I.

PENDAHULUAN
Demensia merupakan salah satu penyakit yang paling sering terjadi pada

lanjut usia. Di negara- negara barat, demensia vaskular (DVa) menduduki urutan
kedua terbanyak setelah penyakit Alzheimer. Tetapi karena DVa merupakan tipe
demensia yang terbanyak pada beberapa negara Asia dengan populasi penduduk yang
besar maka kemungkinan DVa ini merupakan tipe demensia yang terbanyak di dunia.
Demensia vaskuler juga merupakan bentuk demensia yang dapat dicegah sehingga
mempunyai peranan yang besar dalam menurunkan angka kejadian demensia dan
perbaikan kualitas hidup usia lanjut.
II.EPIDEMIOLOGI
Prevalensi demensia vaskular akan semakin meningkat seiring dengan
meningkatnya usia seseorang, dan lebih sering dijumpai pada laki-laki dari pada
wanita.Prevalensinya berkisar dari satu sampai empat persen pada orang di atas usia
65 dan lebih tinggi di Cina dan Jepang daripada di Eropa dan Amerika Utara. Studi
menunjukkan bahwa terjadinya VAD secara eksponensial meningkat dengan usia 6585.
III.DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Demensia adalah suatu sindroma penurunan fungsi kognisi yang dapat
bermanifestasi sebagai gangguan memori, disertai dua atau lebih gangguan modalitas
kognitif lainnya (orientasi, atensi, fungsi bahasa, fungsi visuospasial, fungsi
eksekutif, control motorik, praksis) yang cukup berat sehingga menyebabkan
gangguan aktivitas harian yang dibuktikan dengan pemeriksaan klinik dan
neuropsikologi.
Demensia vaskular adalah penyakit yang ditandai dengan berkurangnya
derajat fungsi kognitif yang etiologinya diakibatkan oleh penyakit serebrovaskular
dengan iskemik cedera daerah otak yang penting untuk memori, kognisi dan perilaku.

Mekanisme utama cedera vaskular meliputi: (1) iskemia, (2) perdarahan, dan (3)
hipoperfusi (iskemia hypoksia).
Demensia vaskuler (DVa) meliputi semua kasus demensia yang disebabkan
gangguan serebrovaskuler dengan kognisi mulai dari yang ringan sampai paling berat
(tidak harus prominen gangguan memori), dapat/tidak disertai gangguan perilaku
sehingga menimbulkan gangguan aktifitas harian yang tidak disebabkan oleh
gangguan fisik karena stroke. 4
Klasifikasi demensia vaskuler 4
Sub tipe demensia vaskuler
Mekanisme
DVa pasca stroke
Demensia multi infark(tromboemboli Tromboemboli arteri ukuran besar dan
makrovaskuler
Stroke single strategic
Demensia Hemoragik
Demensia Subkortikal
Stoke lakuner, multiple subkortikal
Penyakit binswanger
Cempuran tipe 1,2,3,4 terutama lakuner-

medium
Satu lesi iskemik
Hipertensi maligna
Ateriolosklerosis arteriol penetran dalam
Ateriolosklerosis arteriol penetran dalam

Binswarger
Demensia pasca iskemik

Tekanan darah turun dan perfusi serebral

Gangguan vaskuler genetic

turun dibawah ambang kritis

CADASIL ( Cerebral Autosomal
Dominant Aerteriopathy with Subcortical
Infarcts

Vaskulitis dan penyebab lainnya

Demensia Vaskuler dan Alzheimer

and

Leukoencephalopathy),

penyakit Fabry dll.

Mekanisme dan lokasi yang variatif
Kombinasi penyakit serebrovaskuler dan
gambaran neuropatologi kearah penyakit
Alzheimer.

IV.FAKTOR RISIKO

Faktor risiko yang menyebabkan demensia vaskuler meliputi riwayat stroke, ,

sindrom metabolic, dislipidemia, penyakit jantung koroner, hipertensi, diabetes
melitus, artherosklerosis. Selain itu usia, merokok, konsumsi alcohol , kurangnya
edukasi, diet tinggi lemak jenuh dan kolesterol dapat merukan factor risiko dari
demensia.

ApolipoproteinE4 (APOE4) juga merupakan faktor risiko yang

diketahui untuk

aterosklerosis. APOE4 dapat meningkatkan risiko penurunan

kognitif setelah stroke. Selain itu faktor genetik untuk stroke dan demensia vaskuler
yang belum diteliti secara luas.
V.PATOGENESIS
Demensia vaskular, atau gangguan kognitif vaskular, adalah hasil akhir dari
kerusakan otak yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskular. Adanya infark
multiple, infark lakunar, infark tunggal di daerah tertentu pada otak, sindrom
Binswanger, angiopati amiloid serebral, hipoperfusi, perdarahan, dan berbagai
mekanisme lain menjadi patogenesis timbulnya demensia vaskular.1
1. Infark Multiple
Demensia multiinfark merupakan akibat dari infark multipel dan bilateral.
Terdapat riwayat stroke berturut-turut satu atau beberapa kali serangan stroke dengan
gejalafokal

seperti

hemiparesis/hemiplegi,

afasia,

hemianopsia

dan

dapat

menyebabkan deficit kognitif. Pseudobulbar palsy sering disertai disartria, gangguan

berjalan (small step gait),forced laughing/crying, refleks Babinski dan inkontinensia.
Computed tomography imaging (CT scan) otak menunjukkan hipodensitas bilateral
disertai atrofi kortikal, kadang-kadang disertai dilatasi ventrikel.1
2. Infark Lakunar
Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15mm, disebabkan kelainan pada
small penetratingarteries di daerah diencephalon, batang otak dan sub kortikal akibat
dari hipertensi.terbukti berhubungan dengan penurunan kognitif

Pada sepertiga

kasus, infark lakunar bersifat asimptomatik.Apabila menimbulkan gejala, dapat

terjadigangguan sensorik, transient ischaemic attack hemiparesis atau ataksia. Bila

jumlah lakunarbertambah maka akan timbul sindrom demensia,sering disertai

pseudobulbar palsy. Pada derajatyang berat terjadi lacunar state. CT scan otak
menunjukkan hipodensitas multipel dengan ukurankecil, dapat juga tidak tampak
pada CT scan otak karena ukurannya yang kecil atau terletak di daerahbatang otak.
Magnetic resonance imaging (MRI) otak merupakan pemeriksaan penunjang yang
lebih akurat untuk menunjukkan adanya lakunar terutamadi daerah batang otak
(pons).1
3. Infark Tunggal di Daerah Strategis
Strategic single infarct dementia merupakanakibat lesi iskemik pada daerah
kortikal atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infarkgirus angularis
menimbulkan gejala afasia sensorik,aleksia, agrafia, gangguan memori, disorientasi
spasial dan gangguan konstruksi. Infark daerah distribusi arteri serebri posterior
menimbulkan gejala amnesia disertai agitasi, halusinasi visual,gangguan visual dan
kebingungan. Infark daerah distribusi arteri serebri anterior menimbulkan afasia
motorik dan apraksia. Infark lobus parietalis menimbulkan gangguan kognitif dan
tingkah laku yang disebabkan gangguan persepsi spasial. Infark pada daerah
distribusi arteri paramedian thalamus menghasilkan thalamicdementia.1
4. Sindrom Binswanger
Sindrom Binswanger menunjukkan demensia progresif dengan riwayat stroke,
hipertensi dan kadang-kadang diabetes melitus. Sering disertai gejala pseudobulbar
palsy,kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan inkontinensia. Terdapat atrofi
white matter,pembesaran ventrikel dengan korteks serebral yangnormal. Faktor
risikonya adalah small artery diseases (hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan
autoregulasi aliran darah di otak pada usia lanjut, hipoperfusi periventrikel karena
kegagalan jantung,aritmia dan hipotensi.1
5. Angiopati Amiloid Serebral

Terdapat akumulasi peptid amiloid pada tunika media dan adventisia

arteriola serebra yang dapat menyebabkan pendarahan otak.Insidensinya meningkat
dengan

bertambahnya

usia.Kadang-kadang

terjadi

demensia

dengan

onset

mendadak.1,
6. Hipoperfusi
Demensia dapat terjadi akibat iskemia otakglobal karena henti jantung,
hipotensi berat,hipoperfusi dengan/tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan autoregulasi
arteri serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi-kondisi tersebutmenyebabkan
lesi vaskular di otak yang multipelterutama di daerah white matter.1
7. Perdarahan
Demensia dapat terjadi karena lesi perdarahanseperti hematoma subdural
kronik, gejala sisa dari perdarahan sub arachnoid dan hematoma serebral.Hematoma
multipel berhubungan dengan angiopati amiloid serebral idiopatik atau herediter.1
VI. MANIFESTASI KLINIK
Serangan demensia vaskular terjadi secara mendadak, dengan didahului oleh
Transient Ischemic Attack (TIA) atau stroke, risiko terjadinya demensia vaskular 9
kali pada tahun pertama setelah serangan dan semakin menurun menjadi 2 kali
selama 25 tahun kemudian.Adanya riwayat dari faktor risiko penyakit sebero vaskular
harus disadari tentang kemungkinan terjadinya demensia vaskular.1
Keluhan utama utama pada pasien dengan VAD memori. Meskipun keluhan
mirip untuk AD, kesulitan memori di VAD mungkin lebih mudah diatasi. Gejala
sering termasuk.Selain itu, mungkin ada perubahan mood atau perilaku seperti
depresi, lekas marah, atau apatis. Dalam beberapa kasus pasien VAD mungkin
mengalami halusinasi atau delusi yang dapat cukup.1
Gambaran klinik penderita demensia vaskular menunjukkan kombinasi dari
gejala fokal neurologik, kelainan neuropsikologik dan gejala neuropsikiatrik. Gejala
fokal neurologik dapat berupa gangguan motorik, gangguan sensorik, dan

hemianopsia. Kelainan neuropsikologik berupa gangguan memori disertai dua atau

lebih kelainan kognitif lain seperti atensi, bahasa, visuospasial dan fungsi eksekutif
misalnya kesulitan dengan berkonsentrasi

dan memecahkan masalah kompleks,

melambat berpikir, dan kesulitan mengambil kata-kata dari ingatannya.1

Gejala neuropsikiatrik sering terjadi pada demensia vaskular, dapat berupa
perubahan kepribadian (paling sering), depresi, mood labil, delusion, apati, abulia,
tidak adanya spontanitas. Depresi berat terjadi pada 25-50% pasien dan lebih dari
60% mengalami sindrom depresi dengan gejala paling sering yaitu kesedihan,
ansietas, retardasi psikomotor atau keluhan somatik. Psikosis dengan ide-ide seperti
waham terjadi pada 50%, termasuk pikiran curiga, sindrom Capgras. Waham paling
sering terjadi pada lesi yang melibatkan struktur temporoparietal.1
VII KRITERIA DIAGNOSIS DEMENSIAVASKULER
Kriteria NINDS-AIREN (National Institute of NeurologicalDisorders and Stroke,
and LAssociation Internationale pour la Recherche et LEnseignement en
Neurosciences).4
Probable VaD
Diagnosa klinis probable Vascular Disease meliputis emua item dibawahini:
1. Demensia
2. Bukti penyakit serebrovaskuler (CVD) yang ditandaidenganadanya
deficit neurologi fokal yang konsisten dengan stroke (bias dengan atau
tanpa riwayat stroke), dan kejadiannya mempunyai relevansi dengan
pencitraan otak (CT scan atau MRI)
3. Terdapat hubungan antara kedua gangguan diatas dengan satu atau
lebih keadaan dibawah ini:
a. Awitan demensia berada dalam kurun waktu 3 bulan pasca
stroke
b. Deteriorasi fungsikognitif yang mendadak atau berfluktuasi,
deficit kognisi yang progresif dan bersifat stepwise

Gambaran klinis yang konsisten dengan probable Demensia Vaskuler meliputi:

1. Gangguan berjalan (langkah kecil-kecil atau marche a petits-pas,
magnetic, apraxic-ataxic or parkinsonian gait)
2. Riwayat tidak stabil saat berdiri dan sering jatuh tanpa sebab
3. Gangguan berkemih dini, urgensi dan keluhan berkemih yang tidak
disebabkan oleh penyakit urologi
4. Perubahan kepribadian dan suaana hati, abulia, depresi, inkontinensia
emosi, dan gejala deficit subkortikal lainnya seperti retardasi
psikomotor dan gangguan fugsi eksekutif.
Possible VaD
1. Demensiadisertai deficit neurologifokal,
tanpakonfirmasipencitraanotak
2. Atautidakadanyahubunganwaktu yang jelasantarademensiadan
stroke
3. Atauawitanpenyakittidakjelasdenganperjalananklinis yang
bervariasisepertiplateau atauperbaikandaridefisitkognitif
Definite VaD
1. KriteriaklinikprobableDemensiaVaskuler
2. Konfirmasipemeriksaanhistopatologipenyakitserebrovaskuler
3. Adanya neurofibrillary tangles danneuritic plaques sesuaiumur
4. Tidakditemukanadanyagangguanklinikpatologiklainnya yang
dapatmenyebabkandemensia
Gambaran Klinis yang tidak menyokong diagnose Demensia Vaskuler meliputi:
1. Defisit memori pada tahapdini, perburukan fungsi memori dan
gangguan kognisi lain seperti bahasa (afasia tanskortikal sensorik),

ketrampilan motorik (apraksia) danpersepsi (agnosia)

tanpaadanyalesi yang relevanpadapencitraanotak
2. Tidakditemukannya deficit neurologic fokalsealingangguankognisi
VII. IDENTIFIKASI DEMENSIA VASKULAR
Mengidentifikasi demensia vaskular tidak selalu mudah.

Looi et

al.mendapatkan bahwa pasien demensia vaskular relatif memiliki memori verbal

jangkapanjang yang lebih baik tetapi fungsi eksekutiflobus frontal lebih buruk
dibandingkan pasiendengan demensia Alzheimer. Dapat pula digunakansistem skor
misalnya skor iskemik Hachinski danskor demensia oleh Loeb dan Gondolfo. Diakui
bahwa sistem skor ini belum memadai, kemungkinan terjadinya kesalahan masih ada
dan cara ini tidak dapatmenentukan adanya demensia campuran (vaskulardan
Alzheimer).1
Skor Iskemik Hachinski
Permulaan mendadak
Progresifnya bertahap
Perjalanan berfluktuasi
Malam hari bengong atau kacau
Kepribadian terpelihara
Depresi
Keluhan somatic
Inkontinesia emosional
Riwayat hipertensi
Riwayat stroke
Ada bukti aterosklerosis
Keluhan neurologik fokal
Tanda neurologik fokal

Skor
2
1
2
1
1
1
1
1
1
2
1
2
2

Penderita dengan DVa atau demensia multi infark mempunyai skor lebih dari
7, sedang yang skornya kurang dari 4 mungkin menderita Alzheimer.1,3
Skor Demensia oleh Loeb dan Gondolfo

Skor

Mulanya mendadak
Permulaannya dengan riwayat stroke
Gejala fokal neurologic
Keluhan fokal
CT scan terdapat:

2
1
2
2

- Daerah hipodens tunggal

- Daerah hipodens multiple

Bila skornya 0 2, kemungkinan menderita demensia karena penyakit

Alzheimer, bila skornya 5 10 maka kemungkinan menderita demensia vaskular.1
C. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendapatkan data yang dapat
memberi nilai tambah dalam menunjang diagnosis.1
1. Pencitraan
Dengan adanya fasilitas pemeriksaan CT scan kepala atau MRI dapat
dipastikan adanya perdarahan atau infark (tunggal atau multipel) yang besar serta
lokasinya. Salah satu tes yang paling berguna dalam evaluasi demensia vaskuler
adalah magnetic resonance imaging (MRI). MRI sangat sensitif terhadap perubahan
otak yang disebabkan oleh stroke. Temuan utama dalam VAD adalah infark lakunar
(kecil, stroke bola di bagian dalam otak) dan temuan abnormal pada materi putih
otak. Ini adalah daerah di mana perjalanan akson (bagian panjang dari sel saraf) . Hal
ini disebut "materi putih" karena isolasi lemak pada akson membuatnya tampak putih
dalam kehidupan nyata.1
a. Computed Tomography (CT Scan)

Demensia vaskuler pasca stroke4

o Infark (kortikal dan/atau subkortikal)
o PerdarahanIntraserebral
o Perdarahan subarachnoid

Demensia vaskuler subkortikal4

o Lesi periventrikuler dan substansia alba luas

o Tidak ditemukan adanya: infark di kortikal dan kortiko-subkortikal
dan infark watershed; perdarahan

pembuluh darah besar;

hidrosefalus tekanan normal (NPH) dan penyebab spesifik

substansia alba (multiple sklerosis, sarkoidosis, radiasi otak).
b. Magnetic Resonance Imaging demensia vaskuler subkortikal4

Lesi luas periventrikuler dan substansia alba atau multiple lakuner (>5) di
substansia gresia dalam dan paling sedikit ditemukan lesi substansia alba
moderat

Tidak ditemukan infark di teritori non lakuner, kortiko subkortikal dan infark
watershed, perdarahan, tanda-tanda hidrosefalus tekanan normal dan
penyebab spesifik lesi substansia alba (mis. multiple sklerosis, sarkoidosis,
radiasiotak).4
2.
Laboratorium
Digunakan untuk menentukan penyebab atau faktor resiko yang mengakibatkan

timbulnya stroke dan demensia. Selain itu, pengujian laboratorium juga dilakukan
untuk menyingkirkan diagnosis selain demensia. Pemeriksaan darah tepi, laju endap
darah (LED), kadar glukosa, glycosylated Hb, tes serologi untuk sifilis, HIV,
kolesterol, trigliserida, fungsi tiroid, profil koagulasi, kadar asam urat, lupus
antikoagulan, antibodi antikardiolipin dan pemeriksaan lain yang dianggap perlu.1
3. Pemeriksaan Lainnya
Pemeriksaan yang dapat digunakan untuk melakukan evaluasi untuk kasus
demensia vaskular adalah echocardiography, pemeriksaan Doppler, potensial cetusan,
arteriografi, dan EEG.1
IX. PENATALAKSANAAN
Terapi

untuk

demensia

vaskular

ditujukan

kepada

penyebabnya,

mengendalikan faktor risiko (pencegahan sekunder) serta terapi untuk gejala

neuropsikiatrik dengan memperhatikan interaksi obat. Selain itu diperlukan terapi

multimodalitas sesuai gangguan kognitif dan gejala perilakunya.1
Farmakologi

Terapi medikamentosa terhadap faktor resiko vaskuler

Terapi simptomatik terhadap gangguan kognisi simptomatik : 4

PenyekatAsetilkolinesterase:
Pemberian acetylcholine esretarse inhibitoR seperti donepezil,
rivastigmine and galantiamin mampu meperbaiki fungsi kognitif
penderita.
i. Donepezil Hcl tablet 5mg, 1x1 tablet/hari
ii. Rivastigmin tablet, interval titrasi 1 bulan, mulai dari 2x1,5 mg
sampai maksimal 2x 6 mg
iii. Galantamin tablet, interval titrasi 1 bulan mulai dari 2x 4mg
sampai maksimal 2x16 mg
Obat-obat tersebut menurunkan inaktivasi dari neurotransmitter
asetilkolin sehingga meningkatkan potensi neurotransmitter kolinergik
yang pada gilirannya menimbulkan perbaikan memori. Obat-obatan
tersebut sangat bermanfaat untuk seseorang dengan kehilangan
memori ringan hingga sedang yang memiliki neuron kolinergik basal
yang masih baik melalui penguatan neurotransmisi kolinergik.
Obat
Donepezil

Dosis
Dosis

Efek samping
awal Mual,muntah,diare,insomnia

Rivastigmin

5mg/hari
Dosis awal 2x1,5 Pusing, nyeri kepala
mg/hr setiap bulan
dinaikkan2x1,5
mg/hr
maksimal

hingga
2x6

Galantamin

mg/hr
Dosis awal 8 mg/hr

Mual,muntah,diare,anoreksia

Gangguan perilaku:

Depresi:

Antidepresan golongan SSRI (pilihan utama): Sertraline tablet 1x

50mg , Flouxetine tablet 1x 20mg

GolonganMonoamine Oxidase (MAO) Inhibitors:Reversible MAOA inhibitor (RIMA): Moclobemide

Delusi/halusinasi/agitasi

Neuroleptikatipikal
Risperidon tablet 1x 0,5 mg 2 mg / hari
Olanzapin
Quetiapin tablet: 2x25mg-100mg

Neuroleptiktipikal
Haloperidol tablet: 1x 0,5mg -2mg/hari

Non farmakologis
Untuk mempertahankan fungsi kognisi
Program adaptif dan restoratif yang dirancang individual :

Orientasirealitas

Stimulasikognisi : memory enhancement program

Reminiscence

Olah raga GerakLatihOtak

Edukasipengasuh

Training dan konseling

Intervensi lingkungan

Keamanan dan keselamatanlingkunganrumah

Fasilitasiaktivitas

Terapicahaya

Terapimusik

Pet therapy

BAGAN PENATALAKSANAAN DEMENSIA VASKULER 4

Keluhan yang mengarah pada demensia (trigger)

Gangguan dalam : 1. Belajar dan menyimpan informasi baru, 2.
Menangani tugas komplek, 3. Pemecahan masalah, 4.
Kemampuan spasial/orientasi, 5. Fungsi berbahas, 6. Tingkah
laku
Esesmen klinik
Anamnesis

: Pasien / Caregiver

PD umum dan neurologi

Esesmen Kognitif : SMM
Esesmen
Fungsional
: ADL/IADL
Penurunan
fungsi kognisi

dan kemampuan
fungsional
Bukan
Demens
ia

Delirium /
depresi
Ragu

Mungki
n
demens
ia
Rujuk ke Spesialis Saraf untuk evaluasi
lanjut

Rujuk
spesiali
s terkait

Neuroimaging

Kriteria Diagnosa
Probable DVa
NINCDS-AIREN

Skor Iskemik
Hachinski
Pemeriksaan

Demensia
Alzheimer
Laboratorium

Demensia Vaskuler

Demensia degenerasi
lain, dll

Tatalaksana / follow

Tatalaksana / follow

rutin

Tatalaksana / follow

X. PENCEGAHAN
Pencegahan primer pada demensia vaskular dilakukan sebelum stroke atau
VCI terjadi dengan menyelamatkan otak, mengobati faktor risiko vaskular.5 Penderita
hipertensi, diabetes melitus, hiperlipidemia harus diberikan pengobatan secara
optimal dan dianjurkan untuk berhenti merokok serta membatasi asupan alkhohol.
Mereka juga dianjurkan mengubah pola hidupnya menjadi gaya hidup yang sehat.1
Pencegahan demensia vaskular, pada prinsipnya, tergantung pada pencegahan
stroke melalui modifikasi faktor risiko. Hasil positif sejauh ini telah ditunjukkan
dengan penggunaan Calcium Channel Blocker nitrendipin, inhibitor ACE, dan
diuretik. Hal ini masih belum jelas apakah semua obat antihipertensi memiliki efek
yang sama. Angiotensin Receptor II Blocker mungkin sangat efektif karena
berefeknya secara langsung pada otak. Hipertensi darah dianggap menjadi
kardiovaskular

pentingrisiko.

Namun,

Berbeda

dari

sebelumnya

diyakini,

menurunkan tekanan darah pada orang tua mungkin memiliki efek merusak pada
kognisi tersebut, dengan menyebabkan kerusakan iskemik pada otak ini, biasanya
dipengaruhi oleh gangguan autoregulasi cerebral. Di sisi lain, data epidemiologis
menunjukkan manfaat dalam mengendalikan faktor risiko vaskular, termasuk
hipertensi di usia paruh baya.6
Pencegahan sekunder dengan manajemen awal stroke akut, mencegah stroke
kekambuhan dan mengurangi perkembangan perubahan-vaskular di otak. Sebuah
penelitian besar dilakukan untuk pencegahan dengan memperhatian bahwa masalah

kardiovaskular dan pembuluh darah merupakan penyebab utama dari demensia

vaskuler dengan menggunakan aspirin dosis rendah. 5
Mereka yang mengalami TIA atau stroke non-hemoragik dapat diberikan anti
platelet untuk menurunkan risiko. Dosis aspirin yang dianjurkan berkisar antara 75
mg sampai 325 mg. Namun warfarin sangat bermanfaat untuk menurunkan risiko
pada penderita stroke dengan atrium fibrilasi dibandingkan pemberian aspirin.
Mereka yang tidak berhasil dengan pemberian aspirin dapat diberikan obat
antiplatelet lainnya seperti ticlopidine.1
XI.KESIMPULAN
Demensia vaskuler merupakan tipe demensia yang banyak terjadi dan dapat
dicegah.. Di antara beberapa kriteria klinis, kriteria NINDS-AIREN yang paling
banyak digunakan dalam uji klinis karena mereka adalah yang paling spesifik.
Pencegahan primer dan sekunder terutama melibatkan obat antihipertensi, antiplatelet
dan lipidlowering agen. Dari hasil penelitian

obat antihipertensi sangat dapat

mencegah demensia karena pengurangan stroke dan mekanisme lainnya dapat

memperlambat neurodegeneration atau kematian sel. . Dengan mengendalian faktor
risiko dan penatalaksanaan stroke yang baik akan menurunkan insidens demensia
sehingga memperbaiki kualitas hidup lanjut usia.1,5
Demensia vaskular (VAD) adalah penyebab paling umum kedua demensia
setelah penyakit alzheimer dalam populasi yang menua. yang dapat menyebabkan
berbagai jenis cerebral lesi jaringan seperti perdarahan, infark, hippocampal sclerosis,
Demensia vaskuler merupakan tipe demensia yang banyak terjadi dan dapat dicegah.
Hipertensi, riwayat diabetes, sindrom metabolik, hiperlipidemia, miokard infark /
dekomposisi jantung, perokok berat, obesitas dan riwayat stroke merupakan faktor
risiko untuk demensia

vaskuler

.Dengan pengendalian

faktor risiko dan

penatalaksanaan stroke yang baik akan menurunkan insidens demensia sehingga

memperbaiki kualitas hidup lanjut usia.1,2

DAFTAR PUSTAKA
1.

Indiyarti R. Diagnosis dan pengobatan terkini demensia vaskular. J

Kedokteran Trisakti. 2004;23:28.

2.

Demet Ozbabalik DA, Nese Tuncer Elmact. The Epidemiology of vascular

dementia. 2010;3:41.

3.

Jeremy Brown MR. Vascular and other dementias. 2011:73-85.

4.

Indonesia PDSS. Demensia 2008.

5.

Federic Assal JB. Vascular Demensia. In: Duyckaerts C LI, editor. Handbook
of Clinical Neurology. 89: Elsevier; 2008. p. 659-66.

6.

Amous D Korczyn VV, Lea T Grinberg. Vascular Dementia. Journal Of The

Neurological Sciences. 2012;322:2-10.

7.

Knopman DS. Alzheimer Disease and other dementias. Goldman's Cecil

Medicine. 2011;409:2274-82.

8.

Milap A N, Vani Rao. Epidemiology, Assesment, Treatment Of Dementia.

Psychiatr Clin N Am 2011;34:275-94.