Anda di halaman 1dari 11

PRESENTASI KASUS

SEORANG WANITA 18 TAHUN DENGAN DHF

Oleh :
dr. Agung Ismanuworo

Pembimbing
dr. Ike Indrayani
dr. Dyah Ayu Retnaningtyas

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA


RUMAH SAKIT PKU MUHAMMADIYAH CEPU
2015

3.

STATUS PENDERITA
A. Identitas Penderita
Nama
Jenis kelamin
Umur
Agama
Tanggal masuk RS
Tanggal pemeriksaan

:
:
:
:
:
:

Nn. N
Wanita
18 tahun
Islam
2 Januari 2016
2 Januari 2016

B. Data Dasar:
1. Keluhan Utama:
Demam sejak 7 hari SMRS
2.

Riwayat Penyakit Sekarang:


Pasien datang ke IGD PKU Muhammadiyah dengan keluhan demam

sejak 7 hari SMRS. Demam dirasakan pasien naik turun dan memberat ketika
menjelang malam hari. Pasien mengaku pernah minum obat demam, namun
demam tidak kunjung reda. Pasien juga mengeluh sakit tenggorokan.
Pasien juga mengeluh mual dan muntah sejak 7 hari SMRS. Muntah
dirasakan sebanyak dua kali berupa cairan jernih bercampur dengan makanan.
Setiap kali muntah sekitar -1 gelas aqua. BAB dan BAK pasien tidak ada
kelainan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit
Riwayat mondok
Riwayat operasi
Riwayat DHF
Riwayat sakit thypoid
Riwayat Penyakit Pencernaan

Onset/ Kronologis
Disangkal
Disangkal
Disangkal
Disangkal
Disangkal

4.

Penyakit
Riwayat sakit tekanan darah tinggi
Riwayat sakit jantung
Riwayat sakit gula
Riwayat asma
Riwayat alergi
Riwayat Penyakit Ginjal

Onset/ Kronologis
(+) ayah pasien mempunyai darah tinggi
Disangkal
Disangkal
Disangkal
Disangkal
Disangkal

R
i
w
a
y
a

t Penyakit Keluarga

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum

Tampak

lemas,

compos mentis, GCS E4/V5/M6


2. Tanda vital

Tensi
Nadi

: 120/80mmHg
: 76 x/ menit, irama reguler, isi dan

tegangan cukup, equal


Frekuensi nafas : 24 x /menit
Suhu
: 36,5 0C
3. Status gizi : baik
4. Kepala

: konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

5. Jantung
Inspeksi
Palpasi :

:
Ictus kordis tidak tampak
Ictus kordis tidak kuat angkat, teraba di

SIC V 1 cm medial LMCS


Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi
:
Bunyi jantung

I-II

intensitas

normal, reguler, bising(-), gallop (-)


13.Pulmo

Inspeksi
:
normochest
Palpasi : fremitus taktil normal
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi
:
suara dasar

vesikuler

(+/+),

wheezing (-/-), ronki (-/-)


6. Abdomen

Inspeksi
Auskultasi
Perkusi :

:
Dinding perut sejajar dinding dada
:
Bising usus (+) normal 12x/menit
timpani (+)

Palpasi :

Akral

Supel, nyeri tekan (-), pembesaran hepar

dan lien (-)


7. Ekstremitas
dingin

Oedem

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

DARAH RUTIN
Hemoglobin
Hematokrit

Hasil

Rujukan

13,6

P 13-18 mg/dl

43

L 14-18 mg/dl
L 40-54 %
P 35-47 %

Leukosit
Trombosit
Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Serologi/Imunologi
Widal H
Widal O
E. PENATALAKSANAAN
Infus Assering 20 tpm
Aviter 1x1 tab
Paracetamol 1x1 tab
F. PROGNOSIS
Ad vitam
: dubia ad bonam
Ad sanam
: dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

7.420
87000
6,18
70
22
31

4.000 11.000/cmm

negatif
negatif

120.000-450.000
4,5-5,5 juta/cmm
80-94
27-32
32-37

TINJAUAN PUSTAKA
Demam adalah kenaikan suhu tubuh diatas 37,20C Demam merupakan sistem
pertahanan terhadap infeksi bakteri maupun virus. Demam diartikan pasien dalam
berbagai kondisi, misal demam menggigil, demam dengan sakit kepala, demam sumersumer dll. Saat terjadi demam terjadi mekanisme pelepasan pirogen dalam leukosit yang
telah terangsang oleh pirogen eksogen berupa bakteri atau dari reaksi imunologik yang
tidak berdasarkan suatu infeksi. Pirogen yang identik dengan terjadinya demam adalah
interleukin 1 (IL-1). Dalam hipotalamus IL-1 merangsang pelepasan asam arakidonat
serta mengakibatkan peningkatan sintesis prostaglandin E2 yang secara langsung
menyebabkan demam. Pengaruh pengaturan autonom akan mengakibatkan terjadinya
vasokonstriksi perifer sehingga pengeluaran panas menurun dan pasien merasa demam.
Pertambahan suhu badan dapat bertambah tinggi dengan meningkatnya metabolisme
akibat panas yang tidak bisa dikeluarkan tubuh. Terdapat tipe demam yang sering
dijumpai yaitu,
Tabel 1. Tipe demam
Demam septik

Suhu badan berangsur naik ketingkat tinggi sekali


pada malam hari dan turun kembali ke normal pada
pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan

Demam

berkeringat.
Suhu badan turun setiap hari tetapi tidak sampai

remiten
Demam

normal.
Suhu badan dapat turun ke normal selama beberapa

intermiten
Demam

jam dalam 1 hari


Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebihdari

kontinu
Demam siklik

satu derajat
Variasi suhu badan selama beberapa hari yang
diikuti periode bebas demam selama beberapa hari

kemudian diikuti kenaikan suhu seperti semula.


Klasifikasi lain mengenai demam adalah demam belum terdiagnosis atau fever
unknown origin (FUO) yaitu demam terus menerus selama 3 minggu dengan suhu
badan diatas 38,30C dan tetap belum ditemukan penyebabnya walaupun telah diteliti
selama 1 minggu dengan sarana laboratorium dan penunjang medis lainnya. FUO sering
disebabkan karena infeksi (40%) keganasan (20%) penyakit kolagen (20%) penyakit

lain (10%) dan penyakit yang belum diketahui sebabnya (10%). FUO secara garis besar
dibagi menjadi 4 kelompok yaitu,
Tabel 2. Tipe FUO
FUO klasik

Penderita telah diperiksa di ruma sakit selama 3 hari


berturut turut tanpa dapat ditetapkan penyebab
demamnya atau demam lebih dari 3 minggu dan
telah dilakukan pemeriksaan non-invasif atau invasif

FUO

tanpa hasil yang dapat menyebabkan demam


Penderita yang awalnya dirawat tanpa infeksi di

nosokomial

rumah sakit kemudian menderita demam >38,3 0C


dan

sudah

diperiksa

secara

intensif

untuk

FUO

menentukan penyebab dema tanpa hasil yang jelas.


Penderita memiliki neutrofil <500 ul dengan demam

neutropenik

>38,30C dan sudah dilakukan pemeriksaan intensif

FUO HIV

selama 3 hari tanpa hasil yang jelas.


Penderita HIV yang menderita demam >38,3 0C
selama 4 minggu pada rawat jalan tanpa dapat
menentukan penyebabnya

atau pada

penderita

yang dirawat di RS yang mengalami demam lebih


dari 3 hari dan telah dilakukan pemeriksaan tanpa
hasil yang jelas.
.
Dengue Hemorragic Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah
infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Terdapat empat serotipe virus yang dikenal
dengan Den-1, Den-2, Den-3 dan Den-4. Keempat serotype ini terdapat di Indonesia
dan dilaporkan bahwa serotype Den-3 sering menimbulkan wabah Jika seseorang
terinfeksi dengan salah satu serotipe tersebut, akan terjadi kekebalan seumur hidup
terhadap serotipe virus yang bersangkutan. Meskipun keempat virus memiliki daya
antigenis yang sama namun mereka berbeda dalam menimbulkan proteksi silang meski
baru beberapa bulan terjadi infeksi dengan salah satu serotipe. Keempat serotipe dapat
menyebabkan penyakit berat dan fatal.
DBD dimulai dengan masuknya virus dengue melalui gigitan host, kemudian
virus ini mengalami replikasi pada lymphnode lokal dan setelah 2 3 hari menyebar ke

sirkulasi dan jaringan-jaringan. Dalam siekulasi virus dengue menginfeksi sel fagosit
yaitu makrofag, monosit , sel Kupfer, sel B dan sel T limfosit. Bila infeksi ini
berlangsung untuk pertama kali dapat memberikan gejala dan tanda yang ringan atau
bahkan simptomatik, bergantung pada jumlah dan virulensi virus serta daya tahan host.
Seseorang yang terinfeksi pertama kali akan menghasil kan antibodi terhadap virus
Dengue serotipe tersebut. Seharusnya, bila infeksi berikutnya terjadi oleh virus dengue
dengan serotipe yang sama maka penderita akan kebal. Tetapi mengapa pada daerah
yang hanya terdapat satu serotipe virus Dengue terdapat pula kasus yang berat. Hal ini
terjadi oleh karena antibodi yang terbentuk bersifat non neutralisasi, yang artinya tak
dapat mengenali virus yang masuk. Keadaan ini mengakibatkan semakin mudahnya
virus mengalami replikasi. Banyak para ahli sependapat bahwa infeksi sekunder adalah
penyebab beratnya manifestasi klinis pada penderita DBD.
Menurut kriteria WHO tahun 1997 Diagnosa klinis demam berdarah dengue
ditegakkan jika memenuhi minimal 2 kriteria klinis dan 1 kriteria laboratoris:
A. Kriteria klinis :
1. Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus
selama 2 7 hari.
2. Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan :
a. Pemeriksaan torniquet positip
b. Petekie, ekimosis, purpura.
c. Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau
perdarahan dari tempat lain
d. Hematemesis dan atau melena.
3. Pembesaran hati ( hepatomegali ).
4. Syok ditandai dengan nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan
nadi, hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien
tampak gelisah
B. Kriteria laboratorium :
1. Trombositopenia ( 100.000 / ml atau kurang )
2. Adanya kebocoran plasma (plasma leakage) karena peningkatan
permeabilitas kapiler dengan manifestasi :
- peningkatan hematokrit 20 %dibandingkan standar sesuai dengan umur
dan jenis kelamin.
- penurunan hematokrit 20 % setelah mendapat terapi cairan,
dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.
- tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, ascites
hipoproteinemia.

atau

Pemeriksaan lain yang dapat digunakan untuk mendeteksi adanya infeksi virus
dengue adalah:
Pemeriksaan ELISA Anti-Dengue IgM
Pemeriksaan antibody-capture ELISA telah berhasil mengukur titer antibody
IgM terhadap virus dengue. IgM anti-Dengue timbul pada infeksi primer maupun
sekunder. IgM timbul sekitar hari ke 3 dan kadarnya meningkat pada akhir minggu
pertama sampai dengan minggu ke-3 dan menghilang pada minggu ke-6, sedang IgG
timbul pada hari ke-5 dan mencapai kadar tertinggi pada hari ke-14, kemudian bertahan
sampai berbulan-bulan. Pada infeksi sekunder kadar IgG telah meningkat pada hari ke2 melebihi kadar IgM. Pemeriksaan ini telah dipakai untuk membedakan infeksi virus
dengue dari infeksi virus Japanese B ensefalitis.
Pemeriksaan Dengue NS1 antigen
Tahun 2002, team dari Institut Pasteur menjelaskan percobaan untuk
mendeteksi Dengue NS1 antigen untuk infeksi DBD primer dan sekunder selama fase
akut. Penelitian lain mendapatkan sensitivitas padainfeksi DBD primer fase akut sebesar
97,3 % dibanding infeksi DBD sekunder sebesar 70 % dengan nilai prediksi positif 100
% dan nilai prediksi negatif 97,3 %.
Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RT-PCR)
Cara ini merupakan cara diagnosis yang sangat sensitif dan spesifik terhadap
serotipe tertentu. Cara ini dapat mendeteksi virus RNA dari spesimen yang berasal dari
darah, jaringan tubuh manusia dan nyamuk. Meskipun sensitivitas PCR sama dengan
isolasi virus, PCR tidak begitu dipengaruhi oleh penanganan spesimen yang kurang baik
(misalnya dalam penyimpanan dan handling), bahkan adanya antibodi dalam darah juga
tidak mempengaruhi hasil dari PCR. Selain untuk menentukan adanya RNA virus
dengue juga dapat menetukan serotipe virus dengue yang ditemukan. Hal ini penting
untuk dapat membuat pola distribusi serotipe virus dengue di berbagai wilayah
khususnya yang berbeda kondisi geografis dan klimatologisnya, seperti daerah dataran
rendah, dataran sedang dan dataran tinggi.Hingga saat ini telah diketahui ada 4 serotipe
virus dengue yaitu : Den-1, Den-2, Den-3 dan Den-4.
Isolasi virus
Diagnosis pasti yaitu dengan cara isolasi virus dengue dengan menggunakan
kultur sel. Ada beberapa cara isolasi yang dikembangkan yaitu :
a. Inokulasi intraserebral pada bayi tikus albino umur 1 3 hari
b.Inokulasi pada biakan jaringan mammalia dan nyamuk Aedes albopictus
c.Inokulasi pada nyamuk dewasa secara intratorasik/intraserebral pada larva.

Faktor yang mempengaruhi keberhasilan isolasi virus adalah pengambilan


spesimen yang awal biasanya dalam lima hari setelah demam, penanganan spesimen
serta pengiriman spesimen yang baik ke laboratorium. Bahan untuk isolasi virus dengue
dapat berupa serum, plasma atau lapisan buffy-coat darah-heparinized. Keterbatasan
metode ini adalah sulitnya peralatan serta memerlukan waktu dua sampai tiga minggu
untuk mendapatkan hasil.

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Haroen H (2009). Darah dan Komponen: Komposisi, Indikasi, dan Cara


Pemberian. dalam Sudoyo AW dkk (editors): Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing. pp 1193.
2. Henderson ES, Lister TA, Greaves MF, editors. (1996). Leukimia. 6th
edition. Philadelphia: WB Saunders Co.
3. Nelwan R. (2009). Demam: Tipe dan Pendekatan. dalam Sudoyo AW dkk
(editors): Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi V. Jakarta: Interna
Publishing. pp 2767-2769.
4. Rotty LW (2009). Leukimia Limfositik Kronik. dalam Sudoyo AW dkk
(editors): Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna
Publishing. pp 1276-1277.
5. Soegijanto, S, (2004) PolaDistribusi Serotipe Virus Dengue Pasa Beberapa
Daerah Endimik di Jawa Timur Dengan Kondisi Geografis Berbeda. Hal 11
19
6. Sudewi, N. P., Tumbelaka, A. R., & Windiastuti, E. (2007). Kejadian Demam
Neutropenia pada Keganasan. Sari Pediatri, 8(suppl 3), 68-72.
7. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. (2009). Demam Berdarah
Dengue. dalam Sudoyo AW dkk (editors): Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III edisi V. Jakarta: Interna Publishing. pp 2773-2779.
8. Sukandar, E., 2006. Nefrologi Klinik. Edisi ketiga. Bandung: Pusat
Informasi Ilmiah (PII) Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
UNPAD.
9. Sukrisman L dan Fadjari H. (2009). Leukimia Granulositik Kronis. dalam
Sudoyo AW dkk (editors): Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V.
Jakarta: Interna Publishing. pp 1209-1210.
10. Suroso, (2003) Epidemiological situation of Dengue Haemorrhagic Fever and
its Control in Indonesia. Proceeding Internasional Seminar on Dengue
Fever/Dengue Haeramorrhagic. Surabaya: TDC Airlangga University, p. 11
14.
11. Wuryadi, S. (2000). Diagnosis laboratorium infeksi virus dengue. In :
Hadinegoro, S.R.H., Satari, H.I. (Eds). Demam berdarah dengue, Naskah
Lengkap pelatihan bagi pelatih dokter spesialis anak & dokter spesialis

10

penyakit dalam dalam tata laksana kasus DBD. Jakarta. : Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Indonesia, pp. 55-64.

11