Anda di halaman 1dari 18

Pembesaran Kelenjar Tiroid mempengaruhi Fungsi Metabolisme

Dibuat oleh :
Mendy
102011413
D3
mendy.gotama@hotmail.com

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA


JL. ARJUNA UTARA NO.6
JAKARTA BARAT

DAFTAR ISI
BAB I
Latar Belakang

Hal 2

Tujuan

Hal 2

BAB II
Pengertian Organ Reproduksi dan Siklus Haid

Hal 3

Skenario

Hal 3

Pembahasan Skenario

Hal 3 - 16

Metabolisme

Kelenjar endokrin

Kelenjar tiroid

Hormon tiroid

Sumber iodium

Metabolisme karbohidrat

Metabolisme protein

Metabolisme lemak

BAB III
Kesimpulan

Hal 17

BAB IV
Daftar Pustaka

Hal 18

BAB I
1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kelenjar tiroid diproduksi oleh hipofisis anterior yang berasal dari hipotalamus.
Kelenjar ini akan mensekresikan T3 dan T4 serta kalsitonin, dan akan mempengaruhi
jumlah kolestrol yang terbentuk sehingga menaikan asam lemak bebas, kemudian jika
sekresi hormone tiroid berlebih akan menggangu metabolisme kabohidrat dan protein
sehingga pada jangka lama dapat mengakibatkan penurunan berat badan.
B. Tujuan
Adapun menulis makalah ini bertujuan untuk :

Mengetahui kelenjar tiroid secara anatomi dan histologi,

Mengetahui hormon yang akan disekresikan,

Mengetahui fungsi dari hormon tiroid,

Mengaitkan antara metabolisme karbohidrat, protein, kolestrol, dan bmr dengan


tiroid,

Serta mengetahui sumber utama kelenjar tiroid.

BAB II
2

ISI
A. Pengertian Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid merupakan sekretorik utama tersusun menjadi gelembung


berongga yang masing-masing membentuk unit fungsional. Kelanjar ini akan mensekresi
T3 dan T4 serta kalsitonin melalui hormon tiroid yaitu TRH (Tiroid Releasing Hormon)
melalui hipofisis anterior yang berasal dari hipotalamus.
B. Skenario
Seorang laki-laki berusia 40 tahun mengelih berkeringat yang berlebihan,
frekuensi pernafasan yang meningkat dan berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisik
dokter mendapati adanya pembesaran kelenjar tiroid.
C. Pembahasan skenario
Pada hakikatnya setiap bulan seorang wanita akan mengalami proses menstruasi,
dimana vagina akan mengeluarkan darah dari meluruhnya dinding endometrium
( dinding yang kaya pembuluh darah dan saraf). Proses ini terjadi bila tidak ada
pembuahan sehingga sel telur yang menempel di dinding endometrium akan ikut
terbuang melalui siklus haid.
I.

Metabolisme
Metabolisme adalah istilah yang mengacu pada perubahan-perubahahn
kimiawi yang terjadi di dalam tubuh untuk pelaksanaan berbagai fungsi vitalnya.
Setiap sel terdiri atas protoplasma yang memiliki kemampuan memungut oksigen dan
bahan keperluan lainnya, dan menyisihkan bahan tertentu lainnya sebagai barang
buangan, termasuk karbon dioksida. 1
Terdapat keseimbangan terus-menerus antara pembangunan atau metabolism
berbagai unsur kompleks dari jaringan yang memakan energy, dan penghancuran atau
katabolisme unsur kompleks yang membebaskan energy. Pada masa pertumbuhan
atau penyembuhan terdapat anabolisme yang lebih kuat. 2
3

Faktor utama yang mempengaruhi kecepatan metabolism mencakup ukuran


tubuh, umur, seks, dan iklim yang mencakup derajat panas, jenis pakaian, dan jenis
pekerjaan. Semakin tinggi aktivitas menggunakan fisik maka akan semakin tinggi
pula kecepatan metabolisme.
Kecepatan metabolisme basal pada penyakit dipengaruhi beberapa kelainan
pada kelenjar tiroid. Kegiatan kelenjar tiroid yang berlebihan menaikkan kecepatan
metabolisme, seperti pada hipertiroidisme. Kelenjar tiroid dihilangkan maka aktivitas
metabolic berkurang dan sebaliknya bila sekresinya diperbesar atau bersifat abnormal
maka metabolism berjalan dengan kecepatan lebih besar. Misalnya pada
hipertirodisme ada kenaikan suhu dan denyut nadi lebih cepat yang khas, dan jaringan
memerlukan persediaan oksigen lebih banyak.1,2
II.

Kelenjar endokrin
Kelenjar tanpa saluran atau kelenjar buntu digolongkan bersama di bawah nama
organ endokrin, sebab sekresi yang dibuat tidak meninggalkan kelenjarnya melalui
suatu saluran, tetapi langsung masuk ke dalam darah yang beredar di dalam jaringan
kelenjar. Kata endokrin berasal dari bahasa Yunani yang berarti sekresi ke dalam;
zat aktif utama dari sekresi interna disebut hormone, dari kata yunani yang berarti
merangsang. Beberapa organ endokrin menghasilkan satu hormone tunggal,
sedangkan yang lain menghasilkan dua atau beberapa jenis hormone misalnya
kelenjar hipofisis menghasilkan beberapa jenis hormone yang mengendalikan
kegiatan banyak organ lain, karena itulah kelenjar hipofisis dilukiskan sebagai
kelenjar pimpinan tubuh. Beberapa organ endokrin yaitu kelenjar hipofisis (lobus
anterior dan posterior), kelenjar tiroid dan paratiroid, kelenjar suprarenal ( korteks
dan medula), dan kelenjar timus (kemungkinan juga badan pineal).2,3

III.

Kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid terdiri atas dua buah lobus yang terletak di sebelah kanan dan kiri
trakea, dan diikat bersama oleh jaringan tiroid yang disebut ismus tiroid dan yang
melintasi trakea di sebelah depannya. Lobus piramidalis yang berukuran kecil dapat
menonjol ke atas dari isthmus. Berat normal tiroid adalah 20 kg dan kaya
vascularisasi dengan suplai darah 80 120 ml per menit.2
Secara mikroskopik, parenkim tiroid disusun oleh struktur ephitelium
berbentuk lingkaran yang disebut folikel tiroid. Setiap folikel berisi koloid yang
terdiri dari glikoprotein tiroglobulin, prekusor untuk hormone yang aktif. Koloid
adalah hasil sekresi dari sel-sel follikel dgn HE berwarna merah muda. Koloid
mengandung tiroglobulin yg komponen utamanya glikoprotein. Tiroglobulin ini berisi
tiroksin dan triidotironin.2
Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya kelenjar dengan simpanan terbanyak.
Pada manusia, simpanan tersebut cukup untuk digunakan lebih dari tiga bulan tanpa
adanya sintesis yang baru.
Bentuk sel folikular yang gepeng dan lumen penuh berisi koloid menandakan
bahwa kelenjar inaktif. Sebaliknya, jika sel folikular berbentuk koloid dan lumen
kosong maka kelenjar aktif. Selain itu, sel folikular memiliki inti yang bulat dengan
daerah basal yang kaya dengan reticulum endoplasma kasar dan apikal (yang
menghadap ke lumen), terdapat kompleks Golgi dan granal sekretorik berisi koloid.2

gambar 1. Kelenjar tiroid

gambar 2. Histologi kelenjar tiroid

Fungsi sekresi tiroid diatur sebuah hormon dari lobus anterior kelenjar
hipofisis yaitu hormon tirotropik.3
5

Selain sel folikular, terdapat sel parafolikular yang berasal dari krista neuralis
yang berukuran lebih besar dan terpulas lebih pucat. Disamping itu, sel ini lebih
sedikit mengandung reticulum endoplasmic kasar dan granul polipeptida. Sel tipe ini
menghasilkan kalsitonin yang menghambat tulang dan osteoblast.2
IV.

Hormon tiroid
1) Struktur Kimia dan Produksi Hormon Tiroid
Hormon yang dihasilkan adalah tirosin (T4) dan triiodotironin (T3) yang berperan
penting dalam pertumbuhan, diferensiasi sel, control laju metabolisme basal dan
konsumsi oksigen. Selain itu, hormon ini berperan pula dalam metabolisme lipid,
karbohidrat, dan protein. 4
Kedua hormon ini mengandung ion iodida yang berikatan dengan cincin fenol dan
tironin.Di dalam plasma sebagian besar hormon tiroid yang berikatan dengan protein.
Hormon tiroid tersebut berperanan sebagai cadangan dan bila diperlukan akan
dapat dibebaskan untuk memenuhi kebutuhan hormon tiroid bebas dalam sel. Secara
kuantitatif kadar hormon T4 di dalam plasma lebih besar dibandingkan T3, akan
tetapi T3 mempunyai aktivitas 3 sampai 5 kali lebih besar dari T4.4
2) Sintesis Hormon Tiroid
Peristiwa pembentukan terjadi di dalam kelenjar tiroid, sebagai unit fungsionalnya
adalah folikel tiroid. Beberapa tahap yang terjadi pada sintesis hormon tiroid adalah
sebagai berikut.Sintesis dan Sekresi Tiroglobulin (TGB) TGB merupakan bahan dasar
hormon tiroid dan sebagian besar terdapat didalam lumen folikuli. Mekanisme
sintesis dan sekresi TGB diawali dengan keluarnya tRNA dan mRNA dari nukleus
dengan membawa pesan-pesan yang diperlukan untuk sintesis TGB. Selanjutnya
mRNA diterjemahkan oleh ribosoma pada retikulum endoplasma granular. Rantai
polipeptida mengalami glikolisasi sampai pada retikulum endoplasma granular
dengan bantuan glikosil transferase. Setelah sampai pada aparatus golgi, TGB
dikemas pada vesikula eksositosis. Vesikula berfungsi dengan membrane epitelium
apical dan mensekresikan TGB ke lumen pusat dalam bentuk koloid. Di dalam
6

koloid, lumen folikuli disimpan bersama dengan enzim proteolitik dan enzim
mukoprotein.2-4
Transportasi dan Organifikasi Iodium Iodium yang berasal dari sekresi kelenjar
saliva dan mukosa lambung disekresikan ke cairan ekstraseluler, dan kemudian secara
aktif memasuki sel epitelium folikuli tiroid, kemudian iodium segera teroksidasi
menjadi iodium organik dan reaksi ini tergantung pada peroksidase. Selanjutnya
iodium organik akan berikatan dengan residu tirosin pada TGB untuk membentuk
molekul monoiodo-tirosin (MIT) dan Diiodotirosin (DIT).2,4
Peristiwa inididuga terjadi secara enzimatis pada bagian awal apical epitelium
folikuli yang menghadap ke lumen.
3) Mekanisme pembentukan hormon tiroksin
Thyroglobulin dihasilkan oleh endoplasmik retikilkum yang terdapat didalam selsel folikular tiroid. Asam amino tiroksin bergabung dengan thyroglobulin dan
seterusnya masuk ke dalam koloid melalui oksitosis.5
Tiroid menerima yodium yang masuk ke dalam kedalam koloid melalui pompa
yodium.Di dalam koloid, yodium tersebut terus becantum dengan tiroksin yang
terdapat

dalam

thyroglobulin.

Percantuman

satu

molekul

yodium

dengan

thyroglobulin membentuk MIT ( monoiodotyrosine) dan jika dua molekul yodium


yang bergabung maka terbentuklah DIT (di-iodotyrosin).5
Satu molekul DIT dan MIT bergabung akan membentuk T3(tri-iodothyronine)
dan jika dua molekul DIT bergabung akan membentuk T4(tiroksin).Semua produk ini
masih tetap bergabung dengan thyroglobulin.5
Pada rangsangan tertentu sel-sel folikular memulakan proses fagositosis koloid
yang akan akhirnya membebaskan hormone tiroid yang aktif T3 dan T4 serta hormon
yang inaktif yaitu iodotyrosin, MIT dan DIT. Hormone tiroid amat lipofilik dan dapat
menembusi membrane selfolikular dan masuk kedalam darah.
4) Pengaturan hormon tiroid oleh hipotalamus hipofisis
7

TSH (thyroid stimulating hormone) mempertahankan struktur kelenjar tiroid. Jika


kekurangan hormon ini akan terjadi atrofi toiroid dan hanya sedikit hormon yang
dihasilkan. Apabila banyak sekresi hormon (hipertiroidism) akan terjadi pertambahan
ukuran sel folikular dan hyperplasia (pertambahan jumlah sel-sel folikular). TSH
disekresi oleh hipofisis anterior.2,4,5
TRH (thyrotropin releasing hormone) berfungsi untuk merangsang sekresi TSH
oleh hipofisis anterior. TRH dihasilkan oleh hipotalamus. Pertambahan hormon
tiroksin akan merangsang umpan balik negatif pada hipotalamus dan menginhibasi
sekresi TRH.2,4,5
Pada hipotiroidisme, hormon tiroksin tidak dihasilkan oleh kelemjar tiroid maka
tidak berlaku umpan balik negatif dan hal ini menyebabkan hipersekresi TRH yang
akhirnya akan menyebabkan kelenjar tiroid membesar.
V.

Sumber iodium
Makanan yang kaya dengan yodium ialah asparagus, pisang, wortel,minyak ikan
kod, kuning telur, bawang putih, kacang lima, cendawan, bawang merah, singkong,
kacang, makanan laut, bayam, stroberi, dan tomat.6
Makanan yang dapat menghambat pergerakan yodium dalam tubuh (dalam jumlah
yang berlebihan) ialah kobis bunga, buah pic, kacang tanah, dan kacang kedelai.6

gambar 3. Makanan laut

gambar 4. Garam beriodium

Meminum air yang mengandungi kadar yodium dan kelebihan dalam


mengkonsumsi garam juga dapat menyebabkan kekurangan yodium.
8

Nutrien yang penting untuk kelenjar tiroid yang kurang bekerja adalah semua
asam amino, vitamin B kompleks, beta-karotin, vitamin A-C, E, yodium dari air laut,
besi, dan asam lemak tak jenuh.6
Orang yang mengalami hipotiroid digalakkan untuk memakan makanan seperti
apricot, keju, ayam, kurma, kuning telur, dan susu mentah.
Makanan yang penting untuk orang yang mengalami hipertiroid ialah makanan
yang mengandung multi vitamin dan kompleks mineral, kompleks vitamin B, vitamin
C, E, asam lemak dan lesitin.6
VI.

Metabolisme karbohidrat
Glikolisis dan Oksidasi Piruvat
Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol. Glukosa memasuki glikolisis
melalui fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat yang dikatalis oleh heksokinase denga
menggunakan ATP sebgai donor fosfat. Dalam kondisi fisiologis, fosforilasi glukosa
menjadi glukosa 6-fosfat dapat dianggap bersifat ireversibel. heksokinase dihambat
secaara alosterik oleh produknya, yaitu glukosa 6-fosfat.7
Di jaringan selain hati ketersediaan glukosa untuk glikolisis dikontrol oleh ftinggi
untuk glukosa, dan di hati dalam kondisi normal enzim ini mengalami saturasi
sehinngga bekerja dengan kecepatan tetap untuk menghasilkan glukosa 6-fosfat untuk
memenuhi kebutuhan sel. Sel hati jzuga mengandung suatu isoenzim heksokinase,
glukokinase yang memiliki Km yang jauh lebih tinggi daripada konsentrasi glukosa
intrasel normal. Fungsi glukokinase di hati adalah untuk mengeluarkan glukosa dari
darah setelah makan dan menghasilkan glukosa 6-fosfat yang melebihi kebuuhan
glikolisis, yang digunakan untuk sintesis glikogen dan lipogenesis.7
Glukosa 6-fosfat adalah suatu senyawa penting yang berada di pertemuan
beberapa jalur metabolik. Pada glikolisis, senyawa ini diubah menjadi fruktosa 6fosfat oleh fosfoheksosa isomerase yang melibatkan suatu isomerasi aldosa-ketosa.
reaksi ini diikuti oleh fosforilasi lain yang dikatalis oleh enzim fosfofruktokinase
untuk membentuk fruktosa 1,6-bifosfat. Reaksi fosfofruktokinase secara fungsional
9

dapat dianggap ireversibel dalam kondisi fisiologis; reaksi ini dapat diinduksi dan
diatur secara alosterik, dan memiliki peran besar dalam mengatur laju glikolisis.
Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah oleh aldolase menjadi dua triosa fosfat, gliseraldehida
3-fosfat dan dihidroksiaseton fosfat. Gliseraldehida 3-fosfat da dihidrokaseton fosfat
dapat saling terkonversi oleh enzim fosfotriosa isomerase.5,7
Glikolisis berlanjut dengan oksidasi gliseraldehida 3-fosfat mejadi 1,3bifosfogliserat. Enzim yang mengkatalisis reaksi oksidasi ini, gliseraldehid 3-fosfat
dehidrogenase, bersifat dependen-NAD. Secara struktual, enzim ini terdiri dari empat
polipeptida identik yang membentuk suatu tetramer. Empat gugus -SH terdapat di
masing-masing polipeptida dan berasal dari residu sistein di dalam rantai polipeptida.
Salah satu gugus -SH terdapat di tempat aktif enzim. Substrat yang awalnya berikatan
dengan gugus -SH ini, membentuk suatu tiohemiasetal yang dioksidasi menjadi satu
ester tiol; hidroghen yang dikeluarkan saat oksidasi ini dipindahkan ke NAD. Ester
tiol kemudian mengalami fosforolisis; fosfat anorganik ditambahkan yang
membentuk 1,3-bifosfo-gliserat ke ADP, membentuk ATP dan 3-fosfogliserat.7
Karena untuk setiap molekul glukosa yang mengalami glikolisis dihasilkan 2
molekul triosa fosfat, pada tahap ini dihasilkan 2 molekul ATP per molekul glukosa
yang mengalami glikolisis. Toksisitas arsen terjadi karena kompetisi arsenat dengan
fosfat anorganik dalam reaksi di atas untuk menghasilkan 1-arseno-3-fosfogliserat,
yang mengalami o spontan menjadi 3-fosfogliserat tanpa pembentukan ATP. 3fosfogliserat mengalami isomerasi menjadi 2-fosfogliserat oleh fosfogliserat mutase.
Besar kemungkinannya bahwa 2,3-bisfosfogliserat (difosfogliserat, DPG) merupakan
zat antara dalam reaksi ini.7
Langkah berikutnya dikatalisis oleh enolase da melibatkan suatu dehidrasi yang
membentuk fosfoenolpiruvat. Enolase dihambat oleh fluorida, dan jika pengambilan
sampel darah untuk mengukur glukosa dilakukan, tabung penampung darah tersebut
diisi oleh fluorida untuk menghambat glikolisis. Fosfat pada fosfoenolpiruvat
dipindahkan ke ADP oleh piruvat kinase untuk membentuk 2 molekul ATP per satu
molekul glukosa yang dioksidasi.7
10

Keadaan redoks jaringan kini menentukan jalur mana dari dua jalur yang diikuti.
Pada kondisi anaerob, NADH tidak dapat direoksidasi memlaui rantai respiratorik
menjadi oksigen. Piruvat direduksi oleh NADH menjadi laktat yang dikatalis oleh
laktat dehidrogenase. Terdapat berbagai isoenzim laktat dehidrogenase spesifikjaringan yang pentig secara klinis. Pada keadaan aerob, piruvat diserap ke dalam
mitokondria, dan setelah menjalani dekarboksilasi oksidatif menjadi asetil KoA,
dioksidasi menjadi CO2 oleh siklus asam sitrat.5,7
Piruvat yang terbentuk di sitosol diangkut ke dalam mitokondria oleh suatu
simporter proton. Di dalam mitokondria, piruvat mengalami dekarboksilasi oksidatif
menjadi asetil-iKomplekspiruvat piruvat dehidrogenase ini analog dengan kompleks
alfa ketoglutarat dehidrogenase pada siklus asam sitrat. Piruvat mengalami
dekarboksilasi oleh komponen piruvat dehirogenase pada kompleks enzim tersebut
menjadi turunan hidroksietil cincin tiazol tiamin difosfat, yang kemudian bereaksi
dengan lipoamida teroksidasi, yakni gugus prostetik pada dihidrolipoil transasetilase,
untuk membentuk asetil lipoaamida. Tiamin adah vitamin B1 dan jika jumlahnya
kurang, metabolisme glukosa akan terganngu dan mungkin terjadi asidosis laktat dan
piruvat yang signifikan. Asetil lipoamida bereaksi dengan koenzim A untuk
membentuk asetil-KoA dan lipoamida tereduksi. Reaksi ini tuntas apabila lipoamida
yang tereduksi direoksidasi oleh suatu flavoprotein yaitu dihidrolipoil dehidrogenase,
yang mengandung FAD. Akhirnya, flavoprotein tereduksi mengalami oksidasi oleh
NAD, yang kemudian memindahkan ekuivalen pereduksi ke rantai respiratorik.5,7
Piruvat + NAD+ + KoA
VII.

Asetil-KoA + NADH + H+ + CO2

Metabolisme protein
Manusia dapat membentuk 12 dari 20 asam amino yang umum dari zat-zat antara
amfibolik glikolisis dan siklus asam sitrat. Meskipun secara nutrisional nonesensial,
namun kedua-belas asam amino ini tidak bersifat nonesensial. Kedua-puluh asam
amino tersebut secara biologis esensial. Dari 12 asam amino yang secara nutrisional
nonesensial, 9 buah diantaranya dibentuk dari zat amfibolik dan 3 buah (sistein,
tirosin, dan hidroksilisin) dibentuk dari asam amino yang esensial secara nutrisional.7
11

Asam amino berfungsi sebagai sumber utama bahan bakar dan sebagai precursor
untuk sintesis protein tubuh kita. Fungsi protein bermacam-macam. Protein berfungsi
memindahkan berbagai senyawa melalui aliran darah dan melintasi membran. Protein
merupakan komponen yang memungkinkan otot berkontraksi. Dalam bentuk
antibody, protein melindungi tubuh dari infeksi. Protein juga berperan dalam proses
koagulasi. Salah satun fungsi pentingnya adalah sebagai enzim, katalisator yang
meningkatkan kecepatan reaksi biokimia. Protein dan semua senyawa lain dalam
tubuh tersusun juga untuk membentuk organ dan jaringan, yang terdiri dari sel-sel.7
Kebutuhan asam amino manusia secara nutrisional esensial adalah arginin,
histidin, isoleusin, leusin, lisin, metionin, fenilalanin, treonin, triptofan, dan valin.
Sedangkan asam amino yang secara nutrisional nonesensial dibutuhkan oleh manusia
adalah alanin, asparagin, aspartat, sistein, glutamat, glutamine, glisin, hidroksiprolin,
hidroksilisin, prolin, serin, dan tirosin.7
Penguraian dan sintesis protein sel yang berlangsung terus menerus terdapat di
semua bentuk kehidupan. Setiap hari manusia mengganti 1-2% protein tubuh total,
terutama protein otot. penguraian protein dengan kecepatan tinggi terjadi di jaringan
yang mengalami tata-ulang struktur, misalnya jaringan uterus selama kehamilan,
jaringan ekor kecebong sewaktu metamorphosis, atau otot rangka dalam keadan lapar.
Dari asam-asam amino yang dibebaskan, sekitar 75% digunakan kembali. Nitrogen
yang berlebihan membentuk urea. Kelebihan asam amino tidak disimpan, asam-asam
amino yang tidak segera digunakan untuk membentuk protein baru akan cepat
diuraikan menjadi zat-zat antara amfibolik.7
Protein-protein ekstrasel, protein yang terikat-membran, dan protein intrasel yang
berumur panjang diuraikan di lisosom melalui proses-proses yang tidak memerlukan
ATP. Sebaliknya penguraian protein yang berumur pendek dan abnormal terjadi di
sitosol serta memerlukan ATP dan ubikuitin.7
Biosintesis urea berlangsung dalam empat tahap, yaitu, transaminasi, deaminasi
oksidatif glutamat, transport ammonia, dan reaksi siklus urea. Transaminasi
menyalurkan nitrogen asam -amino menjadi glutamat. L-glutamat dehidrogenase
12

(GDH) menempati posisi sentral dalam metabolisme nitrogen. Sedangkan glutamin


sintase mengubah metabolism NH3 menjadi glutamin yang nontoksik. Glutaminase
membebaskan NH3 untuk digunakan dalam sintesis urea. Atom-atom urea berasal dari
NH3, CO2, dan nitrogen amida aspartat. Terakhir sintesis urea di hati berlangsung
sebagian di matriks mitokondria dan sebagian lain di sitosol. Kelainan metabolism
bawaan dapat terjadi di setiap reaksi dalam siklus urea. Perubahan kadar enzim dan
regulasi alosterik kabamoil fosfat sintase oleh N-asetilglutamat mengatur biosintesis
urea.7

gambar 5. Metabolisme lemak, karbohidrat dan protein

VIII.

Metabolisme lemak
Gliserol
Gliserol memasuki sel dan diubah oleh enzim menjadi gliseraldehid 3 fosfat
yang masuk dalam jalur glikolisis. Gliserol kemudian dapat terlibat dalam siklus asam
sitrat atau dapat dipakai dalam sintesis ulang glukosa.5
Asam lemak

13

Asam lemak memasuki sel dan ditranspor menuju mitokondria oleh protein
carrier. Dalam matriks mitokondria, asam lemak diubah melalui proses oksidasi menjadi
asetil koA yang kemudian akan dimetabolis melalui siklus asam sitrat.5
Oksidasi asam lemak jenuh : 5,7

Oksidasi beta asam lemak (utama)


Oksidasi ini berlangsung dalam mitokondria dan merupakan suatu proses
aerobik (memerlukan oksigen). Senyawa awalnya adalah asil-koA yang
diaktivasi enzim tiokinase serta memerlukan koenzim NAD dan FAD. Proses
ini menghasilkan ATP dari rantai pernapasan serta memiliki hasil akhir berupa
asetil- koA dan propionil-koA. Untuk asam lemak dengan atom c lebih besar
12 perlu karnitin supaya dapat ke mitokondria.

Oksidasi beta asam lemak di peroksisom


Proses oksidasi ini untuk asam lemak rantai panjang (20-22 atom C), serta
tidak menghasilkan ATP. Pada reaksi kedua menghasilkan H2O2 yang dirubah
oleh katalase agar tidak menjadi racun dalam tubuh. Reaksi ini menghasilkan
oktanoil-koA dan asetil-koA. Aktivasi awalnya oleh asil ko-A sintetase dan
proses ini diinduksi oleh diet tinggi lemak dan obat hipolipidemik.

Oksidasi beta asam lemak tidak jenuh : 5,7


Pada

proses

oksidasi

ini

memerlukan

enzim

tambahan

untuk

menghilangkan ikatan rangkap dengan pengurangan jumlah ATP: 2 ATP setiap


satu ikatan rangkap karena meniadakan reaksi ke-2 pada oksidasi beta yang
menghasilkan FADH2. Produk yang dihasilkan sama dengan oksidasi beta asam
lemak jenuh, tetapi dengan jumlah ATP yang berbeda.
Badan keton
Molekul asetil dapat berkondensasi untuk membentuk asam asetoasetat
yang diubah menjadi asam hidroksibutirat-beta dan aseton. Molekul-molekul ini
14

disebut badan-badan keton. Badan keton adalah produk normal oksidasi lemak.
Kadar badan keton dalam darah

biasanya rendah karena sebagian besar jaringan,

kecuali hati, dapat memetabolisnya kembali menjadi asetil koA secepat


terbentuknya. Jika laju katabolisme tinggi dan banyak asetil koA yang terbentuk,
maka hati akan memproduksi dan melepas lebih banyak ketin dibandingkan yang
dapat diterima jaringan. Keton yang berlebihan berakumulasi dalam aliran darah
(ketosis). Ada tiga alasan utama untuk penurunan persediaan glukosa dan laju
oksidasi asam lemak dan produksi keton yang berlebihan.7
1. Kelaparan mengakibatkan oksidasi beta asam lemak berlebihan karena
kurangnya glukosa untuk energi.
2. Diet rendah karbohidrat, tinggi lemak meningkatkan kadar keton dalah
darah karena tidak ada jalur biokimia untuk mengubah lemak menjadi
karbohidrat dan asam lemak menjadi sumber energi utama.
3. Dalam diabetes tidak terkontrol, kekurangan insulin yang merangsang
pemasukan dan penyimpanan glukosa dalam sel tubuh, mengakibatkan
oksidasi asam lemak berlebihan sebagai pengganti glikolisis.
Sintesis de novo asam lemak
Asam lemak disintesis bila ada kelebihan kalori, reaksi ini berlangsung
dari asetil koA ke malonil koA dimana memerlukan ATP, biotin, HCO 3- . Enzim
yang digunakan adalah asetil koA karboksilase. Asetil koA karboksilase akan
meningkat oleh insulin, diet tinggi karbohidrat, cukup gizi. Sedangkan akan
menurun pada kelaparan, puasa, DM, diet tinggi lemak.5,7

15

Bab III
Kesimpulan

Tiroid disekresi melalui hipotalamus khusunya hipofisis anterior, dimana akan


menghasilkan T4 (tirosin) dan T3 (triiotirosin). Dimana dalam tubuh walaupun T4 lebih banyak
daripada T3, tetapi T3 memiliki aktivitas 5x dari T4 sehingga pada kasus ini terjadi
pemebengkakan pada kelenjar tiroid (hipertiroidism) karena aktivitas T3 yang berlebih.
Selain dari hormon yang mempengaruhi, kekurangan gizi pun juga ikut berperan. Pada
kasus ini bisa pula diakibatkan kekurangan iodium. Iodium sangatlah penting karena berfungsi
sebagai pompa dimana nanti akan bergabung dengan hormon tiroksin yang menempel pada
tiroglobulin dan menghasilkan T3 serta T4.
Bila kelenjar tiroid mengalami pembengkakan maka metabolisme tubuh akan ikut
terganggu, sehingga metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak akan berlangsung lebih lama
dibandingkan kondisi tubuh yang sehat.
Pada kasus ini, laki-laki tersebut berkeringan secara berlebihan. Hal ini diakibatkan dari
proses rantai pernafasan dimana akan membentuk energy dalam ATP serta bersfifat termogenik
(menghasilkan panas), untuk itu bila oksidasi yang terjadi berlebih maka produksi panas juga
semakin banyak. Karena itulah laki-laki tersebut menghasilkan keringat yang berlebih.

16

Bab IV
Daftar pustaka

1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 6th Ed. Jakarta : EGC, 2002, h. 645-51.
2. Fawcett, Don W. Buku ajar histology. 12 th Ed. Jakarta : EGC, 2002, h 740-52.
3. Wibowo DS. Anatomi tubuh manusia. Jakarta : EGC, 2004, h 107-16.
4. Guyton AC. Buku ajar fisiologi kedokteran. 17th Ed. Jakarta : EGC, 2002, h 311-27.
5. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Biokimia keodkteran dasar : sebuah pendekatan klinis.
Jakarta : EGC, 2000, h 34, 672-90.
6. Sediaoetama AD. Ilmu gizi. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2008.h.31-179
7. Murrary KR, Granner KD, Rodwell WV. Biokimia harper. 27th. Jakarta: EGC;
2009.h.152-225, 250-62.

17