Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN AKHIR FARMAKOTERAPI 1

FARMAKOTERAPI PASIEN ASMA BRONKHIAL, PPOK, CAP DAN HIPERTENSI

Disusun oleh:
Muhammad Imadudin S

G1F013042

Rafael Ega Gilchrist

G1F013044

Sukmawati Marjuki

G1F013046

Nandya Ardya Gharini

G1F013048

Dena Nurbani Azhar

G1F013052

Senandung Nacita

G1F013060

Amalia Nur Khasanah

G1F013056

Nisa Ulfaturrosyida

G1F013058

Nurul Angraeni

G1F013060

Kirana Ayu

G1F013064

Dosen Pembimbing Praktikum

: Hanif Nasiatul Baroroh M.Sc., Apt

Asisten Praktikum

: Okky Dian Pertiwi

LABORATORIUM FARMASI KLINIK


JURUSAN FARMASI
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2015

FARMAKOTERAPI ASMA BRONKHIAL, PPOK, CAP DAN HIPERTENSI


A. KASUS
Identitas Pasien
Nama Pasien
No Rekam Medik
Alamat
Status Jaminan

Ny. N
08 xxxx
Teluk
BPJS non-PBI

Umur
BB
TB
Jenis Kelamin

53 tahun
Perempuan

Tanggal MRS
Riwayat MRS
Riwayat penyakit
Riwayat

08-05-2015
Sesak nafas
Asma
-

Tanggal KRS

13-05-2015

Obat/Suplement
Riwayat lifestyle
Alergi
Diagnosa

Merokok
Asma bronkial, CAP, PPOK, hipertensi

Riwayat MRS

B. PATOFISIOLOGI
B.1. Asma bronkial
Asma dapat terjadi melalui 2 jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. Jalur
imunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe
alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Reaksi alergi timbul pada orang dengan
kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar,
golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE terutama melekat pada
permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan
bronkus kecil. Bila seseorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE
orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat
pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam
mediator. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor
kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada

dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme
otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. Pada reaksi alergi
fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan
alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel mast
terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat,
reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16-24 jam, bahkan
kadang-kadang sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel
mast dan Antigen Presenting Cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis
asma (Eapen et al, 2002).
Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen,
makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan
vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh
sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan
memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang
terjadi. Kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan
reaksi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mastmisalnya pada hiperventilasi, inhalasi
udara dingin, asap, kabut dan SO2 . Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui
refleks saraf. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya
neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan Calcitonin Gene-Related Peptide
(CGRP). Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema
bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi (Eapen et al,
2002).

B.2 PPOK
PPOK diawali oleh peradangan, fibrosis, dan luminal eksudat di saluran
pernafasan kecil berkolerasi dengan pengurangan FEV1 dan rasio FEV1/FVC, dan
kemungkinan dipercepat oleh penurunan FEV1 yang merupakan karakteristik PPOK.
Udara semakin terperangkap pada saluran pernapasan perifer yang menyebabkan
obstruksi selama ekspirasi. Obstruksi jalan napas perifer secara progresif menyebabkan
terjebaknya udara selama ekspirasi yang menyebabkan hiperinflasi. Selanjutnya akan
menyebabkan alveolar menjadi rusak ketika penyakit menjadi semakin parah.
Hiperinflasi menurunkan kapasitas inspirasi yang meningkatkan kapasitas residu
fungsional, khususnya selama latihan (hiperinflasi dinamis) yang menyebabkan dipsnea
dan keterbatasan latihan. (GOLD, 2006).
Pertukan gas yang tidak normal menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia.
Secara umum pertukaran gas menjadi memburuk ketika penyakit berlangsung. Emfisema
yang berat berhubungan dengan ketidakseimbangan PaO2 arteri dan tanda perfusi
ventilasi lainnya (VA/Q). Obstruksi pada jalan nafas perifer juga menyebabkan ketidak
seimbangan VA/Q diperberat dengan ganggguan fungsi pada otot-otot pernapasan
menurunkan ventilasi, dan menyebabkan retensi karbon dioksida. Kelainan pada ventilasi
alveolar dan penurunan sirkulasi pada pembuluh darah paru akan semakin memperburuk
VA/Q (GOLD, 2006).
Hipersekresi lendir ditemukan pada batuk kronis produktif, yang merupakan
karakteristik dari bronchitis kronis dan tidak terkait dengan keterbatasan aliran udara.
Sebaliknya, tidak semua pasien dengan PPOK memiliki gejala hipersekresi mucus, hal ini

karena metaplasia mukosa dengan meningkatkan jumlah sel goblet dan pembesaran
kelenjar submukosa sebagai respon dari iritasi saluran napas oleh asap rokok dan zat
berbahaya lainnya. Beberapa mediator dan protease merangsang hipersekresi mucus dan
mengaktifasi Epidermal Growth Faktor Receptor (EGFR) (GOLD, 2006).
B.3 CAP
Proses infeksi terjadi dimana patogen tersebut masuk ke saluran
nafas bagian bawah setelah dapat melewati mekanisme pertahanan
inang berupa daya tahan mekanik (epitel,cilia, dan mukosa),
pertahanan humoral (antibodi dan komplemen) dan seluler (leukosit,
makrofag, limfosit dan sitokinin) (Zul, 2000).
Kemudian infeksi menyebabkan peradangan membran paru
(bagian dari sawar-udara alveoli) sehingga cairan plasma dan sel darah
merah dari kapiler masuk. Hal ini menyebabkan rasio ventilasi perfusi
menurun, saturasi oksigen menurun (Alwi, 2010). Pada pemeriksaan
dapat diketahui bahwa paru-paru akan dipenuhi sel radang dan cairan,
dimana sebenarnya merupakan reaksi tubuh untuk membunuh
patogen, akan tetapi dengan adanya dahak dan fungsi paru menurun
akan mengakibatkan kesulitan bernafas, dapat terjadi sianosis, asidosis
respiratorik dan kematian (Muttaqin, 2008).
B.4 Hipertensi
Hubungan antara PPOK dan hipertensi adalah terjadinya hipoksia
yang meningkatkan produksi dari radikal bebas dan disfungsi
endotelial, menyebabkan hipertensi dan komplikasi kardiovaskuler
(Farsang dkk, 2012).
C. PENATALAKSANAAN KASUS DAN PEMBAHASAN
1. SUBJEKTIF
Nama
: Ny. N
Umur
: 53 tahun
Jenis kelamin
: perempuan
Alamat
: Teluk
Status jaminan
: BPJS non-PBI
No. Rekam medik
: 08xxxx
Keluhan
: sesak napas
Riwayat penyakit
: asma
Riwayat obat
:Riwayat alergi
:Diagnosa
: Asma bronciale, CAP, PPOK, Hipertensi

2. OBJEKTIF
TTV

Tanggal
10/5 11/5
170/ 140/
90
90
88
86

8/5
170/
90
120

9/5
160/
100
92

RR

30

24

24

Suhu
Sesak
Batuk

35,4

36,5
+

36,7

TD

12/5
130/
90
82

13/5
160/
90
96

22

20

20

36,5
+

36,5
-

36,7
-

Nilai
Normal
120/80

Keterangan

60-100 x/menit
16-20
napas/menit
36,6-37oC

Normal

Meningkat

Meningkat
Meningkat

(KEMENKES RI, 2011)


Data Laboratorium

Hemoglobin
Leukosit

g/Dl

Tanggal
8/5
15,5

/UL

6900

Hematokrit
Eritrosit
Trombosit

%
10 /UL

42
5,2

/UL

307.000

MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
Basofil
Eosinofil
Batang

Fl
Pg
%
%
%
%
%
%

80,8
29,8
36,8
13,5
9,9
0,4
0,3
0,4

170.000380.000
80-100
28-34
32-36
14,7-16,2
7,8-8,9
0-2
0-6
0-12

Segmen

74

36-73

Limfosit
Monosit
Ureum
Cr
Glukosa

%
%
mg/dL
mg/dL
mg/dL

18,8
6,1
10,8
1,16
112

15-45
Normal
0-10
Normal
10-50
Normal
0,6-1,3
Normal
70-100
Normal
(KEMENKES RI, 2011)

Pemeriksaan

Data Penunjang

Satuan

Nilai
Normal
12-16
320010.000

35-45
3,8-5,0

Interpretasi
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Menurun
Meningkat
Normal
Normal
Normal

Meningkat

Phototoraks
Cor
Bentuk dan letak jantung normal
Pulmo
Corakan vaskuler meningkat, tampak bercak
pada lapang bawah paru kanan
Hubungan data laboratorium dengan kondisi pasien
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Tekanan Darah meningkat > 130/90 Hipertensi


Nilai RR meningkat > 20 asma
Neutrofil segmen meningkat adanya infeksi bakteri (CAP)
Corakan vaskuler meningkat PPOK
Bercak pada lapang paru CAP
Eosinofil Normal Tanda asma yang non spesifik
( PDPI, 2003 )

3. ASSESMENT
1 Diagnosa Pasien: Asma Bronkial, PPOK, CAP, Hipertensi
2 Problem Medik Pasien: Sesak, Batuk
Assesment Problem Medik Pasien
Tanggal

Subjektif
Batuk tgl
11/5,
sesak
nafas tgl
9/5

Tekanan
darah

Objektif
Peningkatan
nilai RR
(20-30),
normalnya
16-20%
nafas/menit.

Paparan Problem
Diagnosa: Asma bronkial
dan PPOK
Pasien mengalami
eksaserbasi fase akut
ditandai dengan gejala
berupa sesak nafas. Resiko
eksaserbasi PPOK ditandai
dengan prognosis pasien
yang rendah dan
memburuknya pernafasan
akibat terhambatnya aliran
udara (GOLD, 2015).

Corakan
vaskuler
meningkat
pada foto
thorak
pulmo.

PPOK dapat ditandai


dengan bronkitis dan
emfisema. Pada bronkitis
kronik terdapat corakan
bronkovaskuler bertambah
pada 21% kasus (PDPI,
2003).

Rekomendasi
Terapi Farmakologi:
Fase Eksaserbasi
adalah
Inhalasi oksigen,
inhalasi kombinasi
SABA (short
acting- beta2
agonis) dan
antikolinergik
(salbutamol dan
ipratropium
bromida).
Terapi Pencegah
eksaserbasi/
controller:
ICS (Inhalasi
Kortikosteroid) +
LABA (Long actingbeta2 agonis)
(GOLD, 2015)

Tekanan
darah lebih

Pada pasien PPOK sering


terjadi penyakit

Terapi non
farmakologi meliputi

Tinggi

dari 120/80

kardiovaskular karena
adanya peningakatan
produksi radikal bebas dan
disfungsi endotelial
(Farsang dkk, 2012).

Bercak
pada
hasil foto
thorak

Tampak
bercak pada
lapangan
paru kanan

Bronkopneumonia
ditandai dengan
bercak-bercak infiltrat
pada lapangan paru
yang disebabkan oleh
bakteri dan virus
(PDPI, 2003).
Penumonia bakterial
bersifat khas hanya
menyerang organ
paru (Supriyanto,
2006).

olahraga fisik sedang,


pengaturan diet, dan
retriksi garam serta
menghindari asap
rokok (Farsang dkk,
2012).
Pasien dengan CAP
diberikan terapi
antibiotik golongan
floroquinolon
(Mittmann, 2002),

4. PLAN
1 Tujuan Terapi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafas


Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akut
Menurunkan progresivitas penyakit
Meningkatkan keadaan fisik dan psikis
Mengobati Pneumonia
Menurunkan jumlah hari tidak masuk kerja
Menurunkan lama tinggal di RS
Menurunkan angka kematian
(GOLD, 2015)

2 Terapi Non Farmakologi


1. Menghentikan kebiasaan merokok, karena rokok merupakan faktor resiko terjadinya
PPOK dan asma (GOLD, 2015).
2. Rehabilitasi paru dengan secara komprehensif dengan olahraga rutin (Farsang dkk,
2012).
3. Perbaikan nutrisi

4. Retriksi garam 2gr/hari untuk mengurangi tekanan darah (Farsang dkk, 2012).
3 Terapi Farmakologi
1. Asma dan PPOK
Berdasarkan tabel klasifikasi tingkat keparahan eksaserbasi asma, pasien
mengalami eksaserbasi dengan tingkat keparahan moderate atau sedang, karena
dyspnea mengganggu dan membatasi aktivitas pasien.

Tabel 1. Klasifikasi Keparahan Eksaserbasi Asma

Manajemen terapi untuk asma mengikuti Algoritma sebagai berikut:


(Polart, 2011).

Tabel 2. Derajat Keparahan PPOK

Manajemen terapi PPOK berdasarkan berikut (GOLD, 2015):

Menurut algoritma terapi, pasien yang mengalami eksaserbasi asma dengan


tingkat keparahan moderate/sedang dapat diberikan terapi inhalasi SABA (short
acting beta agonist) setiap 60 menit dan kortekosteroid sistemik oral. Namun, pada
pasien PPOK tidak ada bukti yang merekomendasikan pengobatan jangka pendek
dengan kortikosteroid oral (GOLD, 2015).

Kombinasi 2 agonis dan ipratropium bromida terbukti mengurangi rawat


inap terutama pada pasien dengan obstruksi aliran udara yang parah (Schatz, 2009).
SABA adalah first line agent yang dipakai untuk manajemen asma untuk mengurangi
gejala sesak napas dan mengi. SABA bekerja selektif pada agonis 2 dan memiliki
efek yang kecil dalam memediasi 1 (Walker dan Whiitlesea, 2012). Agen
antikolinergik dapat memblok reseptor muskarinik pada otot polos bronkus.
Antikolinergik berfungsi pada pasien dengan obstruksi aliran udara yang parah
(Walker dan Whittlesea, 2012). Terapi SABA yang dipilih adalah salbuutamol +
ipratropium bromida. Salbutamol memiliki onset 5-15 menit dengan durasi kerja 4-6
jam, sedangkan ipratropium bromida memiliki onset kerja 3-10 menit dengan durasi
yang sama dengan salbutamol (Walker dan Whittlesea, 2012).
Salbutamol memiliki durasi yang lebih lamadibandingkan isoproterenol dan
memiliki kemungkinan yang kecil dalam menyebabkan takikardia (Cazzola, 2012).
Sediaan yang dipilih adalah inhalasi yang sama efikasi dengan sediaan orala namun
lebih disukai karena efek samping yang lebih kecil (Walker dan Whittlesea, 2012).
Terapi PPOK saat fase akut (eksaserbasi) juga diatasi dengan pemberian
bronkodilator yang dapat diberikan dengan inhalasi atau nebuliser. 2 agonis
adrenoreseptor dapat diberikan dengan atau tanpa antikolinergik, tergantung dari
benefit yang diinginkan. Pada fase akut asma dan PPOK, terapi
salbutamol/ipratropium bromida untuk dewasa diberikan dosis 100g/20g, 2-4
semprot, 3-4 kali/hari (Walker dan Whittlesea, 2012)
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi,
karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan
obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita (PDPI, 2003).
Pada pasien asma dengan tingkat keparahan sedang hingga tinggi, setelah
diberikan kombinasi Ipratropium dan Salbutamol menunjukkan respon yang
signifikan lebih baik dibandingkan dengan pemakaian salbutamol tunggal dilihat dari
nilai FEV1 terjadi peningkatan 15 % (Arthur dkk, 2008).
Pemberian oksigen melalui kanula nasal atau masker direkomendasikan
untuk menjaga SaO2 di lebih dari 90%. Saturasi oksigen harus dipantau sampai
respon yang jelas setelah diberikan terapi (Schatz, 2009). Terapi oksigen PRN untuk
memelihara saturasi oksigen 88-92% lama pemberian 15 jam setiap hari, pemberian
oksigen dengan nasal kanul 1 - 2 L/mnt.
Untuk perawatan jangka panjang pasien asma dan PPOK digunakan
kombinasi LABA (long acting beta agonist) dan Inhalasi kortikosteroid. Obat LABA
yang dipilih adalah salmeterol karena memiliki durasi 12 jam dengan onset 10-14
menit. Salmeterol memiliki durasi paling panjang pada golongan LABA. Pada pasien

dengan asma atau PPOK, timbulnya bronkodilatasi dengan salmeterol adalah sekitar
10 menit sedangkan bronkodilatasi tersebut setidaknyya berlangsung selama 24 jam
(Cazolla, 2011).
Salmeterol adalah selektif LABA yang digunakan untuk menstimulasi adenyl
siklase dalam meningkatkan jumlah CAMP yang mengakibatkan relaksasi otot polos
bronkial, juga menghambat pengeluaran dari mediator hipersensitivitas khususnya
sel mast (www.medscape.com).
LABA seperti salmeterol dapat meningkatkan angka kematian terkait asma
bila dipakai tunggal, karena tidak adekuat sehingga harus dikombinasikan dengan
inhalasi kortikosteroid dosis rendah sampai medium (www.medscape.com).
Kortikosteroid yang dipilih adalah fluticason. Fluticason adalah
kortikosteroid dengan aktivitas antiinflamasi poten, menghambat sel mast, eosinofil,
basofil, limfosit, makrofag, dan netrofil serta histamin, leukotrien, dan mediator lain
pada asma. Fluticason memiliki onset lebih dari 1-2 minggu (www.medscape.com).
Kombinasi salmeterol dan fluticason terbukti meningkatkan PEF (Peak
expiratory flow) 29 L/menit dibandingkan fluticason tunggal yang hanya meningkat
14 L/menit setelah 12 minggu pengobatan. Selain itu, nilai FEV1 pada grup
kombinasi meningkat signifikan lebih baik dibandingkan fluticason tunggal dan
perubahan simptom nokturnal juga lebih baik pada kombinasi, seperti tabel dibawah
ini (Ringdal dkk, 2003)

2. CAP
Tabel 3. Tingkat Keparahan CAP

(Niedermann, 2001)
Menurut algoritma, pasien yang didiagnosa menderita penyakit CAP dan mengalami
komplikasi harus terlebih dahulu ditentukan tingkat keparahan penyakitnya yang dapat

dilihat berdasarkan demografi, penyakit komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan


laboraturium dan radiografi (tabel 3). Berdasarkan hal tersebut, total poin tingkat keparahan
penyakit Ny. N adalah 53 poin sehingga termasuk pada tingkat keparahan kelas II dengan
resiko yang rendah. Rekomendasi terapi yang disarankan adalah terapi rawat jalan dengan
obat yang disarankan adalah antibiotik golongan floroquinolon yang memiliki spektrum luas
dengan aktivitas yang tinggi terhadap patogen pernapasan termasuk patogen yang resisten
terhadap obat S. Pneumonia dan patogen atipikal, memiliki tingkat resistensi < 3 % dimana
lebih rendah dari tingkat resistensi makrolida dan doxycicline dengan rata-rata tingkat
resistensi 25 % (Davies, 2008 ; Lutfiyya, 2006 ; Nightingale, 2003 ).
Terapi antibiotik yang direkomendasikan dari golongan fluoroquinolon adalah
moxifloxacin dengan dosis 400 mg/hari selama 7 hari. Pada kasus ini, kami memilih untuk
memberikan moxifloxacin selama 7 hari karena menurut Anzueto (2006), recovery clinik
setelah pemberian moxifloxacin selama 3-5 hari sudah mencapai 97,9 %. Pemilihan
moxifloxacin dibandingkan dengan levofloxacin dan gatifloxacin dikarenakan recovery
clinic dengan terapi moxifloxacin lebih cepat dibandingkan dengan levofloxacin dan persen
penyembuhan CAP dengan terapi moxifloxacin lebih tinggi daripada levofloxacin yaitu
sebesar 92,9 % dan levofloxacin sebesar 87,9 % (Anzueto, 2006). Sedangkan untuk
gatifloxacin tidak beredar di Indonesia walaupun memilki efektivitas yang baik pada CAP
(Mitmann, 2006). Mekanisme aksi moxifloxacin adalah menghambat subunit A dari DNA
girase yang menyebabkan bakteri bereplikasi. Terapi yaitu moxifloxacin dosis 400mg/ hari
selama 7 hari (www.medscape.com).
4. KIE
1. KIE untuk dokter yang merawat pasien
a. Memberitahukan kepada dokter untuk mengontrol kondisi pasien khususnya saat
fase eksaserbasi
b. Memberitahukan kepada dokter untuk meminta persetujuan dilakukan fototoraks
kembali setelah terapi antibiotik selesai digunakan
2. KIE untuk tenaga kesehatan yang merawat pasien
a. Perlu dilakukan monitoring nilai RR, nilai tekanan darah pasien
b. Memberitahukan kepada pasien bahwa penggunaan antibiotik harus dihabiskan
c. Perlu dilakukan pengecekan kadar eosinofil/pengecekan darah kembali setelah
pemberian LABA + ICS
d. Perlu dilakukan pemeriksaan sputum (kultur sputum) dan spirometri untuk
mengetahui infeksi bakteri CAP dan tanda objektif paru
e. Memberitahu pemakaian oksigen dan mengecek saturasi oksigen
Nama Obat

Jadwal

Jumlah

Manfaat

Hal-hal yang perlu


diperhatiakn

Oksigen

15 jam
setiap hari,

pemberian oksigen
dengan nasal
kanul 1 - 2 L/mnt

Memelihara
saturasi oksigen
>88%

Dihentikan ketika
saturasi telah tercapai

3. KIE untuk keluarga pasien


a. Menjaga agar pasien dijauhkan dari paparan alergen asma

b. Mengingatkan kepada pasien agar berhenti merokok


c. Menciptakan lingkungan yang bersih, terhindar dari asap rokok, memberitahukan
kepada pasien untuk berolahraga sedang
d. Memberitahukan pasien untuk memakai masker saat batuk
e. Memberitahukan cara minum obat dan frekuensinya
Nama Obat

Jadwal minum

Jumlah

Manfaat

Hal-hal yang perlu


diperhatikan

Moxifloxacin

Pagi 1 jam
sebelum makan,
pemakaian 7 hari

1 tablet 400
mg

Mengatasi infeksi
bakteri CAP

Tablet dihabiskan

Kombinasi
inhalasi
salbutamol dan
ipratropium

3-4 kali sehari 2-4


semprot saat gejala
sesak nafas timbul

Inhaler dosis
100 mcg/20
mcg

Mengatasi
eksaserbasi akut
(sesak nafas)

Cara pemakaian harus


tepat

Salmeterol dan
fluticason inhaler

1-2 semprot
maksimal
2xsehari, pagi dan
malam

50 mcg/200
mcg

Long term
bronkodilator atau
preventif asma dan
PPOK

Tidak boleh digunakan


lebih dari 2 kali per
hari

f.

Memberitahukan cara minum obat dan frekuensinya

No

Obat

Dosis

Frekuensi

1.

Moxifloxacin

Po, 400mg

Pagi, 1 tablet selama 7


hari

2.

Inhalasi
salbutamol +
ipratropium
bromida

100mcg/20mcg

Saat eksaserbasi, 2-4


semprot, 3-4x sehari

3.

Inhalasi
Salmeterol +
Fluticason

50
mcg/250mcg

1-2 semprot, max 2x


/hari

Tanggal Penggunaan
1

4. KIE untuk pasien


a. Memberitahukan jadwal minum obat pada pasien seperti yang telah diberikan pada
keluarga pasien
b. Motivasi untuk melakukan perbaikan nutrisi, menghindari makan pemicu asma,
melakukan diet rendah garam 2 gr per hari
c. Berhenti merokok
d. Memberitahukan cara pemakaian inhaler yang benar
e. Memberitahukan bahwa antibiotik harus dihabiskan
5. Monitoring

Obat

Monitoring

Target Keberhasilan

Keberhasilan

ESO

Antibiotik
Moxifloxacin

Bercak paru hilang


pada lapang paru
kanan

mual

Setelah fototoraks pada hari


ke 7 penggunaan antibiotik
bercak hilang

Inhalasi
Salbutamol dan
Ipratropium
Bromida

Setelah 6 jam obat


bekerja, gejala sesak
nafas hilang

Ispa, pusing, faringitis


Monitaring nilai RR
diperiksa setiap hari

Eksaserbasi teratasi, gejala


hilang, nilai RR kembali
normal (16-20 nafas/menit)

Inhalasi
Salmeterol dan
fluticason

Preventif eksaserbasi,
terapi jangka panjang
untuk asma dan
PPOK, dalam 5 hari
tidak timbul
eksaserbasi

Ispa, pusing, bronkitis


Monitoring tanda dan
gejala pneumonia dan
infeksi paru (cek
fototoraks setelah 5
hari)

Tanda dan gejala infeksi paru


dan eksaserbasi dapat
diminimalkan berkurang
simptom nokturnal, nilai
PEF dan FEV1 meningkat

D. KESIMPULAN
a. Problem medik pasien sesuai diagnosa adalah asma bronkial, PPOK, CAP, dan pasien
saat ini mengalami eksaserbasi fase akut
b. Penatalaksaan terapi farmakologis untuk mengatasi problem medik tersebut adalah
dengan pemberian antibiotik moxifloxacin, inhalasi salbutamol dan ipratropium
bromida, inhalasi oksigen, dan inhalasi salmeterol dan fluticason.
c. Aturan pakai ketiga obat sebagai berikut
moxifloxacin 400 mg : pagi 1 tablet sebelum makan selama 7 hari dihabiskan
inhalasi salbutamol + ipratropium : saat eksaserbasi akut, 3-4 kali sehari
inhalasi salmeterol + flutikason : maksimal 2x sehari
Oksigen PRN
d. Terapi non farmakologi disarankan:
berhenti merokok
berolahraga sedang
perbaikan nutrisi
mengurangi konsumsi garam untuk menurunkan peningkatan tekanan darah
Menjauhi alergen
PERTANYAAN DISKUSI
1. Mengapa terapi antibiotik yang digunakan adalah moxifloxacin ?
Terapi antibiotik yang direkomendasikan dari golongan fluoroquinolon adalah
moxifloxacin dengan dosis 400 mg/hari selama 7 hari. Pada kasus ini, kami memilih untuk
memberikan moxifloxacin selama 7 hari karena menurut Anzueto (2006), recovery clinik setelah
pemberian moxifloxacin selama 3-5 hari sudah mencapai 97,9 %. Pemilihan moxifloxacin
dibandingkan dengan levofloxacin dan gatifloxacin dikarenakan recovery clinic dengan terapi
moxifloxacin lebih cepat dibandingkan dengan levofloxacin dan persen penyembuhan CAP

dengan terapi moxifloxacin lebih tinggi daripada levofloxacin yaitu sebesar 92,9 % dan
levofloxacin sebesar 87,9 % (Anzueto, 2006). Sedangkan untuk gatifloxacin tidak beredar di
Indonesia walaupun memilki efektivitas yang baik pada CAP (Mitmann, 2006).

2. Bukankah ipratropium bromida kurang berefek pada terapi asma ?


Ipratropium bromida adalah bronkodilator antikolinergik yang aksinya tidak secepat dan tidak
sepoten SABA (Short Acting 2 Agonist) tetapi memiliki durasi yang lebih panjang dan profil
yang aman. Antara antikolinergik dan simpatomimetik beraksi pada jalur biokimia yang tidak
saling berhubungan namun bekerja sinergis (Talib, dkk., 2002).
3. Apakah pasien tidak diperiksa saturasi oksigen ?
Pasien diperiksa saturasi oksigennya setelah didiagnosa.

DAFTAR PUSTAKA
Alwi, 2010, Ilmu Penyakit Dalam, Interna Publishing, Jakarta.
Anzueto A, Niederman MS, Pearle J, Restrepo MI, Heyder A, Choudhri SH; CommunityAcquired Pneumonia Recovery in the Elderly Study Group. Community-Acquired
Pneumonia Recovery in the Elderly (CAPRIE): efficacy and safety of moxifloxacin therapy
versus that of levofloxacin therapy. Clin Infect Dis. 2006 Jan 1;42(1):73-81. PubMed

Arthur F. Gelba, Jill Karpelb, Robert A. Wisec, Cara Cassinod, Philip Johnsond, Craig S.
Conoscentid., 2008, Bronchodilator efficacy of the fixed combination of ipratropium and
albuterol compared to albuterol alone in moderate-to-severe persistent asthma, Pulmonary
Pharmacology and Therapeutics, 21:631-638.
Cazolla, M., Page, C.P., Calzetta, L., Matera, M.G, 2012, Pharmacology and therapeutics of
Bronchodilators, Pharmacological Reviews vol 64 no. 3 450-504
Davies TA, Yee YC, Goldschmidt R, et al, 2008, Decline in the prevalence of pandemic clones
Spain23F-1 and Spain9V-3 among US fluoroquinolone- resistant Streptococcus pneumoniae
TRUST Surveillance isolates since 2001, Postgrad Med; 120:3945
Eapen SS, Busse, www.Asthma in inflammatory mechanisms in allergic diseases, In: Zweiman B,
Schwartz LB.editors, USA: Marcel Dekker; 2002.p.325-54.
Fanta C.H., Bruce S Bochner, Helen Hollingsworth, 2010, Treatment of acute exacerbations of
asthma in adults.
Farsang, C., Kiss, I., Tykarski, A., Narkiewicz, K., 2012, Treatment of hypertension In patients
with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Europan society of hypertension
scientific newsteller, update on hypertension management vol. 13: no. 31
Global strategy for the diagnosis management, and prevention of chronic obstructive lung
disease (GOLD), http://www.acofp.org/education/LV_10/handouts
Lutfiyya, N.N., Henley, E.,Chang L.F., Reyburn, S.W., 2006, Diagnosis and treatment of
community-acquired pneumonia, American family physician, LXIII (3), PP.442-450.
Mittmann, N., F Jivraj, A Wong, A Yoon, 2002, Oral fluoroquinolones in the treatment of
pneumonia, bronchitis and sinusitis, Can J Infect Dis, ;13(5):293-300.
Muttaqin, 2008, Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system pernapasan, salemba
medika, Jakarta
Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A et al. American Thoracic Society. Guidelines for the
management of adults with community-acquired pneumonia. Am. J. Respir. Crit. Care. Med.
163, 17301754 (2001).
Nightingale, C.H., Paul Ambrose, Thomas M. File, Jr., 2003, Community-Acquired
PDPI, 2003, Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK). Pedoman diagnosa dan penatalaksanaan
di Indonesia, PDPI.
Pollart S.M., MD, MS; Rebekah M.C., MSN, FNP-C; and Kurtis S. E., 2011. Management of
Acute Asthma Exacerbations.

Ringdal, N., A. Eliraz, P. Pruzinec, H, Weber, P.G.H. Mulder, M. Akveld and E.D. Bateman, 2003, The
Salmeterol/Fluticasone Combination is More Effective Than Fluticasone Plus Oral Montelukast in
Asthma, Respiratory Medicine, 97:234-241.

Schatz, 2009, managing asthma exacerbation in the emergency department. Proceedings of the
American thoracic society, vol 6:357-366.
Talib, S.H, Arshad, M. And Sadaf Talib, 2002, Efficacy of Salbutamol- Ipratropim Bromide Over
Salbutamol Alone as Inhalation Drug Therapy in Acute Bronchial Asthma, Indian J Allergy Asthma
Immunol, 16(1):15-21.

www.medscape.com
Zul, D., 2000, Ilmu Penyakit Dalam edisi II, Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Dokumen Farmasi Pasien (DFP)


Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
Status jaminan
No. Rekam medik
Keluhan
Riwayat penyakit
Riwayat obat

: Ny. N
: 53 tahun
: perempuan
: Teluk
: BPJS non-PBI
: 08xxxx
: sesak napas
: asma
:-

Riwayat alergi
Diagnosa

:: Asma bronciale, CAP, PPOK, Hipertensi

OBJEKTIF

Tanggal
8/5
9/5
170/ 160/
90
100
120 92

10/5
170/
90
88

11/5
140/
90
86

12/5
130/
90
82

13/5
160/
90
96

RR

30

24

24

22

20

20

Suhu
Sesak
Batuk

35,4

36,5
+

36,7

36,5
+

36,5
-

36,7
-

TTV
TD

Nilai
Normal
120/80

Keterangan
Meningkat

60-100 x/menit Normal


16-20
Meningkat
napas/menit
36,6-37oC
Meningkat

Data Laboratorium
Pemeriksaan

Satuan

Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Eritrosit
Trombosit

g/Dl
/UL
%
106/UL

Tanggal
8/5
15,5
6900
42
5,2

/UL

307.000

MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
Basofil
Eosinofil
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit
Ureum
Cr
Glukosa

fL
Pg
%
%
%
%
%
%
%
%
%
mg/dL
mg/dL
mg/dL

80,8
29,8
36,8
13,5
9,9
0,4
0,3
0,4
74
18,8
6,1
10,8
1,16
112

Data Penunjang

Nilai
Normal
12-16
3200-10.000
35-45
3,8-5,0
170.000380.000
80-100
28-34
32-36
14,7-16,2
7,8-8,9
0-2
0-6
0-12
36-73
15-45
0-10
10-50
0,6-1,3
70-200

Interpretasi
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Menurun
Meningkat
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal

Cor
Pulmo

Phototoraks
Bentuk dan letak jantung normal
Corakan vaskuler meningkat, tampak bercak
pada lapang bawah paru kanan

ASSESMENT
3
4

Diagnosa Pasien: Asma Bronkial, PPOK, CAP, Hipertensi


Problem Medik Pasien: Sesak, Batuk

Tanggal

Subjektif
Batuk,
sesak
nafas

Objektif
Sesak
tanggal 9/5
Batuk
tanggal 11/5
Peningkatan
nilai
RR
(20-30),
normalnya
16-20%
nafas/menit
Corakan
vaskuler
meningkat
pada foto
thorak
pulmo.

Paparan Problem
Pasien
mengalami
eksaserbasi
fase
akut
ditandai dengan gejala
berupa sesak nafas. Resiko
eksaserbasi PPOK ditandai
dengan prognosis pasien
yang
rendah
dan
memburuknya pernafasan
akibat terhambatnya aliran
udara (GOLD, 2015).
PPOK
dapat
ditandai
dengan
bronkitis
dan
emfisema. Pada bronkitis
kronik terdapat corakan
bronkovaskuler bertambah
pada 21% kasus (PDPI,
2003).

Rekomendasi
Terapi Farmakologi:
Fase Eksaserbasi:
Inhalasi oksigen,
inhalasi kombinasi
SABA
dan
antikolinergik
(salbutamol dan
ipratropium
bromida).
Maintainance:
ICS + LABA
(GOLD, 2015)

Tekanan
darah
Tinggi

Tekanan
darah lebih
dari 120/80
(130170/90-100)

Pada pasien PPOK sering


terjadi
penyakit
kardiovaskular
karena
adanya
peningakatan
produksi radikal bebas dan
disfungsi
endotelial
(Farsang dkk, 2012).

Terapi
non
farmakologi meliputi
olahraga fisik sedang,
pengaturan diet, dan
retriksi garam serta
menghindari
asap
rokok (Farsang dkk,
2012).

Bercak

Tampak

Bronkopneumonia ditandai Pasien dengan CAP

pada
bercak pada dengan
bercak-bercak
hasil foto lapangan
infiltrat pada lapangan paru
thorak
paru kanan yang
disebabkan
oleh
bakteri dan virus (PDPI,
2003). Penumonia bakterial
bersifat
khas
hanya
menyerang organ paru
(Supriyanto, 2006).

diberikan
terapi
antibiotik golongan
floroquinolon
(Mittmann, 2002),

TERAPI
No

Nama Obat

Moxifloxacin
INH
Salbutamol +
Ipatropium
Bromida
INH
Salmeterol +
Fluticason
Oksigen

3
4

Regimen
Dosis
400 mg

Tanggal Penggunaan
1
2
3
4

100 mcg/20

mcg

50 mcg/250
mcg

100 mg

MONITORING
No

Parameter

Nilai
Normal

TD

120/80

RR

16-20
napas/meni
t

Neutrofil
Segmen

36-73

Jadwal
Pemantaua 1
n
Minimal 1
minggu
sekali
Sehabis
penggunaan
inhalasi
Salbutamol
+
ipratropium
bromid
Hari ke 7
pemberian
antibiotik

Pemeriksaa
n Sputum

FEV1/PEF

Eosinofil

0-6

Saturasi
Oksigen

88-99%

Bercak pada
Tidak ada
Lapang Paru

Setelah
didiagnosa
CAP
Minimal 1
minggu
sekali
Minimal 1
minggu
sekali (fase
eksaserbasi
)
Setelah
didiagnosa
PPOK
Setelah
terapi
antibiotik,
hari ke 7

INFORMASI
-

Memotivasi pasien agar berhenti merokok


Memberitahukan teknik pemakaian inhaler
Memberitahukan penanganan yang harus dilakukan saat eksaserbasi
Memberitahukan obat antibiotik harus dihabiskan
Memberitahukan untuk melakukan olahraga sedang
Memberitahukan jadwal minum obat pada pasien seperti yang telah diberikan pada
keluarga pasien
Motivasi untuk melakukan perbaikan nutrisi, menghindari makan pemicu asma,
melakukan diet rendah garam 2 gr per hari