Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN


ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)
A. DEFINISI
ARDS adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus dan / atau
membran kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada system
paru, kardiovaskular, atau tubuh secara luas (Corwin,2006).
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas
berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada
berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal.
ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan
oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera (Smeltzer,2010).
ARDS merupakan suatu bentuk gagal nafas akut yang berkembang progresif pada
penderita kritis dan cedera tanpa penyakit paru sebelumnya, ditandai dengan adanya
inflamasi parenkim paru dan peningkatan permeabilitas unit alveoli kapiler yang
mengakibatkan hiperventilasi, hipoksemia berat dan infiltrate luas.
ARDS

pertama

kali

digambarkan

sebagai

sindrom

klinis

pada

tahun

1967.Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita ARDS tiap tahunnya dan laju
mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat bervariasi. Tingkat mortilitasnya 50 %.
Sepsis sistemik merupakan penyebab ARDS terbesar sekitar 50%, trauma 15 %,
cardiopulmonary baypass 15 %, viral pneumoni 10 % dan injeksi obat 5 %.
B. ETIOLOGI
ARDS dapat terjadi akibat cedera langsung kapiler paru atau alveolus. Namun, karena
kapiler dan alveolus berhubungan sangat erat, maka destruksi yang luas pada salah
satunya biasanya menyebabkan estraksi yang lain. Hal ini terjadi akibat pengeluaran
enzim-enzim litik oleh sel-sel yang mati, serta reaksi peradangan yang terjadi setelah
cedera dan kematian sel. Contoh-contoh kondisi yang mempengaruhi kapiler dan alveolus
disajikan di bawah ini.
Destruksi kapiler, apabila kerusakan berawal di membran kapiler, maka akan terjadi
pergerakan plasma dan sel darah merah ke ruang interstisium. Hal ini meningkatkan jarak
yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbon dioksida untuk berdifusi, sehingga
kecepatan pertukaran gas menurun. Cairan yang menumpuk di ruang interstisium

bergerak ke dalam alveolus, mengencerkan surfaktan dan meningkatkan tegangan


permukaan. Gaya yang diperlukan untuk mengembangkan alveolus menjadi sangat
meningkat. Peningkatan tegangan permukaan ditambah oleh edema dan pembengkakan
ruang interstisium dapat menyebabkan atelektasis kompresi yang luas.
Destruksi Alveolus apabila alveolus adalah tempat awal terjadinya kerusakan, maka
luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas berkurang sehingga kecepatan
pertukaran gas juga menurun. Penyebab kerusakan alveolus antara lain adalah
pneumonia, aspirasi, dan inhalasi asap. Toksisitas oksigen, yang timbul setelah 24-36 jam
terapi oksigen tinggi, juga dapat menjadi penyebab kerusakan membran alveolus melalui
pembentukan radikal-radikal bebas oksigen.
Tanpa oksigen, jaringan vaskular dan paru mengalami hipoksia sehingga semakin
menyebabkan cedera dan kematian sel. Apabila alveolus dan kapiler telah rusak, maka
reaksi peradangan akan terpacu yang menyebabkan terjadinya edema dan pembengkakan
ruang interstitium serta kerusakan kapiler dan alveolus di sekitarnya. Dalam 24 jam
setelah awitan ARDS, terbentuk membran hialin di dalam alveolus. Membran ini adalah
pengendapan fibrin putih yang bertambah secara progesif dan semakin mengurangi
pertukaran gas. Akhirnya terjadi fibrosis menyebabkan alveolus lenyap. Ventilasi,
respirasi dan perfusi semuanya terganggu. Angka kematian akibat ARDS adalah sekitar
50%. (Elisabeth J. Cowin, 2006, hal. 420-421).
Menurut Hudak & Gallo (2007), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS
adalah:
Sistemik:
o Syok karena beberapa penyebab
o Sepsis gram negative
o Hipotermia
o Hipertermia
o Takar lajak obat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin)
o Gangguan hematology (DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal)
o Eklampsia
o Luka bakar
Pulmonal:
o Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii)
o Trauma (emboli lemak, kontusio paru)
o Aspirasi (cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon)
o Pneumositis
Non-Pulmonal:
o Cedera kepala
o Peningkatan TIK

o Pascakardioversi
o Pankreatitis
o Uremia
C. TANDA DAN GEJALA
ARDS biasaya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan awal pada
paru. Awalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan
pernapasan yang cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara sentral dan perifer, bahkan
tanda yang khas pada ARDS ialah tidak membaiknya sianosis meskipun pasien sudah
diberi oksigen. Sedangkan pada auskultasi dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang
wheezing.
Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan dispnea, sebagai gejala
pendahulu ARDS. Diagnosis presumtif dapat ditegakkan dengan pemeriksaan analisa gas
darah serta foto toraks. Analisa ini pada awalnya menunjukkan alkalosis respiratorik
(PaO2 sangat rendah, PaCO2 normal atau rendah, serta peningkatan pH). Foto toraks
biasanya memperlihatkan infiltrat alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru
atau batas-batas jantung, namun siluet jantung biasanya normal. Bagaimanapun, belum
tentu kelainan pada foto toraks dapat menjelaskan perjalanan penyakit sebab perubahan
anatomis yang terlihat pada gambaran sinar X terjadi melalui proses panjang di balik
perubahan fungsi yang sudah lebih dahulu terjadi.
PaO2 yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap meskipun konsentrasi
oksigen yang dihirup (FiO2) sudah adekuat. Keadaan ini merupakan indikasi adanya
pintas paru kanan ke kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit paru yang tidak terjadi
ventilasi. Keadaan inilah yang menandakan bahwa paru pasien sudah mengalami bocor di
sana-sini, bentuk yang tidak karuan, serta perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat.
Setelah dilakukan perawatan hipoksemia, diagnosis selanjutnya ditegakkan dengan
bantuan beberapa alat. Untuk menginvestigasi adanya gagal jantung dapat dipasang
kateter Swan-Ganz, dari sini dapat dilihat bahwa pulmonary arterial wedge pressure
(PAWP) akan terukur rendah (<18 mmHg) pada ARDS serta meningkat (>20 mmHg)
pada gagal jantung. Jika terdapat emboli paru (keadaan yang menyerupai ARDS) mesti
dieksplorasi hingga pasien stabil sambil mencari sumber trombus yang mungkin terdapat
pada pasien, misalnya dari DVT. Pneumosystis carinii dan infeksi-infeksi paru lainnya
patut dijadikan diagnosis diferensial, terutama pada pasien-pasien imunokompromais.

D. PATHOFISIOLOGI dan PATHWAY


Mula mula terjadi kerusakan pada membrane kapiler alveoli menyebabkan terjadi
peningkatan permeabilitas endotel kapiler paru dan epitel alveoli mengakibatkan terjadi
edema alveoli dan interstitial. Cairan yang berkumpul di interstitium sehingga alveoli
mulai terisi cairan menyebabkan atelektasis kongesti yang luas. Terjadi pengurangan
volume paru, paru-paru menjadi kaku dan keluwesan paru (compliance) menurun,
fungsional residual capacity juga menurun. Hipoksemia yang berat merupakan gejala
penting ards, penyebabnya adalah ketidakseimbangan ventilasi perfusi, hubungan
arterio venous (aliran darah mengalir kealveoli yang kolaps) dan kelainan difusi alveoli
kapiler sebab penebalan dinding alveoli kapiler.

Trauma langsung / trauma tidak


langsung pada paru
Mengganggu mekanisme
pertahanan saluran napas
Kehilangan fungsi selia
jalan napas
Sesak napas

Toksik terhadap epithelium


alveolar

Ketidakseimbangan ventilasi perfusi


Kerusakan
Kebocoranepithelium
cairan
Volume
ke Kerusakan
dan compliance
Kebocoran
Gangguan
hubungan
arterio
venus
dan cairan
Edema
alveolar
Atelektaksis
Edema
Interstitial
dalam
alveolar
alveoli
paru
gas
endothelium
kearah
interstitial
kapiler
kelainanpertukaran
difusimenurun
alveoli
- kapiler

Kerusakan membrane kapiler


alveoli

Tidak efektifnya jalan


napas

Kelemahan otot

Penurunan
nafsu makan

Mudah lelah

Intake nutrisi
tak adekuat

Intoleransi
aktivitas

Penurunan berat
badan
Gangguan
pemenuhan nutrisi

Perubahan
status kesehatan
Koping individu
tak efektif
Kurang info
tentang penyakit
Stress psikologis

Ansietas

E. Manifestasi Klinik
Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:

Penurunan kesadaran mental


Takikardi, takipnea

Dispnea dengan kesulitan bernafas


Terdapat retraksi interkosta
Sianosis
Hipoksemia
Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
Auskultasi jantung: BJ normal tanpa murmur atau gallop

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah:
Hipoksemia (pe PaO2)
Hipokapnia (pe PCO2) pada tahap awal karena hiperventilasi
Hiperkapnia (pe PCO2) menunjukkan gagal ventilasi
Alkalosis respiratori (pH > 7,45) pada tahap dini
Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
Pemeriksaan Rontgent Dada:
Tahap awal; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
Tahap lanjut; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
Tes Fungsi paru:
Pe komplain paru dan volume paru
Pirau kanan-kiri meningkat
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan anamnesa
klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah hipoksemia,
sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis
yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir. Pada
permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat
gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat
menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya
sesak nafas bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di
seluruh paru-paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan
tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat
menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolic
sebab hipoksia serta asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan.
H. PENATALAKSANAAN MEDIS

Pasang jalan nafas yang adekuat * Pencegahan infeksi


Ventilasi Mekanik * Dukungan nutrisi

TEAP * Monitor system terhadap respon


Pemantauan oksigenasi arteri * Perawatan kondisi dasar
Cairan
Farmakologi (O2, Diuretik, A.B)

I. KOMPLIKASI
Menurut Hudak & Gallo (2007), komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah:

Abnormalitas obstruktif terbatas (keterbatasan aliran udara)


Defek difusi sedang
Hipoksemia selama latihan
Toksisitas oksigen
Sepsis

J. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


1. PENGKAJIAN
Keadaan-keadaan berikut biasanya terjadi saat periode latent saat fungsi paru
relatif masih terlihat normal (misalnya 12 24 jam setelah trauma/shock atau 5 10
hari setelah terjadinya sepsis) tapi secara berangsur-angsur memburuk sampai tahapan
kegagalan pernafasan. Gejala fisik yang ditemukan amat bervariasi, tergantung
daripada pada tahapan mana diagnosis dibuat.

Pengumpulan Data
A. Biodata
Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, status, suku/bangsa, diagnosa,

tanggal masuk, tanggal pengkajian, no. medical record, dan alamat.


Identitas penanggung jawab
Meliputi nama, umur, alamat, jenis kelamin, pekerjaan, alamat, dan hubungan

dengan klien.
B. Riwayat kesehatan
Riwayat kesehatan sekarang
RSMRS
- Kaji apakah klien sebelum masuk rumah sakit memiliki riwayat penyakit
yang sama ketika klien masuk rumah sakit.
Keluhan utama: Nyeri
Riwayat keluhan utama
P : nyeri
Q : Terus menerus
R : seluruh persendian, dada, dan perut
S : 4(0-5)

T : saat beraktifitas
Riwayat kesehatan dahulu
- Kaji apakah klien pernah menderita riwayat penyakit yang sama

sebelumnya.
- Riwayat pemakaian obat-obatan
C. Pengkajian primer
Airway
a. Pengkajian Primer
1) Airway
Jalan napas tidak normal
Terdengar adanya bunyi napas ronchi
Tidak ada jejas badan daerah dada
2) Breathing
Peningkatan frekunsi napas
Napas dangkal dan cepat
Kelemahan otot pernapasan
Kesulitan bernapas: sianosis
3) Circulation
Penurunan curah jantung: gelisah, letargi, takikardia
Sakit kepala
Pingsan
berkeringat banyak
Reaksi emosi yang kuat
Pusing, mata berkunang kunang
4) Disability
Dapat terjadi penurunan kesadaran
Triase: merah
D. Pengkajian Sekunder
Aktivitas / istrahat
Gejala : Tanda

: -

Klien mengeluh mudah lelah


Klien mengatakan kurang mampu melakukan aktivitas
Klien nampak gelisah
Kelemahan otot

Sirkulasi
Tanda

: -

Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya


hipoksemia)

Hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock).

Heart rate: takikardi biasa terjadi

Kulit dan membran mukosa: mungkin pucat, dingin.

- Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut)


Integritas ego

Gejala : Tanda

: -

Klien mengatakan ingin cepat sembuh dari penyakit


Klien mengatakan takut akan kondisi penyakitnya
Cemas
Ketakutan akan kematian

Makanan dan cairan


Gejala : Tanda : -

Klien mengatakan nafsu untuk makan kurang


Perubahan berat badan
Porsi makan tidak dihabiskan

Pernapasan
Gejala : Tanda

: -

Klien mengatakan kesulitan untuk bernapas


Klien mengatakan merasakan sesak
Peningkatan kerja napas (penggunaan otot pernapasan)
Bunyi napas mungkin crakles, ronchi, dan suara nafas
bronchial

Napas cepat

Perkusi dada: Dull diatas area konsolidasi

Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada

Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang


ditemukan dengan cara palpasi.

Sputum encer, berbusa

Pallor atau cyanosis

a. Pengelompokan data
Data subyektif
-

Klien mengeluh mudah lelah

Klien mengatakan kurang mampu melakukan aktivitas

Klien mengatakan ingin cepat sembuh dari penyakit

Klien mengatakan takut akan kondisi penyakitnya

Klien mengatakan nafsu untuk makan kurang

Klien mengatakan kesulitan untuk bernapas

Klien mengatakan merasakan sesak

Data obyektif
-

Peningkatan kerja napas (penggunaan otot pernapasan)

Bunyi napas mungkin crakles, ronchi, dan suara nafas bronchial

Napas cepat

Perkusi dada: Dull diatas area konsolidasi

Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada

Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara
palpasi.

Sputum encer, berbusa

Pallor atau cyanosis

Perubahan berat badan

Porsi makan tidak dihabiskan

Cemas

Ketakutan akan kematian

Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia)

Hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock).

Heart rate: takikardi biasa terjadi

Kulit dan membran mukosa: mungkin pucat, dingin.

Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut)

Klien nampak gelisah

Kelemahan otot

Klien nampak mudah lelah bila beraktivitas

b. Analisa Data
Data

Penyebab
Trauma langsung / tak

Ds :
-

Klien mengatakan kesulitan untuk


bernapas

Klien

mengatakan

merasakan

sesak

Bunyi napas mungkin crakles,

Kehilangan fungsi silia

ronchi, dan suara nafas bronchial

jalan napas

Perkusi dada:

Dull diatas area

konsolidasi
-

Mengganggu mekanisme
pertahanan saluran napas

Do :
-

langsung pada paru

Tidak efektifnya jalan

Peningkatan
vibrator

fremitus

pada

dada

(tremor
yang

napas

Masalah
Tidak efektifnya
jalan napas

ditemukan dengan cara palpasi.


-

Sputum encer, berbusa

Ds :
-

Trauma langsung / tak

Klien mengatakan kesulitan untuk


bernapas

Klien

mengatakan

merasakan

Peningkatan

kerja

napas

(penggunaan otot pernapasan)


-

Napas cepat

Penurunan
dan

dan

tidak

membran

mukosa:

mungkin pucat, dingin.


-

Kerusakan membrane
kapiler alveoli

seimbangnya ekpansi dada


Kulit

Toksik terhadap
epithelium asleolar

Do :

pertukaran gas

sesak
-

langsung pada paru

Gangguan

Cyanosis biasa terjadi (stadium


lanjut)

Kerusakan epithelium
alveolar

Kebocoran cairan dalam


alveoli

Edema alveolar

Wolume dan compliance


paru menurun

Ketidak seimbangan
ventilasi perfusi hubungan
arterio venus dan
kelainan difusi alveoli
kapiler

Ds :
-

Klien mengeluh mudah lelah

Klien mengatakan kurang mampu


melakukan aktivitas

Kerusakan pertukaran gas


Trauma pada paru

Kerusakan membrane
kapiler alveoli

Intoleransi
aktivitas

Do :
-

Kelemahan otot

Klien nampak mudah lelah bila


beraktivitas

Edema alveolar dan


interstitial

Sesak

Kelemahan otot

Mudah lelah

Ds :
-

Klien mengatakan nafsu untuk


makan kurang

Intoleransi aktivitas
Trauma pada paru

Gangguan
pemenuhan nutrisi

Kerusakan membrane
kapiler alveoli

Do :
-

Perubahan berat badan

Porsi makan tidak dihabiskan

Edema alveolar dan


interstitial

Sesak

Menurunan nafsu makan

Intake nutrisi kurang

Penurunan berat badan

Nutrisi kurang dari


kebutuhan tubuh

Ds :
-

Klien mengatakan ingin cepat


sembuh dari penyakit

Klien mengatakan takut akan

Gangguan pernapasan

Perubahan status
kesehatan

Ansietas

kondisi penyakitnya

Koping individu tak

Do :
-

Cemas

Ketakutan akan kematian

efektif

Kurang informasi tentang


penyakitnya

Stress psikologis

Ansietas

c. Prioritas masalah
1) Tidak efektifnya jalan nafas
2) Gangguan pertukaran gas.
3) Gangguan pemenuhan nutrisi
4) Intoleransi aktivitas
5) Ansietas
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan
cairan di permukaan alveoli
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake nutrisi tidak adekuat
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot
5. Cemas/takut berhubungan dengan perubahan status kesehatan

3. INTERVENSI KEPERAWATAN
Hari/

No.

Tgl

Dx
1

Rencana Perawatan
Intervensi

Tujuan dan

Ttd
Rasional

Kriteria Hasil
Setelah diberikan 1. Catat perubahan 1. Penggunaan otot-otot
tindakan

dalam bernafas dan interkostal /abdominal/leher

keperawatan

pola nafasnya

selama

dapat meningkatkan usaha

..x

dalam bernafas

jam,

2. Observasi dari

2. Pengembangan dada dapat

diharapkan

penurunan

menjadi batas dari akumulasi

jalan

nafas pengembangan

menjadi

dada dan

cairan dan adanya cairan


dapat meningkatkan fremitus

efektif, dengan peningkatan


criteria hasil :
-

Px

fremitus

dapat

mempertahan-

3.Catat

3. Suara nafas terjadi karena

kan jalan nafas karakteristik dari

adanya aliran udara melewati

dengan

batang tracheo branchial dan

bunyi suara nafas

napas

yang

juga karena adanya cairan,

jernih

dan

mukus atau sumbatan lain

ronchi (-)

dari saluran nafas

- Px bebas dari 4. Catat


dispnea
- Px

4. Karakteristik batuk dapat

karakteristik dari merubah


dapat batuk

ketergantungan

pada penyebab dan etiologi

mengeluarkan

dari jalan nafas. Adanya

secret

sputum dapat dalam jumlah

tanpa

kesulitan
- Px

yang
dapat

memperlihatka

banyak,

tebal

dan

purulent
5.

Pertahankan 5. Pemeliharaan jalan nafas

n tingkah laku posisi tubuh/posisi bagian nafas dengan paten


mempertahank

kepala dan gunakan

a jalan nafas

jalan

nafas

- RR

20 tambahan bila perlu

x/menit ; HR = 6. Kaji kemampuan 6.


75

x/menit

Penimbunan

sekret

100 batuk, latihan nafas mengganggu ventilasi dan


dalam,

perubahan predisposisi

perkembangan

posisi dan lakukan atelektasis dan infeksi paru


suction

bila

ada

indikasi
7. Peningkatan oral 7. Peningkatan cairan per
intake

jika oral

memungkinkan

dapat

mengencerkan

sputum

Kolaborasi:
8. Berikan oksigen, 8. Mengeluarkan sekret dan
cairan

IV; meningkatkan

transport

tempatkan di kamar oksigen


humidifier

sesuai

indikasi
9.

Berikan 9. Meningkatkan

fisiotherapi

dada sekret

paru,

drainase

peningkatan

misalnya:

postural efisiensi penggunaan otot-oto

drainase,

perkusi pernafasan

dada/vibrasi

jika

ada indikasi
10. Berikan therapi 10. Dapat berfungsi sebagai
aerosol, ultrasonik bronchodilatasi
nabulasasi
11.

dan

mengeluarkan secret
Berikan 11.

Diberikan

untuk

bronchodilator

mengurangi bronchospasme,

misalnya:

menurunkan viskositas secret

aminofilin, albuteal dan meningkatkan ventilasi


dan

mukolitik

Setelah

diberikan 1. Kaji

status 1. Takipneu adalah

tindakan

pernafasan,

mekanisme

keperawatan

catat

kompensasi

untuk

selama 2x 24 jam,

peningkatan

hipoksemia

dan

diharapkan

respirasi

gangguan

perubahan pola nafas

pertukaran

gas

atau peningkatan usaha

nafas

tidak

terjadi, 2. Catat

dengan

criteria

tidaknya

hasil :

nafas

ada 2.

Suara

nafas

suara mungkin

tidak

dan sama atau tidak ada

- Pasien dapat

adanya

memperlihatkan

nafas tambahan terjadi

ventilasi

seperti crakles, peningkatan cairan

dan

oksigenasi yang

dan wheezing

adekuat
- Bebas

dari

gejala

distress
=

karena

di

permukaan

jaringan

yang

disebabkan

oleh

peningkatan

pernafasan
- RR

bunyi ditemukan. Crakles

permeabilitas
20

membran alveoli

x/menit ; HR =

kapiler.

75

terjadi

100

x/menit

Wheezing
karena

bronchokontriksi
atau adanya mukus
pada
3.

Kaji

cyanosis

adanya 3.

jalan

Selalu

bila

nafas
berarti

diberikan

oksigen (desaturasi
5

gr

dari

Hb)

sebelum

cyanosis

muncul.

Tanda

cyanosis

dapat

dinilai pada mulut,


bibir yang indikasi
adanya hipoksemia

sistemik,

cyanosis

perifer seperti pada


kuku

dan

ekstremitas adalah
vasokontriksi.
4. Observasi adanya 4.
somnolen,

Hipoksemia

dapat menyebabkan

confusion,

apatis, iritabilitas

dan

dari

miokardium

ketidakmampuan
beristirahat
5. Berikan istirahat 5.
yang

cukup

Menyimpan

dan tenaga

nyaman

pasien,

mengurangi
penggunaan
oksigen

Kolaborasi:
6.

Berikan 6. Memaksimalkan

humidifier

oksige pertukaran oksigen

dengan

masker secara

CPAP

jika

ada menerus

indikasi
7.

terus
dengan

tekanan yang sesuai


Berikan 7.

pencegahan IPBB

Peningkatan

ekspansi

paru

meningkatkan
oksigenasi
8. Review X-Ray 8.Memperlihatkan
dada

kongesti paru yang


progresif

9.

Berikan

obat
indikasi

jika

obat- 9.Untuk mencegah


ada ARDS
seperti

steroids, antibiotic,
bronchodilator dan

ekspektorant
3

Setelah diberikan 1.Evaluasi

1.

tindakan

makan klien

kemampuan makan

Mengetahui

nafsu

keperawatan
selama 2x 24 jam, 2.Observasi
diharapkan

2. Gejala ini indikasi

penurunan

otot penurunan energy otot

kebutuhan nutrisi umum,kehilangan

dan dapat menurunkan

pasien terpenuhi , lemak subkutan

fungsi otot pernapasan

dengan

3.

criteria

hasil :

3.Timbang

-Dapat

badan

meningkatkan

indikasi

Kehilangan

berat badan
sesuai pada

bermakna

dan

saat

dan

ini

masukan makanan buruk

nafsu makan klien

memerikan

tentang

porsi

berat

makan

petunjuk
katabolisme,

dihabiskan

simpanan glikogen otot

-Peningkatan berat

dan

badan

kemudian ventilator

sensitivitas

4. Berikan makan 4. Mencegah kelelahan


lembut
dalam

sering berlebihan,meningkatkan
jumlah pemasukan

dan

penurunan

resiko

kecil/mudah

dicerna bila mampu distress gaster


menelan
Kolaborasi:
5.

Pastikan

diet 5. Tinggi karbohidrat,

memenuhi

protein

kebutuhan

diperlukan

pernapasan
indikasi

sesuai ventilasi

dan

kalori
selama
untuk

memperbaiki fungsi otot


pernpaasan, karbohidrat
mungkin menurun dan
lemak kadang meningkat
sebelum

penyapihan

upaya untuk mencegah


produksi CO2 berlebihan
dan menurunkan kemudi
pernapasan
6.

Awasi 6.

pemeriksaan

Memberikan

informasi

tentang

laboratorium sesuai dukungan nutrisi adekuat


indikasi,

contoh / perlu perubahan

serum, transferrin,
glukosa

Setelah diberikan 1. Evaluasi respons 1.


tindakan

pasien

keperawatan

aktivitas.

Menetapkan

terhada kemampuan / kebutuhan

selama 1x 24 jam, laporan

Catat pasien dan memudahkan


dyspnea, pilihan intervensi

diharapkan pasien peningkatan


dapat

kelemahan

meningkatkan

kelelahan

aktivitas,

/
dan

dengan perubahan

tanda

kriteria hasil:

vital

selama

dan

-Vital sign dalam

setelah aktivitas

rentang normal

2.

keika beraktivitas

lingkungan tenang dan

RR:16-24x/menit

dan

Nadi:60-

pengunjung selama meningkatkan istirahat

100x/menit

fase

Suhu: 36,50C

indikasi.

37,50C

penggunaan

TD: 110/70

manajemen

Berikan 2.

Menurunkan

stress

rangsangan

batasi berlebihan,
akut

sesuai
Dorong
stress

-139/89 mmHg

dan

pengalihan

-Kelemahan berat

yang tepat

tak tampak

3.

Jelaskan 3.

Tirah

baring

pentingnya istrahat dipertahankan


dalam

rencana fase

pengobatan

selama

akut

untuk

dan menurunkan kebutuhan

perlunya

metabolic,

keseimbangan

energy

aktivitas

menghemat
untuk

dan penyembuhan.

istirahtat

Pembatasan

aktivitas

ditentukan

dengan

respons

individual

pasien terhadap aktivitas


dan perbaikan kegagalan
pernapasan
4.

Bantu

pasien 4.

Pasien

mungkin

memilih

posisi nyaman dengan kepala

nyaman

untuk tinggi, tidur di kursi atau

istrahat dan tidur

menunduk kedepan meja


atau bantal

5.Bantu

aktivitas 5.

Meminimalkan

perawatan diri yang kelelahan dan membantu


diperlukan
5

keseimbangan suplai dan

Setelah diberikan 1.Observasi

kebutuhan oksigen
1.Hipoksemia
dapat

tindakan

peningkatan

menyebabkan

keperawatan

pernafasan, agitasi, kecemasan

selama 1x 24 jam, kegelisahan

dan

diharapkan

kestabilan emosi.

ansietas/ketakutan

2.

(spefisikkan)
dapat
dengan
hasil :

Pertahankan 2. Cemas berkurang oleh

px lingkungan

berkurang, tenang

yang meningkatkan relaksasi


dengan dan pengawetan energi

criteria meminimalkan
stimulasi.

yang digunakan.

-Pasien

dapat Usahakan

mengungkapkan

perawatan

perasaan

prosedur

cemasnya

dan
tidak

secara menggaggu waktu

verbal

istirahat

-Ketakutannya,dan

3. Bantu dengan 3.Memberi

rasa

cemasnya teknik

relaksasi, untuk

mulai

berkurang meditasi.

kesempatan

pasien

untuk

mengendalikan
kecemasannya

dan

merasakan sendiri dari


pengontrolannya.
4.Identifikasi

4. Menolong mengenali

persepsi pasien dari asal


pengobatan

yang kecemasan/ketakutan

dilakukan

yang dialami.

5. Dorong pasien 5. Langkah awal dalam


untuk

mengendalikan

mengekspresikan

perasaan-perasaan yang

kecemasannya

teridentifikasi

dan

terekspresi.
6.

Membantu 6. Menerima stress yang

menerima
dan

hal

situasi sedang

dialami

tanpa

tersebut denial, bahwa segalanya

harus

akan menjadi lebih baik.

ditanggulanginya
7.

Berikan 7.

informasi

tentang untuk

keadaan

Menolong

pasien

menerima

apa

yang yang sedang terjadi dan

sedang dialaminya

dapat

mengurangi

kecemasan/ketakutan
apa

yang

diketahuinya.

tidak

Penentraman hati yang


palsu

tidak

menolong

sebab tidak ada perawat


maupun pasien tahu hasil
akhir dari permasalahan
itu
8.Identifikasi

8.

Kemampuan

tehnik pasien yang dimiliki


digunakan

pasien

meningkatkan

akan
sistem

sebelumnya untuk pengontrolan


menanggulangi

yang

terhadap

kecemasannya

rasa cemas
Kolaborasi:
9.

Memberikan 9. Mungkin dibutuhkan

sedative
indikasi

sesuai untuk menolong dalam


dan mengontrol

monitor efek yang dan


merugikan

kecemasan

meningkatkan

istirahat. Bagaimanapun
juga

efek

seperti
pernafasan

samping
depresi
mungkin

batas atau kontraindikasi


penggunaan.

DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff, H. dan A. Mukty. 2005. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:
Airlangga University Press.
Asher M.I. dan P.H. Beadry. 2010. Lung Abscess in Infections of Respiratory Tract. 3rd
ed. Kanada: Prentice Hall Inc.

Bunner, Suddath, dkk . 2009. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 1. Jakarta:
EGC.
Carpenito, Lynda Juall.2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisin 8. Jakarta:
EGC.
Corwin J. Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilyn. E. 2010, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
Perencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi: 3. Jakarta: EGC.
Mansjoer, Arif.2006. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 2. Jakarta:
Mediaesculapius
Price, Sylvia. A. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC.
Wong, Donna. L. 2007. Pedoman Klinis Perawatan Pediatrik. Jakarta: EGC.