Anda di halaman 1dari 35

BAB I

LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien
Nama
: Ny. E
Usia
: 59 tahun
Alamat
: Jl. Rawa Jaya rt: 007 rw: 04 No. 40 kel. Pondok Kopi, kec. Duren Sawit,
Status
Agama
Suku
Pekerjaan
Pendidikan
Nomor RM
Jaminan

Jakarta Timur
: Menikah
: Budha
: Jawa
: Ibu Rumah Tangga
: SMA
: 78.77.50
: Umum

II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 04 November 2015 pukul 21.20
WIB di IGD RS Islam Jakarta Pondok Kopi.
a. Keluhan Utama:
Sesak nafas yang memberat sejak tadi siang sebelum masuk RS
b. Keluhan Tambahan:
Batuk kering dan kedua kaki bengkak
c. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang diantar oleh keluarganya ke IGD RS Islam Jakarta Pondok Kopi dengan
keluhan sesak nafas yang semakin memberat sejak tadi siang sebelum masuk RS. Awalnya
sesak dirasakan mulai timbul 1 bulan yang lalu, sesak timbul jika pasien melakukan
aktifitas fisik berat seperti berolahraga lari-lari ringan.
Sejak 2 minggu yang lalu pasien merasa sesak semakin bertambah parah dan timbul jika
pasien menaiki tangga di rumahnya. Di malam hari pasien biasanya terbangun karena sesak
sehingga merasa lebih nyaman jika tidur dengan 2 atau 3 bantal.
Sejak tadi siang pasien mengaku keluhan sesak nafasnya semakin memberat sehingga
membuat pasien tidak bisa beraktifitas seperti biasa hanya bisa duduk saja untuk mengatasi
sesaknya. Pasien merasa sesaknya semakin bertambah jika pasien dalam kondisi berbaring
sehingga pasien memilih untuk duduk. Selain sesak nafas, pasien mengaku 1 minggu ini
sering batuk kering dan kedua kaki mulai bengkak yang semakin membesar. Pasien juga
1

mengeluh lemas dan menurunnya nafsu makan semenjak keluhan sesak dirasakan. Selama ini
pasien belum pernah memeriksakan kesehatannya ke dokter untuk mengatasi keluhan
sesaknya. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh cuaca, debu, ataupun saat emosi. Sesak nafas
juga tidak disertai bunyi mengi dan nyeri dada. Keluhan berdebar debar dan berkeringat
dingin disangkal oleh pasien.
d. Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Pasien mengakui menderita
penyakit hipertensi sejak 4 tahun yang lalu dan tidak rutin minum obat ataupun kontrol ke
dokter. Pasien juga memiliki penyakit kencing manis dan minum obat Metformin 2 x 500 mg
dan Glimepirid 1 x 2 mg. Penyakit asma atau nyeri dada sebelumnya disangkal oleh pasien.
Riwayat alergi terhadap obat-obatan ataupun makanan juga disangkal oleh pasien.
e. Riwayat Penyakit Keluarga:
Pasien tidak mengetahui adanya anggota keluarga yang memiliki riwayat penyakit hipertensi
ataupun kencing manis.
f. Riwayat Kebiasaan:
Pasien menyangkal merupakan seorang perokok. Pasien juga jarang berolahraga dan kegiatan
pasien hanya sebagai ibu rumah tangga yang sehari-hari berada di dalam rumah.
III.Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : tampak sakit berat
Kesadaran
: compos mentis
GCS
: E4V5M6 = 15
Tanda Vital
: TD : 130/80 mmHg
RR
: 34 x/ menit
Nadi : 168 x/ menit
S
: 36,70 C
Status Generalis:
Kepala
: normocephali
Mata
: CA -/-, SI -/-, RCL +/+, RCTL +/+
Hidung
: pernapasan cuping hidung
Telinga: MT intake +/+, serumen -/Mulut
: bibir sianosis -, mukosa bibir kering
Leher
: JVP tidak meningkat
Thorax
Paru
Inspeksi
: bentuk dada normal, simetris, retraksi otot bantu pernapasan
Palpasi
: vocal fremitus di kedua lapang paru simetris
Perkusi
: sonor di kedua lapang paru, redup di kedua basal paru
Auskultasi
: suara nafas vesikuler, rhonki basal halus +/+, wheezing -/Jantung
2

Inspeksi
Palpasi
Perkusi

Auskultasi
Abdomen
:
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi

: ictus cordis tidak terlihat


: ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra
: batas jantung kanan di ICS III-IV linea sternalis dextra
batas jantung kiri atas di ICS II linea parasternalis sinistra
batas jantung kiri bawah di ICS IV 2 cm lateral linea
midclavicula sinistra
: bunyi jantung I- II regular, murmur - , gallop
: datar, tidak tampak massa, tidak tampak efloresensi bermakna
: bising usus 6-8 x / menit, bruit
: supel, nyeri tekan-, tidak teraba massa, hepatomegali -,

splenomegali , hepatojugular reflex Perkusi


: timpani di 4 kuadran
Ekstremitas : Superior
: CRT < 2 detik +/+
Akral hangat +/+
Edema pitting -/Inferior
: CRT < 2 detik +/+
Akral hangat +/+
Edema pitting +/+
IV. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Tanggal 04 November 2015
Jenis

Hasil

Nilai Normal

Hemoglobin

13,1

12,5 15,5 mg/Dl

Leukosit

19.800

5000 10000 / uL

Hematokrit

38

37 47 %

Trombosit

299000

150000 400000 / uL

Natrium

130

132 145 mmol/ L

Kalium

3,63

3,50 5,50 mmol / L

Chloride

105

98 110 mmol/ L

SGOT

184, 70

10 35 U/L

SGPT

132, 10

10 45 U/L

Hematologi Rutin

Elektrolit

Kimia Darah

Aceton Blood

0,3

< 0,6 mmol/ L

Urea

42

10 50 mg/ dL

Creatinin

1,1

0,51 0,95 mg / dL

GDS (18.00 WIB)

474

< 200 mg/dL

PH

7, 474

7, 400 7, 500

PCO2

23

35 46 mmHg

PO2

97, 7

71 104 mmHg

HCO3

20, 4

22 26 mmol / L

Base Excess

-7, 1

-2, 00 3, 00 mmol / L

Saturasi O2

98, 1

94 98 %

Analisa Gas Darah

Rontgen Thorax PA

CTR > 50 %
Paru dalam batas normal
Kesan : kardiomegali

EKG
4

Interpretasi EKG:
Irama
QRS rate
Axis
Gelombang P
PR interval
Gelombang QRS
ST T changes
LVH, RVH
Kesan

: bukan sinus rhythm (atrial fibrilasi)


: 200 x / menit
: normal axis
: tidak didapatkan gelombang P, P mitral -, P pulmonal
:tidak dapat diukur
: normal, tidak melebar, Q patologis + d lead avR
::+
: Atrial Fibrilasi Rapid Ventrikular Respon, LVH

V. Resume
Pasien perempuan usia 59 tahun datang diantar oleh keluarganya ke IGD RS Islam Jakarta
Pondok Kopi dengan keluhan sesak nafas yang semakin memberat sejak tadi siang sebelum
masuk RS. Awalnya sesak dirasakan mulai timbul 1 bulan yang lalu, sesak timbul jika
pasien melakukan aktifitas fisik berat seperti berolahraga lari-lari ringan. Sejak 2 minggu
yang lalu pasien merasa sesak semakin bertambah parah dan timbul jika pasien menaiki
tangga di rumahnya. Di malam hari pasien biasanya terbangun karena sesak sehingga merasa
lebih nyaman jika tidur dengan 2 atau 3 bantal. Sejak tadi siang pasien mengaku keluhan
sesak nafasnya semakin memberat sehingga membuat pasien tidak bisa beraktifitas seperti
biasa hanya bisa duduk saja untuk mengatasi sesaknya. Pasien merasa sesaknya semakin
bertambah jika pasien dalam kondisi berbaring sehingga pasien memilih untuk duduk. Selain
sesak nafas, pasien mengaku 1 minggu ini sering batuk kering dan kedua kaki mulai bengkak
yang semakin membesar. Pasien juga mengeluh lemas dan menurunnya nafsu makan
semenjak keluhan sesak dirasakan. Selama ini pasien belum pernah memeriksakan
kesehatannya ke dokter untuk mengatasi keluhan sesaknya. Sesak nafas tidak dipengaruhi
oleh cuaca, debu, ataupun saat emosi. Sesak nafas juga tidak disertai bunyi mengi dan nyeri
dada. Keluhan berdebar debar dan berkeringat dingin disangkal oleh pasien.
Pada riwayat penyakit dahulu ditmeukan bahwa pasien menderita penyakit hipertensi sejak 4
tahun yang lalu dan tidak rutin minum obat ataupun kontrol ke dokter serta pasien juga
memiliki penyakit kencing manis dan minum obat Metformin 2 x 500 mg dan Glimepirid 1 x
2 mg. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien tampak sakit berat, TD: 130/ 80
mmH, Nadi: 168 x/menit, RR: 34 x/menit. Pada pemeriksaan paru auskultasi ditemukan
suara nafas vesikuler, rhonki basal halus +/+. Dan ditemukan udem pitting pada kedua
ekstremitas inferior.
5

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis, peningkatan gula darah


sewaktu, dan hasil analisa gas darah menunjukkan asidosis metabolik terkompensasi penuh.
Pemeriksaan rontgen thorax menunjukkan adanya pembesaran jantung (CRT > 50%) dan
EKG menunjukkan tanda atrial fibrilasi rapid ventricular respon dan tanda hipertrofi
ventrikel kanan dan kiri.
VI. Diagnosis
Atrial Fibrilasi Rapid Ventricle Respon
Congestive Heart Failure NYHA II-III
Diabetes Melitus Tipe 2 Tidak Terkontrol

VII. Terapi
Farmakologis :
O2 nasal kanul 3 liter per menit
IVFD Asering 16 tetes per menit
Pasang DC : urin jernih, darah -, volume 400 cc
Inj. Lasix 1 ampul iv
Inj. Lanoxin ampul iv dilanjutkan ampul iv
Konsultasi dr. Sp. JP :
- Anjuran rawat ICU
- Inj. Lanoxin ampul 6 jam kemudian lanjutkan ampul
berikutnya
- Inj. Lasix 2 x 1 ampul
- Digoxin 1x1 tablet
- Aldacton x 25 mg
- Ramipril 1 x 2,5 mg
- Simarc 1 x 2 mg
- Konsultasi ke dr Sp. PD
Konsultasi dr.Sp. PD :
- SC / 6 jam
- Koreksi gula darah 5 IU (mulai dari 200 250 mg/Dl)
- Inj. Cefotaxime 3 x 1 gr
Non Farmakologis :
Total Bed Rest
Restriksi cairan
Diet rendah garam
Edukasi
VIII. Pemeriksaan Anjuran
1. EKG Serial
6

2. Profil Lipid ( Kolesterol Total, LDL, HDL, Trigliserida)


3. Ekokardiogram
IX. Prognosis
Ad Vitam
: Dubia Ad Bonam
Ad Funtionam : Dubia Ad Malam
Ad Sanationam : Dubia Ad Malam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Congestive Heart Failure


Definisi
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan
masalah kesehatan di dunia1. Gagal jantung juga merupakan salah satu masalah kardiovaskuler
yang menjadi masalah serius di Amerika. American Heart Association (AHA) pada tahun 2004
melaporkan 5,2 juta penduduk di Amerika Serikat menderita gagal jantung. Asuransi kesehatan
Medicare USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan pengobatan gagal
jantung.2
Gagal jantung merupakan sindrom kompleks dimana seseorang harus memiliki gejala
khas gagal jantung yaitu sesak saat istirahat atau aktifitas, serta tanda retensi cairan seperti
kongesti paru atau edema pergelangan kaki, dan meliputi tanda khas gagal jantung seperti
takikardi, takipneu, ronki, efusi pleura, peningkatan JVP, edema perifer, dan hepatomegali. Serta
didapatkan bukti objektif kelainan structural atau fungsional jantung saat istirahat yaitu
kardiomegali, bunyi jantung 3, murmur, kelainan pada ekokardiografi, peningkatan natriuretic
peptide. Pada gagal jantung terjadinya ketidakmampuan jantung untuk menghantarkan curah
jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.3
Etiologi
Penyebab gagal jantung antara lain adalah infark miokardium, miopati jantung, defek
katup, malformasi congenital dan hipertensi kronik. Penyebab spesifik gagal jantung kanan
adalah gagal jantung kiri, hipertensi paru, dan PPOK . Berikut adalah etiologi gagal jantung
akibat etiologi penyebabnya:

Pengisian volume yang abnormal:


Inkompetensi aorta
Inkompetensi mitral
Inkompetensi trikuspidal
Overtransfusi
Pirau kiri ke kanan
Hipervolemia sekunder
Tekanan pengisian yang abnormal:
Stenosis aorta
Hipertrofi Idiopatik
8

Stenosis Subaorta
Koarktasio aorta
Hipertensi
Disfunsi miokard:
Kardiomiopati
Miokarditis
Penyakit arteri koroner
Iskemik
Infark
Disritmia
Presbikardia
Gangguan pengisian
Stenosis mitral
Stenosis tricuspid
Tamponade jantung

Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolism dengan
menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankna cardiac output
(volume darah yang dipompa oleh ventrikel per menit). Cardiac output dipengaruhi oleh
perputaran denyut jantung dan pengaturan curah sekuncup. Mekanisme kompensai meliputi 1).
Respon sistem saraf simpatik terhadap baroreseptor atau kemoreseptor, 2) Pengencangan dan
pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume, 3) vasokontriksi arteri
renal dan aktivitas sistem rennin angiotensin, 4) respon-respon terdap serum sodium dan regulasi
ADH dari reabsorbsi cairan. Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya
volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk menentang peningkatan resistensi vaskuler oleh
pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dan arteri
koronaria, menurunkan cardiac output dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke
miokardium.
Peningkatan tekanan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen
dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang
menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan. Dengan kata lain, apabila kebutuhan oksigen
tidak terpenuhi maka serat otot jantung semakin hipoksia, sehingga kontraktilitas berkurang.

Hipertensi sistemik yang kronik akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertropi
dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan
mengalami hipertropi dan melemah. Ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah
kembali ke atrium kiri, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka darah akan
mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume
darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.
Kenaikan tekanan vena pulmo mengakibatkan terjadinya transudasi cairan dari kapiler ke
dalam jaringan alveoli dan hal ini menyebabkan sesak napas. Pegurangan curah jantung dan
volume darah arteri berakibat perubahan aliran darah ginjal. Pengaktifan sistem saraf simpatik
dan sistem angiotensin menyebabkan vasokonstriksi arteriola dan pemintasan aliran darah
menjauhi kortek perifer. Jadi kadar filtrasi glomeruli seiring dengan peningkatan reabsoprsi
tubuli proksimal dan keduanya menyebabkan retensi garam dan air.
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, terjadi dilatasi dari ruang, peningkatan
volume dan tekanan pada diastolic akhir ventrikel kanan, tahanan untuk mengisi ventrikel dan
peningkatan tekanan ini sebaliknya memantulkan ke hulu vena kava dan dapat diketahui dengan
peningkatan pada tekanan vena jugularis.
Retensi natrium dan air dapat terakumulasi pada rongga abdominal akibat peningkatan
tekanan intravaskuler yang mendorong cairan keluar dari sirkulasi portal, yang dikenal sebagai
ascites. Hal ini menimbulkan manifestasi seperti mual, muntah, atau anoreksia.
Manifestasi Klinis, Pemeriksaan Fisik dan Diagnosis
Tanda dan gejala gagal jantung kiri adalah adanya dispnea, ortopnea, dispnea nocturnal
paroksismal, batuk iritasi, oedema pulmonal akut, penurunan curah jantung, irama gallop, crakles
paru, disritmia, pernapasan cheyne stoke. Untuk gagal jantung kanan ditandai dengan curah
jantung rendah, distensi vena jugularis, edema, dependen disritmia, penurunan bunyi napas.

10

Pemeriksaan penunjang untuk CHF dapat bermacam-macam. Diantaranya adalah:


o EKG: Hipertropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis dan iskemia
o Sonogram: Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi
struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler.
o Rontgen dada: dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangkan mencerminakan
dilatasi/hipertropi bilik
o Enzim hepar: meningkat dalam gagal/kongestif hepar
o Elektrolit: mungkin berubah karena penurunan fungsi ginjal
o Analisa gas darah: gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau
hiposemia
o BUN: peningkatan BUN menandakan penurunan fungsi ginjal
o Kreatinin: Peningkatan merupakan indikasi gagal jantung
Kriteria Framingham untuk diagnosis CHF adalah sebagai berikut:

Kriteria Mayor
Paroksismal nocturnal dispnea
Distensi vena leher
Kardiomegali pada gambaran radiologis
Edema paru akut
Ronki paru
Gallop S3
Refleks hepatojugular
11

Didapatkan edema paru, kongesti visceral, atau kardiomegali pada otopsi


Peninggian tekanan vena jugularis
Kriteria Minor
Edema tungkai bilateral
Batuk malam hari
Sesak napas saat beraktifitas normal
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Dispnea deffort
Takikardia (>120/menit)
Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan jika terdapat 2 gejala mayor atau 1 gejala

mayor dan ditambah dengan dua gejala minor. New York Heart Association (NYHA)
menetapkan klasifikasi sesak napas berdasarkan aktifitas:

Derajat I : Tidak ada gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa


Derajat II : Timbul gejala bila melakukan aktifitas fisik biasa
Derajat III: Timbul gejala sewaktu melakukan kegiatan fisik ringan
Derajat IV : Timbul gejala pada saat istirahat

Penatalaksanaan
Terapi Medikamentosa
Obat yang mempengaruhi kerja angiotensin II
Gagal jantung fase kompensata terjadi akibat aktifitas baik sistem simpatis
maupun sistem rennin angiotensin aldosteron, disini angiotensin II dan aldosteron merupakan
respon neuro-humoral yang mengakibatkan gangguan pada jantung, sehingga sesudah
sewajarnya diperlukan agen yang mampu menghambat aktifitas keduanya. ACE adalah suatu zat
yang diperlukan dalam konversi dari angiotensin I menjadi angiotensin II di dalam sistem RAA.
Sistem ini juga berpengaruh terhadap hipertensi, namun yang lebih penting lagi adalah efek
remodeling pada target organ sehingga menimbulkan gangguan fungsi target organ.
Diuretika
Diuretika dianjurkan diberikan pada semua gagal jantung kongestif dimana agen
ini lebih bersifat simptomatis daripada proteksi di organ target. Pada gagal jantung kongestif
loop diuretika (furosemid) lebih dianjurkan dibandingkan golongan tiazid . Namun demikian
12

pemakaian lama diuretika jenis ini dapat mengakibatkan aritmia yang ganas. Sebaliknya
kombinasi furosemid dengan spironolakton (diuretic hemat kalium) tidak meningkatkan risiko
aritmia ganas. Bahkan spironolakton direkomendasikan untuk diberikan pada gagal jantung berat
(NYHA III-IV) guna memperbaiki baik angka kesakitan maupun angka kematian.
Penghambat Beta
Pada masa yang lalu penghambat beta merupakan kontraindikasi pada semua klas
fungsional gagal jantung dan telah dibuktikan dapat menurunkan baik angka kematian maupun
angka kesakitan pada gagal jantung. Pada penelitian CIBIS II, penambahan bisoprolol pada
terapi dengan diuretika dan penghambat ACE pada pengobatan penderita gagal jantung dapat
menurunkan angka kematian oleh sebab apapun sebesar 32%, kematian mendadak 45%, masuk
rumah sakit 29% dengan tanpa efek samping yang berarti. Namun demikian beberapa keadaan
seperti asma bronkiale dan bradikardi tidak dianjurkan pemberian penghambat beta.
Digitalis
Dahulu digitalis merupakan indikasi utama pada pengobatan gagal jantung, akan
tetapi akhir-akhir ini sudah tidak merupakan indikasi utama walaupun masih bisa digunakan
sebagai tambahan terapi pada penderita gagal jantung yang dengan pemberian obat
konvensional masih belum membaik. Saat ini digitalis lebih dipakai untuk tujuan mengontrol
frekuensi ventrikel yang terlalu cepat baik pada atrial takikardi, flutter, maupun fibrilasi.
Agen anti aritmia
Pada umumnya anti aritmia dipakai pada gagal jantung dengan atrial fibrilasi
dimana respon ventrikelnya sangat cepat. Disini fungsi anti aritmia hanyalah mengontrol
frekuensi ventrikel sehingga masa diastolnya lebih panjang oleh karenanya isi ventrikel saat
diastole makin besar dan strok volume akan meningkat. Anti aritmia yang paling sering dipakai
adalah amiodaron, namun amiodaron ini punya efek toksik pada paru, hepar, dan tiroid dan
juga mempunyai efek inotropik negative sehingga tidak tepat untuk gagal jantung berat.
Anti koagulan
Pemberian anti koagulan warfarin pada pasien gagal jantung berat dengan irama
sinus masih merupakan kontroversi. Oleh karena itu perlu pertimbangan masak terapi anti
koagulan pada gagal jantung, dan mesti sangat dipertimbangkan efek dan risikonya. Pada
gagal jantung dengan atrial fibrilasi, warfarin dapat member manfaat menurunkan risiko
terjadinya trombo-emboli maupun stroke. Tidak semua pusat rumah sakit yang menangani
13

gagal jantung memakai anti koagulan secara rutin untuk semua pasiennya dengan gangguan
fungsi ventrikel sedang sampai berat dimana tidak ada kontraindikasinya.
Terapi lainnya
Ada banyak terapi tambahan yang lain dan biasanya dilakukan di negara maju maupun
yang sedang berkembang termasuk di Indonesia, diantaranya pemasangan defibriliator secara
implant, biventricular pacing, ventricular assist devices. Demikian juga tindakan bedah
seperti transplantasi jantung, Coronary Artery Bypass Grafting (CABG), rekonstruksi katup
mitral pada disfungsi ventrikel kiri, Ventricular Reduction Surgery.
2.2 Atrial Fibrilasi
Definisi
Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan
ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu
sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi
supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi
mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa
darah jantung.4
AF sebenarnya merupakan bagian dari aritmia, yaitu suatu keadaan abnormalitas
dari irama jantung yang ditandai dengan pola pelepasan sinyal elektrik yang sangat cepat
dan berulang. Keadan ini secara umum bisa diakibatkan oleh gangguan potensial aksi,
gangguan konduksi ataupun bisa gangguan dari keduanya. Pada AF, gangguan terjadi
pada ketidakteraturan irama jantung dan peningkatan denyut jantung. Secara umum,
gangguan AF dapat dikatakan sebagai takikardi, karena denyut jantung pada AF
mencapai lebih dari 100x/menit. Takikardi sendiri dapat dikategorikan menjadi dua, yaitu
takikardi

supraventrikuler

dan takikardi

ventrikuler. AF

merupakan

takikardi

supraventrikuler, dimana gangguan potensial aksi ataupun konduksi berasal dari sistem
konduksi diatas berkas HIS, yang meliputi nodus SA, nodus AV dan berkas HIS sendiri.
Sedangkan takikardi ventrikuler lebih disebabkan tidak hanya dari sistem konduksi
serabut purkinje, tetapi peran takikardi supraventrikuler juga bisa menyebabkan takikardi
ventrikuler.
Takikardi supravenrikuler tidak hanya AF, tetapi meliputi ekstrasistol atium,
flutter atrium dan takikardi supraventrikuler. Pada AF, mekanisme terjadinya melalui 2
proses, yaitu aktivasi lokal atau multiple wavelets reentry. Pada aktivasi lokal lebih
14

didominasi karena adanya fokus ektopik pada vena pulmonalis superior, sedangkan
multiple wavelets reentry lebih cenderung disebabkan oleh pembesaran atrium,
pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Selain itu,
sebenarnya masih ada faktor lain yang mempengaruhi terjadinya AF, yaitu detak jantung
prematur, aktivitas saraf otonom, iskemik atrium, konduksi anisotropik dan peningkatan
usia.
Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung, yaitu
hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung, ketidakteraturan respon ventrikel dan
ketidakteraturan denyut jantung. Ketiga hal ini akan berpengaruh pada penurunan cardiac
output, karena kontraksi jantung tidak sempurna walaupun terjadi proses depolarisasi
yang berulang. Hilangnya koordinasi proses mekanik lebih disebabkan karena cepat dan
seringnya depolarisasi. Depolarisasi yang cepat dan berulang pada AF mempunyai sifat
yang tidak sempurna, sehingga proses kontraktilitas jantung juga tidak bisa maksimal.
Selain itu, peningkatan depolarisasi dan denyut jantung pada atrium akan direspon secara
fisiologis oleh ventrikel dengan penurunan denyut jantung. Hal ini bertujuan untuk
mengurangi peningkatan potensial aksi pada atrium yang menyebabkan ketidakteraturan
penerimaan denyut pada ventrikel. Penurunan denyut pada ventrikel terjadi karena proses
fisiologis yang diperankan oleh sistem nodus AV. Nodus AV akan memperantarai proses
ini dengan meningkatkan kinerja sistem saraf parasimpatis dan menurunkan kinerja saraf
simpatis pada sistem konduksi AV. Sedangkan untuk ketidakteraturan denyut jantung
akibat AF, memang diakibatkan dari peningkatan depolarisasi dan masuknya sinyal
elektrik secara berulang-ulang.
Efek dari terjadinya AF disamping ketidakteraturan denyut jantung dan
peningkatan denyut jantung, tromboembolisme juga merupakan efek yang berbahaya
pada jantung akibat dari AF. Tromboembolisme terjadi akibat dari 3 faktor, yaitu statis,
disfungi endotel dan hiperkoagulasi. Mekanisme ini terjadi dari statis dan kerusakan
endotel darah akibat kontraksi dan aliran darah yang tidak sempurna. Selain itu adanya
hiperkoagulasi meningkatkan adanya proses bekuan darah yang merupakan bagian
penyebab dari tromboembolisme.

Klasifikasi
15

Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi


dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu4:
a. AF deteksi pertama
Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama. Tahap ini
merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru
pertama kali terdeteksi.
b. Paroksismal AF
AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama
kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF jenis ini juga
mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam
tanpa bantuan kardioversi.
c. Persisten AF
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7
hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu penggunaan dari
kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal.
d. Kronik/permanen AF
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pada permanen AF,
penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena dinilai cukup sulit untuk
mengembalikan ke irama sinus yang normal.

Gambar 6. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi

Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association), AF juga


sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya, yaitu AF akut dan AF
kronik. AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang kurang
16

dari 48 jam, sedangkan AF kronik sebaliknya, yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48
jam
.
Etiologi
Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-faktor,
diantaranya adalah5:
a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium
1. Penyakit katup jantung
2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
3. Hipertrofi jantung
4. Kardiomiopati
5. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal

b.

c.
d.
e.
f.
g.
h.

chronic)
6. Tumor intracardiac
Proses infiltratif dan inflamasi
1. Pericarditis/miocarditis
2. Amiloidosis dan sarcoidosis
3. Faktor peningkatan usia
Proses infeksi
1. Demam dan segala macam infeksi
Kelainan Endokrin
1. Hipertiroid
2. Feokromositoma
Neurogenik
1. Stroke
2. Perdarahan subarachnoid
Iskemik Atrium
1. Infark miocardial
Obat-obatan
1. Alkohol
2. Kafein
Keturunan/genetic

Tanda dan Gejala


Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan
penyakitnya.

Umumnya

gejala

dari AF

adalah

peningkatan

denyut

jantung,

ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF juga


memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan,
seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi, lebih dari 90%
episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut.6
Faktor Resiko
17

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya adalah :


Diabetes Melitus
Hipertensi
Penyakit Jantung Koroner
Penyakit Katup Mitral
Penyakit Tiroid
Penyakit Paru-Paru Kronik
Post. Operasi jantung
Usia 60 tahun
Life Style

Patofisiologi
Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple
wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau
depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah
berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari
atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan
sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial
aksi yang dicetuskan oleh nodus SA.6
Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang
berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet reentry
tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih
tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada
multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor,
yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa
dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan
periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang
akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta
mencetuskan terjadinya AF.7

18

Gambar 7.

A. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi dan B. Proses Multiple Wavelets Reentry Atrial
Fibrilasi

Penatalaksanaan
Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan
irama jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah
adanya komplikasi tromboembolisme. Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan
yang dapat dilakukan untuk AF. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu
tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan
denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan
farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical
Cardioversion).
a. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme)
Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah
adanya komplikasi dari AF. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan
atau antitrombosis, hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari
terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi.
Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari
berbagai macam, diantaranya adalah :
1. Warfarin
Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses
pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi.
Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai puncak
konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Warfarin

19

di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), yang
kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama kerja 40 jam.
2. Aspirin
Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX 2)
dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. Efek dari COX 2 ini adalah
menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit.
Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari trombosit. Tetapi,
penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat menyebabkan pengurangan tingkat
sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan darah, terutama faktor II, VII, IX dan X.
b. Mengurangi denyut jantung
Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan peningkatan
denyut jantung, yaitu obat digitalis, -blocker dan antagonis kalsium. Obat-obat
tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi.
1. Digitalis
Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan
menurunkan denyut jantung. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih
efisien. Disamping itu, digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang abnormal
dari atrium ke ventrikel. Hal ini mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel
dari kontraksi atrium yang abnormal.
2. -blocker
Obat -blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf
simpatis. Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut jantung
dan kontraktilitas jantung. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung.

3. Antagonis Kalsium
Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung
akibat dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler melewati Ca2+
channel yang terdapat pada membran sel.
c. Mengembalikan irama jantung
Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan
untuk menteraturkan irama jantung. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri
adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan
menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu
20

pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik


(Electrical Cardioversion).
1. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia)
a. Amiodarone
b. Dofetilide
c. Flecainide
d. Ibutilide
e. Propafenone
f. Quinidine
2. Electrical Cardioversion
Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat logam
(bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari terapi listrik ini adalah
mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR (nodus
sinus rhythm).
3. Operatif
a. Catheter ablation
Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan sayatan
pada daerah paha. Kemudian dimasukkan kateter kedalam pembuluh darah
utma hingga masuk kedalam jantung. Pada bagian ujung kateter terdapat
elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopik yang bertanggung
jawab terhadap terjadinya AF.
b. Maze operation
Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation, tetapi pada
maze operation, akan mengahasilkan suatu labirin yang berfungsi untuk
membantu menormalitaskan system konduksi sinus SA.
c. Artificial pacemaker
Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang ditempatkan di
jantung, yang berfungsi mengontrol irama dan denyut jantung.
2.3 Diabetes Melitus Tipe 2
Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2010, diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedang menurut
WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan suatu yang tidak dapat
dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat
21

dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan
akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut ataupun relatif dan
gangguan fungsi insulin. WHO telah mengidentifikasi 3 macam diabetes, yaitu diabetes
melitus tipe 1 atau insuline dependent diabetes mellitus (IDDM), tipe 2 atau non-insuline
dependent diabetes mellitus (NIDDM), dan diabetes mellitus gestasional.8
Klasifikasi
Klasifikasi etiologis diabetes melitus menurut PERKENI:8
a. Diabetes melitus tipe I
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut baik melalui
proses imunologik maupun idiopatik.
b. Diabetes melitus tipe II
Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin bersama resistensi insulin.
c. Diabetes melitus tipe lain
1. Defek genetik fungsi sel beta
2. Defek genetik kerja insulin
3. Penyakit eksokrin pankreas
4. Endokrinopati
5. Obat atau zat kimia: vacor, pentamidin, asam nikotinat, lukokortikoid,
hormon tiroid, tiazid, dilantin, interferon-alfa, dll
6. Infeksi
7. Sebab imunologi yang jarang
8. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
d. Diabetes melitus gestasional (DMG)
Faktor Resiko
Adapun faktor resiko untuk diabetes tipe 2 yaitu:

22

Riwayat: Diabetes dalam keluarga, Diabetes Gestasional, Melahirkan bayi dengan


berat badan >4 kg, Kista ovarium (Polycystic ovary syndrome), IFG (Impaired
fasting Glucose) atau IGT (Impaired
glucose tolerance), Obesitas >120% berat badan ideal
Umur 20-59 tahun : 8,7%, > 65 tahun : 18%
Etnik/Ras
Hipertensi >140/90mmHg
Hiperlipidemia Kadar HDL rendah <35mg/dl
Kadar lipid darah tinggi >250mg/dl
Faktor-faktor Lain : Kurang olah raga, Pola makan rendah serat

Manifestasi Klinik
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan apabila ada keluhan khas DM berupa
poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
penyebabnya. Keluhan lain yang mungkin disampaikan penderita antara lain badan terasa
lemah, sering kesemutan, gatal-gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria, dan pruritus
vulvae pada wanita.
Kriteria diagnostik diabetes melitus dan gangguan toleransi glukosa:9
a. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200mg/ dl, atau
b. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dl, atau
c. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram
pada TTGO
Menurut Kane et.al (1989), diagnosis pasti DM pada lanjut usia ditegakkan kalau
didapatkan kadar glukosa darah puasa lebih dari 140 mg/dl. Apabila kadar glukosa puasa
kurang dari 140 mg/dl dan terdapat gejala atau keluhan diabetes seperti di atas perlu
dilanjutkan dengan pemeriksaan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO). Apabila TTGO
abnormal pada dua kali pemeriksaan dalam waktu berbeda diagnosis DM dapat
ditegakkan.
23

Pada lanjut usia sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan glukosa darah puasa
secara rutin sekali setahun, karena pemeriksaan glukosuria tidak dapat dipercaya karena
nilai ambang ginjal meninggi terhadap glukosa. Peningkatan TTGO pada lanjut usia ini
disebabkan oleh karena turunnya sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin, baik pada
tingkat reseptor (kualitas maupun kuantitas) maupun pasca reseptornya. Ini berarti bahwa
sel-sel lemak dan otot pada pasien lanjut usia menurun kepekaannya terhadap insulin.
Pemeriksaan
Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji
diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala dan tanda DM,
sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak
bergejala yang mempunyai risiko DM. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan pada
mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif.
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu risiko DM sebagai
berikut:
d. Usia >45 tahun
e. Berat badan lebih >110% BB ideal atau IMT >23 kg/m2
f. Hipertensi (>140/90 mmHg)
g. Riwayat DM dalam garis keturunan
h. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi >4000 gram
i. Kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau trigliserida 150 mg/dl
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah
sewaktu, kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes tolerasi glukosa
oral (TTGO) standar.
Untuk kelompok risiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif,
pemeriksaan penyaring ulangan dilakukan tiap tahun; sedangkan bagi mereka yang
berusia >45 tahun tanpa faktor risiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3
tahun.

24

Diagnosis
Diagnosis DM dapat ditegakan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Diagnosis tidak dapat ditegakan atas dasar adanya glukosuria. Untuk penentuan diagnosis
DM, pemeriksaan glukos darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara
enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole
blood), vena ataupun kapiler dapat tetap dipergunakan dengan memperhatikan angkaangka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai dengan pembakuan WHO. Sedangkan
untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan
pemeriksaan glukosa darah kapiler.9

Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM
Kadar glukosa (mg/dl )

Bukan DM

Belum pasti

DM

DM
Sewaktu

Puasa

Plasma Vena

< 110

110 199

200

Darah Kapiler

< 90

90 199

200

Plasma Vena

< 110

110 125

126

Darah Kapiler

< 90

90 109

110

Sumber: PERKENI, Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2, 2011


Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya
DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik seperti tersebut dibawah ini:
a. Keluhan khas DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
b. Keluhan tidak khas DM: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.
Diagnosis DM dapat ditegakan dengan 3 cara:
25

1. Gejala klasik DM + GDS 200mg/dl


Glukosa sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan waktu makan terakhir
2. Gejala klasik DM + GDP 126mg/Dl
Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan sedikitnya 8jam
3. Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO200mg/dl
TTGO dilakukan dengan standar WHO menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 75g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air

Keluhan klinik diabetes

Keluhan klasik DM
(+)

Keluhan klasik DM
(-)

GDP

126

126

GDP

126 100-125

<100

GPS

200

200

GDS

200 140-199

<140

Ulangi GDS atau


GDP
GDP

>126

<126

GDS

200

<200

NORMAL
TTGO
GD 2 JAM

DM

200

140-199

<140

TGT

GDPT

Penatalaksanaan

26

Diabetes Melitus dapat dilakukan dengan cara pengelolaan yang baik. Tujuan
penatalaksanaan secara umum menurut PERKENI (2006) adalah meningkatkan kualitas
hidup penderita Diabetes. Penatalaksanaan diabetes melitus dikenal dengan 4 pilar :
a. Edukasi
b. Terapi gizi
c. Latihan jasmani
d. Pengelolaan farmakologis
Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa
waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan
intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin.
Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung
kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya
ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria,
insulin dapat segera diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri, tanda dan
gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien, sedangkan
pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat
pelatihan khusus.10
a) Edukasi
Diabetes Melitus umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah
terbentuk dengan kokoh. Keberhasilan pengelolaan diabetes mandiri membutuhkan
partisipasi aktif penderita, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan harus
mendampingi penderita dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai
keberhasilan

perubahan

perilaku,

dibutuhkan

edukasi

yang

komprehensif

pengembangan ketrampilan dan motivasi. Edukasi secara individual dan pendekatan


berdasarkan penyelesaian masalah merupakan inti perubahan perilaku yang berhasil.
Perubahan perilaku hampir sama dengan proses edukasi yang memerlukan penilaian,
perencanaan, implementasi, dokumentasi dan evaluasi (PERKENI, 2006).
b) Terapi gizi
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam
hal karbohidrat, protein, lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut
(PERKENI, 2006):
Karbohidrat : 45 65% total asupan energi
Protein : 10 20% total asupan energi
Lemak : 20 25 % kebutuhan kalori
27

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut, dan
kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal.Pada
dasarnya kebutuhan kalori pada diabetes tidak berbeda dengan non diabetes yaitu
harus dapat memenuhi kebutuhan untuk aktifitas baik fisik maupun psikis dan untuk
mempertahankan berat badan supaya mendekati ideal.10
c) Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu
selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM
tipe 2. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga,
berkebun harus tetap dilakukan Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes
Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran
juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga
akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa
latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti : jalan kaki, bersepeda santai, jogging,
dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status
kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa
ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi.
Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan.10
Pengelolaan farmakologis
A. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan :
a. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) : sulfonilurea dan glinid
b. Penambah sensitifitas terhadap insulin : meltformin, tiazolidindion
c. Penghambat glukoneogenesis : meltformin
d. Penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase alfa
Cara pemberian OHO terdiri dari :
OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respon
kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal.
Sulfonilurea generasi I dan II : 15-30 menit sebelum makan
Glimepiride : sebelum/sesaat sebelum makan
Repaglinid, Nateglinid : sebelum/sesaat sebelum makan
Meltformin : sebelum/pada saat/sesudah makan karbohidrat
Acarbose : bersama suapan pertama makan
Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan
1) Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) : sulfonilurea dan glinid
28

a. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh
sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat
badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan
berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada
berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang
nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea
kerja panjang.11

b. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan
penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini
terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan
Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah
pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.11
2) Penambah sensitivitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindion
Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome
Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-), suatu reseptor inti di sel
otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi
insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga
meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan
pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat
edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang
menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara
berkala.11
3) Penghambat glukoneogenesis (metformin)
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.
Terutama

dipakai

pada

penyandang

diabetes

gemuk.

Metformin

dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum


kreatinin > 1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan
hipoksemia (misalnya penyakit serebro- vaskular, sepsis, renjatan, gagal
29

jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi


keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.11
4) Penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase alfa
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga
mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose
tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling
sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.11
B. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :

Penurunan berat badan yang cepat

Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik

Hiperglikemia dengan asidosis laktat

Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal

Stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

Diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan TGM

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Efek samping terapi insulin :

Efek samping utama adalah terjadinya hipoglikemia

Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang dapat
menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.12

Jenis Kerja

Preparat

Kerja pendek

Actrapid human 40/Humulin

30

Actrapid human 100


Kerja sedang

Monotard human 100


Insulartard
NPH

Kerja panjang

PZI (tidak dianjurkan karena


risiko hipoglikemia)

Campuran kerja pendek dan Mixtard


sedang/panjang

BAB III
PEMBAHASAN
Pada kasus ini pasien adalah seorang wanita usia 59 tahun datang dengan keluhan utama
sesak napas. Dari keluhan utama ini, masih terdapat banyak diagnosis banding yang dapat
dipikirkan oleh seorang dokter, sehingga diperlukan anamnesis lebih lanjut. Anamnesis lebih
lanjut diharapkan dapat mengarahkan diagnosis, apakah sesak napas tersebut merupakan gejala
utama dari kelainan paru, jantung, metabolik, atau sebab lainnya.
Setelah dilakukan anamnesis kepada pasien, keluhan tersebut mengarah kepada diagnosis
gagal jantung. Ini terlihat dari sesak napas pasien yang perjalanannya kronis, dan sering
dirasakan ketika pasien tidur malam. Selain itu, kebiasaan pasien yang tidur menggunakan dua
31

sampai tiga bantal dan keluhan kaki bengkak juga mendukung ke arah diagnosis gagal jantung.
Meski demikian, diagnosis pasti dapat ditegakkan setelah dilakukan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Di samping keluhan utama, pasien mengalami keluhan lain berupa
batuk, nafsu makan menurun, serta lemas dan lesu. Keluhan ini tergolong tidak khas, terutama
jika terdapat pada pasien berusia lanjut.
Dari riwayat penyakit dahulu didapatkan bahwa pasien merupakan seorang penderita
penyakit hipertensi lama yang tidak terkontrol dan diabetes mellitus dengan mengkonsumsi obat
metformin dan glimepirid secara teratur. Riwayat penyakit dahulu yang diderita pasien
merupakan faktor resiko yang sangat berpengaruh terjadinya keluhan yang sekarang pasien
rasakan. Dari riwayat penyakit keluarga, tidak didapatkan informasi yang cukup untuk
mendukung diagnosis.
Dari pemeriksaan fisik, didapatkan keadaan pasien tampak sakit berat karena keluhan
sesak nafasnya dan dilihat juga dari tanda vital pernapasan dan nadi pasien yang di atas nilai
normal menandakan adanya kompensasi tubuh untuk mengatasi keluhan yang dirasakan. Pada
asukultasi paru didapatkan suara nafas vesikuler dan ronki basal halus di kedua lapang paru yang
menunjang diagnosis ke arah penyakit gagal jantung. Pada pemeriksaan ekstermitas inferior
ditemukan adanya edema pitting di kedua kaki kanan dan kiri yang merupakan salah satu gejala
dari penyakit gagal jantung. Pitting edema terjadi karena kegagalan ventrikel kanan dalam
memompakan darah dengan baik menyebabkan darah terkumpul di vena atau kapiler, sehingga
terjadi peningkatan vena. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan tingginya hasil gula darah
pasien yaitu 474 mg/dL menandakan penyakit diabetes melitus yang diderita oleh pasien tidak
terkontrol dan membutuhkan koreksi gula darah dengan pemberian insulin sesuai dengan target
yang diinginkan. Pada pemeriksaan hasil analisa gas darah disimpulkan bahwa terjadinya
asidosis metabolik yang sudah terkompensasi kemungkinan terjadi karena tingginya kadar gula
darah pasien.
Dari hasil pemeriksaan EKG dan radiologis juga didapatkan hasil yang mendukung ke arah
diagnosis CHF dan atrial fibrilasi. Jika disesuaikan dengan kriteria diagnosis menurut
Framingham, maka pasien ini dapat didiagnosis dengan CHF karena telah memiliki 2 kriteria
mayor dan 3 kriteria minor. Kriteria mayor yang sesuai yaitu paroxysmal nocturnal dyspneu,
gambaran kardiomegali pada rontgen thorax dan ronki basah halus, sedangkan untuk kriteria
minor yang didapatkan pada pasien adalah edema pada kaki dan takikardia ( nadi > 120
32

kali/menit). Di mana untuk menegakkan diagnosis, hanya diperlukan 2 kriteria mayor atau 1
kriteria mayor dengan 2 kriteria minor. Adapun jika digolongkan menurut New York Heart
Association (NYHA), maka pasien ini dapat digolongkan menjadi CHF dengan kelas fungsional
II-III karena terdapat batasan aktifitas ringan dan aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan
keluhan.
Adapun untuk pengobatan yang terkait dengan diagnosis CHF dan atrial fibrilasi, pada
pasien ini diberikan diuretic berupa lasix dan aldacton (diuretic hemat kalium) untuk
menurunkan preload , inotropik positif golongan digitalis yaitu digoxin dan

lanoxin yang

berfungsi untuk menahan Ca2+ intrasel sehingga kontraktilitas sel otot jantung meningkat. Obat
ini juga memiliki efek mengurangi aktifitas sistem saraf simpatis sehingga dapat mengurangi
denyut jantung pada pasien dengan atrial fibrilasi. Serta diberikannya obat lamipril sebagai obat
hipertensi yang bekerja menghambat pembentukan angiotensin I menjadi angiotensin II.
Pemberian obat simarc (Na warfarin) berfungsi untuk mencegah oklusi arteri koroner ataupun
thrombosis vena yang dapat terjadi karena adanya penyakit atrial fibrilasi pada pasien.

BAB IV
KESIMPULAN
Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis yang berasal dari ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang cukup terorganisasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Pada kasus ini, CHF ditegakkan dari gejala klinis yang timbul berupa sesak napas saat aktifitas
dan tidur di malam hari, perjalanan sesak yang kronis, dan kebiasaan tidur menggunakan dua
bantal. Pemeriksaan fisik yang mendukung adalah pernapasa dan nadi yang meningkat, suara
nafas paru ditemukan ronki basal halus di kedua lapang paru, edema tungkai bilateral, serta
pemeriksaan penunjang berupa laboratorium menandakan adanya hiperglikemia akut dan analisa
gas darah yang terjadi karena penyakit diabetes melitus yang diderita oleh pasien. Serta
didapatkan pada pemeriksaan EKG: LVH, atrial fibrilasi dan radiologis ditemukan kardiomegali.
Berdasarkan kriteria Framingham, pada kasus ini terdapat 2 gejala mayor dan 2 minor
berupa paroxysmal nocturnal dyspneu, gambaran kardiomegali pada rontgen thorax dan ronki
basah halus, sedangkan untuk kriteria minor yang didapatkan pada pasien adalah edema pada
33

kaki dan takikardia ( nadi > 120 kali/menit). Adapun jika digolongkan menurut New York Heart
Association (NYHA), maka pasien ini dapat digolongkan menjadi CHF dengan kelas fungsional
II-III karena terdapat batasan aktifitas ringan dan aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan
keluhan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Panggabean MM. Gagal jantung. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Marcellus SK,
Setiati S, [edt]. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2007. h. 1513-4.
2. Wang S. Multifactor Heart Failure in Elderly : a proposal for cooperative
research.Journal of Geriatric Cardiology. 2006 : 3 ; 197 198
3. Dickstein K, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure. Europian Society of Cardiology.2008: 29;2388-2442
4. "Atrial Fibrillation (for Professionals)". American Heart Association, Inc. 2008-12-04.
Archived from the original on 2009-03-28.
5. Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K ( January 2003). Relationship between
left atrial appendage function and left atrial thrombus in patient with nonvalvular chronic
atrial fibrillation and atrial flutter. Circulation Journal 67.
6. Nasution SA, Ismail D. 2006. Fibrilasi Atrial. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam l. Ed.3.
Jakarta. EGC, 1522-27.
7. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson (2000). Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit) Buku 2, Edisi 4. EGC: 770-89, 813-93.
8. America Diabetes Association. Position statement; Standards of Medical Care in Diabetes
2010. Diab Care.2012;33.
34

9. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus di


Indonesia, PB. PERKENI. Jakarta 2011.
10. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus di
Indonesia, PB. PERKENI. Jakarta 2006.
11. Soegondo, S. 2009. Ilmu Penyakit Dalam : Farmakoterapi pada Pengendalian Glikemia
Diabetes Melitus Tipe 2. Jakarta : FKUI (pp. 1884-1890).
12. Sudoyo, A., 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV. Jilid III. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta.

35

Anda mungkin juga menyukai