinfeksi HAV, mungkin bertanggung jawab atas penurunan jumlah virus yang
terlihat pada pasien mengikuti timbulnya onset gejala klinis. Pemulihan dari
hepatitis A berhubungan dengan peningkatan relatif dari sel CD4+ virus-specific
dibandingkan dengan sel CD8+.6,
Immunopatogenesis dari hepatitis A konsisten mengikuti gejala klinis dari
penyakit. Korelasi terbalik antara usia dan beratnya penyakit mungkin
berhubungan dengan perkembangan sistem imun yang masih belum matur pada
individu yang lebih muda, menyebabkan respon imun yang lebih ringan dan
berlanjut kepada manifestasi penyakit yang lebih ringan.

Dengan dimulainya onset dari gejala klinis, antibodi IgM dan IgG antiHAV dapat terdeteksi. Pada hepatitis A akut, kehadiran IgM anti-HAV terdeteksi 3
minggu setelah paparan, titer IgM anti-HAV akan terus meningkat selama 4-6
minggu, lalu akan terus turun sampai level yang tidak terdeteksi dalam waktu 6
bulan infeksi. IgA dan IgG anti-HAV dapat dideteksi dalam beberapa hari setelah
timbulnya gejala. Antibodi IgG akan bertahan selama bertahun-tahun setelah
infeksi dan memberikan imunitas seumur hidup. Pada masa penyembuhan,
regenerasi sel hepatosit terjadi. Jaringan hepatosit yang rusak biasanya pulih
dalam 8-12 minggu.
Manifestasi Klinis Hepatitis A Virus
Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi
asimptomatik tanpa ikterus sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant
yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis
akut terbagi dalam 4 tahap yaitu fase inkubasi, fase prodromal (pra ikterik), fase
ikterus, dan fase konvalesen (penyembuhan).
Fase Inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya
gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis.
Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur
penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini. Pada
hepatitis A fase inkubasi dapat berlangsung selama 14-50 hari, dengan rata-rata
28-30 hari.
Fase Prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan
pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious
ditandai dengan malaise umum, nyeri otot, nyeri sendi, mudah lelah, gejala
saluran napas atas dan anorexia. Mual muntah dan anoreksia berhubungan dengan
perubahan penghidu dan rasa kecap. Demam derajat rendah umunya terjadi pada
hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan
atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang
menimbulkan kolesistitis.

Fase Ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul
bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi.
Setelah tibul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan
terjadi perbaikan klinis yang nyata.
Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya ikterus
dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.
Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut
biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan
laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu. Pada 5-10% kasus perjalanan
klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi fulminant.
Diagnosis Hepatitis A Virus
Untuk menegakan diagnosis HAV diperlukan beberapa pemeriksaan.
Pemeriksaan tersebut antara lain adalah:
A. Pemeriksaan Klinis
Diagnosis klinik ditegakan berdasarkan keluhan seperti demam, kelelahan,
malaise, anorexia, mual dan rasa tidak nyaman pada perut. Beberapa individu
dapat mengalami diare. Ikterus (kulit dan sclera menguning), urin berwarna gelap,
dan feses berwarna dempul dapat ditemukan beberapa hari kemudian. Tingkat
beratnya penyakit beraragam, mulai dari asimtomatik (biasa terjadi pada anakanak), sakit ringan, hingga sakit yang menyebabkan hendaya yang bertahan
selama seminggu sampai sebulan.
B. Pemeriksaan Serologik
Adanya IgM anti-HAV dalam serum pasien dianggap sebagai gold
standard untuk diagnosis dari infeksi akut hepatitis A. Virus dan antibody dapat
dideteksi dengan metode komersial RIA, EIA, atau ELISA. Pemeriksaan diatas
digunakan untuk mendeteksi IgM anti-HAV dan total anti-HAV (IgM dan IgG).
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.
Dikarenakan IgG anti-HAV bertahan seumur hidup setelah infeksi akut, maka

apabila seseorang terdeteksi IgG anti-HAV positif tanpa disertai IgM anti-HAV,
mengindikasikan adanya infeksi di masa yang lalu. Pemeriksaan imunitas dari
HAV tidak dipengaruhi oleh pemberian passive dari Immunoglobulin/Vaksinasi,
karena dosis profilaksis terletak dibawah level dosis deteksi.
1 Rapid Test
Deteksi dari antibodi dapat dilakukan melalui rapid test menggunakan
metode immunochromatographic assay, dengan alat diagnosis komersial yang
tersedia. Alat diagnosis ini memiliki 3 garis yang telah dilapisi oleh antibodi, yaitu
G (HAV IgG Test Line), M (HAV IgM Test Line), dan C (Control Line)
yang terletak pada permukaan membran. Garis G dan M berwarna ungu akan
timbul pada jendela hasil apabila kadar IgG dan/atau IgM anti-HAV cukup pada
sampel. Dengan menggunakan rapid test dengan metode immunochromatographic
assay didapatkan spesifisitas dalam mendeteksi IgM anti-HAV hingga tingkat
keakuratan 98,0% dengan tingkat sensitivitas hingga 97,6%.
C. Pemeriksaan Penunjang Lain
Diagnosis dari hepatitis dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan biokimia
dari fungsi liver (pemeriksaan laboratorium dari: bilirubin urin dan urobilinogen,
total dan direct bilirubin serum, alanine transaminase (ALT) dan aspartate
transaminase (AST), alkaline phosphatase (ALP), prothrombin time (PT), total
protein, serum albumin, IgG, IgA, IgM, dan hitung sel darah lengkap). Apabila tes
lab tidak memungkinkan, epidemiologic evidence dapat membantu untuk
menegakan diagnosis.
Penatalaksanaan Hepatitis A Virus
Penatalaksanaan hepatitis A virus sebagian besar adalah terapi suportif,
yang terdiri dari bed rest sampai dengan ikterus mereda, diet tinggi kalori,
penghentian dari pengobatan yang beresiko hepatotoxic, dan pembatasan dari
konsumsi alkohol.

Tidak ada obat khusus yang dapat langsusng menyembuhkan Hepatitis A.

Pengobatan yang diberikan biasanya hanya bersifat supportif. Pada umumnya
terapi pengobatan yang disarankan dokter adalah sebagai berikut :
a. Tirah baring (bedrest) yaitu istirahat total ditempat tidur diawal fase
penyakit.
b. Pengaturan pola makan. Makanan yang diberikan harus mudah dicerna
dan mengurangi keluhan yang ada. Sebaiknya makan makanan yang
tinggi protein dan karbohidrat tetapi rendah serat. Misalnya dengan
membagi dan disantap 5-6 kali sehai. Usahakan mengkonsumsi
makanan yang lebih lembut seperti sup, bubur, nasi tim, yoghurt, dan
jus buah-buahan.
c. Simptomatik yaitu memberi pengobatan berdasarkan keluhan yang
ada. Memberikan paracetamol diberikan pada penderita demam dan
sakit kepala, antasida diberikan bila mual dan muntah, dan obat
tradisional lainnya yang mempercepat penyembuhan dan turunnya
transaminase (SGPT,SGOT).
d. Perawatan di rumah sakit bila penderita muntah terus menerus
sehingga memerlukan cairan infus atau penyakitnya bertambah berat
(fulminan).

Sebagian besar dari kasus hepatitis A virus tidak memerlukan rawat inap.
Rawat inap direkomendasikan untuk pasien dengan usia lanjut, malnutrisi,
kehamilan, terapi imunosupresif, pengobatan yang mengandung obat hepatotoxic,
pasien muntah berlebih tanpa diimbangi dengan asupan cairan yang adekuat,
penyakit hati kronis/didasari oleh kondisi medis yang serius, dan apabila pada
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan gejala-gejala dari
hepatitis fulminan. Pasien dengan gagal hati fulminant, didefinisikan dengan onset
dari encephalopathy dalam waktu 8 minggu sejak timbulnya gejala. Pasien dengan
gagal hati fulminant harus dirujuk untuk pertimbangan melakukan transplantasi
hati.

10

Pencegahan Hepatitis A Virus

Suplai air bersih yang adekuat dengan pembuangan kotoran yang baik dan
benar didalam komunitas, dikombinasikan dengan praktik higiene personal yang
baik, seperti teratur mencuci tangan, dapat mengurangi penyebaran dari HAV.
Imunisasi pasif dengan immunoglobulin normal atau immune serum globulin
prophylaxis dapat efektif dan memberi perlindungan selama 3 bulan. Akan tetapi,
dengan penemuan vaksin yang sangat efektif, immunoglobulin tersebut menjadi
jarang digunakan. Imunisasi pasif ini diindikasiskan untuk turis yang berkunjung
ke daerah endemik dalam waktu singkat, wanita hamil, orang yang lahir di daerah
endemis HAV, orang dengan immunocompromised yang memiliki resiko penyakit
berat setelah kontak erat, dan pekerja kesehatan setelah terpajan akibat pekerjaan.
Ketika sumber infeksi HAV teridentifikasi, contohnya makanan atau air yang
terkontaminasi HAV, immune serum globulin prophylaxis harus diberikan kepada
siapa saja yang telah terpapar dari kontaminan tersebut. Hal ini terutama berlaku
untuk wabah dari HAV yang terjadi di sekolah, rumah sakit, penjara, dan institusi
lainnya.
Imunisasi aktif dengan vaksin mati memberikan imunitas yang sangat
baik. Imunisasi ini diindikasikan untuk turis yang berkunjung ke daerah endemik,
untuk memusnahkan wabah, dan untuk melindungi pekerja kesehatan setelah
pajanan atau sebelum pajanan bila terdapat risiko akibat pekerjaan.4 Vaksinasi
HAV memberikan kemanjuran proteksi terhadap HAV sebesar 94-100% setelah 23 dosis suntikan yang diberikan 6-12 bulan secara terpisah, dengan efek samping
yang minimal.

Hepatitis B
Penyebab penyakit ini adalah virus hepatitis B (HBV), termasuk
hepadnavirus, berukuran 42-nm double straned DNA virus dengan terdiri dari
neucleocapsid core (HBc Ag) berukuran 27 mm, dikelilingi oleh lapisan

11

lippoprotein dibagian luarnya yang berisi antigen permukaan (HBsAg). Hanya

sedikit saja dari mereka yang terinfeksi hepatitis B (HVB) akut yang
menunjukkan gejala klinis.
Kurang dari 10% pada anak-anak dan 30%-50% pada orang dewasa
dengan efisiensi Hepatitis B (HBV) akut akan berkembang menjadi icteric. Pada
penderita yang menunjukan gejala klinis, timbulnya gejala biasanya insidious, dan
anorexia, gangguan abdominal yang samar-samar,mual dan muntah, kadangkadang disertai arthralgia dan trash dan sering berembang menjadi jaundice.
Demam ringan atau mungkin tidak sama sekali.
Tersebar diseluruh dunia, endemis atau variasi musiman. WHO
memperkirakan lebih dari 2 milyar orang terinveksi HBV (termasuk 350 juta
kronis). Setiap tahun sekitar 1 juta orang meninggal akibat terinfeksi HBV dan
lebih dari 4 juta kasus klinis terjadi. Dinegara dimana HBV endemis tinggi
(prlevansi HbsAg berkisar atas 8 %), infeksi biasanya terjadi pada semua
golongan umur. Meskipun angka infeksi kronis tinggi terutama disebabkan karena
terjadi penularan selama kehamilan dan pada masa bayi dan anak-anak.
Dinegara-negara dengan masa endemisitas yang rendah (prelevansi HbsAg
kurang dari 2%) sebagian infeksi terjadi pada dewasa muda khususnya diantara
orang yang diketahui sebagai kelompok resiko. Namun walaupun dinegara dengan
endemisitas HBV rendah, proporsi infeksi kronis sangat tergantung dengan umur.
Sebagian besar infeksi tidak akan dapat dicegah dengan program imunisasi
hepatitis B perinatal oleh karena infeksi terjadi pada anak-anak yang ibunya
mempunyai HbsAg negatif.
Hepatitis B didiagnosis dengan tes darah yang mencari antigen (pecahan
antivirus Hepatitis B) tertentu dan antibodi (yang dibuat oleh anti sistem
kekebalan tubuh sebagai reaksi terhadap antibodi). Tes darah awal untuk diagnosis
infeksi HBV mencari suatu antigen-HbsAg (antigen permukaan atau surface
HBV) dan dua antibodi yaitu anti-HBs (antibodi terhadap antigen permukaan
HBV) dan anti-HBc (antibodi terhadap antigen bagian inti atau core HBV). Ada

12

dua type antibodi anti-HBc yang dibuat yaitu antibodi IgM (HBcIgM) dan
antibodi IgG (HBcIgG).
Tes darah yang dipakai untuk diagnosis HBV dapat membingungkan,
karena ada beberapa kombinasi antigen dan antibodi yang berbeda, dan masingmasing kombinasi mempunyai artinya sendiri . bila tidak pernah terinfeksi atau
pernah difaksinasi terhadap HBV, kita tidak membutuhkan tes tambahan. Bila kita
baru-baru ini terinfeksi HBV atau Hepatitis B akut, sebaiknya kita tes ulang
setelah 6 bulan untuk meyakinkan sudah didapatkan kekebalan yang dibutuhkan.
Bila terkena hepatitis B kronis,maka dibutuhkan tes tambahan. Tes ini
diminta oleh dokter untuk mengetahui apakah infeksinya aktif dan seberapa luar
kerusakannya pada hati.
Pada umumnya terapi dan pengobatan Hepatitis B adalah untuk
menghilangkan keluhan dan gejala klinis yang ada, mempersingkat lamanya sakit,
dan mencegah komplikasi seperti hepatitis fluminan yang dapat menyebabkan
kematian. Penatalaksanaan terpai dan pengobatan pada penderita antara lain :
a. Tirah baring (bedrest) yaitu intirahat total ditempat tidur diawal
fase penyakit.
b. Diet. Penderita harus mendapat cukup kalori dengan ukuran 30-35
kalori per kilogram berat badan atau sekitar 150-175% dari kebutuhan kalori
basal. Makanan yang kaya hidrat arangkompleks yaitu 300-400 gram per
hari agar dapat melindungi protein tubuh.protein atau asam amino diberikan
sebanyak 0,75 gram per kilogram berat badan.
c. Obat-obatan. Kortikosteroid, mengurangi proses peradangan hati,
sehingga edema sel berkurang dan statis (sumbatan) aliran empedu
menghilang

sehingga

terjadi

penurunan

bilirubin.

Imunomodulator,

golongan obat ini dapat memodulasi sistem kekebalan tubuh. Simptomatik

yaitu memberi pengobatan berdasarkan keluhan yang ada. Memberikan
paracetamol diberikan pada penderita demam dan sakit kepala, antasida

13

diberikan bila mual dan muntah, dan obat tradisional lainnya yang
mempercepat penyembuhan.
d. Pada tahap kronis malakukan pengobatan dengan IFN (interferon),
yang merupakan salah satu unsur penting dalam sistem kekebalan alamiah
disamping ikut mengatur sistem kekebalan yang didapat.
e. Adenosine arabinoside (ARA-A)
f. Ribavirin (new atirival agent)
g. Penekan virus (viral supressors)
h. Obat Imunomodulator
Hepatitis C
Penyebab penyakit adalah virus hepatitis C (HCV) yang merupakan virus
RNA dengan amplop, diklasifikasikan ke dalam genus berbeda (Hepacavirus) dari
famili Flaviviridae. Paling sedikit ada 6 genotipe yang berbeda dan lebih dari 90
subtipe HCV yang diketahui saat ini. Gejala penyakit ini umumnya insidious,bisa
disertai anoreksida, gangguan abdominal tidak jelas, mual dan muntah-muntah,
berlanjut menjadi icterus (jaundience) lebih jarang jika dibandingkan dengan
Hepatitis B.
Meskipun infeksi pertama mungkin asimtomatis (lebih dari 90% kasus)
atau ringan, namun sebagian besar (diantara 50%-80% kasus) akan menjadi
kronis. Pada orang yang mengalamin infeksi kronis, sekitar separuh dapat
berkembang menjadi cirrhosis atau kanker hati.
Hepatitis jenis ini tersebar diseluruh dunia. Prevelnsi HCV berhubungan
langsung dengan prevelansi orang yang menggunakan jarum suntik bersama
dikalangan pecandu obat terlarang dan prevelensi kebiasaan menggunakan alat
suntik yang tidak steril ditempat pelayanan kesehatan.
Menurut WHO pada akhir tahun 1990an diperkirakan 1% penduduk dunia
terinveksi HCV. Di Eropa dan Amerika Utara prevelensi hepatitis C sekitar 0,5%

14

sampai 2,4%. Sedangkan dibeberapa tempat seperti di Afrika prevalensinya

mencapai 4%. Hampir 1,5 juta orang terinfeksi oleh HCV di Eropa dan sekitar 4
juta orang di Afrika.
Tes antibodi HCV mendiagnosis inveksi HCV mulai dari tes antibodi.
Antibodi terhadap HCV biasanya terdeteksi setelah 6-7 minggu setelah virus
tersebut masuk kedalam tubuh, walaupun kadang kala untuk beberapa orang
dibutuhkan tiga bulan aatu lebih. Bila tes antibodi HCV positif, tes ulang biasanya
untuk konfirmasi. Tes konfirmasi ini dapat tes antibodi lain atau tes PCR.
Bila tes positif untuk antibodi HCV, ini berarti pernah terkena virus
tersebut pada suatu waktu. Karena kurang lebih 20% orang yang terinfeksi HCV
sembuh tanpa memakai obat biasanya setelah 6 bulan setelah terinfeksi. Untuk
mencari HCV dokter akan menerima tes PCR kualitatif untuk menentukan adanya
virus hepatitis C di dalam tubuh seseorang.
Pengobatan Hepatitis C sedini mungkin sangatlah penting. Meskipun
tubuh anda telah melakukan perlawanan terhadap infeksi, tetapi hanya 15% yang
berhasil, pengobatan tetap diperlukan untuk mencegah Hepatitis C kronis dan
membantu mengurangi kemungkinan hati menjadi rusak.
Kadangkala, pengobatan Hepatitis C memerlukan waktu yang lama, dan
tidak dapat membantu. Tetapi karena penyakit ini dapat menjadi parah sepanjang
waktu, sangatlah penting untuk mencari pengobatan yang tepat dari dokter anda.
Diagnosis dan pengobatan awal sangatlah mendesak dan penting.
Persentase yang signifikan dari orang yang melakukannya dapat sembuh dari
Hepatitis C dan menunjukan perbaikan hatinya.
Tujuan pengobatan dari Hepatitis C adalah menghilangkan virus dari
tubuh anda sedini mungkin untuk mencegah perkembangan yang memburuk dan
stadium akhir penyakit hati.
Kebanyakan bentuk interferon alfa hanya dapat bertahan satu hari tetapi
dapat dimodifikasi melalui proses pegilasi untuk membuatnya bertahan lebih

15

lama. Meskipun interferon alfa dapat digunakan sebagai obat Hepatitis C tunggal
termasuk pegylated interferon, penelitian menunjukkan lebih efektif bila
dikombinasi dengan anti virus ribavirin.
a. Interferon alfa
Adalah suatu protein yang dibuat secara alami oleh tubuh manusia untuk
meningkatkan sistem daya tahan tubuh/imunitas dan mengatur fungsi sel lainnya.
Obat yang direkomendasikan untuk penyakit Hepatitis C kronis adalah dari
inteferon alfa bisa dalam bentuk alami ataupun sintetisnya.
b. Pegylated interferon alfa
Dibuat dengan menggabungkan molekul yang larut air yang disebut
"polyethylene glycol (PEG)" dengan molekul interferon alfa. Modifikasi
interferon alfa ini lebih lama ada dalam tubuh, dan penelitian menunjukkan lebih
efektif dalam membuat respon bertahan terhadap virus dari pasien Hepatitis C
kronis dibandingkan interferon alfa biasa.
c. Ribavirin
Adalah obat anti virus yang digunakan bersama interferon alfa untuk
pengobatan Hepatitis C kronis. Ribavirin kalau dipakai tunggal tidak efektif
melawan virus Hepatitis C, tetapi dengan kombinasi interferon alfa, lebih efektif
daripada inteferon alfa sendiri.
Pengobatan ini telah diterima berdasarkan kemampuannya dalam
menghasilkan respon melawan virus pada penderita penyakit Hepatitis C kronis.
Penderita dikatakan memiliki respon melawan virus jika jumlah virus
Hepatitis C begitu rendah sehingga tidak terdeteksi pada tes standar RNA virus
Hepatitis C dan jika level tersebut tetap tidak terdeteksi selama lebih dari 6 bulan
setelah pengobatan selesai.
Pengobatan HCV biasanya berjalan selama 3-12 bulan. Tujuan pengobatan
HCV adalah untuk memberantas virus, dan tetap bebas virus selama enam bulan
setelah pengobatan selesai. Hal ini disebut tanggapan virologi tetap (sustained

16

virological response / SVR), atau penyembuhan. Setelah pengobatan, kurang

lebih 45% pasien dengan HCV genotipe 1 dan 80% pasien dengan genotipe 2 atau
3 mencapai SVR.

Manifestasi klinik
manifestasi klinik dari hepatitis adalah :
1.Stadium praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit
kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri dari
perut kanan atas, urine menjadi lebih cokelat.
2.Stadium ikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula
terikat pada sclera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan
berkurang tapi pasien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin
berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
3.Stadium pasca ikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan
tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari orang
dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanya berbeda.
Penatalaksanaan
penatalaksanaan

hepatitis

terdiri

dari

istirahat,

diet

dan

pengolahan

medikamentosa.
1. Istirahat pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup
istirahat. Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan.
Kekecualian diberikan kepada mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang
buruk
2. Diet jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah,
sebaiknya diberikan infus. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang
cukup kalori (30-35 kalori/kgbb) dengan protein cukup (1 g/kgbb). Pemberian
lemak sebenarnya tidak perlu dibatasi. Dulu ada kecenderungan untuk membatasi
lemak, karena disamakan dengan penyakit kandung empedu. Dapat diberikan diet
hati II III.
3. Medikamentosa

17

a. Kortikostioroid tidak diberikan bila untuk mempercepat

penurunan bilirubin darah. Kortikostiroid dapat digunakan pada kolestasis
yang berkepanjangan, dimana transforminase serum sudah kembali normal
tetapi bilirubin masih tinggi. Pada keadaan ini dapat diberikan prednison
3x10mg selama 7 hari kemudian dilakukan tapering off.
b. Berikan obat yang bersifat melindungi hati.
c. Antibiotik tidak jelas kegunaannya.
d. Jangan berikan anti emetik. Jika perlu sekali dapat diberikan
golongan fenotiazin.
Komplikasi
komplikasi hepatitis terdiri dari edema serebral, perdarahan saluran cerna,
gagal ginjal, gangguan elektrolit, gangguan pernafasan, hipoglikemia, sepsis,
gelisah, koagulasi intra vaskuler diseminata, hipotensi dan kematian. Tanda-tanda
edema serebral adalah kenaikan tekanan intrakranial dengan gejala dini
transpirasi, hipervertilasi, heperefleksi, opistotonus, kejang-kejang, kelainan
kedua pupil yang terakhir dengan reflek negatif terhadap cahaya. Hilangnya reflek
okulovestibular menunjukkan prognosistotal.
komplikasi dari hepatitis adalah kegagalan hati (hepatoseluler), hipertensi
portal, asites, ensefalopati, peritonitis bakterial spontan, sindrom hepatorenal dan
transformasi kearah kanker hati primer (hepatoma).

18